Penyakit sendi arthritis goutDewi dyanwahyuni permata putri syahril

Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510

No. Telp (021) 5694-2061, E-Mail : Dewi.2014fk107@Civitas.Ukrida.Ac.Id

Abstract

Gout is a disease caused by disease of purine metabolism disorder characterized by

hyperuricemia and acute synovitis attack repeatedly. The disorder is associated with

accumulation of monosodium urate crystals monohydrate and at a more advanced stage of

joint cartilage degeneration. The incidence of gout by 1-2% mainly occurs at age 30-40 years

and 20 times more often in men than women. The disease primarily affects the joints

metatarsofalangeal hand and the foot. Not everyone with hyperuricaemia is gout arthritis

patients are suffering from arthritis or gout.

Key words: gout, arthritis, gout, joint

Abstrak

Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan

hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan

penimbunan kristal urat monohidrat monosodium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi

degenerasi tulang rawan sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2 % terutama terjadi pada

usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini terutama

menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki. Tidak semua orang dengan

hiperurikemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai.

Kata kunci : gout,artritis pirai, sendi

Pendahuluan

Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu gout dianggap akibat

adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring berkembangnya ilmu

pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang kita tahu bahwa artritis pirai

(gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan

dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai atau yang biasa kita kenal dengan

penyakit asam urat ini merupakan penyakit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan

artritis akut yang biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar

sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi

banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalnyaya hiperurikemia.

Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai

dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan

dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosodium dan pada tahap yang lebih lanjut

terjadi degenerasi tulang rawan sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2 % terutama terjadi

pada usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini

terutama menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki.. Tidak semua orang

dengan hiperurikemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan

tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat

darah. Serangan artritis akut berlangsung cepat yang dapat mencapai peak of severity atau

puncak keparahan dalam waktu 24 jam. Selain itu, salah satu masalah kesehatan yang

berkaitan dengan gizi di Indonesia adalah penyakit asam urat. Asam Urat sering dialami oleh

banyak orang sekarang ini. Bahkan, orang yang masih tergolong muda juga sering ditimpa

penyakit ini.

Pemeriksaan

A. Anamnesis

Anamnesis sangat diperlukan untuk mendeteksi penyakit yang berhubungan dengan

muskuloskeletal. Anamnesis yang penting adalah riwayat penyakit, umur, jenis kelamin,

nyeri sendi, kaku sendi, bengkak sendi, disabilitas dan gejala sistemik. Riwayat penyakit

menjadi suatu yang penting karena pada penyakit gout ini dapat terjadi pengulangan kambuh

dari penyakit ini. Penyakit gout sendiri sebagian besar mempengaruhi orang berumur diatas

30 tahun dan lebih banyak pria yang terkena penyakit ini. Dua hal tadi yang merupakan

kepentingan dari anamnesis umur dan jenis kelamin pasien. Nyeri sendi biasanya perlu

ditanyakan sebagai tanda gejala awal dari penyakit ini. Nyeri sendi yang sering terjadi paa

artritis gout terjadi biasanya berupa serangan yang hebat pada waktu bangun pagi hari,

sedangkan pada malam hari sebelumnya pasien tidak merasakan apa-apa, rasa nyeri ini

biasanya self limiting dan sangat responsif dengan pengobatan. Apabila sudah berlanjut akan

dapat menyebabkan kekakuan dan bengkak dari sendi tersebut. Apabila sudah terjadi

kekakuan dari sendi tersebut tentu saja ini akan menyebabkan ketidakmampuan sendi

tersebut berfungsi secara adekuat. Infeksi sistemik ini sendiri dapat terjadi pada penderita

gout. Gout sendiri pada stadium lanjut merupakan penyakit inflamatoir dan akan

mengakibatkan peningkatan reaktan fase akut seperti peninggian LED atau CRP yang akan

mengakibatkan keluhan kelelahan, lesu, mudah marah, berat badan turun, dan mudah sekali

terangsang. Anamnesis lain yang juga perlu diperhatikan adalah adanya kesakitan pada

daerah perut, kesakitan ini mungkin saja merupakan komplikasi dari penyakit itu sendiri yaitu

terjadinya kerusakan pada ginjal. Selain kerusakan ginjal juga perlu ditanyakan status

berkemih pasien tersebut karena komplikais lain yang dimungkinkan yaitu adanya batu urat

yang tersumbat di saluran kemih.1

B. Pemeriksaan

1. Fisik

Pemeriksaan fisik yang penting pada sistem muskuloskeletal dapat dibagi menjadi

pada saat diam/istirahat dan pada saat bergerak. Dan dapat juga dilakukan palpasi untuk

beberapa hal seperti yang akan dibahas. Inspeksi deformitas sangat perlu dilakukan pada

sendi-sendi yang terserang gout ini, selain daripada deformitas pada saat diam juga perlu

dilakukan inspeksi pada saat bagian tersebut coba digerakan. Hal ini bertujuan untuk

menentukan apakah tungkai tersebut mengalami deformitas yang dapat dikoreksi atau

deformitas yang sudah tidak dapat dikoreksi. Deformitas yang dapat dikoreksi apabila

deformitas tersebut masih dapat digerakan yang diakibatkan oleh penumpukan jaringan

lunak. Sedangkan deformitas yang tidak dapat dikoreksi biasanya disebabkan oleh restriksi

kapsul sendi atau kerusakan sendi. Pemeriksaan inspeksi lainnya yaitu melihat benjolan

apabila terdapat benjolan pada sendi pasien. Hal yang patut diperhatikan adalah ukuran dari

benjolan, suhu, warna kulit di sekitar benjolan. Bisanya pada penderita gout benjolannya

akan berwarna kemerahan, teraba panas, dan akan berasa nyeri. Untuk mendeteksi kelainan

sekunder yang mungkin terjadi yaitu mencari kelainan yang menyangkut anemia,

pembersaran organ limfoid, keadaan kardiovaskular dan tekanan darah. Kelainan yang

mungkin juga timbul walaupun sangat jarang terjadi yaitu timbulnya febris yang bersifat

sistemik. Pemeriksaan khusus yang dapat dilakukan pada penderita gout adalah melihat cara

berjalan, sikap/postur badan. Sikap badan dan postur badan harus diperhatikan saat pasien

masuk ruangan. Karena sikap badan odan cara berjalan orang yang menahan sakit akan

berbeda dari normal. Sikap berjalan yang paling sering ditunjukan pada penderita gout apada

kali adalah gaya berjalan antalgik, yaitu pasien akan segera mengangkat tungkai yang nyeri

atau deformitas sementara pada tungkai yang sehat akan lebih lama diletakan di lantai;

biasanya akan diikuti oleh gerakan tangan yang asimetri. Pergerakan beserta bunyi apabila

digerakan juga patut diperhatikan pada penderita, bunyi pada penderita gout merupakan

bunyi krepitus halus yang terdengar sepanjang struktur yang terkena dan biasanya lemah dan

hanya terdengar mengunakan stetoskop. Pemeriksaan fisik yang mungkin juga dapat

diketemukan kelainan yaitu pemeriksaan ginjal. Pemeriksaan ginjal yang dapat dilakukan

adalah pemeriksaan perkusi ginjal, pemeriksaan ini bertujuan untuk mendeteksi apakah ada

nyeri pada daerah ginjal. Pemeriksaan ginjal bisanya dilakukan pada penderita lanjut karena

dikhawatirkan terjadi penyumbatan saluran kemih dengan komplikasi lanjutan yaitu

pembengkakan ginjal.1

a. Pemeriksaan Lab

Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan

hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar

asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada

pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas

normal disebut hiperurisemia.

Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan

akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu

5000 - 10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate

mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di

persendian.

Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan

asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat

di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin

meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi

pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk

menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.

Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun

diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material

aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam

b. Pemeriksaan Radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak

terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif

maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial

sendi.1

Working Diagnosa

Dengan menemukan Kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout.

Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostic ini kurang sensitive.

Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk

menegakkan diagnosis:

1. Riwayat inflamasi klasik arthritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1

2. Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas symptom

3. Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin

4. Hiperurisemia.

Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Beberapa ahli

mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Walaupun

hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena yang

berbeda. kriteria untuk penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya

gejala objektif inflamasi pada setiap sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya ditemukan

arthritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bias didiagnosis gout. Pemeriksaan

radiografi pada serangan pertama arthritis gout adalah non spesifik. Kelainan utama

radiografi pada kronik gout adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive dan kadang-kadang

disertai nodul jaringan lunak.2

Differential DiagnosaPseudogout

Pseudogout adalah kondisi nyeri, kaku dan pembengkakan yang tiba-tiba pada satu

atau beberapa sendi sekaligus. Nyeri ini dapat terjadi dalam jangka waktu beberapa hari

bahkan berminggu-minggu biasanya terjadi pada usia lanjut. Gejala nya pembengkakan, tersa

panas dan kulit merah pada sendi yang bengkak . penyebabnya tidak jauh berbeda dengan

gout (asam urat ) pada Pseudogout, sejenis Kristal juga yang terbentuk pada cairan pelumas

pada dinding sendi sehingga sendi menyebabkan peradangan dan nyeri lekain lutut biasa juga

pada pergelangan tangan, siku, pundak, dan engkel kaki. 3

Rheumatoid arthritis

Rheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh

peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan

sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku,

dan lutut. Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga

menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu

persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang,

persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa

dingin pada kaki dan tangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah. Gejala ekstra-

artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat badan, mudah lelah, anemia,

pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit ini belum diketahui secara pasti

penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan penyakit autoimmunitas. Rheumatoid

arthritis lebih sering menyerang wanita daripada laki-laki. Walaupun dapat dapat meyerang

segala jenis umur, namun lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun. 3

Psoriasis arthritis

Psoriasis arthritis adalah penyakit kronis yang ditandai dengan peradangan kulit

(psoriasis) dan sendi (arthritis) yang terjadi pada orang-orang yang menderita psoriasis pada

kulit atau kuku. Psoriasis arthritis merupakan bentuk arthritis yang mempengaruhi beberapa

orang yang telah menderita psoriasis, yaitu kondisi bercak merah pada kulit dengan sisik

keperakan di atasnya. Kebanyakan orang mengembangkan psoriasis terlebih dahulu dan

kemudian didiagnosis psoriasis arthritis, tetapi masalah kadang muncul bersamaan dan dapat

terjadi sebelum muncul lesi pada kulit. Psoriasis arthritis merupakan bentuk inflamasi radang

sendi sistemik dan kronis yang terkait dengan autoimun, yang terjadi dengan peningkatan

kecenderungan pada mereka yang memiliki penyakit kulit proriasis yaitu penyakit kulit yang

terkait dengan masalah autoimun dan ditandai dengan iritasi kulit atau ruam yang kasar dan

bersisik yang disertai dengan rasa gatal atau perih karena penebalan kemerahan. Biasanya

terlihat pertama kali di area siku, lutut, dan kulit kepala serta bisa meluas ke seluruh tubuh

termasuk jari kaki, kuku, dan mata. Jika seseorang memiliki penyakit kulit psoriasis,

kemungkinan juga bisa menderita psoriasis arthritis. Jadi psoriasis adalah penyakit kulit yang

bisa menjadi indikator pertama kali kondisi radang sendi yang dialami beberapa orang yang

disebut Psoriasis Arthritis. 3

Arthritis Bakterialis

Infeksius arthritis merupakan sebuah bentuk peradangan pada daerah sendi dengan

penyebab bakteri. Bakteri yang sering menyebabkan peradangan di Indonesia merupakan

Microbacterium toberculosa. Bakteri dapat masuk ke dalam sendi dapat melaui berbagai jalan

termasuk lewat aliran darah selain aspirasi langsung pada cairan synovial. Bakteri yang

terdapat di sendi akan memiliki dua kemungkinan yaitu akan mati difagosit oleh synovial

lining cells. Pemakanan ini akan memunculkan reaksi antigen antibodi yang akan

mengaktifkan jalur klasik. Apabila bakteri yang masuk ke sendi tersebut memiliki toksin,

maka toksin tersebut akan mengaktifkan komplemen melalui jalur alternatif. Kemungkinan

ketiga yaitu bakteri tersebut akan terfagosit oleh PMN, dimana dalam proses fagositosisnya

akan mengeluarkan ke lingkungan sedikit enzim lisozomal. Ketiga faktor tersebut lah yang

mengakibatkan inflamasi pada daerah sendi. 3

Gejala klinis yang dapat terlihat pada penyakit infeksious arthritis adalah nyeri,

bengkak, kaku, dan berwaran kemerahan pada sendi. Sendi yang terkena biasanya hanya

nomoartrikular. Gejala lainnya yang pasti terjadi dan berdampak sistemik adalah deman. Dari

beberapa gejala yang disebutkan diatas sesuai dengan gout. Pemeriksaan hitung leukosit yang

didapatkan akan lebih dari 50.000/ml dengan PMN lebih dari 80%. Kenaikan yang tinggi ini

jarang diketemukan pada penderita gout, walaupun pada sebagian penderita dapat terkena.

Pada pemeriksaan ini glukosa dan LDH darah tidak begitu berguna. Gambaran radiologis

yang didapatkan pada otot polos pada fase awal akan menunjukan adanya osteoporosis

periartrikular, penyempitan celah sendi dan terdapat erosi. MRI akan lebih spesifik

dibandingkan dengan foto polos pada stadium awal. MRI dapat lebih spesifik karena pada

stadium awal akan terjadi pembengkakan dan pendesakan jaringan lunak dan sendi. 3

EtiologiAsam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi

sel. Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam

tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam

urat menumpuk dalam darah. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas)

memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout. 3

Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin produk

degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam saraf diekskresi oleh ginjal, dan

sisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan hiperurisemia dapat dibagi menjadi sebagai

akibat dari gangguan atas produksi dan gangguan akibat penurunan klirens saraf di ginjal.

Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari saraf sekresi asam menurun. 5% dari pasien

mengalami over produksi asam sebagai akibat dari defek enzim otot yang diturunkan

(fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga dikenal sebagai sindrom

Lesch-Nyhan) atau lebih kegiatan sintetase 1-pirofosfat 5-phosphoribosyl). Pasien-pasien ini

dapat diidentifikasi karena mereka mengekskresi > 800 mg asam pada saraf air seni mereka

selama periode 24 jam. 3

Epidemiologi

Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah

13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan

meningkatnya taraf hidup. Prevalensi di antara pria African American lebih tinggi

dibandingkan dengan kelompok pria caucasian. Di Indonesia belum banyak publikasi

epidemiologi tentang artritis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda

bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien artritis pirai dengan kecacatan

(lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain7 mendapatkan

bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5

tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri (self

medicatiori). Satu study yang lama di Massachusetts (Framingham Study) mendapatkan lebih

dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat

serangan artritis gout akut. Di Asia tenggara dan Pasifik, hiperurisemia dan penyakit

pirai lebih sering ditemukan. Insidens paling tinggi ditemukan pada pria bangsa Maori di

New Zealand, yaitu 10 penderita tiap 100 orang. Faktor yang dianggap ikut berperan

sehubungan dengan tingginya insidens pirai di antara bangsa Maori adalah Clearance asam

urat yang rendah pada ginjal, pemakaian alkohol yang banyak, dan kegemukan.

Epidemiologi hiperurisemia dan penyakit pirai di Indonesia masih belum diketahui dengan

pasti, tetapi ada beberapa bukti bahwa hiperurisemia dan penyakit pirai sering dijumpai,

misalnya di Sulawesi dan Jawa.5

Patofisiologi

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan

atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir

metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan

sebagai berikut: 6

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage

pathway).6

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor

nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat

antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini

dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim

yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan

amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan

balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah

pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin

bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat

perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)

berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.

Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT)

dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh

glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang

diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Pada

penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan

ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:6

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-

enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam

tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga

cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam

bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui

dengan jelas. Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapa cara:6,7

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini

bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran

sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan

leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim

lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan

aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,

IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di

samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan

protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya

endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.

Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai

dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel

raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,

erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di

tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam

tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.6

Manifestasi Klinik Artritis Pirai ( Gout )

Tanda dan gejala arthritis gout secara umum adalah sebagai berikut:6

1. Nyeri hebat yang tiba-tiba menyerang sendi pada saat tengah malam,

biasanya pada ibu jari kaki ( sendi metatarsofalangeal pertama ) atau jari

kaki ( sendi tarsal )

2. Jumlah sendi yang meradang kurang dari empat ( oligoartritis ) dan

serangannya pada satu sisi ( unilateral )

3. Kulit berwarna kemerahan, terasa panas, bengkak, dan sangat nyeri

4. Pembengkakan sendi umumnya terjadi secara asimetris ( satu sisi tubuh )

5. Demam, dengan suhu tubuh 38,30C atau lebih, tidak menurun lebih dari

tiga hari walau telah dilakukan perawatan

6. Ruam kulit, sakit tenggorokan, lidah berwarna merah atau gusi berdarah

7. Bengkak pada kaki dan peningkatan berat badan yang tiba-tiba

8. Diare atau muntah.

Penatalaksanaan

Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar tidak

menimbulkan komplikasi. Tujuan pengobatan adalah 7

Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena artritis akut.

Mencegah serangan ulang.

Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi.

Mencegah pembentukan batu ginjal dan timbulnya mikrotofi pada parenkim

ginjal.

1. Non Medikamentosa

Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap

hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin

dan memilih yang rendah purin. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :8

Golongan A : Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram

makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang,

sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan

dalam kaleng.

Golongan B : Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram

makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan,

kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong,

daun pepaya, kangkung.

Golongan C : Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram

makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl

dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk

mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak

serta disarankan untuk banyak minum air putih.

Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat

darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.

Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin

memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat

akan terus berlanjut.

Medikamentosa

Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala dalam

24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara umum diobati dengan

obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah : 7

NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk mengobati

serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan peradangan dan nyeri dalam

beberapa jam.

Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs.

Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikan

langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet.

Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout. Obat

ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan. Sebaliknya

kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan pertama. Cara

pemberian colchicines:

Intravena

Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3

mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.

Pemberian oral

Dosis yang biasa diberikan sebagai dosis initial l adalah 1 mg kemudian diikuti dengan

dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare. Jumlah dosis

colchicine total biasanya antara 4-8 mg

Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi asam

urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan zat

purine dalam makanan menjadi asam urat. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orang

dengan fungsi ginjal yang kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti

kemerahan dan kerusakan hati.

Indometasin

Pemberian oral

Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut. Dosis

dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek samping yang paling

sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum.

Pemakaian melalui rektal

Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100 mg

indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun yang

berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral.

Komplikasi

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah

dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi

ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya

gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih

belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang

normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis

gout. Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan

akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus.

Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang

disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan

juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak

serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir

setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang

sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus

sehingga sangat mengganggu. Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari

ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini

merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu

tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah

juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh

sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada

malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU. Serangan gout

akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60% pasien

mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan

kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua

dalam 10 tahun. Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan

dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan

komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan

kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.8

2. Komplikasi pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut

dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer.

Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada

suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat

merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal

akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat

kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada

duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka

panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.8

3. Deformitas pada persendian yang terserang

4. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

5. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

Upaya PencegahanMakanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui

dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan

kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut : 8

Kalori sesuai kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan

pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan,

berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi

kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat

karena adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.

Tinggi karbohidrat

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi

oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat

melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram

per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali,

dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam

darah.

Rendah protein

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam

darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi,

misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi

penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg

berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari

susu, keju dan telur.

Rendah lemak

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang

digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak

sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.

Tinggi cairan

Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin.

Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter

atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain

dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung

banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas,

belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain

juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-

buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya

mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

Tanpa alcohol

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi

alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini

adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan

menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

PrognosisPasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. Pasien

tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang

mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.

KesimpulanPenyakit gout sering menyebabkan pembengkakan pada sendi akibat deposit Kristal asam

urat terutama pada metatarsophalanges 1 yang kemudian menyebabkan timbulnya rasa nyeri

dan panas. Penyakit ini dapat menjadi kronis jika tidak diobati segera dan menyebabkan

gangguan aktivitas hidup pada penderita.

Daftar Pustaka

1. Sudoyo AW, Bambang S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3. Jakarta:

InternaPublishing. 2009. Hal 2559..

2. Chandrasoma P, Taylor CR. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC. 2006. Hal 892.

3. Setiati S, Purnamasari D, dkk. Lima puluh masalah kesehatan di bidang ilmu penyakit

dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal 192-93.

4. Price SA, Wilson LM. Patafisiologi; konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6; Vol.

2. Jakarta: Penerbit Buku Kodokteran EGC. 2006. Hal 1402.

5. Patogenesis dan Manifestasi Klinis Gout dikutip dari buku buku Aru W. Sudoyo et all,

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Interna Publishing, Edisi V Jilid III, 2009 ; h2495 –

2502, 2538 – 2549

6. Price SA, Wilson LM. Patafisiologi; konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6; Vol.

2. Jakarta: Penerbit Buku Kodokteran EGC. 2006. Hal 1402.

7. Penatalaksanaan Penyakit Gout dikutip dari buku Farmakologi dan Terapi, Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia Edisi 5, 2007.

8. Patologis Penyakit Gout dikutip dari buku Robbins & Cotran, Buku saku Dasar

Patologis Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran (EGC), Edisi 7, Cetakan I 2009; h 747 –

748.