1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN TRUNG KIÊN

ĐÁNH GIÁ ĐẶC ĐIỂM VI KHUẨN

GÂY NHIỄM KHUẨN PHỔI Ở BỆNH NHÂN

ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

HÀ NỘI – 2012

2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN TRUNG KIÊN

ĐÁNH GIÁ ĐẶC ĐIỂM VI KHUẨN

GÂY NHIỄM KHUẨN PHỔI Ở BỆNH NHÂN

ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC

Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu

Mã số : 60.72.31

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Hướng dẫn khoa học:

PGS.TS. ĐẶNG QUỐC TUẤN

HÀ NỘI - 201

3

LỜI CẢM ƠN

Với lòng kính trọng và và biết ơn sâu sắc, chúng tôi xin chân thành cảm ơn:

Ban giám hiệu Trường Đại học Y Hà Nội

Ban giám đốc bệnh viện Bạch Mai

Bộ môn Hồi Sức Cấp Cứu Trường Đại học Y Hà Nội

Phòng đào tạo sau đại học trường Đại học Y Hà Nội.

Đã giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và

hoàn thành luận văn.

Tôi xin chân thành cảm ơn tới:

PGS.TS Đặng Quốc Tuấn, Bộ môn Hồi Sức Cấp Cứu, người thầy đã

trực tiếp hướng dẫn, luôn tận tâm dạy bảo, giúp đỡ tôi tận tình chu đáo trong

suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn.

PGS.TS Nguyễn Đạt Anh, Trưởng Bộ Môn Hồi Sức Cấp Cứu trường

Đại học Y Hà Nội, đã đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu trong quá trình

xây dựng đề cương và thực hiện đề tài.

PGS.TS Nguyễn Gia Bình, Trưởng khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện

Bạch Mai, đã tạo điều kiện thuận lợi và chỉ bảo tôi trong suốt quá trình làm

luận văn.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến các thầy, cô, các anh chị bác sỹ

khoa Hồi sức tích cực, khoa Cấp Cứu, Trung tâm Chống độc đã tạo điều kiện

và hướng dẫn tôi trong suốt quá trình học tập, thực hành và hoàn thành bản

luận văn.

Các anh, chị, em điều dưỡng và hộ lý khoa Hồi sức tích cực, đã giúp đỡ

tôi trong quá trình lấy bệnh phẩm và bảo quản bệnh phẩm.

4

Xin chân thành cảm ơn sâu sắc TS Đoàn Mai Phương trưởng khoa và

các Bác sỹ, nhân viên khoa Vi Sinh Bệnh viện Bạch Mai, những người luôn

luôn tận tình thực hiện các xét nghiệm vi sinh khi chúng tôi gửi bệnh phẩm

bất kì ngày đêm và trả kết quả cho chúng tôi chính xác, sớm nhất.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn và kính trọng sâu sắc toàn thể gia đình và

bạn bè đã động viên, khích lệ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá

trình học tập và hoàn thành luận văn.

Tôi xin ghi nhận những tình cảm và công lao ấy.

Học viên

Nguyễn Trung Kiên

5

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây các số liệu, kết quả nghiên cứu nêu trong luận

văn là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kì công trình nào

khác.

Tác giả

Nguyễn Trung Kiên

6

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

ATS Hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ (American Thoraeti Society)

BN Bệnh nhân

BPTNMT Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

BV Bệnh viện

CDC Trung tâm kiểm soát bệnh tật của- Hoa Kì

(Center for Disease Control and Prevention)

CPIS

Thang điểm nhiễm khuẩn phổi

(Clinical Pulmonary Infection Score)

GOLD Sáng kiến toàn cầu về Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

(Global Initiative for Chronic Obstuctive Lung Disease)

HSTC Hồi sức tích cực

MKQ Mở khí quản

NKBV Nhiễm khuẩn bệnh viện

NKQ Nội khí quản

PaCO2

Phân áp CO2 động mạch

(Partial pressure of carbon in dioxderial blood)

PaO2 Phân áp oxy động mạch

(Partial pressure of oxygen in arterial blood)

SHHC Suy hô hấp cấp

SpO2 Độ bão hòa oxy trong máu động mạch

TCYTTG Tổ chức Y tế thế giới

TDCNHH Thăm dò chức năng hô hấp

TKCH Thông khí cơ học

VPBV Viêm phổi bệnh viện

7

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................... 1

Chương 1. TỔNG QUAN ........................................................................... 16

1.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính .......................................................... 16

1.1.1. Định nghĩa và tình hình dịch tễ BPTNMT .................................. 16

1.1.2. Chẩn đoán BPTNMT .................................................................. 17

1.1.3. Điều trị BPTNMT ...................................................................... 18

1.2. Đợt cấp BPTNMT ............................................................................ 19

1.2.1. Khái niệm về đợt cấp BPTNMT ................................................. 19

1.2.2. Yếu tố mất bù của đợt cấp BPTNMT ......................................... 19

1.2.3. Chẩn đoán xác định một đợt cấp BPTNMT ................................ 19

1.2.4. Đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp BPTNMT ..................... 20

1.2.5. Điều trị đợt cấp BPTNMT .......................................................... 21

1.3. Đợt cấp BPTNMT có nguyên nhân từ nhiễm khuẩn ......................... 24

1.3.1. Nguyên nhân nhiễm khuẩn ở đợt cấp BPTNMT ......................... 24

1.3.2. Tỉ lệ nhiễm khuẩn và các tác nhân vi khuẩn thường gặp ............. 28

1.3.3. Các phương pháp lấy bệnh phẩm và kỹ thuật lấy bệnh phẩm để

chẩn đoán trong nhiễm khuẩn hô hấp dưới ................................. 33

1.3.4. Tiêu chuẩn chấn đoán nhiễm khuẩn phổi: ................................... 38

1.4. Vấn đề dùng kháng sinh ở bệnh nhân đợt cấp BNPNMT .................. 41

1.4.1. Các khuyến cáo lựa chọn kháng sinh ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT ... 41

1.4.2. Tình hình đề kháng kháng sinh của các vi khuẩn gây nhiễm

khuẩn phổi ở BN đợt cấp BPTNMT ........................................... 44

Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 47

2.1. Đối tượng nghiên cứu ....................................................................... 47

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân nghiên cứu ................................ 47

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân ..................................................... 48

8

2.2. Phương pháp nghiên cứu .................................................................. 49

2.2.1. Thời gian nghiên cứu .................................................................. 49

2.2.2. Thiết kế nghiên cứu .................................................................... 49

2.2.3. Phương tiện nghiên cứu .............................................................. 49

2.2.4. Phương pháp thu thập số liệu ...................................................... 49

2.2.5. Phương pháp xử lý số liệu........................................................... 50

2.2.6. Sơ đồ nghiên cứu ........................................................................ 51

2.3. Vấn đề y đức trong nghiên cứu .......................................................... 52

Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ...................................................... 53

3.1. Đặc điểm chung ................................................................................ 53

3.1.1. Giới ............................................................................................ 53

3.1.2. Tuổi ............................................................................................ 53

3.1.3. Tỉ lệ bệnh nhân đặt ống nội khí quản/mở khí quản trước khi vào khoa ..... 54

3.1.4. Thời gian đặt ống nội khí quản/mở khí quản trước khi vào khoa .......... 54

3.2. Tỉ lệ nhiễm khuẩn, loại vi khuẩn gây nhiễm khuẩn phổi ở bệnh

nhân đợt cấp BPTNMT .................................................................... 54

3.2.1. Tỉ lệ nhiễm khuẩn phổi theo tiêu chuẩn của thang điểm Schurink ....... 54

3.2.2. So sánh tỉ lệ nhiễm khuẩn và không nhiễm khuẩn với một số

chỉ số lâm sàng và cận lâm sàng ................................................. 55

3.2.3. So sánh tỉ lệ nhiễm khuẩn và mức độ tổn thương trên XQuang ... 56

3.2.4. Kết quả cấy dịch phế quản: ......................................................... 56

3.2.5. So sánh các phương pháp lấy bệnh phẩm và kết quả cấy dịch phế quản ... 57

3.2.6. So sánh nhóm dương tính và nhóm âm tính về một số chỉ số lâm

sàng và cận lâm sàng .................................................................. 57

3.2.7. Kết quả phân lập vi khuẩn gây nhiễm khuẩn phổi ....................... 58

3.2.8. So sánh nhóm có kết quả cấy dịch phế quản dương tính và

phân loại nhiễm khuẩn phổi ........................................................ 59

9

3.3. Tỉ lệ kháng kháng sinh của từng nhóm Vi khuẩn: ............................. 59

3.3.1. A.baumanii: gồm 5 chủng vi khuẩn ............................................ 59

3.3.2. P.aeruginosa: gồm 3 chủng vi khuẩn .......................................... 60

3.3.3. S.aureus: gồm 1 chủng vi khuẩn ................................................. 60

3.3.4. K.pneumoniae: gồm 5 chủng vi khuẩn. ....................................... 61

3.3.5. E.coli: gồm 1 chủng vi khuẩn ..................................................... 62

3.3.6. H.influenzae: gồm 2 chủng vi khuẩn ........................................... 62

3.3.7. S.Marcesceus: gồm 1 chủng vi khuẩn ......................................... 63

3.4. Điều trị kháng sinh ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT .......................... 63

3.4.1. Tình hình dùng kháng sinh trước vào khoa ................................. 63

3.4.2. Tỉ lệ kháng sinh dùng ban đầu khi BN vào khoa: ........................ 64

3.4.3. Tỉ lệ kháng sinh dùng khi có kết quả kháng sinh đồ .................... 65

3.4.4. So sánh kết quả điều trị giữa nhóm dùng kháng sinh ban đầu

phù hợp và không phù hợp ......................................................... 65

3.4.5. Kết quả điều trị một số nhóm vi khuẩn ....................................... 66

3.4.6. Kết quả điều trị nhóm cấy dịch phế quản âm tính: ...................... 68

3.5. Kết quả điều trị chung ....................................................................... 68

3.5.1. Thời gian thở máy và số ngày nằm viện ..................................... 68

3.5.2. Tỉ lệ tử vong ............................................................................... 69

Chương 4. BÀN LUẬN .............................................................................. 70

4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ............................................. 70

4.1.1. Tuổi và giới ................................................................................ 70

4.1.2. Tỉ lệ và thời gian bệnh nhân được đặt ống nội khí quản/mở khí

quản trước khi vào khoa ............................................................. 71

4.2. Tỉ lệ nhiễm khuẩn, loại vi khuẩn gây nhiễm khuẩn phổi ở BN đợt

cấp BPTNMT ................................................................................... 72

4.2.1. Tỉ lệ nhiễm khuẩn phổi theo tiêu chuẩn của Schurink ................. 72

10

4.2.2. So sánh tỉ lệ nhiễm khuẩn và không nhiễm khuẩn với một số chỉ

số lâm sàng và cận lâm sàng ....................................................... 74

4.2.3. Kết quả cấy dịch phế quản .......................................................... 75

4.2.4. So sánh kết quả cấy dịch phế quản và tỉ lệ nhiễm khuẩn ............. 77

4.2.5. So sánh nhóm dương tính và nhóm âm tính về một số chỉ số lâm

sàng và cận lâm sàng .................................................................. 78

4.2.6. Kết quả phân lập vi khuẩn gây nhiễm khuẩn phổi ...................... 79

4.2.7. So sánh nhóm có kết quả cấy dịch phế quản dương tính và phân

loại nhiễm khuẩn phổi ................................................................ 80

4.3. Tỉ lệ kháng kháng sinh của từng nhóm vi khuẩn ............................... 81

4.3.1. Sự đề kháng kháng sinh của A.Baumanii .................................... 81

4.3.2. Sự đề kháng kháng sinh của P.aeruginosa .................................. 82

4.3.3. Sự đề kháng kháng sinh của S.aureus ......................................... 83

4.3.4. Sự đề kháng kháng sinh của K.pneumoniae:............................... 84

4.3.5. Sự đề kháng kháng sinh của E.coli, H.influenzae, S.Marcesceus ..... 85

4.4. Điều trị kháng sinh ở bệnh nhân đợt cấp COPD ............................... 86

4.4.1. Tình hình dùng kháng sinh trước khi vào khoa ........................... 86

4.4.2. Kết quả điều trị một số nhóm vi khuẩn: ...................................... 88

4.4.3. Kết quả điều trị nhóm cấy dịch phế quản âm tính ....................... 90

4.5. Kết quả điều trị chung ....................................................................... 91

4.5.1. Thời gian thở máy và số ngày nằm viện ...................................... 91

4.5.2. Tỉ lệ tử vong ............................................................................... 91

KẾT LUẬN ................................................................................................. 93

ĐỀ NGHỊ .................................................................................................... 95

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

11

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1: Phân loại giai đoạn theo GOLD ............................................... 18

Bảng 1.2: Xử trí BPTNMT theo giai đoạn ............................................... 18

Bảng 1.3: Phân loại đợt cấp BPTNMT theo Anthonisen 1987 .................. 21

Bảng 1.4: Các tác nhân vi sinh gây bệnh đợt cấp BPTNMT ..................... 29

Bảng 1.5: Các vi khuẩn phân lập được trong đợt cấp/27 BN SHHC do

BPTNMT ................................................................................. 32

Bảng 1.6: Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn phổi theo CDC .................. 39

Bảng 1.7: Thang điểm CPIS ...................................................................... 40

Bảng 1.8: Đặc điểm vi khuẩn bệnh nhân đợt cấp BPTNMT ...................... 42

Bảng 1.9: Kháng sinh điều trị đợt cấp BPTNMT ...................................... 43

Bảng 3.1: Phân bố theo các nhóm tuổi ...................................................... 53

Bảng 3.2: Tỉ lệ đặt ống nội khí quản/mở khí quản. .................................... 54

Bảng 3.3: So sánh tỉ lệ nhiễm khuẩn và không nhiễm khuẩn với

một số chỉ số lâm sàng và cận lâm sàng .................................... 55

Bảng 3.4: Kết quả cấy dịch phế quản. ....................................................... 56

Bảng 3.5: So sánh các phương pháp lấy bệnh phẩm và kết quả cấy

dịch phế quản. ........................................................................... 57

Bảng 3.6: So sánh nhóm dương tính và nhóm âm tính về một số chỉ

số lâm sàng và cận lâm sàng ..................................................... 57

Bảng 3.7: Kết quả phân lập vi khuẩn gây nhiễm khuẩn phổi. .................... 58

Bảng 3.8: So sánh nhóm dương tính có kết quả cấy dịch phế quản ........... 59

dương tính và phân loại nhiễm khuẩn phổi................................ 59

Bảng 3.9: So sánh kết quả điều trị ............................................................. 65

Bảng 3.10: Kết quả điều trị vi khuẩn A.Baumanii ....................................... 66

Bảng 3.11: Kết quả điều trị vi khuẩn P.aeruginosa ..................................... 66

Bảng 3.12: Kết quả điều trị nhóm vi khuẩn K.pneumoniae. ........................ 67

Bảng 3.13: Kết quả điều trị nhóm vi khuẩn có nguồn gốc cộng đồng. ......... 67

12

Bảng 3.14: Kết quả điều trị kháng sinh ở nhóm cấy dịch phế quản âm tính 68

Bảng 3.15: Thời gian thở máy và số ngày nằm viện .................................... 68

Bảng 3.16: Tỉ lệ tử vong. ............................................................................ 69

Bảng 4.1: So sánh tỉ lệ nam/nữ. ................................................................. 70

Bảng 4.2: So sánh tuổi trung bình. ............................................................ 71

Bảng 4.3: So sánh tỉ lệ nhiễm khuẩn. ........................................................ 73

Bảng 4.4: So sánh tỉ lệ cấy dịch phế quản dương tính. .............................. 75

Bảng 4.5: So sánh kết quả cấy dịch phế quản và tỉ lệ nhiễm khuẩn ........... 78

Bảng 4.6: So sánh tỉ lệ phân lập vi khuẩn .................................................. 79

Bảng 4.7: So sánh kết quả phân lập các chủng vi khuẩn. ........................... 79

Bảng 4.8: So sánh tỉ lệ nhạy cảm kháng sinh của A.Baumanii qua từng

năm tại khoa HSTC. .................................................................. 81

Bảng 4.9: So sánh tính nhạy kháng sinh của P.aeruginosa ........................ 83

Bảng 4.10: So sánh tính nhạy sinh của K.pneumoniae ................................ 85

Bảng 4.11: So sánh hiệu quả điều trị với các nghiên cứu khác .................... 88

13

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Giới .......................................................................................... 53

Biểu đồ 3.2: Tỉ lệ nhiễm khuẩn phổi theo thang điểm Schurink.................... 54

Biểu đồ 3.3: Mức độ tổn thương trên XQuang phổi. ..................................... 56

Biểu đồ 3.4: Kháng sinh đồ của A.baumanii ................................................. 59

Biểu đồ 3.5: Kháng sinh đồ của P.aeruginosa. ............................................. 60

Biểu đồ 3.6: Kháng sinh đồ của S.aureus. .................................................... 60

Biểu đồ 3.7: Kháng sinh đồ của K.pneumoniae ESBL (+). ........................... 61

Biểu đồ 3.8: Kháng sinh đồ của K.pneumoniae ESBL (-). ............................ 61

Biểu đồ 3.9: Kháng sinh đồ của E.coli. ......................................................... 62

Biểu đồ 3.10: Kháng sinh đồ của H.Influenzae. ............................................ 62

Biểu đồ 3.11: Kháng sinh đồ của S.Marcesceus. .......................................... 63

Biểu đồ 3.12: Tỉ lệ bệnh nhân đã dùng kháng sinh trước khi vào khoa. ........ 63

Biểu đồ 3.13: Tỉ lệ kháng sinh bệnh nhân được dùng trước khi vào khoa. .... 64

Biểu đồ 3.14: Tỉ lệ kháng sinh dùng ban đầu khi BN vào khoa. ................... 64

Biểu đồ 3.15: Tỉ lệ kháng sinh dùng khi có kết quả kháng sinh đồ ............... 65

Biểu đồ 3.16: Nguyên nhân tử vong. ............................................................ 69

14

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một tình trạng bệnh lý đặc

trưng bởi sự hạn chế dòng khí không phục hồi hoàn toàn. Sự hạn chế dòng khí

này thường tiến triển từ từ và kết hợp với đáp ứng viêm bất thường của phổi

với các hạt hoặc khí độc [57].

BPTNMT từ trước đến nay vẫn đang là một thách thức lớn về sức khỏe

với y học toàn cầu, vì tỉ lệ mắc cũng như tỉ lệ tử vong đang ngày càng gia

tăng, kèm chi phí điều trị cao và hậu quả tàn phế của bệnh.

BPTNMT được đặc trưng bởi sự hạn chế mạn tính, xen giữa những giai

đoạn ổn định là những đợt tiến triển cấp đe dọa tính mạng người bệnh. Bệnh

nhân bị BPTNMT điển hình thường có ít nhất 3 đến 5 lần bị đợt tiến triển mất

bù cấp mỗi năm. Tổng số bệnh nhân phải nhập viện vì đợt cấp là khoảng 3 –

16%. Tỉ lệ tử vong của nhóm bệnh nhân phải nhập viện, nhất là khi phải vào

điều trị tại khoa Hồi sức tích cực là rất cao, có thể lên đến 30 – 60% [1], [2],

[4], [6], [25], [60], [69], [77].

Nhiễm khuẩn hệ thống hô hấp là nguyên nhân thường gặp nhất của đợt

cấp BPTNMT. Trong nhiều báo cáo nghiên cứu cho thấy có đến 80% số bệnh

nhân bị đợt cấp BPTNMT có nguyên nhân từ nhiễm khuẩn, trong đó có ít

nhất từ 40 – 50% là do nhiễm vi khuẩn [2], [25], [26], [27], [43], [60].

Khoa Hồi sức tích cực – Bệnh viện Bạch Mai là nơi thường xuyên phải

tiếp nhận những bệnh nhân bị BPTNMT có tiền sử ra vào viện nhiều lần hoặc

có thời gian nằm viện dài ngày tại các bệnh viện tuyến cơ sở và các khoa khác

trong viện. Kèm theo đó là các biện pháp hỗ trợ thông khí trong các đợt cấp

của BPTNMT. Do đó tình trạng nhiễm khuẩn phổi ở nhưng bệnh nhân này

trong đợt cấp của BPTNMT thường rất nặng nề và đặc biệt là có nguy cơ bị

nhiễm khuẩn bệnh viện rất cao với những chủng vi khuẩn đa kháng thuốc.

Khi bệnh nhân trong đợt cấp BPTNMT vào khoa Hồi sức tích cực –

Bệnh viện Bạch Mai, những câu hỏi thường được đặt ra đối với mỗi Bác sỹ

15

điều trị là: đợt cấp của BPTNMT có phải do vi khuẩn gây ra hay không? Nếu

do vi khuẩn thì vi khuẩn đó là loại gì? Vi khuẩn đó nhạy cảm với kháng sinh

loại nào? Việc xác định được loại vi khuẩn gây nhiễm khuẩn phổi và kháng

sinh phù hợp sẽ nâng cao hiệu quả điều trị cho bệnh nhân, giúp rút ngắn thời

gian điều trị.

Mục tiêu nghiên cứu:

1. Đánh giá tỉ lệ nhiễm khuẩn, loại vi khuẩn gây nhiễm khuẩn

phổi (vi khuẩn ái khí) ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT điều trị

tại khoa Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai.

2. Đánh giá tình hình đề kháng kháng sinh và kết quả điều trị

kháng sinh ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT điều trị tại khoa

Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai.

16

Chương 1

TỔNG QUAN

1.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

1.1.1. Định nghĩa và tình hình dịch tễ BPTNMT

1.1.1.1. Định nghĩa BPTNMT

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi

sự hạn chế dòng khí không phục hồi hoàn toàn. Sự hạn chế dòng khí này

thường tiến triển từ từ và kết hợp với đáp ứng viêm bất thường của phổi với

các hạt hoặc khí độc [57].

1.1.1.2. Tình hình dịch tễ BPTNMT

Tình hình dịch tễ BPTNMT trên thế giới

Theo thông báo của Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) hiện nay có

khoảng 600 triệu người mắc BPTNMT trên toàn thế giới. Cũng theo

TCYTTG, BPTNMT là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 5 và sẽ

chiếm vị trí thứ 3 vào năm 2020 trên thế giới [47].

Năm 2002, ở Mỹ có khoảng có khoảng 11,2 triệu người được báo cáo

có triệu chứng của BPTNMT. Tỷ lệ mắc bệnh ước tính vào khoảng 4 – 5%

dân số, gây tử vong cho khoảng 96.000 người/năm, đứng hàng thứ 4 sau các

bệnh lý tim mạch, ung thư và đột quỵ [56].

Năm 2003, có khoảng 4 – 6% dân số người ở châu Âu mắc các triệu

chứng lâm sàng của BPTNMT và là nguyên nhân gây tử vong ở 4,1% nam

giới ở 2,4% nữ giới châu Âu [51].

Trung Quốc là nước có tỷ lệ mắc BPTNMT cao nhất trên thế giới

(26,2/1.000 ở nam và 23,7/1.000 ở nữ) [58], [59]. Tỷ lệ tử vong do BPTNMT

là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 ở thành phố lớn và đứng hàng

đầu ở nông thôn của Trung Quốc [83], [87].

17

Tình hình dịch tễ BPTNMT tại Việt Nam

Ở Việt nam chưa có con số dịch tễ của BPTNMT cho toàn quốc. Các

nghiên cứu trong nước về tình hình mắc BPTNMT còn chưa mang tính đại

diện, hệ thống.

Năm 2003 theo Hội Hô hấp Châu Á Thái Bình Dương: tỉ lệ mắc

BPTNMT ở bệnh nhân trên 35 tuổi ở Việt Nam là 6,7% [76].

Báo cáo của Đinh Ngọc Sỹ và cộng sự (2011) tỉ lệ mắc BPTNMT ở BN

trên 40 tuổi: 4,2%. Theo giới tính: nam 7,1%, nữ 1,9%. Theo khu vực: nông

thôn 4,7%, thành thị 3,3%, miền núi 3,6% [18].

Theo nghiên cứu của Nguyễn Quỳnh Loan (2002), tỉ lệ mắc BPTNMT

tại quận Thanh Xuân ở BN trên 35 tuổi: 1,53% [13].

Theo báo cáo của Vũ Văn Đính và cộng sự, tỉ lệ tử vong của BN đợt

cấp BPTNMT tại khoa A9: 37% [7].

1.1.2. Chẩn đoán BPTNMT

1.1.2.1. Chẩn đoán xác định

Tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá, thuốc lào, khói bụi nghề

nghiệp, hoá chất, khói bếp và khói của nhiên liệu đốt.

Ho khạc đờm 3 tháng /năm và liên tiếp trong 2 năm trở lên.

Khó thở: Có tính chất tiến triển và liên tục, tăng lên khi gắng sức, khi

có nhiễm trùng đường hô hấp.

Khám: Có thể thấy các dấu hiệu của co thắt phế quản. Ở giai đoạn

muộn có thể thấy các dấu hiệu của suy tim phải.

Chẩn đoán xác định BPTNMT: Khi chỉ số Gaensler (FEV1/FVC) <

70% hoặc chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC) < 70% sau test HPQ [57].

18

1.1.2.2. Chẩn đoán giai đoạn BPTNMT

Bảng 1.1: Phân loại giai đoạn theo GOLD (2006) [57].

Giai đoạn Triệu trứng lâm sàng Chức năng hô hấp

FEV1/FVC FEV1%

I Có hay không kèm theo triệu

chứng khác < 70% ≥ 80%

II Có hay không kèm theo triệu

chứng khác < 70% ≥50% < 80%

III Có hay không kèm theo triệu

chứng khác < 70% ≥ 30 % < 50%

IV

Khó thở, ho, khạc đờm, có biểu

hiện suy hô hấp hoặc suy tim

phải

< 70% < 30%

1.1.3. Điều trị BPTNMT

Bảng 1.2: Xử trí BPTNMT theo giai đoạn (Theo GOLD 2006) [57]

Giai đoạn I II III IV

Điều trị Thêm thuốc dãn phế quản tác dụng ngắn khi cần

- Thêm một hoặc nhiều thuốc dãn phế quản tác dụng

kéo dài

- Thêm phục hồi chức năng hô hấp

Thêm Coricosteroids hít nếu có nhiều đợt

cấp (mỗi năm) hay có biểu hiện quá phản

ứng đường thở (*)

- Thêm trị liệu oxy kéo dài nếu

có suy hô hấp mạn tính (**)

- Xem xét khả năng phẫu thuật

Chú thích: (*)Có triệu chứng nặng lên về đêm, thở khò khè, FEV1 tăng lên 5%

sau test dãn phế quản. (**) PaO2 < 60 mmHg hoặc SaO2 < 90%.

19

1.2. Đợt cấp BPTNMT

1.2.1. Khái niệm về đợt cấp BPTNMT

Mặc dù định nghĩa về BPTNMT cho tới nay đã được chấp nhận khá

rộng rãi, nhưng riêng định nghĩa chính xác về đợt cấp của BPTNMT vẫn còn

là một chủ đề tranh luận sôi nổi, người ta chỉ có thể thấy nó là một tiến triển

thường gặp và là một biến cố lâm sàng quan trọng của BPTNMT bao gồm hai

vấn đề: sự khởi phát cấp tính nặng lên của các triệu chứng và cần thiết có

một sự thay đổi trong điều trị so với thường nhật trên một BN vốn bị

BPTNMT ổn định [57].

1.2.2. Yếu tố mất bù của đợt cấp BPTNMT

Nhiễm khuẩn hệ thống hô hấp là nguyên nhân thường gặp nhất của đợt

cấp, tuy nhiên những tình trạng bệnh lý khác như: ô nhiễm không khí, suy

tim, tắc động mạch phổi, nhiễm khuẩn ngoài phổi, tràn khí màng phổi…cũng

có thể các yếu tố để khởi động một đợt cấp. Nhiều báo cáo cho thấy ít nhất có

đến 80% số bệnh nhân đợt cấp BPTNMT có nguyên nhân từ nhiễm khuẩn,

trong đó có từ 40-50% là nhiễm vi khuẩn, 30% là virus và 5-10% là nhiễm

khuẩn không điển hình, số bệnh nhân đồng thời bị nhiễm nhiều mầm bệnh

chiếm từ 10-20% [57].

Mặc dù vậy có tới 1/3 các trường hợp không xác định được nguyên

nhân của đợt cấp BPTNMT [57].

1.2.3. Chẩn đoán xác định một đợt cấp BPTNMT

Trên nền một BN đã được chẩn đoán BPTNMT nay các triệu chứng

tiến triển nặng thêm:

Lâm sàng:

Khó thở: tăng lên cả khi nghỉ ngơi là triệu chứng chính của đợt cấp

BPTNMT, kèm theo là: khò khè, co kéo cơ hô hấp phụ.

20

Ho tăng và

Khạc đờm nhiều và/hoặc đờm đục.

Có thể gặp trong đợt cấp một hoặc nhiều triệu chứng không đặc hiệu

khác như: mệt mỏi, trầm cảm, lú lẫn, giảm khả năng gắng sức, sốt.

Cận lâm sàng

X quang phổi nên là một xét nghiệm thường quy khi bắt đầu đánh giá

BN đợt cấp nhằm phát hiện những bất thường có ý nghĩa tại phổi giúp ích cho

những can thiệp điều trị [2], [25], [26], [60], [77].

Khí máu: rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp

gồm: đánh giá chính xác mức độ giảm oxy máu, đánh giá mức độ tăng

carbonic máu và nhất là mức độ toan hô hấp cấp góp phần quyết định chỉ định

TKCH [2], [4], [25], [26], [43], [60].

TDCNHH trong đợt cấp: không được khuyến cáo như là một xét

nghiệm thường quy, do khó có thể thực hiện được trong đợt cấp vì tính chất

nguy hiểm, kết quả thu được thường không chính xác và không làm thay đổi

trong tiếp cận điều trị [12], [31], [51], [60], [69], [77].

Các xét nghiệm khác: công thức máu có thể thấy đa hồng cầu (Ht >

55%). Cấy đờm và kháng sinh đồ chỉ cần thiết khi kháng sinh liệu pháp ban

đầu thất bại. Sinh hóa máu cho thấy các rối loạn thường gặp trong một đợt

cấp như rối loạn điện giải, suy dinh dưỡng và các rối loạn toan kiềm khác [2],

[4], [26], [29], [43], [60].

1.2.4. Đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp BPTNMT

Phần lớn các nghiên cứu đều dựa vào tần suất xuất hiện của các triệu

chứng chủ yếu mang tính đặc hiệu như mức độ khó thở, ho, khạc đờm (số

lượng và màu sắc) như phân loại của Anthonisen và cộng sự năm 1987 [27].

21

Bảng 1.3: Phân loại đợt cấp BPTNMT theo Anthonisen 1987

Loại Triệu chứng

III

II

I

Có tất cả các triệu chứng chủ yếu (Khó thở, Ho, khạc đờm)

Có 2 trong 3 các triệu chứng chủ yếu.

Có 1 trong 3 các triệu chứng chủ yếu và có 1 trong các biểu hiện

sau:

- Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên trong 5 ngày.

- Sốt chưa rõ nguyên nhân.

- Tăng khò khè.

- Tăng ho.

- Tăng tần số hô hấp hay tần số tim trên 20% tần số cơ bản.

1.2.5. Điều trị đợt cấp BPTNMT

1.2.5.1. Nguyên tắc điều trị đợt cấp BPTNMT

Khi tiếp cận BN đợt cấp BPTNMT đầu tiên là đánh giá mức độ nặng

của đợt cấp có đe doạ tính mạng hay không, nếu nguy kịch phải can thiệp tức

thì bằng TKCH xâm nhập qua nội khí quản, nếu chưa có các dấu hiệu đe doạ

tính mạng, BN có thể tiếp tục được điều trị tại khoa cấp cứu hay khoa hô hấp

[77]:

Mục tiêu điều trị đợt cấp BPTNMT là [25], [26], [43], [60], [69], [77]:

- Đưa tình trạng giảm oxy máu /nhiễm toan nguy kịch về một giới hạn an

toàn bằng cách điều chỉnh trao đổi khí, giảm sức cản đường thở.

- Điều trị nguyên nhân và các yếu tố khởi phát đợt cấp và tránh các biến

chứng do các biện pháp điều trị gây ra.

22

1.2.5.2. Oxy liệu pháp có kiểm soát

Do đặc điểm SHHC trên BN đợt cấp BPTNMT là đồng thời vừa có

giảm oxy máu vừa có tăng carbonic máu với toan hô hấp cấp nên mục đích là

duy trì PaO2> 60mmHg hoặc SaO2>90% [26], [43], [57], [60].

Có thể dễ dàng đạt được mục đích trên đối với một đợt cấp không có

biến chứng (khi cho BN thở oxy qua sonde mũi từ 1-2 lít/phút hoặc mặt nạ

Venturi 28- 32%). Tuy nhiên tình trạng ứ đọng CO2 có thể xuất hiện một

cách âm thầm với rất ít dấu hiệu thay đổi [26], [43], [57], [60].

1.2.5.3. Thông khí hỗ trợ

Mục đích của thông khí hỗ trợ là tăng cường trao đổi khí và giảm mệt

cơ hô hấp, từ đó sẽ giảm được tỷ lệ chết, tỷ lệ tàn tật và giảm bớt triệu chứng

trong đợt cấp.

Thông khí hỗ trợ gồm: Thông khí không xâm nhập (sử dụng máy thở

áp lực dương hoặc áp lực âm) và TKCH xâm nhập (TKCH qui ước) qua NKQ

hoặc canyn MKQ.

TK không xâm nhập

Lợi ích của thông khí không xâm nhập là vẫn duy trì được những sinh

hoạt bình thường của BN (như: ho, khạc đờm, ăn và nói), tránh được những

tổn thương do đặt NKQ gây ra và tránh được viêm phổi bệnh viện.

Hiện nay thông khí không xâm nhập điều trị đợt cấp BPTNMT chủ

yếu là sử dụng nguyên lý áp lực dương, với nhiều phương thức thở khác

nhau như: áp lực dương liên tục trên đường thở (CPAP), hai mức áp lực

dương (BIPAP), hay hỗ trợ áp lực (PSV) [1], [12], [25], [26], [29], [31],

[43],51], [60], [62], [69], [77].

TKCH xâm nhập

Quyết định tiến hành TKCH xâm nhập trên BN đợt cấp phải dựa trên

việc đánh giá toàn trạng chứ không chỉ dựa trên tiêu chuẩn khí máu động

23

mạch (pH, PaCO2). Tình trạng huyết động, ý thức và đáp ứng của BN với các

biện pháp điều trị ban đầu là những yếu tố cơ bản sẽ quyết định BN có phải

TKCH xâm nhập hay không [4], [12], [25], [26], [29], [31], [43], [51], [60],

[62], [69], [77].

Có ba phương thức TKCH thường được áp dụng là thông khí hỗ trợ

/kiểm soát (A/C), thông khí hỗ trợ áp lực đơn thuần (PSV) hoặc kết hợp với

thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng thì (SIMV) [4], [12], [25], [26], [29],

[31], [43], [51], [60].

Các biến chứng chính do thở máy gồm: viêm phổi do thở máy (đặc biệt

là nhiễm phải các mầm bệnh đa kháng), tràn khí màng phổi, cai máy thất bại

(phụ thuộc vào máy thở).

1.2.5.4. Giảm sức cản đường thở

Mục đích điều trị là giảm co thắt phế quản, viêm đường dẫn khí và tắc

đờm. Các thuốc điều trị chính bao gồm: thuốc kích thích 2, kháng

cholinergic, methylxanthines và corticosteroide.

Các thuốc giãn phế quản nhóm kích thích 2 tác dụng ngắn được ưu

tiên lựa chọn dưới dạng hít có định liều (MDI) hoặc khí dung [26].

Các thuốc nhóm xanthin: Sử dụng nhóm thuốc này có thể được xem

xét trên những BN nặng, đáp ứng kém với các thuốc giãn phế quản

khác[26], [43].

Corticosteroid: hiện được nhiều công trình nghiên cứu hệ thống ủng

hộ do làm cải thiện chức năng hô hấp, làm giảm tần xuất tái phát đợt

cấp. Thuốc có tác dụng giảm đáp ứng viêm của đường dẫn khí và tăng

đáp ứng với các cathecholamine gây giãn phế quản. Liều từ 30-40mg

prednisolone/ngày trong 10-14 ngày [25], [26], [43], [60], [69], [77].

24

1.2.5.5. Kháng sinh

Cephalosporin thế hệ 3.

Kết hợp với nhóm Aminoglycosid hoặc fluoroquinolon.

Nếu nghi ngờ nhiễm khuẩn bệnh viện: dùng kháng sinh theo phác đồ

xuống thang, dùng kháng sinh phổ rộng và có tác dụng trên

P.aeruginosa [57].

1.2.5.6. Các biện pháp điều trị khác

Dinh dưỡng: Hầu hết đều có suy dinh dưỡng, cần bổ sung nuôi

dưỡng qua đường tĩnh và nên ưu tiên cung cấp các sản phẩm đem lại

nhiều năng lượng nhưng ít tạo ra gánh nặng tăng nhu cầu thải CO2

như lipid [57].

Bù dịch và điện giải: BN đợt cấp BPTNMT thường có thiếu nước,

giảm Kali, Magie máu do đó cần phải theo dõi và bù dịch và điện giải

cho BN [57].

Chống đông: heparin trọng lượng phân tử thấp được khuyến cáo ở

những BN đợt cấp BPTNMT [57].

Các biện pháp tăng đào thải đờm: kích thích ho, dẫn lưu tư thế... rất

có ích ở các BN khạc đờm >25ml/ngày hoặc xẹp phổi [57].

1.3. Đợt cấp BPTNMT có nguyên nhân từ nhiễm khuẩn

1.3.1. Nguyên nhân nhiễm khuẩn ở đợt cấp BPTNMT

Như đã trình bày ở trên, nhiễm khuẩn là căn nguyên chủ yếu của các

đợt cấp và là một chuyên đề lớn và được quan tâm trong nghiên cứu

BPTNMT[30], [68]. Cho đến nay đều đã rõ nhiễm khuẩn vừa làm nguyên

nhân , vừa tham gia vào cơ chế bệnh sinh BPTNMT , vừa là yếu tố khởi phát

đợt cấp mất bù gây suy hô hấp cấp và là yếu tố cấu thành trong lịch sử tự

25

nhiên của bệnh [39], [60]. Các tác giả đều thống nhất định tính được vai trò

của nhiễm khuẩn, nhưng nó tác động ra như thế nào còn chưa được rõ.

Các nghiên cứu sử dụng lấy bệnh phẩm làm xét nghiệm vi sinh cho

thấy có mối liên quan giữa vi khuẩn gây bệnh phân lập được và các đợt cấp

(khoảng 30-50%). Trong các đợt cấp nặng thì mối liên quan này cao hơn

nhiều (khoảng 70%). Vi khuẩn thường phân lập được là Haemophilus

influenzae (11% tất cả các đợt cấp), Streptococcus pneumoniae (10%),

Moraxella catarrhalis (10%), Haemophilus parainfluenzae (10%), và

Pseudomonas aeruginosa (4%), các vi khuẩn gram (-) ít gặp hơn. Các vi

khuẩn gram (-), Pseudomonas spp, Stenotrophomonas spp, thường phân lập

được trên các trường hợp đợt cấp nặng [55], [73].

Nhiều nghiên cứu đã tìm hiểu mối liên quan giữa bệnh nhân và các tác

nhân vi sinh gây bệnh thường gặp. Sau mỗi đợt nhiễm trùng cấp, cơ thể bệnh

nhân lại hình thành các kháng thể đặc hiệu đối với các chủng mới nhiễm.

Hiện tượng này được S.Sethi và cộng sự mô tả trong đợt cấp nhiễm khuẩn do

H influenzae. Các kháng thể mới hình thành tỏ ra rất đặc hiệu, chúng chỉ có

hoạt tính diệt khuẩn trên 11 trong số 90 các dị chủng (heterologous strains)

khác nhau [67], [73]. Sự hình thành kháng nguyên mới là thêm một bằng

chứng chứng minh giả thuyết các đợt cấp là do vi trùng gây nên. Tính đặc

hiệu của các kháng thể giải thích hiện tượng tái nhiễm các chủng mới và giải

thích tại sao có thể hình thành đợt cấp do cùng một loại vi trùng gây bệnh ở

đợt cấp trước.

Vi khuẩn gây bệnh tạo ra các triệu chứng trong đợt cấp bằng nhiều cơ

chế. Vi khuẩn gây bệnh tạo ra tình trạng tăng tiết dịch, giảm tần số dao động

của các vi nhung mao, phá hủy niêm mạc trong quá trình tiếp cận vào bề mặt

niêm mạc [24], [61]. Quá trình viêm tiếp theo với sự gia tăng các chất hóa học

trung gian tiền viêm, tập trung bạch cầu, phóng thích ra các cytokines dẫn đến

26

các phá hủy mô [24], [71]. Các kết quả nghiên cứu đã chứng minh thêm rằng

mức độ nhiễm trùng là yếu tố quyết định mức độ viêm.

Vai trò thực sự của vi khuẩn trong đợt cấp còn thiếu bằng chứng xác

đáng để kết luận. Sapey và cộng sự (năm 2006) cho rằng kết luận dựa trên các

kết quả nghiên cứu đã công bố cần thận trọng [65]. Người ta cho rằng có thể

có âm tính giả khi xét nghiệm bệnh phẩm bằng đờm vì nhiều lý do: không đủ

số lượng vi khuẩn để được xem là dương tính với cấy định lượng, kỹ thuật

phân lập thường quy khi nuôi cấy không phát hiện được vi khuẩn. Có tác giả

vì không chẩn đoán được kiểu gen các chủng vi khuẩn phân lập được nên đã

loại trừ khả năng gây bệnh khi các vi khuẩn phân lập được giống nhau giữa

giai đoạn ổn định và đợt cấp [46], [52].

Mặc dù vẫn còn những tranh luận nhưng chúng ta đã có những bằng

chứng thuyết phục rằng vi khuẩn là tác nhân gây ra các đợt cấp: Bằng xét

nghiệm qua bệnh phẩm nội soi cho thấy lượng vi khuẩn trong đường thở tăng

lên trong đợt cấp so với giai đoạn ổn định, có hiện tượng tăng các triệu chứng

viêm trong đợt cấp [55], các triệu chứng viêm giảm đồng thời với hiện tượng

sạch vi khuẩn trên đường thở [44], xuất hiện đáp ứng miễn dịch mới sau đợt

cấp nhiễm khuẩn [81].

Virus cũng thấy phổ biến trong các nhiễm trùng hô hấp. Tuy nhiên,

bệnh nhân BPTNMT có dễ bị nhiễm virus hơn hay không, chúng ta còn chưa

biết. Một số nghiên cứu xác định nhiễm virus bằng chẩn đoán huyết thanh

học. Một số nghiên cứu xác định bằng nuôi cấy hoặc bằng kỹ thuật PCR. Dù

sao thì chúng ta cũng đã có bằng chứng rõ ràng về vai trò của virus trong đợt

cấp BPTNMT.

Các nghiên cứu dựa trên nuôi cấy cho thấy ít nhất virus cũng có vai trò

gây bệnh trong khoảng 20% các trường hợp đợt cấp [45]. Các nghiên cứu dựa

trên PCR cho kết quả cao hơn, tới 40% [78]. Dịch tễ các chủng influenza

27

virus cũng có tác động đến tần suất và mức độ nặng của các đợt cấp

BPTNMT.

Một nghiên cứu ở Mỹ, theo dõi từ các dịch cúm mùa đông (năm 2003-

2005), cho thấy dịch cúm H1N1 có tỷ lệ mắc, nhập viện và tử vong thấp hơn

dịch cúm H3N3 [34], [78]. Cũng như vi khuẩn, virus cũng có khả năng sống

cộng sinh (colonization) trên đường hô hấp dưới của bệnh nhân BPTNMT.

Các dữ liệu về nhiễm virus khá thay đổi, có thể do ảnh hưởng của yếu tố dịch

tễ, có thể do độ nhạy của phương pháp phân lập. Tình trạng nhiễm virus có

thể tạo ra bệnh cảnh giống với đợt cấp do nhiễm khuẩn.

Nhiễm virus có thể là điều kiện thuận lợi cho nhiễm khuẩn thứ phát.

Hiện tượng tăng phân lập được H. influenzae và S. pneumoniae trên BN huyết

thanh chẩn đoán virus chuyển dương tính gợi ý rằng nhiễm virus tạo tiền đề

cho nhiễm vi khuẩn thực sự tiếp theo [70].

Trên 64 bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nặng, có đối chiếu với tình trạng

ổn định, Papi (năm 2006) nhấn mạnh vai trò của virus. Các tác giả này cho

thấy đối với các trường hợp đợt cấp có căn nguyên nhiễm trùng thì 29,7% do

vi khuẩn, 23,4% do virus và 25% đồng nhiễm vi khuẩn - virus. Bạch cầu đa

nhân trung tính đều tăng trong tất cả các đợt cấp nhiễm trùng (vi khuẩn

hoặc virus) nhưng bạch cầu ái toan chỉ tăng có ý nghĩa trong đợt cấp do

virus [59].

Sự tương tác giữa virus và vi khuẩn với cơ thể chủ trong sự hình thành

đợt cấp đã được Avadhanula (năm 2005) nghiên cứu. Tác giả này nhận định

rằng virus có khả năng tiếp cận chọn lọc trên các tế bào biểu mô niêm mạc

phế quản. Trên cơ sở làm giảm hoạt tính bảo vệ của tế bào biểu mô, virus

tạo điều kiện cho sự kết dính của vi khuẩn vào niêm mạc phế quản và

nhân lên [28].

28

Vai trò gây bệnh của các tác nhân vi sinh không điển hình thường khó

xác định vì không phân lập được các tác nhân này bằng các phương pháp nuôi

cấy thông thường. Chẩn đoán xác định đối với nhóm vi sinh này là hồi cứu,

dựa trên tăng hiệu giá huyết thanh. Mycoplasma pneumoniae và Chlamydia

spp là các vi khuẩn nội bào. Dựa trên bằng chứng huyết thanh và sinh học

phân tử, Meloni và cs nhận thấy có hiện diện Chlamydia pneumoniae trên

8,9% bệnh nhân đợt cấp BPTNMT [54]. Trong khi Beaty và cộng sự chỉ thấy

ở 5% [32]. Các nghiên cứu trên thực nghiệm cho thấy các tác nhân vi sinh này

có khả năng tạo ra tình trạng viêm của đợt cấp BPTNMT [64].

1.3.2. Tỉ lệ nhiễm khuẩn và các tác nhân vi khuẩn thường gặp

1.3.2.1. Các nghiên cứu về vi khuẩn trong đợt cấp BPTNMT trên thế giới

Hầu hết các nghiên cứu vi trùng học đợt cấp đều chỉ dựa trên phân lập

từ đờm. Các nghiên cứu thường cho kết quả phân lập vi khuẩn được giống

nhau. Năm 1998, Eller cho thấy trên bệnh nhân có tình trạng tắc nghẽn nặng

thì thường phân lập được trực khuẩn Gram(-) và Pseudomonas spp [37]. Trên

112 bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nhập viện, trong đó gần một nửa là ở giai

đoạn III (FEV1<35%), Eller phân lập được chủ yếu là các vi khuẩn Gram(-)

và pseudomonas, nhất là đối với bệnh nhân giai đoạn III. Cũng trong nghiên

cứu này, Eller cũng nhận thấy điều trị corticosteroid uống, điều trị kháng sinh

trước đợt cấp làm tăng nguy cơ nhiễm vi khuẩn Gram(-) và pseudomonas

[37]. Trên bệnh nhân đợt cấp BPTNMT cần thở máy, với phương pháp phân

tích vi trùng học có độ tin cậy cao (cấy định lượng qua bệnh phẩm nọi soi và

chẩn đoán huyết thanh), Soler và cộng sự (năm 1999) cũng thấy có tỷ lệ cao

trực khuẩn Gram(-) và Pseudomonas/Stenotrophomonas spp. Điều đáng lưu ý

là không có hình ảnh lâm sàng và cận lâm sàng đặc biệt nào có khả năng dự

đoán nguy cơ nhiễm các loại vi khuẩn nêu trên [72].

29

Bảng 1.4: Các tác nhân vi sinh gây bệnh đợt cấp BPTNMT

(theo Siddiqi, Sethi, 2008)[67]

Phân loại

tác nhân

vi sinh

Tỉ lệ phân

lập được

trong đợt

cấp

Phân loại chủng Tỉ lệ phân lập được của các

chủng gây bệnh

Vi khuẩn 40 - 50% - Haemophilus influenza

- Streptococus

pneumonia

- Moraella catarrhalis

- Pseudomonas spp, và

Enterobacteriaceae

- Parainfluenzae

- Haemophilus

hemolyticus

- Staphylococus aereus

- 30-40%

- 15-20%

- 15-20%

- Phân lập được trên những

trường hợp BPTNMT rất

nặng, có nhiều đợt cấp.

- Ý nghĩa chưa chắc chắn.

- Thường phân lập được và là

vi khuẩn gây bệnh. Ý nghĩa

còn chưa chắc chắn.

- Thường phân lập được và là

vi khuẩn gây bệnh. Ý nghĩa

còn chưa chắc chắn.

Virus 30 - 40% - Rhinovirus

- Parainfluenza

- Influenza

- RSV

- Coronavirus

- Adenovirus

- 40-50%

- 10-20%

- 10-20%

- 10-20%

- 10-20%

- 5-10%

Vi sinh

vật không

điển hình

5 - 10% - Chlamydia pneumonia

- Mycoplasma

pneumoniae

- 90-95%

- 5-10%

30

1.3.2.2. Các nghiên cứu về vi khuẩn trong đợt cấp BPTNMT tại Việt Nam

Ở Việt Nam, trước đây có ít các nguyên cứu về vi khuẩn trong

BPTNMT, nhất là trong đợt cấp BPTNMT.

Nguyễn Hữu Hồng trong một báo cáo chương trình viêm phổi ở trẻ em

vào năm 1996 cho biết M.catarrhalis là một trong những căn nguyên gây

nhiễm khuẩn cấp tính đường thở. Tỉ lệ phân lập các vi khuẩn hô hấp trong đợt

cấp là 80%, nhưng tỉ lệ trẻ lành mang vi khuẩn cũng tới 60% [6].

Theo nghiên cứu của Trần Tuấn Đắc năm 1996 trên 32 BN SHHC do

đợt cấp BPTNMT tại khoa Hồi sức cấp cứu - BV Bạch Mai, cho thấy tỉ lệ cấy

dịch phế dương tính với nhóm không đặt NKQ là 50%, nhóm có đặt NKQ thở

máy là 71,4%. Các vi khuẩn thường gặp trong nhóm không đặt NKQ là: S.

pneumonia 20%, M.catarrhalis 40%, E.coli 40%, và nhóm có đặt NKQ là

P.aeruginosa 29,4%, Citrobacter 17,6%, E.coli 5,8% [6].

Trong những năm gần đây, tại Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu về vi

khuẩn trong nhiễm khuẩn phổi cấp tính và trong đợt cấp BPTNMT.

Theo Nguyễn Thanh Hồi trong nghiên cứu năm 2003 tại khoa HSTC,

bệnh viện Bạch mai cho thấy tỉ lệ dương tính trong cấy đờm ở 38 BN là

78,9% [7]. Còn theo các báo cáo vào năm 2007 của các tác giả Nguyễn Thị

Ngọc Bích và Hoàng Thủy, tỉ lệ cấy đờm dương tính trong đợt nhiễm khuẩn

phổi lần lượt là 58,8% và 81,25% [16].

Theo kết quả báo cáo vào năm 2009 của Trần Hoàng Thành nghiên cứu

trên 30 BN đợt cấp BPTNMT tại khoa Hô hấp - BV Bạch Mai, kết quả cấy dịch

phế quản dương tính là 23,8% các vi khuẩn thường gặp là: S. pneumonia, H.

influenzae, P. aeruginosa, E. coli, A. baumanni, S. maltophilia [19].

Đỗ Quyết nghiên cứu cấy đờm ở 23 BN tại Viện Quân Y 103 vào năm

2009 thấy tỉ lệ dương tính là 91,3% trong đó các vi khuẩn thường gặp là: S.

pneumonia, M.catarrhalis, S. aureus [16].

31

1.3.2.3. Vấn đề nhiễm khuẩn bệnh viện ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT

Bệnh nhân bị BPTNMT thường phải nhập viện điều trị vì những đợt

cấp khoảng 3-5 lần mỗi năm, đặc biệt là phải điều trị tại các khoa HSTC với

các phương pháp TKNT và các biện pháp hồi sức khác, do đó bệnh nhân

trong đợt cấp BPTNMT rất dễ mắc nhiễm trùng bệnh viện.

Nhiễm trùng bệnh viện là nhiễm trùng mắc phải trong thời gian điều

trị tại bệnh viện, tức là chưa có biểu hiện và ủ bệnh tại thời điểm bệnh nhân

nhập viện. Đa số vi khuẩn gây NKBV có thời gian ủ bệnh là 48 giờ. Do đó

người ta quan niệm NKBV là nhiễm khuẩn xuất hiện sau khi vào viện tối

thiếu 48 giờ [17].

Khoảng một phần ba các trường hợp NKBV là do nhiễm trùng thứ phát

bởi các vi khuẩn nội sinh. Các vi khuẩn này thường cư trú ở vùng hầu họng,

đường tiêu hoá [17].

Vấn đề vi khuẩn và nhiễm khuẩn hô hấp ở BN BPTNMT có ống NKQ

– thở máy nằm trong mảng đề tài vi khuẩn và nhiễm khuẩn trong NKBV, tuy

nhiên vẫn mang nhưng đặc điểm riêng về vi khuẩn trong đợt cấp BPTNMT.

Tình hình chung về NKBV:

NKBV đang tiếp tục diễn biến trầm trọng và phức tạp, làm gia tăng tỉ lệ

mắc, tỉ lệ tử vong, là nguyên nhân đứng thứ 2 dẫn tới tử vong do nguy cơ sốc

nhiễm khuẩn [34].

Cũng tại Hoa Kỳ, gần đây tỉ lệ NKBV vẫn ổn định với tỉ lệ khoảng 6%

nhưng chi phí đã tăng lên khoảng 5-10 tỉ đô la [80]. Nghiên cứu của Stamm

W.E (1991) cho thấy tỉ lệ NKBV ở khoa HSTC là 12,4%. Trong đó đứng đầu

là viêm phổi bệnh viện [74].

Năm 1995, một nghiên cứu ở các khoa HSTC thuộc 17 nước Tây Âu

cho thấy tỉ lệ NKBV là 20,6%, trong đó 46,9% là viêm phổi, 17,6% nhiễm

khuẩn đường tiết niệu, 12% là nhiễm khuẩn huyết [74], [79].

32

Các căn nguyên gây NKBV thường gặp nhất là: P. aeruginosa, S.

aureus, Klebsiella spp, Acinetobacter spp…

Trên thế giới và nhưng năm 90, có hàng loạt nhưng nghiên cứu về vi

khuẩn ở BN thở máy. Trong đó nổi bật nhất là vào năm 1990, Fagon, Chastre

[6], nghiên cứu 54 BN suy hô hấp cấp do BPTNMT được thở máy, cho thấy:

Bảng 1.5: Các vi khuẩn phân lập được trong đợt cấp/27 BN SHHC do

BPTNMT (Fagon, 1996)[41].

N % Vi khuẩn Gram (+)

S.pneumoniae

Streptococci

S.aureus

Corynebacterium

16

7

4

4

1

36

16

9

9

2

Vi khuẩn Gram (-)

H. influenzae

H.parainfluenzae

M.catarrhalis

P. aeruginosa

Proteus

E.coli

28

6

11

3

3

3

2

64

14

25

7

7

7

4

Tình hình NKBV tại Việt Nam

Tại Việt Nam, các công trình nghiên cứu SHHC phải thở máy do

BPTNMT còn rất ít, nhưng các nhiều các công trình nghiên cứu nhiễm

khuẩn/vi khuẩn ở BN có đặt NKQ-thở máy trong đó có suy hô hấp do

BPTNMT.

Theo nghiên cứu của Trần Tuấn Đắc năm 1996 trên 26 BN đợt cấp

BPTNMT có đặt NKQ – thở máy, thấy tỉ lệ cấy dịch phế quản dương tính là

33

71,4%. Trong đó vi khuẩn gặp nhiều nhất là các vi khuẩn gram âm như:

S.pneumoniae chiếm tỉ lệ 29,4% [6].

Trong báo cáo của Trương Anh Thư (2008) [20], trong 7571 bệnh

nhân phát hiện được 590 bệnh nhân NKBV, chiếm tỉ lệ 7,8%. Trong đó viêm

phổi bệnh viện (41,9%). Tác nhân gây NKBV phổ biến nhất là P. aeruginosa:

31,5%; A. baumannii: 23,3% và Cadida spp: 14,4%.

Giang Thục Anh nghiên cứu tại khoa HSTC - BV Bạch Mai từ tháng

7/2003 đến tháng 8/2004 có 149 trường hợp được chẩn đoán NKBV, trong đó

64,8% là VPBV, với tần suất VPTM /ngày thở máy là 41,5/1000, vi khuẩn

gây VPTM hàng đầu là A.baumanii [3].

Năm 2008 cũng tại khoa HSTC - BV Bạch Mai, Nguyễn Việt Hùng

nghiên cứu trên 808 bệnh nhân thở máy thấy tỉ lệ mắc VPTM 21,3%. Tỉ lệ

phân lập ra A.baumanii trong bệnh phẩm đờm của các bệnh nhân VPTM qua

các năm 2004, 2005, 2008 tương ứng là 43,3%, 46,7%, 42%, tuy nhiên các

chủng A.baumanii về sau có mức độ kháng kháng sinh nhiều hơn [9].

Theo báo cáo của Nguyễn Ngọc Quang, nghiên cứu tại khoa HSTC -

BV Bạch Mai từ tháng 2 năm 2011 đến tháng 10 năm 2011, tổng số 208 bệnh

nhân thở máy từ 48 giờ tại khoa HSTC được theo dõi, có 115 bệnh nhân được

chẩn đoán VPTM theo tiêu chuẩn, chiếm 55,8%. Trong đó các loại vi khuẩn

gây VPTM hàng đầu là: A.baumanii chiếm 59%, tiếp theo là P.aeruginosa

7%, K.pneumoniae 17% [15].

1.3.3. Các phương pháp lấy bệnh phẩm và kỹ thuật lấy bệnh phẩm để

chẩn đoán trong nhiễm khuẩn hô hấp dưới

Việc xem xét đánh giá và so sánh kết quả vi khuẩn phải luôn gắn liền

với kỹ thuật lấy bệnh phẩm. Hiện tại trên thế giới áp dụng nhiều phương pháp

để lấy bệnh phẩm dịch phế quản.

34

1.3.3.1. Rửa phế quản bằng ống nội soi ống mềm

Phương pháp này rất có lợi cho các trường hợp viêm phổi kẽ, nhiễm

khuẩn phổi ở bệnh nhân giảm miễn dịch

Đánh giá kết quả của phương pháp

Dịch rửa phế quản phế nang có thể dùng làm các xét nghiệm về vi

khuẩn và tế bào học. Lượng dịch cần thiết ít nhất phải lấy là 5ml.

Ngưỡng dương tính khi mật độ vi khuẩn ≥ 104 /mL[15].

Ưu điểm và nhược điểm của phương pháp

Ưu điểm [53]:

- Là phương pháp có khả độ nhậy cao do lấy bệnh phẩm tại đúng vị trí

tổn thương

- Ngoài vai trò lấy bệnh phẩm , còn có vai trò điều trị trong các trường

hợp xẹp phổi, viêm phổi thùy nặng

- Lấy được các dị vật, khối u và polyp đường thở, mà các bệnh lý đó dễ

bị chẩn đoán nhầm là viêm phổi

Nhược điểm [53]:

- Là kĩ thuật khó thực hiện

- Phương tiện kĩ thuật đắt tiền

- Kĩ thuật viên có tay nghề cao mới có thể làm nội soi

- Dễ gây các biến chứng hô hấp

Các biến chứng hô hấp có thể gặp [53]

- Gây thay đổi cơ học hô hấp như tăng áp lực đường thở

- Tăng khoảng 30% thể tích cặn chức năng

- Suy hô hấp nhanh trong quá trình soi dẫn tới nguy cơ ngừng tuần hoàn

ngay trong quá trình soi nếu không được theo dõi cẩn thận

- Đối với tim mạch làm tăng lưu lượng tim, rối loạn nhịp tim, chống chỉ

định ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim

35

- Có thể làm nhiễm trùng phổi nặng lên do quá trình rửa phế nang làm

phát tán vi khuẩn rộng hơn

1.3.3.2. Chải phế quản qua ống nội soi mềm

Được thực hiện nhờ một bàn chải đặc biệt, bàn chải này được che kín

trong catheter hai nòng được bảo vệ đầu bằng một cái nút polyethylene

glycol. Khi lấy bệnh phẩm , toàn bộ catheter bàn chải được đẩy vào trong

kênh trung tâm của ống soi , đi đến vùng đã được lựa chọn( vùng phổi bị tổn

thương). Tiếp theo bàn chải được đẩy ra ngoài catheter và được chải một cách

nhẹ nhàng để tránh chảy máu niêm mạc sau đó được rút vào trong catheter.

Cuối cùng toàn bộ catheter bàn chải được đưa ra ngoài. Người ta cắt 10cm

cuối catheter để nuôi cấy tìm vi khuẩn [15].

Đánh giá kết quả của phương pháp

Theo tiêu chuẩn CDC dương tính khi mật độ vi khuẩn ≥ 104 /mL[15].

Ưu điểm và nhược điểm của phương pháp

Ưu điểm [53]:

- Định hướng được vùng bị viêm phổi trên phim Xquang phổi, khắc phục

được điểm yếu của phương pháp lấy đờm qua catheter có đầu bảo vệ không

nội soi

- Tránh được bội nhiễm khi đưa ống soi vào, khắc phục điểm yếu của

phương pháp rửa phế nang

- Độ nhạy và độ đặc hiệu cao

Nhược điểm [53]:

- Chỉ lấy được bệnh phẩm tại một vùng nên không chính xác khi bệnh

nhân bị tổn thương phổi lan tỏa

- Giá cao, khó thực hiện

- Nguy cơ suy hô hấp, rối loạn nhịp tim

- Tỉ lệ âm tính giả còn cao

36

1.3.3.3. Lấy đờm bằng ống hút dịch phế quản xa

- Dùng một ống hút đờm dùng một lần có độ dài đủ vượt qua hết ống

NKQ và vào đến phế quản xa để lấy bệnh phẩm

- Hệ thống hút áp lực âm một chiều

- Lọ đựng đờm vô khuẩn

Đánh giá kết quả của phương pháp

- Ngưỡng kết quả dương tính khí mật độ vi khuẩn ≥ 104 VK /ml [15]

- Hầu hết giá trị dương tính thấp do dễ bị nhiễm tạp khuẩn.

- Đa số kết quả VK của tác giả nghiên cứu thường gặp nhiều vi khuẩn và

chủ yếu là các vi khuẩn Gram(-) đường ruột, P.aeruginosa, và cầu khuẩn

Gram(+)[15].

Ưu điểm và nhược điểm của phương pháp

Ưu điểm [53]:

- Dễ làm, rẻ tiền, không gây nguy hiểm cho bệnh nhân thở máy.

- Quy trình thao tác nhanh.

Nhược điểm [53].

- Giá trị dương tính và độ đặc hiệu thấp, dễ tạp nhiễm do đầu ống hút

đờm không được bảo vệ.

- Thường cho kết quả nhiều vi khuẩn , trong đó có vi khuẩn gây bệnh và

tạp khuẩn , khó cho vấn đề lựa chọn kháng sinh.

- Thường chỉ được dùng để so sánh với các phương pháp khác hoặc chỉ

áp dụng cho các bệnh nhân ngay sau đặt NKQ vì lúc này NKQ là sạch.

1.3.3.4. Lấy đờm bằng catheter có đầu bảo vệ

Phương pháp lấy đờm bằng catheterc có đầu bảo vệ , sẽ không định

hướng được vị trí tổn thương muốn lấy đờm. Tuy nhiên các nghiên cứu cho

37

rằng , không có sự khác biệt giữa phương pháp nội soi phế quản và catheter

có đầu bảo vệ về kết quả vi khuẩn nuôi cấy được [15]. Nghiên cứu của Rouby

và cộng sự thấy rằng, phương pháp không dùng ống soi mềm để soi phế quản

thì 95% ống hút được đưa vào phổi phải và trong đó 86% nằm ở thùy dưới

phổi phải, đây là vị trí thường gặp của VP [15]

Phương tiện kĩ thuật

Catheter lấy đờm có đầu bảo vệ là một dụng cụ có hai nòng, nòng bên

trong được bảo vệ bởi nòng bên ngoài. Phía đầu tận nòng ngoài được phủ lớp

polyethyleneglycol, dễ xuyên thủng bởi nòng bên trong và dễ tiêu đi trong

môi trường lòng phế quản

- Bơm tiêm 20 hút đờm

- Lọ đựng đờm vô khuẩn

- Lấy đờm theo quy trình vô khuẩn

Đánh giá kết quả của phương pháp

Kết quả được gọi là dương tính khi mật độ vi khuẩn ≥ 103 VK /ml [15]

Ưu điểm và nhược điểm của phương pháp

Ưu điểm [53]:

- Giá rẻ, dễ thực hiện vì kĩ thuật đơn giản , không cần soi ống mêm

- Không gây nguy hiểm cho bệnh nhân đang thở máy tại khoa hồi sức

- Không làm phát tán thêm vi khuẩn như phương pháp soi ống mềm

Nhược điểm [53]:

- Có thể âm tính giả cao hơn so với các phương pháp có nội soi định

hướng để lấy được đúng vị trí tổn thương

38

1.3.3.5. Phương pháp lấy bệnh phẩm bằng chọc hút qua màng nhẫn giáp

khí quản

Năm 1959, Pecora đề xuất kỹ thuật lấy dịch phế quản theo “con đường

tắt” dưới khe sụn nhẫn giáp (critic cartilage) để tránh tạp nhiễm. Năm 1962,

Pecora thực hiện kỹ thuật này trên 40 ca lâm sàng [6].

Tại Việt Nam, kỹ thuật này được áp dụng từ những năm 80 của thế kỷ

trước[7]. Ngô Quí Châu đã nghiên cứu chi tiết kỹ thuật trên 25 BN nhiễm

khuẩn hô hấp cấp (không có BPTNMT và không có SHHC) [5].

Đánh giá kết quả của phương pháp:

Kết quả được gọi là dương tính khi mật độ vi khuẩn ≥ 103 VK /ml [15]

Ưu điểm và nhược điểm của phương pháp:

Ưu điểm [5]:

- Giá rẻ, dễ thực hiện vì kĩ thuật đơn giản.

- Không làm phát tán thêm vi khuẩn.

- Kết quả có độ tin cậy cao.

Nhược điểm [5]:

- Không áp dụng được nếu bệnh nhân có suy hô hấp.

- Không định hướng được vị trí tổn thương.

- Có thể có các biến chứng như: chảy máu tại chỗ chọc, nhiễm khuẩn,

tràn khí tại dưới da tại chỗ chọc...

1.3.4. Tiêu chuẩn chấn đoán nhiễm khuẩn phổi:

1.3.4.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn phổi theo CDC và ATS:

Theo hướng dẫn của trung tâm kiểm soát bệnh tật (CDC) năm 1988 [33].

39

Bảng 1.6: Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn phổi theo CDC

Tiêu chuẩn trên phim Xquang Tiêu chuẩn lâm sàng và xét nghiệm

Có hai hoặc nhiều hơn phim chụp

Xquang phổi mà các phim đó có ít

nhất một trong các hình ảnh sau:

1. Hình ảnh tổn thương mờ mới

hoặc tiến triển của các nốt mờ

2. Dạng đông đặc

3. Dạng hang

1.Có ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:

Sốt (>38oC hoặc < 35oC) không do

nguyên nhân nào khác

Bạch cầu máu <4000/mm3 hoặc

>12000/mm3

2. Kèm thêm ít nhất hai trong số tiêu

chuẩn sau:

Xuất hiện đờm mới hoặc thay đổi

tính chất đờm

Xuất hiện ho, khò khè, khó thở, thở

nhanh

Nghe có ran ở phổi

PaO2/FiO2≤240

Năm 2005 được sự đồng thuận của các nhà lâm sàng. Hiệp hội lồng ngực

Hoa Kỳ (ATS) đã thống nhất tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn phổi trên lâm

sàng [25], gồm những tiêu chuẩn sau:

Có sự xuất hiện tổn thương mới trên Xquang là các dạng tổn thương sau:

- Tổn thương Xquang dạng hang hoặc dạng đám lan rộng.

- Kết quả sinh thiết chẩn đoán là viêm phổi.

- Cấy dịch hoặc máu dương tính với vi khuẩn giống như vi khuẩn tìm

được trong dịch tiết đường hô hấp.

Kèm theo hai trong số các triệu chứng lâm sàng sau:

- Nhiệt độ ≥ 38.3oC.

- Số lượng bạch cầu trong máu lớn hơn 10000/mm3.

- Đờm mủ qua nội khí quản.

40

1.3.4.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn phổi theo thang điểm CPIS

của Schurink

Năm 2004, tác giả Schurink và cộng sự đã đưa ra thang điểm CPIS

(Clinical Pulmonary Infection Score) để chẩn đoán tình trạng nhiễm khuẩn

phổi trên lâm sàng[66]. Hiện nay có rất nhiều nghiên cứu áp dụng thang điểm

CPIS để đánh giá tình trạng nhiễm khuẩn phổi trên lâm sàng.

Các tiêu chuẩn mà tác giả Schurink lựa chọn để đánh giá bao gồm: tình

trạng dịch phế quản, nhiệt độ, bạch cầu, tổn thương trên XQuang phổi, tỉ lệ

PaO2/FiO2 và kết quả cấy dịch phế quản. Tổng điểm của thang điểm CPIS

là 11 điểm. Bệnh nhân được chẩn đoán nhiễm khuẩn phổi khi có điểm

CPIS ≥ 6 điểm.

Bảng 1.7: Thang điểm CPIS

TIÊU CHUẨN LÂM SÀNG ĐIÊM

Dịch phế quản

Ít 0

Vừa 1

Nhiều mủ 2

Tổn thương Xquang phổi

Không 0

Lan toả 1

Khu trú 2

Nhiệt độ

36.5 – 38.4 0

38.5 – 38.9 1

≥ 39 hay 36 2

Số lượng bạch cầu 4.000 – 11.000 0

≥11.000 hay 4.000 1

PaO2/FiO2 > 240 0

240 2

Vi trùng học Âm tính 0

Dương tính 2

41

Tuy nhiên, trong thang điểm CPIS tiêu chuẩn chẩn đoán về vi sinh vật

thường có kết quả sau vài ngày so với các tiêu chuẩn khác. Điều này làm ảnh

hưởng thời gian bệnh nhân được chẩn đoán nhiễm khuẩn phổi trên lâm sàng

khi dựa vào bảng điểm CPIS. Chính vì vậy, các tác giả đã đưa ra bảng điểm

Schurink dựa trên nền tảng của bảng điểm CPIS, nhưng rút gọn đi tiêu chuẩn

về kết quả vi sinh vật.

Tổng điểm của bảng điểm Schurink là 9 điểm. Tiêu chuẩn để chẩn

đoán có nhiễm khuẩn phổi là điểm Schurink ≥ 4 điểm.

Ưu điểm của bảng điểm Schurink [66]:

- Dựa trên triệu chứng cận lâm sàng là chủ yếu nên ít mang tính

chủ quan khi đánh giá như các tiêu chuẩn khác.

- Cho phép chẩn đoán sớm nhiễm khuẩn phổi.

- Dễ thực hiện với tất cả các thầy thuốc và có thể thực hiện ở được

tại mọi cơ sở y tế.

Nhược điểm [66]: vẫn còn nhưng tiêu chuẩn đánh giá dựa trên cảm

nhận chủ quan của người thầy thuốc.

1.4. Vấn đề dùng kháng sinh ở bệnh nhân đợt cấp BNPNMT

1.4.1. Các khuyến cáo lựa chọn kháng sinh ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT

1.4.1.1. Các khuyến cáo lựa chọn kháng sinh ở bệnh nhân đợt cấp

BPTNMT theo GOLD 2006

Việc sử dụng kháng sinh trong các đợt cấp BPTNMT được dựa trên các

thử nghiệm về lâm sàng cho thấy rằng thuốc kháng sinh cải thiện kết quả lâm

sàng ở những bệnh nhân trong đợt cấp BPTNMT [63], [75].

Một trong những thử nghiệm lớn nhất và khắt khe nhất thử nghiệm trên

173 bệnh nhân với 362 đợt cấp trong 6 tháng cho thấy điều trị bằng kháng

sinh cải thiện tình trạng lâm sàng, được xác định là giải quyết được các triệu

chứng mà không cần sự can thiệp bổ sung (68% so với 55% của giả dược).

42

Đặc biệt là trên những bệnh nhân trong đợt kích phát nặng (63% so với 43%

của giả dược) [68].

Trong một thử nghiệm với 93 bệnh nhân nặng cần thở máy, điều trị

bằng kháng sinh (Ofloxacin) làm giảm đáng kể tỉ lệ tử vong (4% so với 22%

của giả dược) và làm giảm đáng kể sự cần thiết phải bổ sung thêm kháng sinh,

thời gian thở máy và thời gian nằm viện [29].

Trong một phân tích nghiên cứu hồi cứu bao gồm 84,621 BN nhập viện

được điều trị kháng sinh trong đợt cấp BPTNMT cho thấy kháng sinh làm

tăng tỉ lệ thành công trong điều trị ở những BN được dùng kháng sinh ngay từ

ngày đầu tiên [63].

Trên cơ sở những nghiên cứu này, hầu hết các hướng dẫn của Tổ chức

GOLD đưa ra khuyên nên điều trị kháng sinh ở những bệnh nhân có đợt cấp

từ trung bình đến nặng dựa trên nhưng đặc điểm vi khuẩn ở BN đợt cấp

BPTNMT.

Bảng 1.8: Đặc điểm vi khuẩn bệnh nhân đợt cấp BPTNMT (GOLD 2006)

Nhóm Định nghĩa Vi khuẩn

Nhóm A

Nhẹ: không yếu tố nguy cơ

H. influenza

S. pneumoniae

M. catarrhalis

Chlamydia pneumoniae

Viruses

Nhóm B

Trung bình: có yếu tố nguy

cơ

Nhóm A +

PRSP(penicillin-resistant

Streptococcus pneumoniae)

Enterobacteriaceae

Nhóm C

Nặng: có yếu tố nguy cơ với

P. aeruginosa

Nhóm B + P. aeruginosa

43

Yếu tố nguy cơ: bệnh phối hợp, COPD nặng, đợt cấp > 3 lần/năm, mới

dùng kháng sinh trong vòng 3 tháng.

1.4.1.2. Chỉ định dùng kháng sinh điều trị đợt cấp BPTNMT theo GOLD 2006

Có cả 3 triệu chứng theo tiêu chuẩn của Anthonisen (khó thở tăng, tăng

đờm và tăng đờm mủ).

Có 1 hoặc 2 trong các triệu chứng trên và có triệu chứng toàn thân (như

sốt cao T > 38C hay CRP > 50mg/L) Bệnh nặng biểu hiện bằng

COPD nặng.

Có nhiều đợt cấp (> 4 lần/năm), tuổi cao (>70 tuổi), bệnh kèm theo (tim

mạch, đái tháo đường suy giảm miễn dịch,…) hoặc vào khoa HSTC.

1.4.1.3. Lựa chọn kháng sinh điều trị đợt cấp BPTNMT

Bảng 1.9: Kháng sinh điều trị đợt cấp BPTNMT (Theo GOLD 2006)

Nhóm A Nhóm B Nhóm C

- Macrolid

- Doxycycline

- Cephalosporin II,

III uống

- Amoxicillin –

clavulanat

- Amoxicillin –

clavulanat

- Quinolone hô hấp.

- Cephalosporin II, III

tiêm

- Quinolone hô hấp

liều cao

- Βeta - lactam nhạy

cảm với

P.aeruginosa.

1.4.1.4. Tình hình sử dụng kháng sinh trong đợt cấp BPTNMT tại Việt Nam

Phần lớn BN đợt cấp nhẹ đến vừa đáp ứng tốt với những kháng sinh

thông thường như amoxicillin, trimethoprim -sulfamethoxazole, erythromycin

hay doxycycline do có ba mầm bệnh thường phân lập được trong nhiễm

khuẩn phế quản là Haemophilus influenzae, Streptococus pneumoniae,

Moraxella catarrhalis. Liệu pháp kháng sinh kéo dài thông thường từ 7 – 10

ngày là đủ nếu không có viêm phổi [2], [6].

44

Những BN có đợt cấp BPTNMT nặng hơn, có cả 3 triệu chứng ho, khó

thở, khạc đờm tăng hoặc đờm đục hay những BN đã dùng kháng sinh nhiều

ngày trước và nhất là những BN phải thở máy do khả năng nhiễm các mầm

bệnh đa kháng cao như: Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa,

Streptococus pneumoniae, Haemophilus influenzae… nên chọn những

kháng sinh phù hợp hơn (thế hệ mới hơn của macrolides,

fluoroquinolones…) [2], [6].

Tóm lại quan điểm được đa số thống nhất hiện nay là:

Khởi đầu bằng kháng sinh phù hợp dựa trên các dữ liệu lâm sàng về

BN, loại nhiễm khuẩn, dịch tễ học tại từng khu vực.

Đánh giá và thay đổi KS ban đầu dựa trên kết quả KSĐ

Đánh giá kết quả điều trị và quyết định thời gian điều trị tuỳ theo đáp

ứng lâm sàng và tình trạng BN.

1.4.2. Tình hình đề kháng kháng sinh của các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn

phổi ở BN đợt cấp BPTNMT

Hiện nay, bệnh nhiễm khuẩn vẫn còn đứng hàng đầu trong mô hình

bệnh tật ở nước ta cũng như các nước đang phát triển khác. Việc sử dụng

kháng sinh là quan trọng và cần thiết. Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự

kháng thuốc ngày một gia tăng của vi khuẩn, một phần do sử dụng thuốc

kháng sinh chưa hợp lý [38].

Một trong nhưng đặc điểm về sự kháng thuốc của vi khuẩn là tính biến

động. Đó là sự chênh lệch đáng kể về tính nhạy cảm và khả năng đề kháng

kháng sinh của vi khuẩn ở mỗi quốc gia, ở từng khu vực. Đó là sự thay đổi

của từng loại vi khuẩn với từng loại kháng sinh.

Theo nghiên cứu toàn cầu của chương trình Alexander năm 1996-1997

[36] đã ghi nhận tỷ lệ đề kháng penicillin rất cao ở Hồng Kông (53,1%); kế đó

là Pháp (30,6%), Mexico (27,2%), Mỹ (17,7%).

45

Theo tổng kết chương trình nghiên cứu đa quốc gia Protek 1999-2000

[23]cũng cho kết quả phát hiện tỷ lệ vi khuẩn đề kháng với penicillin rất cao ở

Châu Á (53,4%) với cả 3 quốc gia tham gia đều có tỷ lệ vi khuẩn đề kháng

với penicillin rất cao là Nam Triều Tiên (71,5%), Hồng Kông (57,1%), Nhật

Bản (44,5%).

Tại Việt Nam trong những năm gần đây có rất nhiều những nghiên cứu

về tình hình đề kháng kháng sinh. Các kết quả đã được báo cáo cho thấy mức

độ kháng kháng sinh ở các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn thường gặp trong đợt

cấp BPTNMT như sau:

S.pneumoniae: Theo nghiên cứu đa trung tâm tại Việt Nam về tình

hình đề kháng kháng sinh của S. pneumonia do Phạm Hùng Vân và cộng sự

tiến hành trong thời gian từ 1/2002 đến 8/2005, có 204 chủng S.pneumoniae

bao gồm 96 chủng xâm lấn và 108 chủng không xâm lấn được thu nhận từ 10

bệnh viện khác nhau tại Việt Nam, có đến 72% đề kháng erythromycin, 86%

kháng clarithromycin, 74% kháng azithromycin, 75% kháng sulfamethoxazol/

trimethoprim và 29% kháng chloramphenicol. Vi khuẩn hầu như hãy còn

nhạy cảm với linezolide, và các fluoroquinolones với tỷ lệ khá cao từ 94%

đến 100% [21].

K.pneumoniae: Nguyễn Ngọc Quang nghiên cứu tại khoa HSTC BV

Bạch Mai từ tháng 2 năm 2011 đến tháng 10 năm 2011 thấy tỉ lệ dương tính

với K.pneumoniae là 17% .K.pneumoniae còn nhạy cao với các kháng sinh

nhóm carbapenem (90,9%), trong khi đó còn ít nhạy với các kháng sinh nhóm

quinolon và aminoglycosid (22,72%). Không còn gặp chủng vi khuẩn nào còn

nhạy với các Cephalosporin thế hệ 3 [15].

H.ifluenzae: nghiên cứu của Nguyễn Sử Minh Tuyết và cộng sự vào

năm 2007 trên 105 BN bị BPTNMT tại BV Phạm Ngọc Thạch thấy tỉ lệ

46

dương tính với H.ifluenzae là 26,3% và phần lớn (7/10) chủng H. influenzae

phân lập được nhạy cảm với các loại kháng sinh thông thường, ngoại trừ

Ampicillin (10/10 chủng đềkháng) và Trimethoprim-sulfamethoxazole

(9/10chủng đề kháng) [20].

P.aeruginosa: Cũng theo Nguyễn Ngọc Quang tại khoa HSTC BV

Bạch Mai tỉ lệ dương tính với P.aeruginosa chiếm 7% và P.aeruginosa kháng

với imipenem tăng dần qua các năm, hiện tại tỉ lệ chủng còn nhạy rất thấp

26,7%. Trong khi đó các kháng sinh có phối hợp với chất ức chế β-lactamase

như: Piperacillin/Tazobactam, Cefoperazol/Sulbactam và Amikacin tăng dần

tỉ lệ nhạy so với những năm trước. Hiện tại, độ nhạy lần lượt là 60%, 53,3%

và 53,3,% [15].

Nghiên cứu của Cao Minh Nga tiến hành năm 2006 tại BV Thống Nhất

thấy tỉ lệ gặp P.aeruginosa (25,47%). P.aeruginosa kháng ở mức cao với hầu

hết kháng sinh thường dùng như Gentamicin (62,93%), Amikacin (49,02%)

và Cefepime (51,24%). Đáng lưu ý là các Penicillin phổ rộng chuyên trị trực

khuẩn gram âm như Piperacillin/tazobactam và Ticarcillin/acid clavulanic đã

bị kháng ở mức cao (45,73% va 46,96%). P.aeruginosa kháng Imipenem ở

mức thấp nhất (36,11%)[14].

47

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân nghiên cứu

Tất cả các BN được chẩn đoán xác định đợt cấp BPTNMT điều trị tại

khoa HSTC, bệnh viện Bạch mai, đồng ý tham gia vào nghiên cứu.

Tiêu chuẩn chẩn đoán BPTNMT theo tiêu chuẩn của GOLD 2006

o Ho khạc đờm mạn tính (3 tháng trong 1 năm và trong 2 năm liên tiếp).

o Khó thở (với các đặc điểm: lúc đầu kín đáo chỉ xuất hiện khi

gắng sức, sau đó xuất hiện cả lúc nghỉ ngơi, khó thở dai dẳng và

nặng dần).

o Tiền sử hút thuốc lá hoặc tiếp xúc với các yếu tố độc hại khác

(bụi, khói...).

o Đo chức năng hô hấp có chỉ số Tiffeneau (FEV1/FVC ) < 70%.

Tiêu chuẩn chẩn đoán đợt cấp BPTNMT dựa vào tiêu chuẩn phân

loại đợt cấp BPTNMT của Anthonisen 1987.

Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm trùng phổi trên lâm sàng:

o Dựa vào thang điểm nhiễm trùng phổi, thang điểm Schurink.

Điểm Schurink ≥ 4: nhiễm trùng phổi.

Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm phổi cộng đồng (theo tiêu chuẩn của

ATS trong năm 2005):

Viêm phổi xẩy ra trong 48h kể từ trước lúc nhập viện mà không có tiêu

chuẩn của viêm phổi liên quan chăm sóc y tế.

48

Viêm phổi bệnh viện (theo tiêu chuẩn của ATS trong năm 2005):

o Viêm phổi từ sau 48h kể từ lúc nhập viện.

o Yếu tố nguy cơ vi khuẩn kháng đa thuốc bao gồm:

Sử dụng kháng sinh điều trị nhiễm khuẩn trong khoảng thời gian

cách đây 3 tháng.

Nằm viện từ trên 5 ngày.

Thuộc những cộng đồng có tần xuất kháng thuốc cao hoặc ở

những bệnh viện đặc biệt.

Mắc bệnh hoặc đang dùng các liệu pháp ức chế miễn dịch.

Viêm phổi liên quan tới chăm sóc y tế (theo tiêu chuẩn của ATS

trong năm 2005):

o Viêm phổi xẩy ra trước khi vào viện 48h ở những bệnh nhân có

nguy cơ nhiễm vi khuẩn kháng đa thuốc do:

Nằm viện trên 2 ngày tại những cơ sở điều trị trong khoảng thời

gian từ 3 tháng trước.

Ở dài hạn tại các cơ sở chăm sóc (an dưỡng, dưỡng lão…).

Điêu trị kháng sinh, hóa chất, hoặc được chăm sóc vết thương

trong 30 ngày trở lại.

Lọc máu tại bệnh viện hoặc các cơ sở y tế.

Truyền dịch hoặc chăm sóc vết thương tại nhà.

Thành viên trong gia đình có tình trạng nhiễm vi khuẩn đa kháng thuốc.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân

Các bệnh phối hợp như: lao phổi, bụi phổi, nấm phổi, ung thư phổi.

Suy tim do nguyên nhân thực thể tại tim, Basedow.

Dị tật về lồng ngực, cột sống.

BN không đồng ý tham gia nghiên cứu.

49

2.2. Phương pháp nghiên cứu

2.2.1. Thời gian nghiên cứu

Từ 2/2012 đến 10/2012.

2.2.2. Thiết kế nghiên cứu

Tiến cứu mô tả.

2.2.3. Phương tiện nghiên cứu

Catheter tĩnh mạch catheter cỡ D 2mm, dài 30cm.

Catheter hút đờm có đầu bảo vệ VYGON, dài 40cm.

Hình 2.1 Catheter có đầu bảo vệ

Các ống NKQ, mở khí quản dùng 1 lần.

Máy chụp XQuang tại giường.

Máy khí máu động mạch GEM Premier 3000.

Nuôi cấy định danh bằng máy PHOENIX và làm kháng sinh đồ tại

khoa Vi sinh Bệnh viện Bạch Mai.

2.2.4. Phương pháp thu thập số liệu

Bệnh nhân nghiên cứu được chia làm 2 nhóm

Nhóm A: Nhóm đợt cấp BPTNMT có căn nguyên là vi khuẩn gây

viêm phổi từ cộng đồng (Theo tiêu chuẩn của ATS 2005).

Chiều dài 40cm

50

Nhóm B: Nhóm đợt cấp BPTNMT có căn nguyên từ vi khuẩn gây

VPBV (Theo tiêu chuẩn của ATS 2005).

2.2.4.1. Thời điểm lấy bệnh phẩm

Trong 12h sau khi bệnh nhân vào viện.

2.2.4.2. Phương pháp lấy bệnh phẩm

Kỹ thuật lấy bệnh phẩm:

Nhóm 1 - BN không đặt ống NKQ:

Lấy đờm bằng PP chọc hút qua màng nhẫn giáp (Có qui trình kèm theo).

Nhóm 2 – Các BN có đặt ống NKQ (MKQ) – thở máy:

Lấy bệnh phẩm qua Catheter có đầu bảo vệ (Có qui trình kèm theo).

Bệnh phẩm lấy được gửi ngay xuống khoa Vi sinh – Bệnh viện Bạch

Mai trong vòng 1h và được nuôi cấy định danh bằng máy PHOENIX

và làm kháng sinh đồ.

2.2.4.3. Phương pháp làm kháng sinh đồ

Thực hiện kỹ thuật kháng sinh đồ theo phương pháp Kirby - Bauer.

Đánh giá mức độ kháng khuẩn của vi khuẩn theo tiêu chuẩn của NCCLS.

2.2.4.4. Thu thập số liệu

Sử dụng mẫu bệnh án nghiên cứu.

2.2.5. Phương pháp xử lý số liệu

Số liệu thu thập được sẽ được phân tích và xử lý theo các thuật toán

thông kê y học.

51

2.2.6. Sơ đồ nghiên cứu

Bệnh nhân đợt cấp

BPTNMT

Khám lâm sàng và xét

nghiệm cận lâm sàng

Không có ống

NKQ Đặt ống NKQ Có ống NKQ

Chọc hút qua

màng nhẫn -

giáp

Catheter có đầu

bảo vệ hoặc nội

soi phế quản

Cấy dịch phế quản

tại khoa Vi sinh

Thu thập số liệu

và xử lý số liệu

52

2.3. Vấn đề y đức trong nghiên cứu

Thông tin thu thập của bệnh nhân chỉ nhằm mục đính nghiên cứu, các

thông tin của bệnh nhân được hoàn toàn giữ bí mật.

Bệnh nhân và gia đình được giải thích về các phương pháp và kỹ thuật

lấy bệnh phẩm sẽ thực hiện.

Bệnh nhân và gia đình có quyền tham gia hoặc không tham gia vào

nghiên cứu.

Các phương pháp và kỹ thuật lấy bệnh phẩm luôn tuân thủ các chỉ định,

chống chỉ định của từng phương pháp.

Khi thực hiện các kỹ thuật lấy bệnh phẩm luôn đảm bảo nguyên tắc vô

khuẩn và không làm nặng thêm tình trạng bệnh của bệnh nhân.

53

Chương 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm chung

33 Bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính vào khoa Hồi sức

tích cực trong thời gian từ tháng 02 năm 2012 đến tháng 10 năm 2012 được

chọn vào nghiên cứu.

3.1.1. Giới

87.9%

12.1%

Giới

Nam

Nữ

Biểu đồ 3.1: Giới

- Tỉ lệ bệnh nhân nam là chủ yếu, chiếm 87,9%

3.1.2. Tuổi

Tuổi trung bình của BN nghiên cứu: 71,5 ± 9,3 (thấp nhất là 49 tuổi và

cao nhất là 87 tuổi).

Bảng 3.1: Phân bố theo các nhóm tuổi

45-54 55-64 65-74 75-84 ≥ 85

N 2 6 13 8 4

% 6% 18,2% 39,4% 24,2% 12,2%

- Độ tuổi hay gặp nhất trong khoảng: 65-74 tuổi.

54

3.1.3. Tỉ lệ bệnh nhân đặt ống nội khí quản/mở khí quản trước khi vào khoa:

Bảng 3.2: Tỉ lệ đặt ống nội khí quản/mở khí quản.

Tỉ lệ đặt NKQ/MKQ

Trước vào khoa 78,79%

Sau 12 giờ 100%

- Tỉ lệ bệnh nhân được đặt ống nội khí quản/mở khí quản trước khi vào

khoa là 78.79%.

3.1.4. Thời gian đặt ống nội khí quản / mở khí quản trước khi vào khoa

Thời gian đặt ống NKQ/MKQ trung bình của bệnh nhân trước khi vào

khoa là 2,15 ± 3,53 ngày. Thấp nhất là 0 và lâu nhất là 18 ngày.

3.2. Tỉ lệ nhiễm khuẩn, loại vi khuẩn gây nhiễm khuẩn phổi ở bệnh

nhân đợt cấp BPTNMT

3.2.1. Tỉ lệ nhiễm khuẩn phổi theo tiêu chuẩn của thang điểm Schurink

28(84.8%)

5(15.2%)

Tỉ lệ nhiễm khuẩn phổi

Nhiễm khuẩn

Không nhiễm khuẩn

Biểu đồ 3.2: Tỉ lệ nhiễm khuẩn phổi theo thang điểm Schurink

- 84,8% bệnh nhân có nhiễm khuẩn phổi khi vào khoa.

55

3.2.2. So sánh tỉ lệ nhiễm khuẩn và không nhiễm khuẩn với một số chỉ số

lâm sàng và cận lâm sàng

Bảng 3.3: So sánh tỉ lệ nhiễm khuẩn và không nhiễm khuẩn với

một số chỉ số lâm sàng và cận lâm sàng

Chỉ số Nhiễm khuẩn

(+)

Nhiễm khuẩn

(-) p

Dịch phế

quản

Ít 2(20%) 8(80%)

Vừa 4(66,7%) 2(33,3%)

Nhiều 14(82,4%) 3(17,6%)

Nhiệt độ

36,5 – 38,4 11(45,8%) 13(54,2%) p>0,05

38,5 – 38,9 7(100%) 0(0%)

≥ 39 hoặc ≤ 36,5 2(100%) 0(0%)

Bạch cầu

4.000 – 11.000 5(45,5%) 6(54,5%)

≤4.000 hoặc

≥11.000

15(68,2%) 7(31,8%) p<0,05

PaO2/FiO2 ≤ 240 16(72,7%) 6(27,3%) p<0,05

> 240 4(36,4%) 7(63,6%)

- Nhiệt độ ≥ 38.5C chỉ gặp ở nhóm BN nhiễm khuẩn phổi.

- Bạch cầu ≤ 4.000 hoặc ≥ 11.000 gặp ở nhóm BN nhiễm khuẩn phổi:

68,2% cao hơn nhóm không nhiễm khuẩn phổi và có ý nghĩa thông kê

với p < 0,05.

- Chỉ số PaO2/FiO2 ≤ 240 ở nhóm BN nhiễm khuẩn phổi: 72,7% cao hơn

nhóm không nhiễm khuẩn phổi và có ý nghĩa thông kê với p < 0,05.

56

3.2.3. So sánh tỉ lệ nhiễm khuẩn và mức độ tổn thương trên XQuang

Biểu đồ 3.3: Mức độ tổn thương trên XQuang phổi.

- Tỉ lệ nhóm không có tổn thương trên XQuang chỉ gặp ở nhóm không

nhiễm khuẩn.

- Trong nhóm nhiễm khuẩn gặp cả 2 dạng tổn thương thâm nhiễm

khoảng kẽ và tổn thương dạng đám mờ lan tỏa, tuy nhiên thường gặp

nhất là tổn thương dạng đám mờ lan tỏa.

3.2.4. Kết quả cấy dịch phế quản:

Bảng 3.4: Kết quả cấy dịch phế quản.

Nhiễm khuẩn Không nhiễm khuẩn

Dương tính

Âm tính Dương

tính Âm tính

N 18 10 0 5

% 54,5% 30,3% 0 15,2%

- Tỉ lệ dương tính chung là 18 bệnh nhân, chiếm tỉ lệ 54,5%.

- Trong số những bệnh nhân được chẩn đoán nhiễm khuẩn phổi, tỉ lệ

dương tính khi cấy dịch phế quản là: 64,3%.

- Không gặp trường hợp nào có kết quả cấy dịch phế quản dương tính

trong số bệnh nhân được chẩn đoán không có nhiễm khuẩn phổi.

57

3.2.5. So sánh các phương pháp lấy bệnh phẩm và kết quả cấy dịch phế quản

Bảng 3.5: So sánh các phương pháp lấy bệnh phẩm và kết quả

cấy dịch phế quản.

Dương tính Âm tính Tổng

Catheter có đầu bảo vệ N 14 10 24

% 58,3% 41,6% 100%

Rửa phế quản qua nội soi

N 4 5 9

% 44,4% 55,6% 100%

- Kết quả cấy dịch phế quản dương tính của phương pháp lấy dịch phế

quản qua catheter có đầu bảo vệ và rửa phế quản qua nội soi lần lượt là:

58,3% và 44,4%.

3.2.6. So sánh nhóm dương tính và nhóm âm tính về một số chỉ số lâm

sàng và cận lâm sàng

Bảng 3.6: So sánh nhóm dương tính và nhóm âm tính về một số chỉ

số lâm sàng và cận lâm sàng

Chỉ số Dương tính Âm tính p

Mạch đảo 11,91 ± 5,59 14,54 ± 7,63 > 0,05

Auto PEEP 9,55 ± 3,45 7,30 ± 4,24 > 0,05

Điểm Schurink 7,78 ± 1,44 3,73 ± 1,71 < 0,01

Pro-Calcitonin 3,59 ± 7,10 0,37 ± 0,25 < 0,05

Prealbumin 16,5 ± 6,32 20,33 ± 7,20 < 0,05

- Chỉ số mạch đảo và auto PEEP ở cả 2 nhóm là tương tự nhau và không

có ý nghĩa thông kê với p > 0,05.

- Chỉ số về điểm Schurink và Pro-Calcitonin ở nhóm dương tính cao hơn

hẳn so với nhóm âm tính và sự khác biệt đó có ý nghĩa thông kê với p <

0,01 và p < 0,05.

58

- Tuy nhiên chỉ số về dinh dưỡng Prealbumin của nhóm dương tính thấp

hơn hẳn so với nhóm âm tính với p < 0,05.

3.2.7. Kết quả phân lập vi khuẩn gây nhiễm khuẩn phổi

- 33 bệnh nhân được lấy bệnh phẩm bằng 2 phương pháp catheter có đầu

bảo vệ và rửa phế quản qua nội soi, kết quả cho thấy:

Bảng 3.7: Kết quả phân lập vi khuẩn gây nhiễm khuẩn phổi.

Loại vi khuẩn Số bệnh nhân dương tính

N %

A.baumanii 5 27,78%

P.aeruginosa 3 16,66%

S.aureus 1 5,56%

K.pneumoniae 5 27,78%

E.coli 1 5,56%

H.influenzae 2 11,10%

S.Marcesceus 1 5,56%

- Trong số các chủng vi khuẩn phân lập được, chủ yếu là các chủng vi

khuẩn gây VPBV, gặp nhiều nhất là A.baumanii và K.pneumoniae với

cùng tỉ lệ 27,78%

59

3.2.8. So sánh nhóm có kết quả cấy dịch phế quản dương tính và phân

loại nhiễm khuẩn phổi

Bảng 3.8: So sánh nhóm dương tính có kết quả cấy dịch phế quản

dương tính và phân loại nhiễm khuẩn phổi.

Loại vi khuẩn Cộng đồng

Nhiễm khuẩn bệnh viện

LQCSYT BV tuyến dưới Khoa khác

A.baumanii 0 0 0 5

P.aeruginosa 0 1 0 2

S.aureus 0 0 0 1

K.pneumoniae 1 1 0 3

E.coli 1 0 0 0

H.influenzae 2 0 0 0

S.Marcesceus 0 0 1 0

- Vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện thường gặp ở những bệnh nhân có

diễn biến điều trị lâu ngày tại các khoa khác trong viện.

3.3. Tỉ lệ kháng kháng sinh của từng nhóm Vi khuẩn:

3.3.1. A.baumanii: gồm 5 chủng vi khuẩn

0%

20%

40%

60%

80%

100% Kháng

Trung gian

Nhạy

Biểu đồ 3.4: Kháng sinh đồ của A.baumanii

- A.baumanii nhạy 100% với kháng sinh Colistin và kháng hoàn toàn với

các kháng sinh khác, kể cả Meropenem và Imipenem.

60

3.3.2. P.aeruginosa: gồm 3 chủng vi khuẩn

0%

50%

100%Kháng

Trung gian

Nhạy

Biểu đồ 3.5: Kháng sinh đồ của P.aeruginosa.

- Trong 3 chủng phân lập được 100% nhạy với Meropenem, Imipenem

và Levofloxacin.

- 100% các chủng kháng với Cefoperazol + Sulbactam.

- Có 1 chủng trong 3 chủng nhạy các kháng sinh Cephalosporin 3,

Fosmycin và Amikacin.

3.3.3. S.aureus: gồm 1 chủng vi khuẩn

0%

20%

40%

60%

80%

100%

Kháng

Trung gian

Nhạy

Biểu đồ 3.6: Kháng sinh đồ của S.aureus.

- Chỉ có 1 chủng S.aureus phân lập được.

- S.aureus nhạy 100% với Doxycyclin và Vancomycin. Trung gian với

các kháng sinh Amikacin và Fosmycin.

61

- S.aureus kháng hoàn toàn với các kháng sinh khác như: Levofloxacin,

Cephalosporin 3, Cefoperazol + Sulbactam và Piperacillin + Tazobactam.

3.3.4. K.pneumoniae: gồm 5 chủng vi khuẩn.

• Kết quả kháng sinh đồ của 4 chủng ESBL (+):

0%20%40%60%80%

100%

Kháng

Trung gian

Nhạy

Biểu đồ 3.7: Kháng sinh đồ của K.pneumoniae ESBL (+).

- Trong 4 chủng K.pneumoniae ESBL (+) phân lập được. K.pneumoniae

nhạy hoàn toàn với Meropenem, Amikacin và Fosmycin.

- Kháng hoàn toàn với Cephalosporin 3. Còn nhạy cảm ít (25%) với

Piperacillin + Tazobactam, Cefoperazol + Sulbactam.

• Kết quả kháng sinh đồ của 1 chủng ESBL (-)

0%20%40%60%80%

100%

Kháng

Trung gian

Nhạy

Biểu đồ 3.8: Kháng sinh đồ của K.pneumoniae ESBL (-).

- Vi khuẩn này nhạy cảm hoàn toàn với hầu hết các kháng sinh.

62

3.3.5. E.coli: gồm 1 chủng vi khuẩn

0%

20%

40%

60%

80%

100%

Kháng

Trung gian

Nhạy

Biểu đồ 3.9: Kháng sinh đồ của E.coli.

- Có 1 chủng E.coli phân lập được và nhạy cảm hoàn toàn với hầu hết

các loại kháng sinh.

3.3.6. H.influenzae: gồm 2 chủng vi khuẩn

0%20%40%60%80%

100%

Kháng

Trung gian

Nhạy

Biểu đồ 3.10: Kháng sinh đồ của H.Influenzae.

- 2 chủng H.Influenzae phân lập được và nhạy cảm hoàn toàn với hầu hết

các loại kháng sinh.

63

3.3.7. S.Marcesceus: gồm 1 chủng vi khuẩn

0%20%40%60%80%

100%

Kháng

Trung gian

Nhạy

Biểu đồ 3.11: Kháng sinh đồ của S.Marcesceus.

- Có 1 chủng S.Marcesceus phân lập được và vi khuẩn này nhạy cảm với

hầu hết các kháng sinh.

3.4. Điều trị kháng sinh ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT

3.4.1. Tình hình dùng kháng sinh trước vào khoa

Biểu đồ 3.12: Tỉ lệ bệnh nhân đã dùng kháng sinh trước khi vào khoa.

- Chỉ có 3 bệnh nhân không dùng kháng sinh trước khi vào khoa. Đa số các

bệnh nhân đều được dùng 2 loại kháng sinh kết hợp trước khi vào khoa.

64

Biểu đồ 3.13: Tỉ lệ kháng sinh bệnh nhân được dùng trước khi vào khoa.

- Có 4 loại kháng sinh thường được dùng trong đó nhóm Quinolones

chiếm tỉ lệ cao nhất.

3.4.2. Tỉ lệ kháng sinh dùng ban đầu khi BN vào khoa:

Biểu đồ 3.14: Tỉ lệ kháng sinh dùng ban đầu khi BN vào khoa.

- 100% bệnh nhân khi vào khoa đều được dùng kháng sinh.

- Loại kháng sinh được dùng nhiều nhất ngay khi bệnh nhân vào khoa là

nhóm Levofloxacin (75,76%), sau đó là nhóm Imipenem (39,39%).

Nhóm Cephalosporin 3 ít được sử dụng (12,12%).

65

3.4.3. Tỉ lệ kháng sinh dùng khi có kết quả kháng sinh đồ

Biểu đồ 3.15: Tỉ lệ kháng sinh dùng khi có kết quả kháng sinh đồ

- Kháng sinh được lựa chọn nhiều nhất theo kháng sinh đồ là nhóm

Levofloxacin (54,54%), sau đó là nhóm Imipenem (39,39%).

3.4.4. So sánh kết quả điều trị giữa nhóm dùng kháng sinh ban đầu phù

hợp và không phù hợp

Bảng 3.9: So sánh kết quả điều trị

Phù hợp Không phù hợp

Ra viện 10 (76,9%) 1 (20%)

Tử vong 3 (23,1%) 4 (80%)

Tổng 13 5

- Tỉ lệ bệnh nhân ra viện khi cho kháng sinh ban đầu phù hợp là 76,9%

- Tỉ lệ bệnh nhân tử vong khi dùng kháng sinh ban đầu không phù hợp là

80%.

66

3.4.5. Kết quả điều trị một số nhóm vi khuẩn

3.4.5.1. A.Baumanii: gồm 5 bệnh nhân

Bảng 3.10: Kết quả điều trị vi khuẩn A.Baumanii

Loại kháng sinh Khỏi Tử vong Tổng

Colistin + Meronem 2 0 2

Meronem + Levofloxacin 0 1 1

Imipenem + Levofloxacin 0 1 1

Cefolatam + Levofloxacin 0 1 1

Tổng 2 3 5

- Trong số 5 bệnh nhân có kết quả dịch phế quản dương tính với

A.Baumanii, có 3 bệnh nhân tử vong và không được dùng Colistin do

kết quả kháng sinh đồ có sau khi bệnh nhân đã tử vong.

- 2 bệnh nhân khác được điều trị bằng phác đồ Colistin kết hợp cùng

Meropenem đều cho kết quả tốt.

3.4.5.2. P.aeruginosa: gồm 3 bệnh nhân

Bảng 3.11: Kết quả điều trị vi khuẩn P.aeruginosa

Loại kháng sinh Khỏi Tử vong Tổng

Imipenem + Levofloxacin 1 0 1

Cefolatam + Levofloxacin 1 0 1

Cephalosporin 3 + Levofloxacin 1 0 1

Tổng 3 0 3

- Trong số 3 trường hợp có kết quả cấy dịch phế quản dương tính với

P.aeruginosa, mặc dù được điều trị bằng các kháng sinh khác nhau

nhưng đều cho kết quả tốt do kháng sinh ban đầu phù hợp với kháng

sinh đồ.

67

3.4.5.3. K.pneumoniae: gồm 5 bệnh nhân

Bảng 3.12: Kết quả điều trị nhóm vi khuẩn K.pneumoniae.

Loại kháng sinh Khỏi Tử vong Tổng

Imipenem + Levofloxacin 0 1* 1

Imipenem + Fosmycin 1 1* 2

Tazocin + Levofloxacin 0 1** 1

Cephalosporin 3 + Levofloxacin 1 0 1

Tổng 2 3 5

- Trong số 5 trường hợp có kết quả cấy dịch phế quản dương tính với

K.pneumoniae có 3 trường hợp tử vong dù kháng sinh ban đầu đã cho

là phù hợp với kháng sinh đồ. Trong đó:

(*) Bệnh nhân vào khoa trong tình trạng sốc nhiễm khuẩn và tử

vong trong vòng 48h.

(**) Bệnh nhân bị nhiễm thêm A.Baumanii vào ngày điều trị thứ

7 và tử vong trong tình trạng sốc nhiễm khuẩn.

3.4.5.4. Nhóm vi khuẩn có nguồn gốc cộng đồng phân lập được (H.influenzae,

S.marcesceus, E.coli): gồm 4 bệnh nhân

Bảng 3.13: Kết quả điều trị nhóm vi khuẩn có nguồn gốc cộng đồng.

Loại kháng sinh Khỏi Tử vong Tổng

Imipenem + Levofloxacin 2 0 2

Tazocin + Levofloxacin 1 0 1

Cefolatam + Levofloxacin 1 0 1

- 3 chủng vi khuẩn này nhạy cảm với hầu hết các kháng sinh, kết quả

điều trị đều tốt.

68

3.4.6. Kết quả điều trị nhóm cấy dịch phế quản âm tính:

Bảng 3.14: Kết quả điều trị kháng sinh ở nhóm

cấy dịch phế quản âm tính

Loại kháng sinh Ra viện Tử

vong

1 loại kháng

sinh

Cefoperazol + Sulbactam 2 0 2

Imipenem 2 2

2 loại kháng

sinh

Meropenem + Levofloxacin 1 0 1

Imipenem + Levofloxacin 2 0 2

Imipenem + Fosmycin 1 0 1

Cefoperazol + Sulbactam +

Levofloxacin

3 2 5

Cephalosporin 3 +

Levofloxacin

1 1 2

Tổng 12 3 15

- 15 bệnh nhân trong nhóm có kết quả cấy dịch phế quản âm tính nhưng

vẫn được điều trị kháng sinh ngày từ khi vào khoa. Tỉ lệ bệnh nhân ra

viện trong nhóm này là 12 bệnh nhân. Tỉ lệ tử vong là 3 bệnh nhân.

3.5. Kết quả điều trị chung

3.5.1. Thời gian thở máy và số ngày nằm viện

Bảng 3.15: Thời gian thở máy và số ngày nằm viện

Trung bình Min Max

Thời gian thở máy 6,8 ± 8,0 1 39

Số ngày nằm viện 11,3 ± 9,6 2 47

69

3.5.2. Tỉ lệ tử vong

Bảng 3.16: Tỉ lệ tử vong.

Tử vong Ra viện

N 10 23

% 30,3% 69,7%

- Tỉ lệ tử vong chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu là: 30,3%.

3.5.3. Nguyên nhân tử vong

Biểu đồ 3.16: Nguyên nhân tử vong.

- Trong số 10 bệnh nhân tử vong có 7 trường hợp tử vong liên quan đến

nhiễm khuẩn. Bệnh cảnh khi bệnh nhân tử vong thường trong tình trạng

sốc nhiễm khuẩn.

- 3 bệnh nhân tử vong trong tình trạng suy kiệt nặng.

70

Chương 4

BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

Nghiên cứu của chúng tôi thực hiện từ tháng 2 năm 2012 đến tháng 10

năm 2012, tổng số có 33 bệnh nhân được chẩn đoán đợt cấp bệnh phổi tắc

nghẽn mạn tính được đưa vào nghiên cứu.

4.1.1. Tuổi và giới

Trong số các bệnh nhân đợt cấp BPTNMT tỉ lệ nam là 87,9% cao hơn

hẳn so với tỉ lệ nữ 12,1%, biểu đồ 3.1. Tỉ lệ này cũng tương tự với các nghiên

cứu khác của Trần Tuấn Đắc, Parker [6], [19]. Điều này có thể lý giải là do

tình trạng hút thuốc lá thường gặp hơn ở nam giới tại Việt Nam nói riêng và

trên thế giới nói chung. Hút thuốc lá là căn nguyên chủ yếu và thường gặp

nhất của những bênh nhân nam giới bị mắc BPTNMT.

Bảng 4.1: So sánh tỉ lệ nam/nữ.

Trần Tuấn Đắc (1996) Parker (2005) Chúng tôi

Nam 72,7% 82,2% 87,9%

Nữ 27,3% 17,8% 12,1%

Tuổi thường gặp nhất của bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi là

nhóm tuổi: 65-74 tuổi, chiếm tỉ lệ 39,4%, bảng (3.1). Trong khi đó tuổi trung

bình của nhóm bệnh nhân nghiên cứu là 71,5 ± 9,3. Kết quả này cũng tương

tự như các nghiên cứu của các tác giả Trần Tuấn Đắc, Trần Hoàng Thành,

Fagon [6], [19], [41].

71

Bảng 4.2: So sánh tuổi trung bình.

Tuổi trung bình

Trần Tuấn Đắc (1996) 66,3 ± 12,2

Trần Hoàng Thành (2008) 72,8 ± 10,1

Fagon (1996) 70,0 ± 10,5

Chúng tôi 71,5 ± 9,3

4.1.2. Tỉ lệ và thời gian bệnh nhân được đặt ống nội khí quản / mở khí

quản trước khi vào khoa

Trong nghiên cứu của chúng tôi, các bệnh nhân thường được đặt ống

nội khí quản/mở khí quản trước khi vào khoa, tỉ lệ này là 78,79%, bảng 3.2.

Tuy nhiên, sau 12h khi bệnh nhân vào khoa thì tỉ lệ đặt ống nội khí quản/mở

khí quản là 100%. Chỉ định đặt ống nội khí quản khi bệnh nhân vào khoa là

do bệnh nhân suy hô hấp và không đáp ứng với thở máy không xâm nhập.

Thời gian đặt ống nội khí quản/mở khí quản trung bình trước khi vào

khoa của bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi là: 2,15 ± 3,53 ngày, bảng

3.2. Tuy nhiên, đa số là các bệnh nhân được đặt ống nội khí quản tại các khoa

khác trong viện và chuyển vào trong vòng 6h, nhiều nhất là các bệnh nhân

vào khoa sau khi được đặt ống nội khí quản từ khoa Hô hấp.

Điều này là do bệnh nhân đợt cấp BPTNMT vào khoa HSTC hầu hết

là những bệnh nhân suy hô hấp nặng và nguy kịch cần phải được thông khí

nhân tạo hỗ trợ hoặc là những bệnh nhân không cai được máy thở từ các bệnh

viện tuyến dưới hoặc các khoa khác trong viện chuyển đến. Với đặc điểm như

vậy, nguy cơ bị nhiễm khuẩn với các vi khuẩn gây VPBV của các bệnh nhân

đợt cấp BPTNMT tại khoa HSTC là rất cao. Do vậy, đặc điểm này của BN sẽ

ảnh hưởng đến kết quả phân lập vi khuẩn trong nghiên cứu của chúng tôi.

72

4.2. Tỉ lệ nhiễm khuẩn, loại vi khuẩn gây nhiễm khuẩn phổi ở BN Đợt

cấp BPTNMT

4.2.1. Tỉ lệ nhiễm khuẩn phổi theo tiêu chuẩn của Schurink

Vấn đề nhiễm khuẩn phổi trong BPTNMT đã được chú ý đặc biệt từ

nhiều năm qua, nhưng chỉ nhưng năm gần đây, qua nhiều thảo luận, qua nhiều

phương pháp nghiên cứu mới được thống nhất là phải phân nhóm nhiễm

khuẩn và không nhiễm khuẩn phổi.

Trên thế giới, từ những năm 90 của thế kỷ trước đã có những nghiên

cứu chú ý phân loại nhiễm khuẩn của các tác giả Bartlett, Johanson,

Fagon…[6]. Cùng với sự phát triển của các nghiên cứu này, những tiêu chuẩn

để chẩn đoán nhiễm khuẩn phổi trên lâm sàng như: tiêu chuẩn chẩn đoán

nhiễm khuẩn phổi của CDC 1988 [33], tiêu chuẩn chẩn đoán của ATS năm

2005 [25], thang điểm CPIS và thang điểm Schurink[66], đã lần lượt được

đưa ra nhằm phục vụ tốt hơn và thống nhất hơn trong việc chẩn đoán tình

trạng nhiễm khuẩn phổi.

Tại Việt Nam trong những năm gần đây cũng đã có những nghiên cứu

đánh giá tình trạng nhiễm khuẩn ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT của các tác

giả Trần Tuấn Đắc, Trần Hoàng Thành, Đỗ Quyết… Tuy nhiên, các nghiên

cứu đánh giá về tình trạng nhiễm khuẩn ở đợt cấp BPTNMT tại các khoa

HSTC thì còn rất ít.

Trong nghiên cứu này, chúng tôi phân loại nhóm nhiễm khuẩn và

không nhiễm khuẩn phổi dựa vào bảng điểm nhiễm khuẩn phổi trên lâm sàng

(bảng điểm Schurink). Sử dụng 5 chỉ số lâm sàng và cận lâm sàng (bao gồm:

dịch phế quản, nhiệt độ, bạch cầu, PaO2/FiO2, XQuang phổi) để đánh giá tình

trạng nhiễm khuẩn phổi.

73

Chúng tôi thấy rằng, tỉ lệ nhiễm khuẩn phổi là: 84,8% tỉ lệ không

nhiễm khuẩn phổi là: 15,2%. Kết quả nghiên cứu này của chúng tôi có sự

khác biệt so với kết quả nghiên cứu của Trần Tuấn Đắc và Trần Hoàng

Thành[6], [19]. Có sự khác biệt này có lẽ là do cách lựa chọn tiêu chuẩn chẩn

đoán nhiễm khuẩn phổi và địa điểm tiến hành nghiên cứu của chúng tôi và 2

tác giả trên.

Tuy nhiên lựa chọn tiêu chuẩn đánh giá tình trạng nhiễm khuẩn dựa

vào bảng điểm nhiễm khuẩn phổi trên lâm sàng (bảng điểm Schurink) của

chúng tôi là tương đối dễ thực hiện có thể áp dụng được ở hầu hết các cơ sở y

tế, đồng thời cho kết quả nhanh và chính xác do có ít chỉ số đánh giá mang

tính chất chủ quan.

Bảng 4.3: So sánh tỉ lệ nhiễm khuẩn.

Trần Tuấn

Đắc (1996)

Trần Hoàng

Thành (2008)

Chúng tôi

Nhiễm khuẩn 58,2% 46,7% 84,8%

Không nhiễm khuẩn 41,8% 53,3% 15,2%

Trong nghiên cứu này, số bệnh nhân không nhiễm khuẩn phổi là

15,2%. Tuy nhiên, trên lâm sàng các bệnh nhân này cũng đều được điều trị

bằng kháng sinh ngày sau khi vào khoa. Trong quá trình điều trị, chúng tôi

theo dõi và cùng không phát hiện có những biểu hiện nhiễm khuản ở nhóm

này trong 2 ngày sau khi vào khoa. Nguyên nhân dẫn đến đợt cấp của nhóm

bệnh nhân này theo chúng tôi có thể là các yếu tố mất bù khác.

74

4.2.2. So sánh tỉ lệ nhiễm khuẩn và không nhiễm khuẩn với một số chỉ số

lâm sàng và cận lâm sàng

Phân tích 5 chỉ số lâm sàng và cận lâm sàng, bảng 3.3 và biểu đồ 3.3,

chúng tôi nhận thấy rằng:

Số bệnh nhân có nhiệt độ ≥ 38.5C chỉ gặp ở nhóm được chẩn đoán là

có nhiễm khuẩn phổi.

Tỉ lệ bệnh nhân có ≤ 4.000 hoặc ≥ 11.000 gặp ở nhóm được chuẩn đoán

nhiễm khuẩn phổi là: 68,2% cao hơn hẳn nhóm không được chẩn đoán nhiễm

khuẩn phổi và có ý nghĩa thông kê.

Tình trạng PaO2/FiO2 ≤ 240 hầu như chỉ gặp ở nhóm được chẩn đoán

có nhiễm khuẩn phổi với tỉ lệ 72,7%.

Tổn thương trên XQuang phổi thẳng chỉ gặp ở nhóm được chẩn đoán

có nhiễm khuẩn phổi. Tổn thương thường gặp có 2 dạng là tổn thương khoảng

kẽ và tổn thương dạng đám mờ lan tỏa.

Thay đổi tính chất đờm gặp ở cả 2 nhóm bệnh nhân được chẩn đoán

nhiễm khuẩn phổi và không có nhiễm khuẩn phổi. Tuy nhiên, khi so sánh

giữa 2 nhóm này chúng tôi không thấy có sự khác biệt.

Kết quả phân tích này của chúng tôi cũng tương tự như kết quả nghiên

cứu của Trần Tuấn Đắc [6] và Fagon [41]. Trong nghiên cứu của mình 2 tác

giả trên cũng nhận thấy chỉ có các chỉ số nhiệt độ ≥ 38.5C, bạch cầu cao ≥

10.000 và thay đổi tổn thương trên XQuang phổi là có sự khác biệt giửa 2

nhóm nhiễm khuẩn và không nhiễm khuẩn. Trong nghiên cứu này, ngoài 3

chỉ số trên, chúng tôi nhận thấy chỉ số PaO2/FiO2 cũng là 1 chỉ số có thể giúp

thầy thuốc nhận định tình trạng nhiễm khuẩn phổi của bệnh nhân trong đợt

cấp BPTNMT.

75

4.2.3. Kết quả cấy dịch phế quản

Trong nghiên cứu này, chúng tôi lựa chọn 3 phương pháp lấy bệnh phẩm:

Chọc hút dịch phế quản qua màng giáp nhẫn.

Lấy dịch phế quản bằng Catheter có đầu bảo vệ.

Rửa phế quản qua nội soi phế quản.

Kết quả cấy dịch phế quản được trình bày trong bảng 3.4 và bảng 3.7.

Chúng tôi nhận thấy không có bệnh nhân nào trong nghiên cứu bị nhiễm cùng

một lúc 2 loại vi khuẩn, đa số các vi khuẩn phân lập được là các vi khuẩn gây

VPBV chiếm 72,2%, ngược lại nhóm vi khuẩn có nguồn gốc cộng đồng chỉ

chiếm tỉ lệ 27,8%. Không có bệnh nhân nào trong nhóm không có nhiễm

khuẩn phổi có kết quả cấy dương tính.

Khi so sánh kết quả nghiên cứu này với các nghiên cứu khác chúng tôi

nhận thấy:

Bảng 4.4: So sánh tỉ lệ cấy dịch phế quản dương tính.

Địa điểm nghiên cứu Dương tính

Trần Tuấn Đắc [6] HSTC – BV Bạch Mai 71,4%

Nguyễn Thanh Hồi [7] HSTC – BV Bạch Mai 78,9%

Trần Hoàng Thành [19] Hô hấp – BV Bạch Mai 23,3%

Đỗ Quyết [16] Hô hấp – Viện 103 91,3%

Dương Ánh Phượng [20] Hô hấp – BV Gia Định 25%

Sethi S [67] 50%

Chúng tôi HSTC – BV Bạch Mai 54,55%

76

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương đồng với các tác giả khác trên

thế giới [67], tuy nhiên lại có sự khác biệt khi so sánh với các tác giả khác ở

trong nước. Khi so sánh với các tác giả khác tiến hành cùng địa điểm nghiên

cứu kết quả của chúng tôi cho tỉ lệ dương tính thấp hơn. Điều này có thể lý

giải là do thời gian nghiên cứu của chúng tôi được tiến hành khi Bệnh viện đã

được triển khai nhiều biện pháp phòng chống nhiễm khuẩn bệnh viện tích cực

hơn và khi đó các biện pháp lấy bệnh phẩm của chúng tôi cũng phải tuân theo

qui trình vô khuẩn nghiêm ngặt hơn.

Khi so sánh với các nghiên cứu khác được tiến hành tại khoa Hô hấp,

kết quả của chúng tôi cho tỉ lệ dương tính cao hơn hẳn. Có điều này là do

nguồn bệnh nhân của chúng tôi chủ yếu là các bệnh nhân nặng và điều trị dài

ngày, nguy cơ nhiễm khuẩn cao hơn rất nhiều so với các bệnh nhân tại khoa

Hô hấp. Tuy nhiên, khi so sánh với nghiên cứu của Đỗ Quyết [16], thì tỉ lệ

dương tính của tác giả cao hơn của chúng tôi, có thể là do tác giả lựa chọn

phương pháp cấy đờm ở trên nhưng bệnh nhân đợt cấp nên mức độ dương

tính giả cao hơn của chúng tôi.

Vai trò của vi khuẩn trong đợt cấp BPTNMT đều được các nhà nghiên

cứu trên thế giới thừa nhận, tuy nhiên không phải lúc nào cũng có thể phân

lập được vi khuẩn gây ra đợt cấp. Người ta cho rằng có thể có âm tính giả khi

xét nghiệm bệnh phẩm bằng đờm vì nhiều lý do khác nhau: không đủ số

lượng vi khuẩn để được xem là dương tính với cấy định lượng, kỹ thuật phân

lập thường quy khi nuôi cấy không phát hiện được vi khuẩn [46], [52]. Chính

vì vậy, trong nghiên cứu này của chúng tôi mặc dù tỉ lệ dương tính là 54,5%

nhưng số bệnh nhân có kết quả cấy âm tính cũng không thể loại trừ yếu tố gây

ra đợt cấp BPTNMT là do vi khuẩn.

77

So sánh các phương pháp lấy bệnh phẩm và kết quả cấy dịch phế quản

Tổng kết 33 bệnh nhân được chẩn đoán đợt cấp BPTNMT đã được lấy

bệnh phẩm trong nghiên cứu cho thấy tỉ chọn phương pháp lấy bệnh phẩm

qua catheter có đầu bảo vệ chiếm tỉ lệ 72,7%, rửa phế quản qua nội soi phế

quản chiếm tỉ lệ 27,3%.

Thực tế trong nghiên cứu này, chúng tôi không áp dụng được phương

pháp lấy dịch phế quản bằng chọc hút qua màng nhẫn giáp. Nguyên nhân là

do các bệnh nhân vào khoa HSTC đều có tình trạng suy hô hấp nặng và đó là

chống chỉ định để chúng tôi tiến hành lấy bệnh phẩm bằng phương pháp này.

Chúng tôi nhận thấy tỉ lệ dương tính chung của cả hai phương pháp là

54,5%, bảng 3.5. Phương pháp lấy dịch phế quản bằng catheter có đầu bảo vệ

cho kết quả cây dương tính là 58,3%, phương pháp lấy dịch phế quản qua nội

soi phế quản cho tỉ lệ dương tính là 44,4%, bảng 3.5. Tuy nhiên, khi so sánh tỉ

lệ dương tính của 2 phương pháp, chúng tôi thấy rằng sự khác biệt này không

có ý nghĩa thông kê. Hạn chế của đề tài này là chúng tôi không có điều kiện

để tiến hành cấy định lượng vi khuẩn nên không đánh giá được độ đặc hiệu

của mỗi phương pháp.

4.2.4. So sánh kết quả cấy dịch phế quản và tỉ lệ nhiễm khuẩn

Trong nghiên cứu này, chúng tôi chia bệnh nhân thành 2 nhóm có

nhiễm khuẩn phổi và không có nhiễm khuẩn phổi. Tuy nhiên, ở cả 2 nhóm

chúng tôi đều tiến hành lấy dịch phế quản và là xét nghiệm nuôi cấy vi

sinh vật.

Khi so sánh kết quản cấy dịch phế quản và tỉ lệ nhiễm khuẩn, bảng 3.5.

Chúng tôi nhận thấy nhóm có kết quả cấy vi khuẩn dương tính chỉ gặp ở

nhóm được chẩn đoán có nhiễm khuẩn phổi, với tỉ lệ 64,3%. Nhóm không có

nhiễm khuẩn phổi có kết quản cấy dịch phế quản âm tính 100%.

78

So sánh kết quả với các nghiên cứu của các tác giả khác chúng tôi

nhận thấy:

Bảng 4.5: So sánh kết quả cấy dịch phế quản và tỉ lệ nhiễm khuẩn

Nhiễm khuẩn phổi Dương tính

Trần Tuấn Đắc [6] 58,2% 80,7%

Trần Hoàng Thành [19] 46,7% 23,3%

Dương Ánh Phượng [20] 65,4% 25,0%

Chúng tôi 84,8% 64,3%

4.2.5. So sánh nhóm dương tính và nhóm âm tính về một số chỉ số lâm

sàng và cận lâm sàng

Chỉ số mạch đảo và auto PEEP ở 2 nhóm có kết quả cấy dương tính và

âm tính là tượng tự nhau và không có ý nghĩa thông kê.

Chỉ số Pro-Calcitonin ở nhóm dương tính cao hơn nhóm âm tính và có

ý nghĩa thông kê. Tuy nhiên, chỉ số này cũng thường cao ở các bệnh nhân có

các nhiễm khuẩn khác, do đó cũng không thể dựa vào chỉ số này để xét cho

kháng sinh trong đợt cấp BPTNMT mà phải dựa vào thực trạng nhiễm khuẩn

toàn thân của bệnh nhân kết hợp với việc xác định được ổ nhiễm khuẩn là tại

phổi hay tại các cơ quan khác.

Chỉ số Prealbumin là một chỉ số đánh giá về tình trạng dinh dưỡng.

Trong nghiên cứu này chúng tôi nhận thấy hầu hết các bệnh nhân đợt cấp

BPTNMT đều có chỉ số Prealbumin thấp hơn chỉ số bình thường. Chỉ số này

ở nhóm dương tính thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm âm tính. Tình trạng dinh

dưỡng của bệnh nhân có rất lớn ảnh hưởng đến tình trạng nhiễm khuẩn toàn

thân của bệnh nhân và có tác động trong quá trình hồi phục của bệnh nhân.

79

4.2.6. Kết quả phân lập vi khuẩn gây nhiễm khuẩn phổi

Tỉ lệ phân lập vi khuẩn phụ thuộc vào nhiều yếu tố, trước hết là kỹ

thuật lấy bệnh phẩm, đối tượng vi khuẩn sẽ phân lập và đặc điểm lâm sàng

của nhóm bệnh nhân thuộc đối tượng nghiên cứu.

Bảng 4.6: So sánh tỉ lệ phân lập vi khuẩn

Trần Tuấn

Đắc[6]

Trần Hoàng

Thành[19]

Đỗ

Quyết[16] Chúng tôi

Có 1 loại vi khuẩn 47,6% 100% 43,8% 100%

Có ≥ 2 loại vi khuẩn 52,4% 0 56,2% 0

Bảng 4.7: So sánh kết quả phân lập các chủng vi khuẩn.

Loại vi khuẩn

Trần

Tuấn

Đắc[6]

Trần

Hoàng

Thành[19]

Đỗ

Quyết[16]

Sethi

S[67]

Chúng

tôi

A.baumanii 0 14,3% 0 0 27,7%

P.aeruginosa 29,4% 14,3% 0 10% 16,7%

S.aureus 0 0 8,0% 0 5,6%

K.pneumoniae 0 0 0 0 27,7%

S.pneumoniae 2,9% 14,3% 69,5% 20% 0

M.catarrhalis 0 0 14,3% 20% 0

E.coli 5,8% 14,3% 0 0 5,6%

H.influenzae 0 28,6% 0 50% 11,1%

S.Marcesceus 0 0 0 0 5,6

Trong nghiên cứu của chúng tôi không có bệnh nhân nhân nào có kết

quả cấy mọc từ 2 loại vi khuẩn trở lên, cho thấy phương pháp lấy bệnh phẩm

mà chúng tôi lựa cho là tương đối tin tưởng và có độ tin cậy cao.

80

Kết quả phân lập vi khuẩn của chúng tôi cho thầy phần lớn các bệnh

nhân đợt cấp BPTNMT vào khoa HSTC thường nhiễm các vi khuẩn gây

VPBV. Kết quả này rất khác so với các nghiên cứu về vi khuẩn trong đợt cấp

của các tác giả khác. Trong nghiên cứu này, tỉ lệ vi khuẩn gây VPBV chiếm

tới 72,2% bao gồm các chủng vi khuẩn: A.baumanii, P.aeruginosa,

S.aureus, K.pneumoniae. Những bệnh nhân bị nhiễm những chủng vi khuẩn

này thường có bệnh cảnh trên lâm sàng nặng nề, tiến triển nhanh và tỉ lệ tử

vong cao hơn những vi khuẩn thông thường khác.

Chúng tôi cũng gặp những chủng vi khuẩn gây viêm phổi có nguồn gốc

cộng đồng khác như: K.pneumoniae, E.coli, H.influenzae, S.Marcesceus.

Những bệnh nhân nhiễm những chủng vi khuẩn nay thường có bệnh cảnh lâm

sàng nhẹ và đáp ứng tốt với điều trị.

Trong nghiên cứu này, chúng tôi không phân lập được các vi khuẩn

S.pneumoniae, M.catarrhalis như các tác giả khác, có lẽ là do nguồn bệnh

nhân trong nghiên cứu của chúng tôi là các bệnh nhân nặng, cần thông khí

nhân tạo hỗ trợ nên chúng tôi không phân lập được những vi khuẩn này.

4.2.7. So sánh nhóm có kết quả cấy dịch phế quản dương tính và phân

loại nhiễm khuẩn phổi

Với mục đích tìm hiểu nguồn gốc của các chủng vi khuẩn phân lập

được với tiền sử diễn biến bệnh của bệnh nhân trước khi vào khoa, từ đó đưa

ra được lựa chọn kháng sinh phù hợp khi tiếp nhận bệnh nhân đợt cấp

BPTNMT mới vào khoa. Chúng tôi tiến hành so sánh kết quả phân lập vi

khuẩn với tiền sử diến biến bệnh của bệnh nhân trước vào khoa.

Từ bảng 3.8, chúng tôi nhận thấy:

Tỉ lệ vi khuẩn phân lập được trong số bệnh nhân từ khoa khác trong

viện là cao nhất 11/18 bệnh nhân. Các vi khuẩn thường gặp là:

81

- A.baumanii: 5/5 chủng A.baumanii phân lập được.

- P.aeruginosa: 2/3 chủng P.aeruginosa phân lập được.

- K.pneumoniae: 3/4 chủng K.pneumoniae ESBL (+) phân lập được.

Các trường hợp đặc biệt:

- 01 chủng vi khuẩn P.aeruginosa phân lập được ở bệnh nhân có tiền sử

nằm viện trong vòng 3 tháng.

- 01 chủng vi khuẩn K.pneumoniae ESBL (+) phân lập được ở bệnh nhân

có tiền sử nằm viện trong vòng 3 tháng. Bệnh nhân này vào khoa trong

tình trạng đã có sốc nhiễm khuẩn và tử vong trong 48h.

4.3. Tỉ lệ kháng kháng sinh của từng nhóm vi khuẩn

4.3.1. Sự đề kháng kháng sinh của A.Baumanii

Trong nghiên cứu này, chúng tôi phân lập được 5 chủng vi khuẩn

A.Baumanii, 5 chủng này nhạy 100% với kháng sinh Colistin, còn lại kháng

hoàn toàn với các kháng sinh khác, kể cả Meropenem và Imipenem.

Bảng 4.8: So sánh tỉ lệ nhạy cảm kháng sinh của A.Baumanii

qua từng năm tại khoa HSTC.

2002[8] 2004[3] 2008[11] 2011[15] Chúng tôi

Cephalosporin 3 9% 3,4% 5,3% 0% 0%

Cefo + Sul K K K 0% 0%

Pipe + Taz 77,8% 1,2 0% 0% 0%

Imipenem 92% 94,5% 0% 0% 0%

Meropenem K K K 0% 0%

Colistin K K K 100% 100%

Minocyclin K K K 95,59% K

Levofloxacin K K K K K

Amikacin 27,3% 17,8% K 0% 0%

Fosmycin K K K 0% 0%

K: Không có dữ liệu nghiên cứu.

82

So sánh với tổng kết của các tác giả cách đây 10 năm khi mà A.baumanii

chiếm một tỉ lệ nhỏ 26,6% đứng sau P.aeruginosa, vi khuẩn khi nuôi cấy được

còn nhạy 92% với Imipenem và 27,3% với Amikacin. Tuy nhiên, trong những

năm gần đây A.baumanii đã trở thành vi khuẩn gây VPBV và kháng thuốc

nhiều nhất. Kết quả của chúng tôi phản ánh đúng với sự phát triển cả về số

lượng và tính kháng thuốc của A.baumanii. Sự thay đổi tính kháng thuốc của

A.baumanii như trên cũng xảy ra tại nhiều khu vực trên thế giới trong vài năm

trở lại đây[15]. Nhiều nghiên cứu đã đi sâu giải thích tại sao A.baumanii lại có

khả năng kháng thuốc nhanh đến như vậy. Các giả thiết cho rằng chính nhờ

có sự di truyền gene kháng kháng sinh qua plasmid nên tốc độ di truyền

nhanh vì có thể đột biến chỉ qua một thế hệ sinh sản, do vậy mà chỉ sau 2-3

năm A.baumanii đã có thể kháng toàn bộ với loại thuốc mà chúng đã nhạy

hoàn toàn trước đây[15].

Việc điều trị bệnh nhân VPBV do A.baumanii đang ngày càng trở lên

khó khăn vì hiện giờ vi khuẩn này chỉ còn nhạy cảm duy nhất với kháng sinh

Colistin.

4.3.2. Sự đề kháng kháng sinh của P.aeruginosa

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ VPBV do P.aeruginosa không

nhiều, bảng 3.7. Tuy nhiên tỉ lệ gặp vi khuẩn P.Aeruginosa đa kháng với các

kháng sinh giảm dần so với những năm trước đó.

83

Bảng 4.9: So sánh tính nhạy kháng sinh của P.aeruginosa

Loại vi khuẩn 2002 [8] 2004 [3] 2008 [11] 2011[15] Chúng

tôi

Cephalosporin 3 11,1% 25,1% K 40% 33,3%

Pipe + Taz 52,4% 48,9% 21,6% 60% 33,3%

Cefo + Sul K K K 53,3% 0%

Amikacin 11,5 5,5% 5,% 53,3% 66,7%

Levofloxacin K K K 40% 100%

Imipenem 82,1% 88,9% 71,1% 26,7% 100%

Meropenem K K K 40% 100%

K: không có dữ liệu nghiên cứu

Như vậy, các chủng P.aeruginosa nhạy với Imipenem và Meropenem

tăng dần qua các năm và hiện tại tỉ lệ P.aeruginosa nhạy với Imipenem và

Meropenem là 100%. Trong khi đó xu hướng kháng các kháng sinh có phối

hợp với chất ức chế β-lactamase như: Piperacillin + Tazobactam, Cefoperazol

+ Sulbactam lại có chiều hướng tăng lên. Tương tự, tại BV Thống Nhất kết

quả phân lập vi khuẩn cho thấy sự kháng với hai kháng sinh trên tăng dần qua

các năm[10]. Tuy nhiên kháng sinh Levofloxacin trong nghiên cứu của chúng

tôi lại nhạy cảm 100% với P.aeruginosa. Nhưng do số lượng nghiên cứu còn

ít nên không thể khẳng định P.aeruginosa nhạy cảm 100% với Levofloxacin.

Vấn đề này có lẽ nên cần được nghiên cứu thêm.

4.3.3. Sự đề kháng kháng sinh của S.aureus

Trong nghiên cứu của chúng tôi, S.aureus chỉ gặp ở 1 bệnh nhân nên

không có nhiều dữ liệu để nghiên cứu.

84

Chúng tôi thấy S.aureus chỉ còn nhạy cảm với Vancomycin và

Doxycyclin với tỉ lệ 100%. Vi khuẩn này còn trung gian với Amikacin và

Fosmycin. Tuy nhiên S.aureus kháng 100% với các kháng sinh còn lại, biểu

đồ 3.6.

Đa số các tác giả nước ngoài đều cho rằng, vi khuẩn S.aureus đứng đầu

trong danh sách vi khuẩn gây VPBV. Sở dĩ có hiện tượng này là vì đã sử dụng

quá nhiều kháng sinh nhóm Cephalosporin 3 đã bị kháng ngay khi bệnh nhân

mới nhập viện. Ngoài ra, quá trình lấy nhiễm từ “bàn tay” nhân viên y tế cũng

dễ làm cho vi khuẩn này gây VPBV.

Như vậy, kết quả kháng kháng sinh của S.aureus trong nghiên cứu của

chúng tôi cũng giống như các tác giả khác ở tỉ lệ nhạy cảm với Vancomycin.

Còn với các kháng sinh khác thì đã kháng ở mức cao.

4.3.4. Sự đề kháng kháng sinh của K.pneumoniae:

Trong nghiên cứu của chúng tôi phân lập được 5 chủng K.pneumoniae.

Trong đó có 4 chủng có ESBL (+).

Nghiên cứu của chúng tôi nhận thấy hầu hết các chủng K.pneumoniae

còn nhạy cao với các kháng sinh nhóm Meropenem, Amikacin và Fosmycin

biều đồ 3.7 và biểu đồ 3.8. Trong khi đó còn nhạy ít hơn với các kháng sinh

nhóm Imipenem và Levofloxacin. Không còn gặp chủng vi khuẩn nào còn

nhạy với các Cephalosporin 3. Kết quả này có sự khác biệt so với các nghiên

cứu trước đây:

85

Bảng 4.10: So sánh tính nhạy sinh của K.pneumoniae

Loại 2002[8] 2004[3] 2008[11] 2011[15] Chúng tôi

Meropenem K K 100% 90,9% 100%

Imipenem 100% 100% 100% 90,9% 80%

Cephalosporin 3 0% 20% 33,8% 0% 0%

Amikacin 0% 25,4% K 31,8% 100%

Fosmycin K K K K 100%

Levofloxacin K 11,8% K 22,72% 80%

Pipe + Tazo 68,2% 44,1% 27,3% 27,3% 40%

Cefo + Sul K K K K 40%

K: không có dữ liệu

Các chủng K.pneumoniae đang gia tăng sức đề kháng với nhiều kháng

sinh. Tuy nhiên vẫn còn một tỉ lệ lớn còn nhạy với các kháng sinh nhóm

carbapenem trong khi đó còn rất ít kháng sinh nhạy cảm với kháng sinh có

phối hợp với chất ức chế β – lactamase. Một trong những nguyên nhân quan

trọng làm xuất hiện các chủng K.pneumoniae kháng cephalosporin là do sử

dụng quá nhiều các kháng sinh phổi rộng.

4.3.5. Sự đề kháng kháng sinh của E.coli, H.influenzae, S.Marcesceus

Trong nghiên cứu này, chúng tôi phân lập được 1 chủng vi khuẩn

E.coli, 2 chủng vi khuẩn H.influenzae và 1 chủng vi khuẩn S.Marcesceus. Các

vi khuẩn này đều có nguồn gốc ở cộng đồng.

86

Biểu đồ 3.9, 3.10 và 3.11, chúng tôi nhận thấy các chủng vi khuẩn này

còn nhạy cảm với hầu hết các loại kháng sinh, bao gồm cả các kháng sinh

thông thường. Thực tế trên lâm sàng những bệnh nhân nay cũng đáp ứng rất

tốt với điều trị, cả 4 bệnh nhân đều được rút ống nội khí quản vào ngày thứ 2

và ra viện trong 7 ngày.

Tuy nhiên, vi khuẩn H.influenzae chúng tôi phân lập được trung gian

với Co-trimoxazol. Kết quả này của chúng tôi cúng tương tự như các nghiên

cứu của các tác giả khác[20].

4.4. Điều trị kháng sinh ở bệnh nhân đợt cấp COPD

4.4.1. Tình hình dùng kháng sinh trước khi vào khoa

Trong nghiên cứu này, chúng tôi tìm hiểu tỉ lệ bệnh nhân đã dùng

kháng sinh trước khi vào khoa bằng cách khai thác tiền sử điều trị trước đó

của bệnh nhân.

Từ biểu đồ 3.12 và 3.13, chúng tôi thấy trong 33 bệnh nhân đợt cấp

BPTNMT chỉ có 3 bệnh nhân không dùng kháng sinh trước khi vào khoa. Đa

số các bệnh nhân được dùng 2 loại kháng sinh kết hợp trước khi vào khoa.

Loại kháng sinh được lựa chọn nhiều nhất trước khi bệnh nhân vào khoa là

kháng sinh thuộc nhóm Quinolones, tiếp đến là kháng sinh Cefoperazol +

Sulbactam.

Trong nghiên cứu, chúng tôi cũng gặp tới 12,1% bệnh nhân được sử dụng

kháng sinh Imipenem trước khi vào khoa. Điều này dự báo việc lựa chọn kháng

sinh ban đầu cho phù hợp khi bệnh nhân vào khoa sẽ rất khó khăn.

Trong nghiên cứu này, chúng tôi quan sát việc điều trị kháng sinh cho

bệnh nhân đợt cấp BPTNMT theo khuyến cáo của GOLD và dựa theo kết quả

87

KSĐ để thay kháng sinh phù hợp. 100% bệnh nhân đợt cấp BPTNMT vào

khoa đều được dùng kháng sinh. Có 27,7% bệnh nhân được sử dụng kháng

sinh ban đầu không phù hợp.

Dựa theo khuyến cáo của GOLD và tình hình kháng kháng sinh tại khoa

HSTC, chúng tôi nhận thấy các thầy thuốc sử dụng kháng sinh nhóm

Imipenem phối hợp với một kháng sinh nhóm Levofloxacin hoặc một

Cephalosporin thế hệ 3 có chất ức chế β – lactamase (Cefoperazol +

Sulbactam) phối hợp với Levofloxacin. Tỉ lệ bệnh nhân được điều trị bằng

kháng sinh không phù hợp trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn so với

Giang Thục Anh(2004)[3] và tương tự như của Nguyễn Ngọc Quang

(2011)[15]. Điều này chứng tỏ các thầy thuốc tại khoa điều trị đã có sự hiểu

biết và quan tâm nhiều đến đợt cấp BPTNMT và công tác điều tra tình trạng

vi khuẩn hàng năm đã cho thấy tác dụng đáng kể trong lựa chọn kháng sinh

thay thế.

Tuy nhiên sự khó khăn cho các bác sỹ điều trị là lựa chọn kháng sinh ban

đầu ngay khi bệnh nhân mới vào khoa bởi nếu chờ đợi kết quả KSĐ mới cho

hoặc thay kháng sinh sẽ mất thời gian từ 3 - 5 ngày đầu không biết tác nhân vi

sinh và khả năng đề kháng của chúng, đến khi có KSĐ đã mất nhiều thời gian

để kiểm soát nhiễm khuẩn. Công việc này đòi hỏi bác sỹ phải có nhận định về

nguyên nhân vi sinh dựa theo đặc điểm diễn biến và bệnh cảnh nhiễm khuẩn

trên lâm sàng của bệnh nhân mà lựa chọn kháng sinh ban đầu cho phù hợp.

Tỉ lệ tử vong trong nhóm được điều trị bằng kháng sinh không phù hợp

trong nghiên cứu của chúng tôi là 80% tỉ lệ này cao hơn so với nhóm được

điều trị kháng sinh phù hợp có ý nghĩa thống kê, bảng 3.10. Sự khác biệt của

chúng tôi cũng giống như các báo cáo của các tác giả khác.

88

Bảng 4.11: So sánh hiệu quả điều trị với các nghiên cứu khác

Tác giả Năm Tỉ lệ tử vong

p Không phù hợp Phù hợp

Giang Thục Anh[3] 2004 15,9% 2,1% P<0,05

Nguyễn Ngọc Quang [15] 2011 73,3% 36,5% P<0,01

Chúng tôi 2012 80% 23.1% P<0,05

Trong nghiên cứu này, chúng tôi gặp 3 bệnh nhân tử vong dù đã được

dùng kháng sinh ban đầu phù hợp. Khi xem xét quá trình điều trị của 3 bệnh

nhân này chúng tôi thấy:

1 bệnh nhân dương tính với S.aereus, tử vong do nhiễm thêm

A.baumanii vào ngày điều trị thứ 12 và tử vong trong tình trạng sốc

nhiễm khuẩn và suy kiệt.

1 bệnh nhân dương tính K.pneumoniae, tử vong so nhiễm thêm

A.baumanii vào ngày thứ 7 và tử vong trong tình trạng sốc nhiễm

khuẩn.

1 bệnh nhân dương tính K.pneumoniae, tử vong trong vòng 48h do sốc

nhiễm khuẩn.

4.4.2. Kết quả điều trị một số nhóm vi khuẩn:

4.4.2.1. A.Baumanii: gồm 5 bệnh nhân

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ nhiễm A.baumanii 27,7%, cùng với

đó các chủng vi khuẩn phân lập được có tính kháng thuốc rất mạnh, chỉ còn

nhạy với kháng sinh Colistin.

89

Tổng hợp 5 nghiên cứu về điều trị các bệnh nhân nhiễm khuẩn phổi do

vi khuẩn A.baumanii, bảng 3.10, chúng tôi nhận thấy:

2 bệnh nhân được điều trị bằng phác đồ Colistin kết hợp với

Meropenem cho kết quả diễn biến điều trị tốt và ra viện.

3 bệnh nhân không được dùng Colistin do kết quả kháng sinh đồ có sau

khi bệnh nhân đã tử vong.

4.4.2.2. P.aeruginosa: gồm 3 bệnh nhân:

Trong nghiên cứu này, tỉ lệ phân lập ra vi khuẩn P.aeruginosa thấp, số

bệnh nhân nhiễm vi khuẩn P.aeruginosa là 3. Chúng tôi lựa chọn kháng sinh

điều trị ban đầu như trong bảng 3.11. Từ bảng 3.11 và biểu đồ 3.5, chúng tôi

nhận thấy các kháng sinh điều trị ban đầu cho 3 bệnh nhân này đều phù hợp

với kháng sinh đồ. Kết quả 3 bị nhân này đều có tiến triển tốt trên lâm sàng và

đều ra viện sau thời gian điều trị tại khoa.

Trong 3 bệnh nhân của trong nghiên cứu của chúng tôi, có 1 bệnh nhân

nam 51 tuổi vào viện do đợt cấp BPTNMT. Bệnh nhân này có tiền sử điều trị

mổ cắt túi mật do sỏi tại bệnh viện Việt Đức ra viện cách ngày vào khoa 5

ngày. Bệnh nhân này có kết quả cấy dịch phế quản dương tính với

P.aeruginosa, nhưng kết quả kháng sinh đồ cho thấy vi khuẩn này nhạy cảm

với hầu hết các kháng sinh, chỉ kháng với Cephalosporin 3. Bệnh nhân được

điều trị bang kháng sinh Imipenem kết hợp với Fosmycin. Kết quả bệnh nhân

được rút ống nội khí quản sau 4 ngày và ra viện sau 10 ngày điều trị.

4.4.2.3. K.pneumoniae: gồm 5 bệnh nhân

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ vi khuẩn K.pneumoniae phân lập

được là 27,7%. Trong đó K.pneumoniae ESBL (+) là 4 chủng.

90

Chúng tôi thấy 5 bệnh nhân dương tính với K.pneumoniae đều được

dùng kháng sinh phù hợp theo kháng sinh đồ , bảng 3.12. Tuy nhiên 3 trong 5

trường hợp đã tử vong do:

2 bệnh nhân vào viện trong tình trạng đã có sốc nhiễm khuẩn và tử

vong trong vòng 48h.

1 bệnh nhân bị nhiễm thêm vi khuẩn A.baumanii vào ngày điều trị thứ

7 và tử vong trong tình trạng sốc nhiễm khuẩn.

4.4.2.4. Nhóm vi khuẩn có nguồn gốc cộng đồng phân lập được (H.influenzae,

S.Marcesceus, E.coli): gồm 4 bệnh nhân

Trong nghiên cứu này, tỉ lệ lập ra vi khuẩn gây nhiễm khuẩn phổi có

nguồn gốc cộng đồng là 4 bệnh nhân, bao gồm 1 bệnh nhân dương tính với

E.coli, 2 bệnh nhân dương tính với H.influenzae và 1 bệnh nhân dương tính

với S.Marcesceus.

Từ bảng 3.13, chúng tôi thấy rằng: các vi khuẩn này nhạy với hầu hết

các kháng sinh, kể cả các kháng sinh thông thường. Các bệnh nhân này đều

đáp ứng tốt với điều trị và cả 4 bệnh nhân đều ra viện trong thời gian 10 ngày.

4.4.3. Kết quả điều trị nhóm cấy dịch phế quản âm tính

Mặc dù trong số bệnh nhân được không được chẩn đoán nhiễm khuẩn

phổi là 4/33 và tỉ lệ cấy dịch phế quản âm tính là 15/33 bệnh nhân, nhưng

100% bệnh nhân đều được dùng kháng sinh khi vào khoa.

Chúng tôi thấy kháng sinh được lựa chọn ở nhóm có kết quả cấy dịch

phế quản âm tính gồm 2 phác đồ: phác đồ 1 kháng sinh và 2 kháng sinh, bảng

3.14. Trong đó phác đồ Imipenem kết hợp với Levofloxacin hoặc Cefoperazol

+ Sulbactam kết hợp với Levofloxacin thường được sử dụng hơn cả.

91

4.5. Kết quả điều trị chung

4.5.1. Thời gian thở máy và số ngày nằm viện

Trong nghiên cứu của chúng tôi, thời gian thở máy và thời gian nằm

viện của bệnh nhân lần lượt là 6,8 ± 8,0 và 11,3 ± 9,6. Tuy nhiên khi so sánh

thời gian thở máy và nằm viện của 2 nhóm có kết quả cấy dịch phế quản âm

tính và dương tính, chúng tôi không thấy sự khác biệt. Có lẽ ở bệnh nhân đợt

cấp BPTNMT thời gian thở máy và nằm viện còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố

khác của bệnh nhân như: tình trạng dinh dưỡng, tình trạng mệt cơ hô hấp, tình

trạng suy tim của bệnh nhân…

Trong nghiên cứu này, chúng tôi gặp một số trường hợp có thời gian

thở máy và nằm viện kéo dài. Hầu hết sau đó những bệnh nhân này đều bị

nhiễm thêm vi khuẩn gây nhiễm khuẩn bệnh viện.

Có 3 trường hợp thở máy > 15 ngày và nằm viện > 20 ngày. 3 bệnh

nhân này đều bị nhiễm A.baumanii và 2/3 trường hợp bị tử vong trong

bệnh cảnh suy kiệt và sốc nhiễm khuẩn.

4.5.2. Tỉ lệ tử vong

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ tử vong chung của nhóm nghiên

cứu là 30,3%, tỉ lệ này cũng giống như các nghiên cứu khác trên thế giới cũng

như trong nước [67].

Tỉ lệ tử vong của nhóm cấy dịch phế quản dương tính là 38,8% cao hơn

so với nhóm có kết quả cấy dịch phế quản âm tính là 37,5%. Khi so sánh tỉ lệ

tử vong giữa 2 nhóm chúng tôi không thấy có sự khác biệt. Tuy nhiên do cỡ

mẫu của nghiên cứu của chúng tôi là tương đối ít nên chưa thể thông kê được

sự khác biệt giữa 2 nhóm.

92

Biểu đồ 3.16, cho thấy nguyên nhân tử vong liên quan trực tiếp đến vi

khuẩn gặp ở 7/10 bệnh nhân tử vong, chiếm tỉ lệ 70%. Bệnh cảnh tử vong

chung của 7 bệnh nhân này là sốc nhiễm khuẩn. Ba bệnh nhân còn lại tử vong

chủ yếu là trong tình trạng suy kiệt.

93

KẾT LUẬN

1. Tình hình vi khuẩn gây nhiễm khuẩn phổi ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT

- Tỉ lệ bệnh nhân nam là chủ yếu: 87,9%.

- Tuồi trung bình: 71,5 ± 9,3. Tuổi thường gặp: 65-74 tuổi.

- Tỉ lệ bệnh nhân nhiễm khuẩn phổi khi mới vào khoa: 84,8%

- Tỉ lệ cấy dịch phế quản dương tính: 54,5%. Trong nhóm không có

nhiễm khuẩn phổi, kết quả cấy: 100% âm tính.

- Nhóm vi khuẩn gây nhiễm khuẩn bệnh viện: 77,8%. Trong đó, A.baumanii

27,8%, P.aeruginosa 16,7%, S.aureus 5,6%, K.pneumoniae 27,7%.

- A.baumanii nhạy 100% với kháng sinh Colistin. Kháng hoàn toàn với

các kháng sinh còn lại.

- P.aeruginosa nhạy 100% với Meropenem, Imipenem và Levofloxacin.

Nhạy cảm thấp với các kháng sinh Amikacin và Fosmycin. Kháng hoàn

toàn với kháng sinh nhóm Cefoperazol + Sulbactam.

- K.pneumoniae ESBL (+) nhạy cảm 100% với kháng sinh Meropenem,

Amikacin và Fosmycin. Nhạy cảm thấp hơn với Imipenem và kháng

sinh Levofloxacin. Gần như kháng hoàn toàn với các kháng sinh

Cefoperazol + Sulbactam và Piperacillin + Tazobactam.

2. Điều trị kháng sinh ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT

- Tỉ lệ được dùng kháng sinh khi bệnh nhân vào khoa: 100%.

- Tỉ lệ dùng kháng sinh phù hợp 72,2%, tỉ lệ khỏi ở nhóm bệnh nhân

dùng kháng sinh phù hợp là 76,9% cao hơn có ý nghĩa so với nhóm

dùng kháng sinh không phù hợp.

94

- Phác đồ hiệu quả cho A.baumanii là: Colistin + Meropenem

- Phác đồ hiệu quả cho K.pneumoniae là: kháng sinh nhóm Carbapenem

kết hợp với Amikacin hoặc Fosmycin.

- Phác đồ hiệu quả cho P.aeruginosa là: sử dụng kháng sinh

Carbapenem.

- Nhóm vi khuẩn cộng đồng (H.influenzae, S.Marcesceus, E.coli) hiện

nay còn nhạy cảm với hầu hết các loại kháng sinh. Phác đồ hiệu quả

cho nhóm vi khuẩn cộng đồng là: Cephalosporin 3 hoặc Levofloxacin.

95

ĐỀ NGHỊ

1. Các đề tài nghiên cứu về vi khuẩn trong đợt cấp BPTNMT nói riêng và

nhiễm khuẩn nói chung cần phải được tiến hành thường xuyên, định kỳ,

để có thông tin cập nhật về vi khuẩn và tình hình kháng thuốc của đơn

vị mình.

2. Tham khảo hoặc hợp tác nghiên cứu với chuyên khoa vi sinh, đó chính

là cơ sở hợp lý để lựa chọn kháng sinh tốt nhất trong điều trị bệnh nhân

nhiễm khuẩn phổi.

3. Tổ chức tốt hơn nữa công tác phòng chống nhiễm khuẩn bệnh viện tại

các khoa lâm sàng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

TIẾNG VIỆT:

1. Lê Thành An (1997): Thông khí hỗ trợ áp lực với PEEP qua mặt nạ

mũi trong điều trị đợt cấp Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Luận văn thạc

sĩ y học, Đại học Y Hà Nội.

2. Đỗ Hồng Anh (2001): Áp dụng phác đồ điều trị đợt cấp Bệnh phổi tắc

nghẽn mạn tính theo chiến lược toàn cầu năm 2001. Luận văn thạc sĩ y

học, Đại học Y Hà Nội.

3. Giang Thục Anh (2004): Đánh giá sử dụng kháng sinh điều trị nhiễm

khuẩn bệnh viện tại khoa Điều trị tích cực - Bệnh viện Bạch Mai năm 2003-

2004. Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú bệnh viện, Đại học Y Hà Nội.

4. Trần Thanh Cảng (2001): Thở máy xâm nhập với thông khí phút và

PEEP ngoài thấp trong điều trị SHHC do Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Luận án tiến sĩ y học, Đại học Y Hà Nội.

5. Ngô Quí Châu, Vũ Văn Đính (1986): Kỹ thuật đặt Catheter qua màng

nhẫn giáp cải tiến. Kỷ yếu CTNCKH – Bệnh viện Bạch Mai: tr 11-12.

6. Trần Tuấn Đắc (1996): Lựa chọn kháng sinh trong suy hô hấp cấp do

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trước và trong thở máy. Luận án phó

tiến sĩ y học, Đại học Y Hà Nội.

7. Vũ Văn Đính (1997): “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và tâm phế mạn”.

Hồi sức cấp cứu toàn tập. NXB Y học, Hà Nội: tr 101.

8. Vũ Văn Đính và cộng sự (2002): Tình hình nhiễm khuẩn bệnh viện và tỉ

lệ kháng sinh tại khoa ĐTTC bệnh viện Bạch Mai từ tháng 1-6/2002. Kỷ

yếu hội nghị chuyên đề Hồi sức cấp cứu và Chống độc toàn quốc lần thứ

4: tr 66-71.

9. Nguyễn Thanh Hồi (2003): Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và vi khuẩn

học mắc phải ở cộng đồng do vi khuẩn hiếu khí điều trị tại khoa Hồi sức

tích cực – Bệnh viện Bạch Mai. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh

viện, Đại học Y Hà Nội.

10. Lê Bảo Huy (2008), Đặc điểm viêm phổi liên quan đến thở máy khởi

phát sớm và muộn tại khoa HSCC – BV Thống Nhất, TPHCM. Hội thảo

toàn quốc về hồi sức cấp cứu và chống độc lần thứ 9: tr 206.

11. Nguyễn Việt Hùng, Nguyễn Gia Bình (2009): Đặc điểm dịch tễ học và

hậu quả của nhiễm khuẩn phổi tại bệnh viện tại khoa điều trị tích cực

bệnh viện Bach Mai. Tạp chí y học lâm sàng. Số 42: tr 15 – 21.

12. Nguyễn Đình Hường và cộng sự (2004): Thông khí phổi và thăm dò

chức năng hô hấp trong các bệnh phổi. Bách khoa toàn thư y học – tập

4. NXB Y học, Hà nội, tr 259.

13. Nguyễn Quỳnh Loan (2002): Nghiên cứu dịch tễ lâm sàng BPTNMT tại

phường Khương Mai – quận Thanh Xuân – Hà Nội. Luận văn Thạc sĩ Y

học, Học viện Quân Y.

14. Cao Minh Nga (2008): Sự kháng thuốc của vi khuẩn gây bệnh thường

gặp tại Bệnh viện Thống Nhất trong năm 2006. Tạp chí Y Học TP, Hồ

Chí Minh. Tập 12 - Phụ bản Số 1: tr 194 – 200.

15. Nguyễn Ngọc Quang (2011): Nghiên cứu tình hình và hiệu quả điều trị

viêm phổi liên quan đến thở máy. Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú bệnh

viện, Đại học Y Hà Nội.

16. Đỗ Quyết (2010): Nguyên nhân vi khuẩn giai đoạn đầu và sau đợt bùng

phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Tạp chí y dược học quân sự. Số 3: tr

77 – 94.

17. Jacobs R.A (2002): “Nhiễm khuẩn bệnh viện”. Trong: Chẩn đoán và

điều trị y học hiện đại – Chủ biên: McPhee S.J. Tập 2, bản dịch tiếng

Việt. NXB Y học, Hà Nội: tr 922 - 924.

18. Đinh Ngọc Sỹ và cộng sự (2011): “ Dịch tễ bệnh phổi tắc nghẽn mạn

tính ở Việt Nam ”. Hội thảo khoa học Hen – COPD toàn quốc Cần Thơ

6 - 2011.

19. Trần Hoàng Thành và cộng sự (2009): Nghiên cứu mối lien quan giữa

vi khuẩn hiếu khí gây bệnh với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng trong

đợt bội nhiễm của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Tạp chí y học thực

hành. Số 6: tr 16 - 18

20. Nguyễn Sử Minh Tuyết (2008): Khảo sát các vi khuẩn gây bệnh ngoài

lao trên bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

tại Bệnh viện Phạm Ngọc Thạch. Tạp chí Y Học TP. Hồ Chí Minh, Tập

12 - Phụ bản Số 1: tr 157 – 163.

21. Trương Anh Thư (2008): Tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn gây

nhiễm khuẩn vết mổ tại bệnh viện Bạch Mai và một số bệnh viện tỉnh

phía Bắc. Tạp chí Y học lâm sàng. Số 7: tr 64-69.

22. Phạm Hùng Vân và cộng sự (2007): Nghiên cứu đa trung tâm trên 204

chủng Streptococcus pneumoniae. Tạp chí Y học TP.Hồ Chí Minh, Tập

6 – Phụ bản Số 1: tr 67 – 77.

TIẾNG ANH:

23. Adam D (2002): Global Antibiotic Resistance in S. pneumoniae. Journal

of Antimicrobial Chemotherapy, 50 (Topic T1): 1–5.

24. Adler K.B, Hendly D.D, Davis G.S (1986): Bacteria associated with

obstructive pulmonary disease elaborate extracellular products that

stimulate mucin secretion by explants of guinea pig airways. Am J

Pathol, 125: 501–514.

25. American Thoracic Society (2005): Standards for the diagnosis and

care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J

Respir Crit Care Med, 152: 77-121.

26. Amy R. Blanchard (2003): Treatment of Acute Exacerbations of

COPD. Clin Cornerstone, 5(1): 28 -36.

27. Anthonisen N.R, Manfreda J, Warren C.P.W, Hershfield E.S,

Harding G.K, Nelson N.A(1987): Antibiotic therapy in exacerbations of

chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med, 106: 196-204.

28. Avadhanula V, Rodriguez C.A, DeVincenzo J.P et al (2006):

Respiratory Viruses Augment the Adhesion of Bacterial Pathogens to

Respiratory Epithelium in a Viral Species- and Cell Type-Dependent

Manner. Journal of virology: 1629–1636.

29. Bach P.B, Brown C, Gelfand S.E (2001): Management of

exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a summary and

appraisal of published evidence. Ann Intern Med,134: 600-620

30. Ball P (1995): Epidemiology and treatment of chronic bronchitis and its

exacerbations. Chest, 108: 43–52.

31. Barnes P.J (2000): Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J

Med, 343: 269-280.

32. Beaty C.D, Grayston J.T, Wang S.P (1999): Chlamydia pnuemoniae,

strain TWAR, infections in patients with chronic obstructive pulmonary

disease. Am Rev Respir Dis, 144: 1408–1410.

33. Carratala J, Mykietiuk A, Fernandez-Sabe N (2007). Health care-

asso-ciated pneumonia requiring hospital admission: epidemiology,

anti-biotic therapy, and clinical outcomes. Arch Intern Med, 167:

1393–1399.

34. Center for Diseases Control and Prevention (1994): “Guideline for

prevention of nosocomial pneumonia”. Infect Control Hosp Epidemiol,

15: 587-627

35. Chapman K.R, Mannino D.M, Soriano J.B, Vermeire P.A, Buits A.

S, Thun M.J (2006), Epidemiology and costs of chronic obstructive

pulmonary disease. Eur Respir I, 12: 1888 – 2207.

36. David Felmingham (2000). The Alexander Project 1996-1997: Latest

susceptibility data from this international study of bacterial pathogens

from community-acquired lower respiratory tract infections. Journal of

Antimicrobial Chemotherapy, 45: 191–203.

37. Eller J, Ede A, Schaberg T, Niederman M.S, Mauch H, & Lode H

(1998): Infective exacerbations of chronic bronchitis. Relation between

bacteriologic etiology and lung function. Chest, 113: 1542–1548.

38. Emerman C.L, Cydulka R.K (1993): Evaluation of high-yield criteria

for chest radiography in acute exacerbation of chronic obstructive

pulmonary disease. Ann Emerg Med, 22: 680-684.

39. Emerman C.L, Effron D, Lukens T.W (1991): Spirometric criteria for

hospital admission of patients with acute exacerbation of COPD. Chest,

99: 595-599.

40. Enarson D, Bousquet J (2001): Chronic respiratory diseases in

developping countries: the burden and Strategies for prevention and

management. Bulletin of World Health Organization, 79 (10): 971-979.

41. Fagon J.Y, Chastre J (1996): Evaluation bronchoscopic techniques for

the diagnosis of nosocomial pneumonia. Am J Respir Crit Care Med,

157(4): 1165 – 1172.

42. Fei X, Yin X.M, Zhang M, Shen H.B (2005): Prevalence of physican –

diagnosed COPD and its association with smoking among urban and

rural residents in regional Mainland China. Chest, 128: 2818 – 2823.

43. Francisco J. Soto, Basil Varkey. Evidence-Based Approach to Acute

Exacerbations of COPD. Curr Opin Pulm Med, 9(2): 117-124.

44. Gompertz S, O’Brien C, Bayley D, et al (2001): Changes in bronchial

inflammation during acute exacerbations of chronic bronchitis. Eur

Respir J, 17: 1112–1119

45. Greenberg S.B, Allen M, Wilson J, et al (2000): Respiratory viral

infections in adults with and without chronic obstructive pulmonary

disease. Am J Respir Crit Care Med, 162: 167–173.

46. Gump D.W, Phillips C.A, Forsyth B.R, et al (1976): Role of infection

in chronic bronchitis. Am Rev Respir Dis, 113: 465–473.

47. Jacobs M.R. The Alexander Project 1998–2000 (2003): Susceptibility

of pathogens isolated from community-acquired respiratory tract

infection to commonly used antimicrobial agents. Journal of

Antimicrobial Chemotherapy, 52: 229–246.

48. Lopez A.D, Shibuya K, Rao C, Mathers C.D. Hansell A.L, Held L.S,

Schmid V and Buist S (2006): Chronic obstructive pulmonary disease:

current burden and future projections. Eur Respir J, 27: 397 – 412.

49. Maio S, Baldacci S, Carrozzi L, Pisteli D, Viegi G (2006): The global

burden of chronic obstructive pulmonany disease. Breath, 3 (1): 21 – 29.

50. Mathur P, Kapil A and Das B (2005): “Nosocomial bacteremia in

intensive care unit patients of a tertiary care centre”. Indian J Med Res,

122: 305-308.

51. McCrory D.C, Brown C, Gelfand S.E, Bach P.B (2001): Management

of exacerbations of COPD: a summary and appraisal of the published

evidence. Chest, 119: 1190-1209.

52. McHardy V.U, Inglis J.M, Calder M.A (1980): A study of infective

and other factors in exacerbations of chronic bronchitis. Chest, 74: 228–

238.

53. Meduri G.U (1990), Ventilator associated pneumoniae in patients with

respiratory failure, Chest, 55: 1208-17.

54. Meloni F, Paschetto E, Mangiarotti P, et al (2004): Acute Chlamydia

pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae infections in community

acquired pneumonia and exacerbations of COPD or asthma: therapeutic

considerations. J Chemother, 16: 70–76.

55. Monso E, Ruiz J, Manterola J, et al (1995): Bacterial infection in

chronic obstructive pulmonary disease: a study of stable and

exacerbated outpatients using the protected specimen brush. Am J

Respir Crit Care Med, 152: 1316–1320.

56. NHLBI/WHO (2003): Global strategy for the diagnosis, management

and prevention of chronic obstructive pulmonary disease, Workshop,

report, 100p.

57. NHLBI/WHO (2006): Global strategy for the diagnosis, management

and prevention of chronic obstructive pulmonary disease, Workshop,

report, 116p.

58. Nouira S, Marghli S, Belghith M, et al (2001): Once daily oral

ofloxacin in chronic obstructive pulmonary disease exacerbation

requiring mechanical ventilation: a randomised placebo-controlled trial.

Lancet, 358: 2020.

59. Papi A, Bellettato C.M, Braccioni F (2006): Infections and airway

inflammation in Chronic Obstructive Pulmonary Disease severe

exacerbations. AJRCCM. Published on February 16: 1164.

60. Pauwels R.A, Buist A.S, Jenkins C.R, Hurd S.S (2001):. Global

strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic

obstructive pulmonary disease: NHLBI/WHO Global Initiative for

Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD.) Workshop summary. Am J

Respir Crit Care Med, 163: 1256-1276.

61. Read R.C, Wilson R, Rutman A, et al (1991): Interaction of

nontypable Haemophilus influenzae with human respiratory mucosa in

vitro. J Infect Dis, 163: 549 – 558.

62. Rodriguez-Roisin R (2000): Toward a consensus definition for COPD

exacerbations. Chest, 117: 398-401.

63. Roede B.M, Bresser P, Prins J.M, et al (2009): Reduced risk of next

exacerbation and mortality associated with antibiotic use in COPD. Eur

Respir J, 33: 282.

64. Rupp J, Kothe H, Mueller A, et al (2003): Imbalanced secretion of IL-

1beta and IL- 1RA in Chlamydia pneumonia - infected mononuclear cells

from COPD patients. Eur Respir J, 22: 274–279.

65. Sapey E, Stockley R.A (2006): COPD exacerbations 2: Aetiology.

Thorax, 61: 250–258.

66. Schurink C.A, Van Nieuwenhoven C.A, Jacobs J.A, et al (2004):

Clinical pulmonary infection score for ventilator-associated pneumonia:

Accuracy and inter-observer variability. Intensive Care Med, 30: 217-224.

67. Sethi S, Wrona C, Grant B.J, et al (2008): Strain specific immune

responses to Haemophilus influenzae in chronic obstructive pulmonary

disease. Am J Respir Crit Care Med, 169: 448–453.

68. Sethi S. (2000): Infectious etiology of acute exacerbations of chronic

bronchitis. Chest, 117(s 2): 380-313.

69. Siafakas N.M, Vermeire P, Pride N.B, et al (1995): Optimal

assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease

(COPD). Eur Respir J, 8: 1398-1420.

70. Smith C.B, Golden C, Klauber M.R (1976): Interactions between

viruses and bacteria in patients with chronic bronchitis. J Infect Dis,

134: 552–561.

71. Solar N, Ewig S, Torres A, et al (1999): Airway inflammation and

bronchial microbial patterns in patients with stable chronic obstructive

pulmonary disease. Eur Respir J, 14: 1015–1022.

72. Soler N, Torres A, Ewig S et al (1998): Bronchial Microbial Patterns

in Severe Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease

(COPD) Requiring Mechanical Ventilation. Am J Respir Crit Care Med,

157: 1498–1505.

73. Soler N, Torres A, Ewig S, et al (1998): Bronchial microbial patterns

in severe exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease

(COPD) requiring mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med,

157: 1498–1505.

74. Stamm W.E (1991): “Catheter-associated urinary tract infections:

Epidemiology, pathogenecity and prevention”. Am J Med, S3B: 865-

871

75. Stockley R.A, O'Brien C, Pye A, Hill S.L (2000): Relationship of

sputum color to nature and outpatient management of acute

exacerbations of COPD. Chest, 117: 1638.

76. Tan W, et al (2003): COPD prevalence in 12 Asia-Pacific countries and

regions. Respirology, 8(2): 192-198.

77. The COPD Guidelines Group of the Standards of Care Committee

of the BTS (1997): BTS guidelines for the management of chronic

obstructive pulmonary disease. Thorax, 52. Suppl 5: 1-28.

78. Thompson W.W, Shay D.K, Weintraub E, et al (2003): Mortality

associated with influenza and respiratory syncytial virus in the United

States. JAMA, 289: 179–186.

79. Vincent J.L, Bihari D.J, Suter P.M, Bruining H.A, White J et al

(1995): “The prevalence of nosocomial infection in intensive care units

in Europe: Result of the European prevalence of Infection in Intensive

Care Study”. J Am Med Ass, 274 (8): 639-644.

80. Wenzel R.P (1995): “ The economics of nosocomial infection”. J Hosp

Infect, 31: 79-87.

81. White A.J, Gompertz S, Bayley D.L, et al (2003): Resolution of

bronchial inflammation is related to bacterial eradication following

treatment of exacerbations of chronic bronchitis. Thorax, 58: 680–685.

82. World Healthe Organization (1999): A comprehensive of mortality and

disability from deseases, injuries, and risk factors in 1990 and projected

to 2020. World health Report, Geneva, WHO.

PHỤ LỤC

PHÂN LOẠI ĐỢT CẤP BPTNMT THEO ANTHONISEN 1987

Loại Đặc trưng

III

II

I

Có tất cả các triệu chứng chủ yếu (Khó thở, Ho, khạc đờm)

Có 2 trong 3 các triệu chứng chủ yếu.

Có 1 trong 3 các triệu chứng chủ yếu và có 1 trong các biểu hiện sau:

- Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên trong 5 ngày.

- Sốt chưa rõ nguyên nhân.

- Tăng khò khè.

- Tăng ho.

- Tăng tần số hô hấp hay tần số tim trên 20% tần số cơ bản.

THANG ĐIỂM NHIỄM KHUẨN PHỔI TRÊN LÂM SÀNG

(SCHURINK)

TIÊU CHUẨN LÂM SÀNG ĐIÊM

Dịch phế quản

Ít 0

Vừa 1

Nhiều mủ 2

Tổn thương Xquang phổi

Không 0

Lan toả 1

Khu trú 2

Nhiệt độ

36.5 – 38.4 0

38.5 – 38.9 1

≥ 39 hay 36 2

Số lượng bạch cầu 4.000 – 11.000 0

≥11.000 hay 4.000 1

PaO2/FiO2 > 240 0

240 2

o Điểm Schurink ≥ 4: nhiễm trùng phổi.

PHƯƠNG PHÁP CHỌC HÚT QUA MÀNG NHẪN GIÁP

1. Mục đích:

Là thủ thuật lấy bệnh phẩm trong khí phế quản để xét nghiệm chẩn

đoán tế bào học, vi khuẩn, ký sinh vật bằng một ống thông luồn qua

kim chọc qua màng nhẫn giáp để hút dịch khí phế quản hoặc rửa khí

phế quản với một lượng dịch nhỏ hơn hoặc bằng 10ml.

2. Chỉ định:

Lấy bệnh phẩm chẩn đoán ở những người bệnh nghi:

- Viêm phế quản phổi.

- Lao phổi không ho khạc được đờm.

- Nấm phổi

- Ung thư phổi

- Tìm các nguyên nhân gây nhiễm khuẩn phối hợp trong HIV/AIDS.

3. Chống chỉ định:

- Rối loạn cầm máu đông máu

- Có bướu tuyến giáp lớn.

- Người bệnh trong tình trạng cấp cứu nặng về hô hấp, tim mạch.

- Có cơn cường giáp cấp.

- Người bệnh không hợp tác với thầy thuốc khi tiến hành thủ thuật.

4. Chuẩn bị:

4.1. Cán bộ chuyên khoa:

Bác sỹ chuyên khoa HSCC hoặc hô hấp.

4.2. Chuẩn bị BN:

Giải thích cho BN và gia đình BN sự cần thiết của việc lấy bệnh

phẩm cũng như những biến chứng cụ thể của kỹ thuật này.

BN nằm thẳng, gối kê vai thấp.

Thở oxy liên tục 1-3 lít/phút.

4.3. Dụng cụ:

Một bộ catheter cỡ 2mm, dài 30cm.

Bơm tiêm 20ml.

Toan lỗ vô khuẩn.

ống nghiệm đựng bệnh phẩm vô khuẩn.

Lidocain 2% để gây tê.

Bông cồn.

5. Các bước tiến hành:

Sát trùng và làm các thủ tục vô khuẩn.

Xác định màng nhẫn giáp (khe giữa sụn nhẫn và sụn giáp).

Gây tê bằng Lidocain 2% vừa đủ.

Chọc kim dẫn catheter qua màng nhẫn giáp sâu khoảng 10-

12mm qua mốc thăm dò, khi có cảm giác hẫng, đổi hướng quay

đốc kim về phía đầu BN.

Luồn catheter vào 10cm và hút dịch phế quản.

Hút, nếu dịch ít có thể bơm 5ml NaCl 0,9%.

Sau hút ép chỗ chọc 5 phút.

6. Theo dõi:

- Tràn khí dưới da cổ.

- Chảy máu chỗ chọc.

- Ho ra máu.

- Sốc do thuốc tê.

- Những ngày sau có sốt không.

7. Tai biến và xử trí:

- Tràn khí dưới da chỗ chọc: băng ép 10-15 phút.

- Ho ra máu ít không cần xử lý.

- Ho ra máu nhiều: Pitressin 20đv/ml truyền tĩnh mạch 0,2-0,4đv/phút

tăng dần đến khi hết ho ra máu. Nội soi cầm máu.

- Sốc do thuốc tê: xử lý như sốc phản vệ.

- Sốt: kháng sinh từ 3-5 ngày.

PHƯƠNG PHÁP LẤY BỆNH PHẨM QUA CATHETER CÓ ĐẦU BẢO VỆ

1. Chuẩn bị:

Giải thích cho BN và gia đình BN sự cần thiết của việc lấy bệnh

phẩm cũng như những biến chứng cụ thể của kỹ thuật này.

BN nằm thẳng.

Thở máy FiO2 100% trong 5 phút trước khi hút.

2. Dụng cụ:

Một bộ catheter có đầu bảo vệ Vygon, dài 40cm.

Bơm tiêm 20ml.

Toan lỗ vô khuẩn.

ống nghiệm đựng bệnh phẩm vô khuẩn.

Bông cồn.

3. Người lấy bệnh phẩm phải tuân thủ các nguyên tắc vô khuẩn:

Đội mũ, đeo khẩu trang.

Rửa tay theo phương pháp rửa tay ngoại khoa.

Đi găng vô khuẩn.

Sát trùng ống NKQ hoặc MKQ.

Trải toan lỗ vô khuẩn.

4. Tiến hành:

Đưa ống hai nòng qua ống NKQ (MKQ), hướng vào bên phổi

nghi ngờ tổn thương trên phim Xquang, bằng cách hướng ống

hút vào bên đó và quay đầu BN sang bên đối diện.

Độ dài ống hai nòng được đưa vào phế quản bằng chiều dài của

ống NKQ cộng thêm 10cm đẩy sâu vào phế quản thùy, khi chạm

thành phế quản, rút ra 2 mm. Đẩy nòng trong của ống ra. Dùng

bơm tiêm 20 ml, hút liên tục 3 lần qua nòng trong của ống. Sau

đó rút nòng trong ra 5cm. lúc này nòng trong được nòng ngoài

của ống thông che kín, rồi rút cả 2 nòng ra.

Tiếp theo, khi đã ra ngoài, rút nòng trong ra, rồi dùng bơm tiêm

bơm đuổi dịch đã hút vào ống nghiệm vô khuẩn.

KỸ THUẬT KHÁNG SINH ĐỒ THEO PHƯƠNG PHÁP KIRBY - BAUER

1. Phương pháp tiến hành:

Dùng tampon vô khuẩn nhúng vào nhuyễn dịch rồi lấy lên ép nhẹ và

xoay nhẹ tampon trên thành ống nghiệm. Động tác này sẽ loại bỏ được

lượng huyễn dịch vi khuẩn thừa khỏi tampon.

Rải vi khuẩn lên mặt thạch bằng cách dùng tampon đã tẩm vi khuẩn

đánh nhẹ lên khắp mặt thạch từ trái sang phải, từ trên xuống dưới.

Xoay hộp thạch 900, một lần nữa thực hiện như trên. Sau đó kéo

tampon theo vòng mặt rìa thạch. Chờ thạch khô trong vòng 3 - 5 phút.

Dùng kẹp gắp lấy một đĩa kháng sinh cho mỗi loại. Đặt nhẹ lên mặt

thạch. Phải đảm bảo mặt đĩa kháng sinh tiếp xúc phẳng với mặt thạch.

Sau khi đặt đĩa kháng sinh, ủ hộp thạch trong tủ ở 370C trong 72 giờ.

2. Thời điểm đọc kết quả:

Sau khi ủ 72 giờ, vi khuẩn sẽ mọc thành những nhóm mịn tiếp hợp

nhau và vòng vô khuẩn là một vòng tròn đồng nhất.

Đo đường kính vòng vô khuẩn bằng thước có đơn vị là mm, bằng cách

áp thước lên mặt sau của đáy hộp thạch. Kết luận mức độ kháng khuẩn

của vi khuẩn theo tiêu chuẩn của NCCLS - 2000 (Hội đồng quốc gia về

tiêu chuẩn Vi Sinh lâm sàng - National Committee for Clinical

Laboratory Standards).

Đánh giá kết quả VK nhạy cảm với kháng sinh ở ba mức: Nhạy (S) –

Trung gian (I) – Kháng (R).

MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

NHIỄM KHUẨN PHỔI Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP COPD

A. Hành chính:

1. Họ và tên bệnh nhân:

2. Địa chỉ: Xã:………………….

Phường:…………….

Tỉnh:………………..

3. Tuổi:

4. Giới:

5. Ngày vào viện:

6. Ngày vào khoa:

7. Ngày ra viện:

8. Mã bệnh án:

9. Mã lưu trữ:

10. Chẩn đoán lúc vào khoa:

11. Chuyển đến từ (Cộng đồng/BV tuyến dưới/ khoa khác):

12. Diễn biến bệnh trước vào khoa:

Cộng đồng:

BV tuyến dưới:

Khoa khác:

13. Thở qua MKQ/NKQ/Bóp bóng/Tự thở:

14. Thời gian TKNT hoặc đặt NKQ/MKQ trước khi vào khoa:

15. Tiền sử hút thuốc lá: □

16. Tiền sử COPD: □

17. Tiền sử nằm viện trong vòng 3 tháng: □

18. Tiền sử sử dụng kháng sinh trong vòng 3 tháng: □

19. Tiền sử thông khí nhân tạo: □

20. Kháng sinh đang sử dụng trước khi vào khoa:

Kháng sinh 1:

Kháng sinh 2:

B. Thông số lâm sàng chung lúc vào khoa:

1. Glasgow:

2. Ral của phổi:

Nổ □

Rít □

Ngáy □

Thổi ống □

3. Tình trạng tiết dịch phế quản:

Nhiều □

Ít □

Không có □

4. Tính chất dịch phế quản:

Trong □

Đục □

Vàng □

5. Phản xạ ho khạc:

Tốt □

Kém □

6. Khả năng ho khạc:

Tốt □

Kém □

7. Tình trạng huyết động:

Ổn định □

Không ổn định □

8. Thuốc vận mạch đang dung:

Dopamin □

Dobutamin □

Noradrenalin □

9. Mạch:

10. Nhiệt độ:

11. Huyết áp:

12. Dịch các màng:

1. Phổi □ 2. Bụng □ 3. Tim □

13. BMI:

14. SOPA:

15. APACHE 2:

16. CPIS:

C. Thông số cận lâm sàng lúc vào khoa:

1. Hồng cầu: 2. HGB: 3. Tiểu cầu:

4. Bạch cầu: 5. Trung tính: 6. Lympho:

7. Ure: 8. Glucose: 9. Creatinin:

10. GOT/GPT: 11. Bil TP/TT:

12. Na/K: 13. Protein/Albumin:

14. Pro-Calcitonin: 15. Transferin/Prealbumin:

16. Pro-BNP: 17. D-Dimmer:

18. Khí máu:

pH pO2 pCO2 HCO3- P/F Lactat

Lúc vào viện

Sau 2 ngày

Lúc ra viện

19. Hình ảnh tổn thương trên X-Quang:

Bình thường: □

Thâm nhiễm khoảng kẽ: □

Đám mờ rải rác: □

Khối mờ cả thùy: □

D. Kết quả cấy dịch phế quản:

1. Kết quả:

Âm tính: □

Dương tính □

2. Loại vi khuẩn:

Loại vi khuẩn 1:

Loại vi khuẩn 2:

Loại vi khuẩn 3:

3. Kết quả kháng sinh đồ:

Loại kháng sinh nhạy Loại kháng sinh kháng

1. 1.

2. 2.

3. 3.

4. 4.

5. 5.

6. 6.

7. 7.

8. 8.

E. Diễn biến điều trị:

1. Loại kháng sinh được dung để điều trị ban đầu:

Loại kháng sinh 1:…………………………………….

Loại kháng sinh 2:…………………………………….

Loại kháng sinh 3:…………………………………….

2. Loại kháng sinh được dùng sau khi có KQ KSĐ:

Loại kháng sinh 1:…………………………………….

Loại kháng sinh 2:…………………………………….

Loại kháng sinh 3:…………………………………….

3. Rút ống NKQ sau ……………………ngày thở máy.

4. Đặt lại ống NKQ sau…………………

5. Số lần đặt ống NKQ:…………………

6. Các thủ thuật xâm lấn khác:

7. Nhiễm trùng phối hợp:

F. Kết quả điều trị:

1. Số ngày thở máy:

2. Phương thức thở máy:

CMV:…………………………………..ngày

PCV:…………………………………...ngày

PSV:……………………………………ngày

Không xâm nhập:……………………...ngày

3. Số ngày nằm viện:

4. Kết quản điều trị:

Ra viện: □

Chuyển khoa / Chuyển viện: □

Xin về (Không tiếp tục điều trị): □

Tử vong: □

5. Chi phí điều trị chung:…………………………triệu.

K. KHI CÓ NHIỄM KHUẨN BỆNH VIỆN:

1. Ngày được chẩn đoán nhiễm khuẩn bệnh viện (ngày dương tính với vi

khuẩn gây nhiễm khuẩn bệnh viện):

2. Thông số tình trạng nhiễm khuẩn khi được chẩn đoán nhiễm khuẩn

bệnh viện:

Nhiệt độ:

Bạch cầu: Trung tính: Lympho:

Pro-Calcitonin:

3. Loại vi khuẩn gây nhiễm khuẩn bệnh viện:

Loại vi khuẩn 1:

Loại vi khuẩn 2:

Loại vi khuẩn 3:

4. Kết quả kháng sinh đồ:

Loại kháng sinh nhạy Loại kháng sinh kháng

1. 1.

2. 2.

3. 3.

4. 4.

5. 5.

6. 6.

7. 7.

8. 8.

5. Kháng sinh được dung sau khi có kết quả KSĐ khi có nhiễm khuẩn bệnh

viện:

Loại kháng sinh 1:

Loại kháng sinh 2:

Loại kháng sinh 3: