336 ? 1,5,1,1,0,0,0 CARE IZOENZIME ALE LDH CRESC LA INFARCTUL MIOCARDIC. A. LDH-1 B. LDH-2 C. LDH-3 D. LDH-4 E. LDH-5 ? 2,5,0,0,0,1,1 CARE IZOENZIME ALE LDH CRESC LA DISTROFIILE MUSCULARE. A. LDH-1 B. LDH-2 C. LDH-3 D. LDH-4 E. LDH-5 ? 3,3,1,0,0 IN CAZ DE TUMORI MALIGNE SE INTENSIFICA SINTEZA SUBUNITATII (ck). A. M (muscle) B. H (heart) C. B (brain) ? 4,5,0,0,1,0,0 AMINOTRANSFERAZELE CATALIZEAZA TRANSFRUL INTRAMOLECULAR AL CAROR GRUPE. A. Amino-grupei bazelor azotate B. Grupei carboxilice a aminoacizilor C. Amino-grupei aminoacizilor D. Amino-grupei ureei E. Amino-grupei aminelor biogene ? 5,5,0,0,0,1,0 ORGANUL PRINCIPAL IN CARE ALT (GPT) ARE CONCENTRATIA MAXIMA IN CONDITIILE FIZIOL OGICE. A. Plaminii B. Rinichii C. Cordul D. Ficatul E. Encefalul ? 6,3,1,0,1 TIPURILE SUBUNITATILOR CREATINKINAZEI. A. M (muscle) B. H (heart) C. B (brain) ? 7,7,1,0,0,1,1,0,1 ACTIVITATEA CREATINKINAZEI CRESTE IN: A. Distrofie musculara progresiva B. Distrofie musculara neurogena C. Infarctul pulmonar D. Infarctul miocardic E. Hipotirioza F. Hipertirioza G. Schizofrenie ? 8,7,0,0,0,1,0,0,0 IN CARE ORGANE SI TESUTURI ESTE LOCALIZATA FOSFATAZA ACIDA . A. Encefal

B. Tesutul osos C. Maduva osoasa D. Prostata E. Rinichi F. Ficat G. Mucoasa intestinala ? 9,5,0,1,0,0,0 ACTIVITATEA CARUI FERMENT DIN SUCUL GASTRIC CRESTE IN CAZ DE ULCER STOMACAL. A. Pepsinei B. Lizocimului C. Gastrixinei D. Amilazei E. Tripsinei ? 10,5,1,1,1,0,0 ACTIVITATEA COLINESTERAZEI CRESTE IN: A. Schizofrenie B. Cancerul glandei mamare C. Afectiunile hepatice D. Pneumonie E. Reumatism ? 11,5,1,1,1,0,0 ACTIVITATEA RIBONUCLEAZEI SERICE CRESTE IN: A. Tumori maligne B. Leucemii C. Cancerul intestinului gros D. Afectiuni hepatice E. Reumatism ? 12,5,1,0,0,0,0 ACTIVITATEA CAREI ENZIME ESTE MAXIMA IN PRIMELE 3-6 ORE DUPA INFARCTUL MIOCARDIC . A. Creatinkinazei B. AST (GOT) C. LDH-1 D. Amilazei E. Fosfatazei alcaline ? 13,5,0,0,1,0,0 ACTIVITATEA CAREI ENZIME ESTE MAXIMA IN PRIMELE 24-48 ORE DUPA INFARCTUL MIOCARD IC. A. reatinkinazei B. AST (GOT) C. LDH-1 D. Amilazei E. Fosfatazei alcaline ? 14,5,0,0,1,0,0 ACTIVITATEA CAREI ENZIME DEMONSTREAZA AFECTAREA SISTEMULUI OSOS. A. Creatinkinazei B. AST (GOT) C. LDH-1 D. Amilazei E. Fosfatazei alcaline ? 15,5,1,1,1,0,0 ACTIVITATEA CAROR FERMENTI CRESTE IN LEUCEMII. A. Lizocimului

B. LDH-2, LDH-3 C. Fosfatazei alcaline leucocitare D. Hialuronidazei E. Fosfatazei acide ? 16,5,0,1,0,0,0 ACTIVITATEA CARUI FERMENT CRESTE IN AFECTIUNILE CANCEROASE. A. Hexokinazei B. Fosfohexoizomerazei C. Leucinaminopeptidazei D. LDH E. reatinkinazei ? 17,6,0,1,0,0,1,0 IN HEPATITA ACUTA VIRALA A CRESTEREA ACTIVITATII ENZIMELOR SE MANIFESTA. A. Cu o luna inainte de icter B. Cu o saptamina inainte de icter C. La 2-3 zile dupa aparitia icterului D. Coincid cu valorile maxime ale bilirubinemiei E. Precede dezvoltarea hiperbilirubinemiei F. Se maresc dupa dezvoltarea hiperbilirubinemiei ? 18,5,1,1,0,0,0 IN CE AFECTIUNI ACTIVITATEA SPORITA A TRANSAMINAZELOR PERSISTA. A. Hepatite cronice B. Ciroza C. Necroza renala masiva D. Infarct miocardic E. Pancreatita ? 19,5,1,1,1,0,0 TESTELE FERMENTATIVE SERICE ALE GRAVIDITATII. A. Fosfataza alcalina termostabila B. Cistinalaninopeptidaza C. Diaminooxidaza D. LDH E. Creatinkinaza ? 20,5,0,1,0,0,0 pH-ul NORMAL AL SINGELUI LA COPIII NOI-NASCUTI. A. 7,20 B. 7,27 C. 7,35 D. 7,40 E. 7,45 ? 21,4,0,0,0,1 PRINCIPALUL SISTEM TAMPON SANGUIN ESTE: A. Bicarbonat B. Fosfat C. Proteinat D. Hemoglobinat ? 22,4,1,0,0,0 MODIFICAREA PARAMETRILOR DE LABORATOR IN ACIDOZA MIXTA METABOLICA SI RESPIRATORI E - AB pCO2 pH. A. micsorat marit micsorat B. marit micsorat marit C. micsorat micsorat marit,normal,micsorat D. marit marit marit,normal,micsorat

? 23,4,0,0,1,0 MODIFICAREA PARAMETRILOR DE LABORATOR IN ALCALOZA METABOLICA CU ALCALOZA RESPIRA TORIE (AB, pCO2, pH). A. micsorat marit micsorat B. marit micsorat marit C. micsorat micsorat marit,normal,micsorat D. marit marit marit,normal,micsorat ? 24,6,1,1,0,0,0,0 TULBURARILE ECILIBRULUI ACIDO-BAZIC IN DIABETUL ZAHARAT SUNT: A. Acidoza metabolica compensata B. Acidoza metabolioca decompensata C. Alcaloza metabolica D. Alcaloza respioratorie compensata E. Acidoza respiratorie decompensata F. Acidoza respiratorie compensata ? 25,5,0,0,1,1,0 TULBURAREA EAB IN BOLILE PULMONARE OBSTRUCTIVE (astmul bronsic, emfizemul pulmon ar, bronsita cronica). A. Alcaloza metabolica B. Acidoza metabolica C. Acidoza respiratorie compensata D. Acidoza respiratorie decompensata E. Alcaloza respiratorie ? 26,5,1,0,0,0,0 TULBURAREA EAB IN PATOLOGIILE INSOTITE DE PRODUCTIA CRESCUTA DE HCO3- PARALEL CU PIERDEREA H+ (VARSATURI, ASPIRATII GASTRICE). A. Alcaloza metabolica B. Acidoza metabolica C. Acidoza respiratorie compensata D. Acidoza respiratorie decompensata E. Alcaloza respiratorie ? 27,5,0,0,1,0,0 EFICACITATEA SISTEMELOR TAMPON PROTEINAT SI HEMOGLOBINAT ESTE DETERMINATA DE: A. Aminoacizii dicarboxilici B. Aminoacizii diaminici C. Mari cantitati de histidina D. Prolina si oxiprolina E. Aminoacizii hidrofobi ? 28,5,1,1,1,0,1 PRICIPALELE STARI PATOLOGICE INSOTITE DE ACIDOZA METABELICA . A. Intoxicatii cu alcool metilic B. Infuziile de NH4Cl C. Insuficienta renala acuta D. Insuficienta respiratorie E. Cetoacidoza alcoolica ? 29,4,0,1,1,0 MECANISMUL DE ACTIUNE AL SISTEMELOR TMPON BICARBONAT SI FOSFAT. A. OH- se leaga cu [HPO4--] formind [H2PO4-] B. OH- se leaga cu [H2PO4-] formind [HPO4--] C. OH- se leaga cu [HCO3-] formind [CO2] D. OH- se leaga cu [HPO4--] formind [H2PO4-] ? 30,3,1,1,1

PRINCIPALELE PATOLOGII ISTORICE DE ACIDOZA RESPIRATOARE SUNT: A. Astm bronsic B. Insuficienta cardiaca congestiva C. Poliomielita ? 31,5,1,0,1,1,1 CAUZELE ALCALOZEI RESPIRATORII SUNT: A. Hiperventilatie psihogena B. Cetonemie C. Arsuri intinse D. Cerozele hepatice E. Hepatite cronice ? 32,3,1,1,1 PRINCIPALELE CAUZE ALE ALCALOZEI METABOLICE SUNT: A. Perfuzie cu citrat de natriu B. Exces de mineralocorticoizi C. Depletie de K+ prin pierderi digestive crescute ? 33,4,1,0,1,0 MECANISMELE REABSORBTIEI RENALE PROXIMALE A HCO3 SUNT: A. CO2 + H2O --> H2CO3 (in celulele tubulare) B. H+ + HCO3- --> H2CO3 in celulele tubulare) C. H2CO3 = H+ + HCO3- (in celulele tubulare) D. H+ se absoarb in singele peritubular ? 34,4,1,1,1,0 MECANISMELE RENALE DE ELIMINARE A H+ SUB FORM DE NH4+ SUNT: A. Gln --> Glu + NH3 B. NH3 se formeaza la dezaminarea aminoacizilor C. NH3 trece in lumenul tubular D. NH3 este reabsorbit in singe ? 35,4,1,0,1,1 ENZIMELE IMPLICATE IN SINTEZA NH4+ IN RINICHI SUNT: A. Sunt distribuite in toate segmentele nefronului B. Sunt prezente numai in celulele tubulare distale C. Glutaminaza I (scindeaza Gln) D. Glutaminsintetaza ? 36,6,1,1,0,0,1,1 INDICATI CORELATIILE CORECTE DINTRE PARAMETRII FUNDAMENTALI SI DEFINIREA TULBURA RILOR ACIDO-BAZICE: A. pH < 7,35 alcalemie B. pH > 7,45 alcalemie C. pCO2 > 42 mm Hg hipocapnie D. pCO2 < 38 mm Hg hipercapnie E. [HCO3-] > 27 mM/l hiperbazemie F. [HCO3-] < 23 mM/l hipobazemie ? 37,3,0,0,1 MECANISMELE RENAL DE ELIMENARE A H+ CU AJUTORUL SISTEMULUI TAMPON FOSFAT SUNT: A. Na2HPO4 + NaOH --> Na2HPO4 + H2O (in celulele tubulare) B. Na2HPO4 se elimina cu urina C. NaH2PO4 se elimina cu urina ? 38,6,1,0,1,1,1,0 PRINCIPALELE EFECTE ALE ACIDEMEI SUNT: A. Produce hipotensiune B. Inhiba centrul respirator (hipoventilatie)

C. Stimuleaza centrul respirator (hiperventilatie) D. Creste [K+] plasmatic E. Deviaza la dreapta curba de disociere a HHbO2 F. Deviaza la stinga curba de disociere a HHbO2 ? 39,4,1,1,1,0 PRINCIPALELE EFECTE ALE ALCALEMIEI SUNT: A. Scade [K+] plasmatic B. Scade fractiunea ionizata a Ca++ (tetanie) C. Altereaza exitabilitatea neuromusculara D. Produce hipotensiune ? 40,5,0,1,1,0,0 INDICATI CORELATIILE CORECTE DINTRE DATELE DE LABORATOR SI TIPUL DEREGLARII EAB. A. pH=7.40 pCO2=40 mm Hg AB= 26.4 mM/l, K+ ser=5.0 mM/l Alcaloza metaboli ca decompensata B. pH=7.16 pCO2=33 mm Hg AB=12.1 mM/l K+ ser=5.9 mM/l Acidoza metabolic a decompensata C. pH=7.56 pCO2=60 mm HgAB=50 mM/l K+ ser=3.6 mM/l Alcaloza respirat orie decompensata D. pH=7.28 pCO2=65 mm Hg AB=30 mM/l K+ ser=5.8 mM/l Norma E. pH=7.51 pCO2=25 mm Hg AB=18.5 mM/l K+ ser=3.8 mM/l Acidoza respirato rie decompensata ? 41,3,0,1,1 RELATILE DINTRE ELIMENAREA K+ SI EAB SUNT: A. La micsorarea [K+] i.c. diminueaza eliminarea H+ si reabsorbtia HCO3- in rin ichi B. La cresterea [K+] i.c. diminueaza eliminarea si reabsorbtia HCO3- in rinichi C. Crest.i.c.[K+] duce la alcaloza i.c.si acidoza extracel ? 42,4,0,1,1,1 SISTEMUL TAMPON AL HEMOGLOBINEI CONSTA IN: A. Se cunoaste un singur sistem tampon al Hb B. Se cunosc 2 sisteme tampon a Hb C. HHbO2 este un acid mai puternic decit forma sa redusa D. HHbO2 cedeaza un H+ iar HHb capteaza un H+ ? 43,4,1,1,0,1 MECANISMUL PARTICIPARII Hb IN SCHIMBUL DE IONI INTRA- SI EXTRACELULAR LA NIVELUL PULMONILOR . A. O2 + HHbCO2 --> HHbO2 + CO2 B. HHb + O2 --> HHbO2 C. HHbO2 transporta O2 la tesuturi D. HHbO2 + KHCO3 --> KHbO2 + H2CO3 ? 44,4,1,1,1,1 MECANISMELE PARTICIPARII Hb IN SCHIMBUL DE IONI INTRA- SI EXTRACELULAR LA NIVELU L TESUTURILOR SUNT: A. CO2 + H2O --> H2CO3 B. H2CO3 + KHbO2 --> KHCO3 + HHbO2 C. HHbO2 + CO2 --> HHbCO2 + O2 D. HHbO2 --> HHb + O2 ? 45,4,0,1,1,1 REGLAREA FIZIOLOGICA A EAB (I) CONSTA IN: A. La reglarea EAB participa numai pulmonii si rinichii B. La reglarea EAB participa plaminii, rinichii, ficatul,intestinul, aparatul c ardio-vascular, pielea C. Pulmonii regleaza raportul HCO3-/H2CO3 din singe

D. Pulmonii regleaza continutul H2CO3. ? 46,5,1,0,1,1,0 REGLAREA FIZIOLOGICA A EAB (II)CONSTA IN: A. Ficatul regleaza EAB transformind lactatul in glicogen B. Ficatul regleaza EAB transformind glucoza in glicogen C. Ficatul regleaza EAB prin sulfo- si gluconoconjugare D. Glandele digestive, pielea au rol minor in reglarea EAB E. Glandele digestive, pielea au rol major in reglarea EAB ? 47,4,1,1,1,1 MECANISMELE DE COMPENSARE A ACIDOZELOR SUNT: A. In acid.metab.bicarbonatii neutraliz.surplusul de acizi B. H+ sunt eliminati prin rinichi sub forma de NH4+ C. Restab.rezervei alcal.are loc prin hipervent.pulmonara D. Restab.rezerv.alcal.are loc prin elimi.urinara de acizi ? 48,6,1,0,1,0,1,0 COMPENSAREA ALCALOZELOR METABOLICE CONST? N. A. Reglarea imediata este indeplinita de sistemele tampon B. Regl.imediata este indeplinita de sistemele fiziologice C. Pulmonii intervin prin hipoventilatie D. Pulmonii intervin prin hiperventilatie E. Rinichii intervin prin eliminare de HCO3F. Rinichii intervin prin eliminare de H2PO4? 49,6,1,0,1,1,0,0 CLASIFICAREA ENZIMELOR HEPATICE. A. Excretoare B. Celulare C. Indicatoare D. Secretoare E. Reglatoare F. Alosterice ? 50,4.1,0,0,0 ENZIMELE HEPATICE EXCRETOARE CU VALOARE DIAGNOSTICA DEOSEBITA. A. Gama-glutamil transferaza B. Amilaza C. Glicilglicilpeptidaza D. Dipeptidazele ? 51,4,0,1,1,1 ENZIMELE SECRETOARE HEPATICE. A. Actioneaza in bila B. Heparina C. Ceruloplasmina D. Procoagulantii enzimatici ? 52,4,0,1,0,0 ENZINELE INDICATOARE HEPATICE. A. Actioneaza in bila B. Includ si enzimele hepatospecifice C. Nu includ enzimele hepatospecifice D. Provin din celulele epiteliale ale sist.biliar ? 53,5,1,1,0,1,0 CELE MAI RASPINDITE ENZIME HEPATOSPECIFICE. A. Sorbitoldehidrogenaza B. Urocaninaza

C. Aspartataminotransferaza (GOT) D. Histidaza E. Alaninaminotransferaza (GPT) ? 54,4,1,1,1,1 FORMEI IZOENZIMATICE CU VALORE DIAGNOSTICA POSEDA ENZIMELE. A. ICDH D. Fosfataza acida C. Fosfataza alcalina D. Amilaza ? 55,5,1,1,0,1,1 ROLUL FICATULUI IN METABOLISMUL PROTEIC. A. Sinteza aminoacizilor din precursori glucidici B. Sinteza integrala a albuminelor C. Sinteza integrala a globulinelor D. Sinteza integrala a fibrinogenului E. Sinteza integrala a protrombinei ? 56,5,1,1,1,0,1 ROLUL FICATULUI IN METABOLISMUL LIPIDIC. A. Elongarea lanturilor acizilor grasi (pina la 24"C) B. Desaturarea acizilor grasi C. Sinteza acizilor arahidonic si eicozotrianoic D. Sinteza chilomicronilor E. Sinteza corpilor cetonici ? 57,5,0,1,1,0,1 CARACTERISTICA BILEI SI ACIZILOR BILIARI (AB). A. Bila este elaborata de celulele Kupffer B. Bila este o solutie coloidala C. AB sunt forma de eliminare a colesterolului D. AB sunt sintetizati integral in ficat E. AB sunt conjugati cu glicina si taurina ? 58,4,1,0,1,0 ACIZII BILIARI (AB) SI A LITIAZA BILIARA (LB). A. Scaderea raportului AB/colesterol in bila duce la aparitia bilei "litogene" B. Micsorarea raportului colesterol/AB in bila duce la aparitia bilei "litogene" C. Bila "litogena" este suprasaturata cu colesterol D. Bila "litogena" este suprasaturata cu acizi biliari ? 59,4,1,0,0,1 DEREGLARILE ENZIMATICE SPECIFICE LITIAZEI BILIARE SUNT: A. Este marita act.b-hidroxi-b-metilglutaril-CoA reductazei B. Este scazuta act.b-hidroxi-b-metilglutaril-CoA reductaz C. Este marita activit. colesterol-7-alfa-hidroxilazei D. Este scazuta activit. colesterol-7-alfa-hidroxilazei ? 60,4,1,0,1,0, LITIAZA BILIARA - FACTORII DE RISC NEGATIVI. A. Obezitatea B. Hepatitele C. Colecistitele D. Gastro-duodenitele. ? 61,4,0,0,1,0 SINTEZA PIGMENTILOR BILIARI(ALEGETI SUCCESIUNEA CORECTA). A. Hb -> biliverdina -> verdoglobina-> bilirubina B. Hb->verdoglobina->biliverdina->bilifuscina->bilirubina

C. Hb -> verdoglobina -> biliverdina -> bilirubina D. Hb->verdoglobina->biliverdina->bilirubina->bilifuscina ? 62,4,1,0,1,1 CIRCULATIA SANGUINA A PIGMENTILOR BILIARI (PB). A. BL atasata de albumine este liposolubila B. BL atasata de albumine trece prin filtrul renal C. BL atasata de albumine trece bariera hematoencefalica D. BL atasata de albumine poate provoca icter nuclear ? 63,3,0,1,1 METABOLISMUL PIGMENTILOR BILARI (PB)IN FICAT. A. In hepatocite se formeaza bilirubina indirecta B. In hepatocite se formeaza bilirubina conjugata C. Prin conjugare bilirubina devine hidrosolubila ? 64,5,0,1,1,0,0 UROBILINOGENUL (U) SI UROBILINOGENURIA. A. U este sinonimul stercobilinogenului eliminat urinar B. U este sinonimul mezobilinogenului eliminat urinar C. In N se elimina in cantitati infime (0,5-2 mg/24 ore) D. In N se elimina in cant. detectabile (5-20 mg/24 ore) E. Cant. eliminata creste in toate afectiunile ficatului ? 65,3,1,0,0 DOZAREA PIGMENTILOR BILIARI (ALEGETI VALORILE NORMALE). A. Bilirubina totala 8,5-20,5 mkM/l, libera 6,44- 15,4 mkM/l,conjugata 2,1-5,1 mkM/l, urobilinogenul urinar 6-10,2 mkM/ 24 ore B. Bilirubina totala 5,5-30,5 mkM/l, libera 2,1- 5,1 mkM/l, conjugata 10,5-15,4 mkM/l, urobilinogenul urinar 0,5-2 mkM/ 24 ore C. Bilirubina totala 10,5-120,0 mkM/l, libera 6,44- 15,4 mkM/l, conjugata 4,1-8 0,1 mkM/l,urobilinogenul urinar 0,5-2 mg% ? 66,4,1,0,0,1 DEREGLARILE METABOLISMULUI PIGMENTILOR BILIARI . A. lipseste hiperhemoliza B. diateza hemoragica C. hipertenzia portala D. e absenta encefalopatia hepatica ? 67,4,1,0,0,1 CAUZELE APARITIEI SINDROMULUI ICTERIC SUNT: A. Deficit congenital al UDP-glucuroniltransferazai B. Deficit congenital al beta-glucuronidazei C. Elimin.accelerata a bilei din caile biliare in intestin D. Concentratia sporita in organism a pregnandiolului ? 68,5,1,1,1,1,1 CAUZELE HIPERPRODUCTIEI PIGMENTILOR BILIARI. A. Defecte erid.si dobindite ale metabol.eritrocitelor B. Afectarea activitatii enzimelor glicolitice C. Afectarea activitatii enzimelor ciclului pentozofosfat D. Afectarea activitatii enzimelor metabol.glutationului E. Sinteza defectuaosa a lanturilor globinei din Hb ? 69,5,1,0,0,0,0 PARTICULARITATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI PREHEPATIC (MODIFICARILE CANTITATII P IGMENTILOR BILIARI). A. Creste cantitatea Bl totale si libere, cea legata - N B. Creste cantitatea Bl totale, libere si legate.

C. Creste cantitatea Bl totale si legate, cea libera - N D. Se depisteaza pigmenti biliari in urina E. Cantitatea de urobilinogen eliminata e normala ? 70,4,1,1,0,0 PARTICULARITATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI PREHEPATIC. A. Sideremia crescuta datorita eliberarii crescute din hem B. Siderem.crescuta datorita absorbt.crescute din intestin C. Sideremia scazuta D. Activ.glucozo-6-fosfat dehidrogenazei eritrocite creste ? 71,4,1,1,0,0 CAUZELE ICTERULUI POSTHEPATIC SUNT: A. Litiaza coledociana B. Compresii pancreatice pe canalul coledoc C. Compresii gastrice pe canalul coledoc D. Compresii intestinale pe canalul coledoc ? 72,4,0,0,1,0 PARTICULARITATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI POSTHEPATIC (MODIFICARILE CANTITATII PIGMENTILOR BILIARI). A. Creste cant.bilirubinei (BL) totale, libere si legate B. Creste cantitatea Bl totale si libere, Bl legata - N C. Creste cantitatea Bl totale si legate, Bl libera - N D. In urina se depisteaza pigmenti biliari, saruri biliare si urobilinogen ? 73,4,1,0,0,1 PULARIARTICTATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI . A. Cantitatea colesterolului sanguin e marita B. Cantitatea colesterolului sanguin e micsorata C. Cant.colest.esterificat - marita, a celui liber e normala D. Cant.colest.esterificat e normala, a celui liber e marita ? 74,5,0,1,0,0,1 PULARIARTICTATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI POSTHEPATIC. A. Hipoproteinemie moderata B. Hiperproteinemie moderata C. Hipoalbuminemie D. Hiperalbuminemie E. Hiper-alfa-globulinemie ? 75,4,0,1,0,0 DEREGLARILE ENZIMATICE SPECIFICE ICTERULUI POSTHEPATIC. A. Activitate serica crescuta a ALT si AST B. Activitate serica crescuta a fosfatazei alcaline C. Activitate serica crescuta a LDH1 si LDH2 D. Activitate serica crescuta a fosfatazei acide ? 76,4,1,1,1,0 ICTERUL HEPATIC MICROZOMAL (CAUZE). A. Afectarea conjugarea bilirubinei (Bl) B. Afectarea captarea Bl din singe C. Afectarea eliminarii Bl in caile biliare D. Dereglarea este ereditara ? 77,4,1,1,1,1 AFECTIUNILE INSOITE DE ICTER HEPATIC MICROSOMAL. A. Hepatita virala B. Febra tifoida C. Malarie

D. Septicemii ? 78,5,0,0,1,1,0 PARTICULARITATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL (MODIFICARILE CANT ITATIVE ALE PIGMENTILOR BILIARI - I). A. Cant. Bl totale si legate marita, Bl libere - normala B. Cant. Bl totale si libere marita, Bl legate - normala C. Cant. Bl totale, libere si legate - marita D. Cantitatea bilei in sucul duodenal este micsorata E. Cantitatea bilei in sucul duodenal este marita ? 79,5,1,0,1,0,0 PARTICULARITATILE BIOCHIMICE ALE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL (MODIFICARILE CANT ITATIVE ALE PIGMENTILOR BILIARI - II). A. In urina sunt prezenti pigmenti biliari B. In urina lipsesc pigmentii biliari C. In urina sunt prezente sarurile biliare D. In urina lipsesc sarurile biliare E. Cantitatea urobilinogenului este micsorata ? 80,4,1,0,1,0 MODIFICARILE CANTITATII PROTEINELOR SANGUINE SPECIFICE ICTERULUI HEPATIC MICROZO MAL. A. Hipoproteinemie B. Hiperproteinemie C. Disproteinemie D. Hiperalbuminemie ? 81,4,0,1,0,1 MODIFICARI ALE COAGULARII ASOCIATE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL. A. Se depisteaza hipercoagulare B. Se depisteaza hipocoagulare C. Cantitatea de protrombina e marita D. Cantitatea de fibrinogen e micsorata ? 82,4,1,0,0,0 MODIFICARILE ACTIVITATII ENZIMELOR SPECIFICE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL. A. Creste activitatea AST si ALT B. Activitatea AST este mai mare decit activitatea ALT C. Creste activitatea LDH1 si LDH2 D. Activitatea LDH4 si LDH5 se micsoreaza ? 83,4,0,1,0,1 MODIFICARI PARACLINICE ASOCIATE ICTERULUI HEPATIC MICROZOMAL. A. Sideremia creste dator.absorbtiei sporite din intestin B. Sideremia creste dator.diminuarii sintezei apoferitinei C. Sideremia scade dator.diminuarii sintezei apoferitinei D. Colesterolul total normal sau scazut ? 84,4,0,0,0,1 ICTERUL HEPATIC PREMICROZOMAL INSOTESTE. A. Hepatite toxice B. Ciroze C. Neoplasme cap de pancreas D. Colemia familiala Gilbert ? 85,4,0,0,1,1 CAUZELE ICTERULUI HEPATIC PREMICROZOMAL. A. Hiperhemoliza acuta B. Hiperhemoliza cronica

C. Fixarea atipica a Bl la prot. plasmatice de transport D. Carenta ligandinelor "Y" si "Z" ? 86,4,0,1,0,1 CRITERIILE DIAGNOSTICULUI AFECTIUNII GILBERT. A. Cresterea acuta a bilirubinei libere B. Cresterea cronica, constanta a bilirubinei indirecte C. Bilirubina conjugata sporita moderat D. Bilirubina conjugata normala ? 87,4,1,0,1,0 CRITERIILE DIAGNOSTICULUI AFECTIUNII CRIGLER-NAJJAR!. A. Hiperbilirubinemie moderata de tip indirect B. Hiperbilirubinemie semnificativa de tip direct C. Hiperbilirubinemie cronica D. Indicii hemolizei acute semnificativ crescuti ? 88,4,0,0,0,0 ICTERUL HEPATIC POSTMICROZOMAL SE INTILNESTE IN: A. Hepatite B. Ciroze C. Neoplasme cap pancreas D. Colemia familiala Gilbert ? 89,4,0,0,0,0 CAUZELE DEZVOLTARII ICTERULUI HEPATIC POSTMICROZOMAL. A. Hiperhemoliza acuta B. Hiperhemoliza cronica C. Fixarea atipica a Bl la prot. plasmatice de transport D. Carenta ligandinelor "Y" si "Z" ? 90,4,0,1,0,1 CRITERIILE DIAGNOSTICULUI SINDROMULUI DUBBIN-JOHNSON. A. Hiprbilirubinemie de tip indirect B. Bilirubinurie C. Indicii hemolizei acute crescuti D. Probele hepatice normale sau moderat crescute ? 91,4,1,1,1,1 ROLUL FICATULUI IN PROCESELE DE DETOXIFIERE. A. Contrib.la reducerea sau neutraliz. toxicitatii subst B. Contrib.la sporirea capacit.de eliminare a subst.toxice C. Participa oxidazele microzomiale cu functii mixte D. Participa UDP-glucuroniltransferaza ? 92,5,1,1,1,1,1 SUBSTANTELE DEZINTOXICATE IN FICAT. A. Barbituratii B. Analgeticele narcotice C. Alcoolii D. Drogurile E. Produsele putrefactiei in intestin ? 93,4,1,0,1,1 HEPATOPATIA MEDICAMENTOASA - CAUZELE SI MANIFESTARILE. A. Apare datorita metabolizarii medicamentelor in ficat B. Apare datorita eliminarii medicamentelor prin bila C. Este determ.de actiunea toxica (citolitica) a medicam D. Apare dator.react.de hipersensibiliz.prov.de medicam ?

94,4,1,1,1,1 URMATOARELE MEDICAMENTE SUNT HEPATOTOXICE. A. Tuberculostaticele B. Citostaticele C. Antibioticele ciclinice D. Antidepresivele ? 95,4,1,1,0,0 HEPATOPATIA ETANOLICA APARE LA: A. actiunia toxica exclusiva a etanolului B. actiunia toxica exclusiva a metabolitilor etanolului C. actiunii toxice a etanolului si a metabolitilor lui D. dezechilibrul metabolic provocat de etanol si metabolitii lui ? 96,4,0,1,1,1 MOODIFICSRILE METABOLISMULUI LIPIDIC CARACTERISTICE INTOXICATIILOR CRONICE CU ET ANOL SUNT CAUZATE DE: A. sinteza excesiva a fosfogliceridelor B. In fazele incipiente se sintetizeaza in exces VLDL C. In fazele avansate lipidelor depozitarea in hepatocite D. sintetizeaza in exces a corpilor cetonici ? 97,4,0,1,0,1 MODIFICARILE METABOLISMULUI GLUCIDIC SPECIFICE INTOXICATIILOR CRONICE CU ETANOL SUNT: A. accelerarea oxidari galactozei si fructozei B. hipoglicemia C. alcaloza respiratorica D. acidoza metabolica ? 98,4,1,1,0,1 MODIFICARILE METABOLISMULUI PROTEIC SPECIFICE INTOXICATIILOR CRONICE CU ETANOL S UNT: A. inducerea sintezei colagenului B. activarea prolil hidroxilazei C. prolinazei D. dezvoltarea fibrozei ? 99,5,0,1,0,1,1 INSUFICIENTA HEPATICA - MODIFICARI PARACLINICE TIPICE: A. Hiperalbuminemie B. Hipoprotrombinemie C. Hiperfibrinogenemie D. Hiperaminoacidemie si hipouremie E. Cetonemie ? 100,5,1,1,1,1,1 GRADELE INSUFICIENTEI HEPATICE IN RAPORT DE GRAVITATEA EI. A. hepatica subclinica B. hepatica mica C. hepatica medie D. hepatica majora E. Coma hepatica ? 101,5,1,1,0,1,1 TRASATURI BIOCHIMICE ALE INSUFICIENTEI HEPATICE MEDII. A. Hipoalbuminemie B. Hipoprotrombinemie C. Hiper-gama-globulinemie D. Cetonemie

E. Hiperaminoacidemie ? 102,5,0,0,1,1 TRASATURI BIOCHIMICE ALE INSUFICIENTEI HEPATICE MAJORE. A. Hiperalbuminemie B. Hiperglobulinemie C. Hipofibrinogenemie D. Hipoglicemie E. Hiper-beta-lipoproteinemie ? 103,4,1,0,1,1 PENTRU DIAGNOSTICUL PRECOCE AL INSUFICIENTEI HEPATICE ESTE NECESAR DE A DETERMIN A. A. Proteina totala si fractiile ei B. Lipoproteinele plasmatice C. Colesterolul total, liber si esterificat D. Sideremia si cupremia ? 104,5,1,1,0,0,1 COMA HEPATICA AMONIACALA - INDICI DE LABORATOR. A. Hiperamoniemie semnificativa B. Hipoalbuminemie C. Hipofibrinogenemie D. Hipoprotombinemie E. Hipertransaminazemie moderata ? 105,5,1,0,0,1,0 COMA HEPATICA PROPRIU-ZISA - INDICI DE LABORATOR. A. Hipoproteinemie severa B. Hiperfibrinogenemie C. Hiperprotrombinemie D. Hipoalbuminemie semnificativa E. Hiperuremie ? 106,5,1,1,1,1,0 TESTE REVELATOARE ALE SINDROMULUI HEPATOCITOLITIC. A. GOT, GPT, LDH4 si LDH5 B. Fructozo-1,6-difosfat- si fructozo-1-fosfat-aldolaza C. Sorbitoldehidrogenaza D. Ornitincarbamiltransferaza E. Solesterolesteraza serica ? 107,4,0,0,1,1 TESTE REVELATOARE ALE SINDROMULUI HEPATOPRIV. A. GOT, GPT, LDH4 si LDH5 B. Sorbitoldehidrogenaza si ornitincarbamiltransferaza C. Proteina totala si fractiile ei D. Concentratia aminoacizilor in plasma ? 108,4,1,1,1,1 TESTE REVELATOARE ALE SINDROMULUI INFLAMATOR. A. GOT, GPT, LDH4 si LDH5 B. Sorbitoldehidrogenaza si ornitincarbamiltransferaza C. Proteina totala si fractiile ei D. Imunoglobulinele ? 109,5,0,0,1,1,1 TESTE REVELATOARE A SINDROMULUI EXCRETOR. A. GOT, GPT, LDH4 si LDH5 B. Sorbitoldehidrogenaza si ornitincarbamiltransferaza

C. Fosfataza alcalina D. Leucinaminopeptidaza E. 5-nucleotidaza ? 110,5,0,0,1,1,0 INDICI URINARI DE AFECTARE HEPATICA. A. Diureza B. Proteina C. Aminoacizii D. Ureea E. Amoniacul ? 111,4,0,0,1,1 INVESTIGATII SPECIALE RELEVIND DIVERSE PROCESE SI AFECTIUNI HEPATICE. A. Na- si K-emia B. Echilibrul acido-bazic C. Anticorpi anti HA, HBs, HBc D. Anticorpi antimicrozomiali si antimitocondriali ? 112,5,1,0,1,0,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE SPECIFICE HEPATITEI VIRALE TIP A. A. Bilirubina totala cca 15-16 mg% B. Creste preponderent bilirubina indirecta C. Hipertransaminazemie, preponderent creste ALT D. Creste activitatea LDH, preponderent LDH5 si LDH6 E. Fosfataza alcalina usor crescuta sau normala ? 113,5,0,1,1,0,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE SPECIFICE HEPATITEI VIRALE TIP B. A. Bilirubina totala cca 0,8-1,5 mg% B. Cresc ambele fractii ale bilirubinei C. Semnificativ crescute sorbitol DH si LDH D. Hipotransaminazemie, creste preponderent ALT E. Hiperproteinemie ? 114,5,0,1,1,1,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE SPECIFICE HEPATITEI VIRALE TIP non A, non B. A. Bilirubina totala cca 15-16 mg% B. Foarte des bilirubina totala este normala C. Cresc ambele fractii ale bilirubinei D. ALT creste semnif. si prelungit (pina la 1 an) E. Activitatea ALT poate varia spontan in limite mari ? 115,5,1,0,1,1,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI ACUTE TOXICE. A. Depind de natura agentului toxic B. Indiferent de agentul toxic se depisteaza hiperbilirubin C. In majorit.cazurilor se depisteaza hiperbilirubinemie D. Hiperbilirubinemia are diferita intensitate si durata E. Hiperbilirubinemia este moderata si prelungita ? 116,5,0,1,1,1,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI ACUTE TOXICE. A. Crestere nesemnificativa a Bl totale (30-35 mcM/l) B. Valorile bilirubinei crescute moderat (50-150 mcM/l) C. Creste atit bilirubina directa cit si cea indirecta D. Creste activitatea aminotransferazelor (4-6 ori) E. Creste activitatea fosfatazei alcaline. ? 117,5,1,0,1,1,0

MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE ACTIVE POSTVIRALE (I). A. Hiperbilirubinemie neinsemnata, variabila B. Hiperbilirubinemie accentuata, constanta C. Icter franc sau subicter conjuctival D. Urobilinogen crescut, urina mai inchisa la culoare E. Pigm.biliari si sarur.biliare nu se depisteaza in urina ? 118,4,1,1,0,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE ACTIVE POSTVIRALE (II). A. Transaminaze crescute ca urmare a afectarii permeabilitatii hepatocitelor si citolizei B. ALT si AST - de la valori N la unele crescute (3-5 ori) C. Activit. AST este mai mare decit activitatea ALT D. Act.gama-glutamiltransferazei N sau chiar micsorata ? 119,5,0,1,0,1,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE ACTIVE AUTOIMUNE (I). A. Hipoproteinemie accentuata (40-50 g/l) B. Hiperproteinemie pronuntata (90-100 g/l si mai mult) C. Paraproteinemie D. Hipoalbuminemie E. Hiper alfa- si b-globulinemie ? 120,4,1,1,0,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE ACTIVE AUTOIMUNE (II). A. ALT si AST crescute constant,semnificativ (cca 5-10 ori) B. Hipertransaminazemia este urmarea afectarii permeabilitatii hepatocitelor si citolizei C. Hipertransaminazemia este urmarea inductiei enzimatice D. Activit.fosfatazei alcaline crescuta moderat (cca 2 ori) ? 121,4,0,1,0,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE PERSISTENTE (I). A. Hipertransaminazemie accentuata (cca 10 ori), constanta B. Hipertransaminazemie moderata (2-3 ori), constanta C. Predomina AST D. Hipertransaminazemia este urmarea afectarii permeabilitatii hepatocitelor si citolizei ? 122,5,0,0,1,1,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE HEPATITEI CRONICE PERSISTENTE (II). A. Hiperporteinemie B. Paraproteinemie C. Disproteinemie D. Hipoalbuminemie moderata E. Hipergama-globulinemie moderata ? 123,4,0,1,1,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI POSTVIRALE (I). A. Hiperproteinemie B. Disproteinemie C. Hipoalbuminemie D. Hiper alfa- si b-globulinemie moderata ? 124,4,1,0,0,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI POSTVIRALE (II). A. Hipertransaminazemie moderata B. Hipertransaminazemie constanta, accentuata C. Predominant crescuta AST D. Fosafataza alcalina semnificativ crescuta

? 125,5,1,1,1,1,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI ETILICE. A. Disproteinemie B. In fazele avansate hipoproteinemie si hipoalbuminemie C. Hipergama-globulinemie D. IgA - accentuat micsorate E. IgG si IgM - nesemnif. crescute sau in limitele Normale ? 126,5,0,1,1,1,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI BILIARE PRIMITIVE (I). A. Hiperbilirubinemie moderata de tip direct B. Hiperbilirubinemie accentuata de tip direct C. Scaun decolorat, ce contine cant.infime de stercobilina D. Concentraia Fe++ plasmatic - micsorata E. Urobilinogenurie ? 127,5,0,1,1,0,1 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE CIROZEI BILIARE PRIMITIVE (II). A. Hipertransaminazemie accentuata B. Hipertransaminazemie nesemnificativa C. Activ. fosfatazei alcaline crescuta de cca 2 ori D. Anticorpi antimitoc.cu titrul m.mare de 140 (85-90%) E. Activ. leucinaminopeptidazei crescute de cca 2 ori ? 128,4,1,0,1,0 MODIFICARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE AFECTIUNII WILSON. A. Concentratia Cu++ in tesutul hepatic cca 3000 mcg/g (N=16-30) B. Concentratia Fe+++ in tesutul hepatic cca 250 mcg/g C. Dimin.cant.ceruloplasminei la cca 0,2 g/l (N=0,3) D. Diminuarea cantitatii transferinei la cca 1,5 g/L ? 129,5,0,1,1,1,0 EVALUAREA CAPACITATII DE CONCENTRARE (metoda)A RENICHILOR. A. restrictie hidrica 1,5 ore B. prelevarea volumului urinar intre a 12-a - 15 ora de restrictie hidrica C. determinarea osmolaritatii urinare si plasmatice D. determinarea concentratiei plasmatice a ADH E. proteinuria si glucozuria nu influenteaza osmolaritatea urinii ? 130,5,1,1,1,0,0 DEREGLAREA FUNCTIEI DE CONCENTRARE TUBULARA RENALA PUNE IN EVIDENTA. A. diabetul insipid hipofizar B. cresterea sarcinii osmotice/nefron C. raspuns inadecvat al tubilor colectori la ADH D. hiperproductia de renina E. valori crescute de ADH ? 131,5,0,0,0,1,1 BOALA FABRI (afirmatii incorecte). A. microhematurie B. proteinurie C. celulele epiteliale cu citoplasma cu aspect de foi de ceapa la ME D. dependenta de cromosoma X E. hiperproteinemie ? 132,5,0,1,1,1,0 SINDROMUL ALPORT (afirmatii corecte). A. in special la sexul femenin B. cu caracter ereditat

C. prezenta anticorpilor antitiroidieni D. surditate de tip senzoro-neural E. MB subtire la ME ? 133,5,1,1,0,0,0 CRITERIILE CE DEFINESC SINDROMUL NEFRITIC. A. proteinurie (2,5 g/24 ore) B. hematurie microscopica C. moderata reducere a functiei renale D. sindrom polaki-disuric E. proteinurie (3,5 g/24 ore) ? 134,5,0,1,0,0,1 ACIDOZA METABOLICA DIN INSUFICIENTA RENALA CRONICA SE DATOREAZA. A. hiperproductiei de acid lactic B. scaderii reabsorbtiei bicarbonatilor in tubul contort proximal C. deficitului de 1,25 dihidroxicolecalceferol D. alterarilor metabolismului lipidic E. eliminarii scazute de H+ sub forma de amoniu si acizii organici ? 135,6,0,1,0,0,0,0 CRITERIILE NECESARE SI SUFICIENTE PENTRU DIAGNOSTICUL SN. A. hemauria microscopica B. proteinuria peste 3,5 g/24 ore C. edemele D. lipoproteinemia E. hiperlipemia F. hipoalbuminemia ? 136,5,1,1,0,0,1 ECHILIBRUL GLOMERULO-TUBULAR.(E.g-t). A. difineste corelaia morfo-functionala dintre filtrarea glomerulara si functii le tubulare B. E.g-t proximal este adaptarea activitatii de reabsorbtie a tubului proximal la filtrarea glomerulara C. E.g-t proximal este adaptarea filtrararii glomerulare la activitatea de reab sorbtie a tubului proximal D. orice modificare a reabsorbtiei e insotita de modificari ale filtrarii E. E.g-t distal consta in adaptarea filtrarii glomerulare fata de compozitia ur inii din tubul distal ? 137,5,0,1,0,1,0 REFERITOR LA PIURIE (afirmatii corecte). A. in N in urina se gasesc 50 leucocite in cimpul microscopic B. in conditii de febra sau efort numarul leucocitelor creste C. urina este transparenta D. urina purulenta nu se clarifica la adaugarea de acid acetic si la fierbere E. este frecventa in sindromul nefrotic ? 138,5,1,0,0,0,1 HEMATURIA. A. se intilneste in diferite boli infectioase acute si cornice B. nu se intilneste in discrazii sanguine C. nu se intilneste in bolile vasculare D. se intilneste in insuficiente hepatice, ciroze E. intensitatea hematuriei coreleaza cu severitatea procesului patologic ? 139,6,1,1,1,1,0,0 HEMATURIA IN NEFRITE ACUTE. A. este micro sau macroscopica cu dismorfizm eritrocitar

B. asociata cu VSH crescut C. urina este cu aspect de bere bruna sau cafea clara D. urina contine cilindrii hematici, epiteliali si granulose E. nu este asociata cu cresterea de fibrinogen F. hemoliza nu e prezenta ? 140,6,1,0,0,1,1,0 METABOLISMUL AMINOACIZILOR. A. aminoacizii sunt filtrati totalmente B. aminoacizii sunt filtrati in cantitati mici C. metabolizeaza toti aminoacizii indeferent de concentratia lor D. metabolizeaza selectiv doar anumiti aminoacizii E. mai intens metabolizeaza glutamina, glicina, serina si alanina F. mai intens rinichii metabolizeaza valina, triptofanul, fenilalanina si tiroz ina ? 141,6,1,0,1,1,1,0 OLIGURIA. A. este determinata de hipovolemie si hipotensiune B. este scaderea volumului urinar sub 3000 ml C. apare in exces de ADH D. apare in insuficienta factorului atrial natriuretic E. are loc reabsorbtia crescuta proximala de Na+ F. in hipoaldosteronism ? 142,6,1,1,0,1,0,1 POLIURIA. A. volumului urinar zilnic este peste 2000 ml B. apare in diabet insipid C. concentratia hormonului antidiuretic este crescuta D. apare in diabetul insipid nefrogen E. nu apare in polidipsia psihogena F. se intilneste in sindromul Fanconi ? 143,6,1,0,0,1,0,1 METABOLISMUL GLUCIDIC IN RINICHI (utilizarea glucozei). A. participa la conservarea, utilizarea si producerea glucozei B. glucoza reprezinta sursa energetica majora a rinichiului C. in celulele renale nu se sintetizeaza glucoza D. nefrectomia este urmata de hiperglicemie E. controlul gluconeogenezei renale este corelat cu echilibrul acido-bazic F. gluconeogeneza renala se activeaza in acidoze (respiratorii, metabolice) si in depletie de K+ ? 144,5,1,0,1,0,1 TULBURARILE MICTIUNII. A. mictiunile fiziologice sunt preponderent diurne B. mictiunile fiziologice sunt preponderent nocturne C. frecventa mictiunii variaza in functie de virsta, alimentatie, ingestie de l ichide, t mediului D. mictiunile frecvente sunt specifice numai in IRC E. cauzele tulburarii mictiunii pot fi legate de patologii a vizicii urinara ? 145,5,1,0,1,0,1 PROTEINURIA. A. proteinele fliltrate se reabsorb in segmentul proximal si partial cel distal B. cu urina difinitiva se elimina mai mult de 1% din proteinele filtrate D. albumina se reabsoarbe total lizozimul - partial amilaza - deloc E. mecanismul reabsorbtiei este gradientul de concentratie F. mecanismul reabsorbtiei este pinocitoza

? 146,5,1,0,1,0,1 PROTEINURIILE RENALE. A. sunt de tip fiziologic si patologic B. au numai caracter patologic C. sunt glomeriulare si tubulare D. sunt o consecinta a proceselor inflamatorii sau degenerative E. se intilnesc in hipoxii generale si locale ? 147,5,1,0,1,0,1 PROTEINURIILE POSTRENALE SUNT PREZENTE: A. in afectiuni renale chirurgicale B. nu sunt prezente in afectiuni renale chirurgicale C. in afectiuni ale tractului urinifer D. nu sunt prezente in afectiuni ale tractului urinifer E. nu depasesc 1-1,5 g/zi ? 148,6,0,1,1,0,1,0 HEMOGLOBINURIA. A. cu urina fiziologic se elimina mari cantitati de hemoglobina B. hemoglobina este transportata de haptoglobina C. pragul renal al HB este de 0,5-1,4 g/l a Hb plasmatice D. pragul renal al HB este de 15 g/l a Hb plasmatice E. pragul renal al Hb depinde de concentratia haptoglobinei si capacitatea celu lelor tubulare F. pragul renal al Hb depinde doar de capacitatea celulelor tubulare ? 149,5,1,1,0,1,0 HEMOGLOBINURIA E CAUZATA DE: A. intoxicatii cu toxine B. hemolize prin arsuri C. nu apare la frig D. mecanisme autoimmune E. toate sunt corecte ? 150,6,1,0,1,1,0,0 TULBURARILE METABOLISMULUI PROTEIC DIN SINDROMUL NEFROTIC (se depisteaza). A. creste procentul de proteine filtrate prin glomeruli B. se micsoreaza permeabilitatea glomerulara C. se determina disproteinemie D. proteinele urinare au origine plasmatica E. proteinele urinare se sintetizeaza in celulele tubulare F. se determina hiperproteinemie ? 151,5,1,1,1,0,0 METABOLISMUL HIDROMINERAL IN SN A. edeme B. sete C. oligurie D. hiperaldosteronism E. hipernatriiurie ? 152,5,1,1,0,0,0 RATA SCAZUTA A FILTRARII GLOMERULARE duce la: A. hipercreatininemie B. uremia C. acidoza metabolica D. hiperpotasemie E. cresterea osmolaritatii urinare ?

153,5,1,1,1,1,0 CARE DIN TESTELE DE MAI JOS INDICA FUNCTIA RENALA: A. ureea plasmatica B. creatinina plasmatica C. proteina urinei D. Na si K E. hipeglicemie ? 154,5,0,1,0,0,1 HIPERPOTASEMIE SE POATE INTILNI IN: A. hiperaldosteronism B. in IRA C. tratamentul cu diuretice de ansa D. voma, diaree repetata E. sindrom de strivire ? 155,5,1,0,1,0,1 IN HIPERALDOSTERONISM PRIMAR(Cohn) se evidentiaza: A. scaderea potasiului seric B. hipobicarbonatemie C. hipernatriemie D. scaderea potasiului urinar E. edeme ? 156,5,1,1,1,0,0 SUBSTANTELE NEAZOTATE ALE TESUTULUI MUSCULAR. A. Glicogenul B. Glucoza C. Hexozofosfatii D. Glucozamina E. Galactozamina ? 157,5,0,0,0,1,0 SUBSTANTELE AZOTATE ALE TESUTULUI MUSCULAR. A. Glicogenul B. Glucoza C. Hexozofosfatii D. Bazele pirimidinice E. Triozofosfatii ? 158,4,0,0,1,0 PROTEINELE CAROR CLASE INTRA IN COMPONENTA TESUTULUI MUSCULAR. A. Albuminele B. Globulinele C. Miofibrillare D. Glutelinele ? 159,4,0,1,0,1 PROTEINELE SARCOPLASMATICE ALE TESUTULUI MUSCULAR. A. Pot fi extrase cu solventi nepolari B. Proteinele extrase pot fi separate in 2 clase C. Pirma fractie are proprietati similare histonelor D. Prima fractie poarta denumirea de "Globulina X" ? 160,4,1,1,1,1 PROTEINELE MIOFIBRILARE ALE TESUTULUI MUSCULAR. A. Actina B. Miozina C. Actomiozina D. Proteinele miofibrilare asociate cu actomiozina

? 161,5,1,0,0,1,0 MIOZINA. A. Interactioneaza cu actina si formeaza actomiozina B. Interactioneaza cu histonele C. Interactioneaza cu prolaminele D. Poseda activitate ATP-azica E. Poseda activitate GTP-azica ? 162,4,1,0,0,1 COMPLEXUL ACTOMIOZINIC. A. Raportul actina miozina este de 13 B. Raportul actina miozina este de 14 C. Raportul actina miozina este de 12 D. Nu are specificitate de specie ? 163,5,1,0,0,1,1 TROPOMIOZINA (TZ) B . A. Este o proteina hidrosolubila B. Este o proteina hidrofoba C. Poate fi extrasa cu solventi nepolari D. M = 70.000 Da E. Se transforma in gel daca in sol.lipsesc sarurile ? 164,4,0,0,1,0 PROTEINELE FRACTIEI "T". A. Au functii reglatoare B. Sunt proteine contractile C. In tes.musc.neted poseda activitate colinesterazica D. In muschii striati poseda activ. Colinesterazica ? 165,5,1,1,0,0,0 DEREGLARILE METABOLISMULUI GLUCIDIC IN TESUTUL MUSCULAR CAUZATE DE DENERVARE . A. Diminuarea rezervei de glicogen dupa 3-4 zile B. Scaderea activitatii glicolitice C. Dimin. rezervei de glicogen nemijlocit dupa denervare D. Dimin. rezervei de glicogen dupa 14-20 zile E. Activizarea semnif.a glicolizei in primele ore ? 166,5,1,0,1,1,0 DEREGLARILE METABOLISMULUI ENERGETIC IN TESUTUL MUSCULAR CAUZATE DE DENERVARE. A. Scade intensitatea fosforilarii oxidative B. Fosforilarea oxidativa compensator creste dupa 5-7 zile C. Capacit.de fosfor.a miocondriilor nu se afecteaza D. Dupa 20-25 zile fosforilarea se decupleaza de oxidare E. Nu este afect.cuplarea fosforilarii cu oxidarea ? 167,5,1,0,1,0,0 DEREGLARILE METABOLISMULUI NUCLEOTIDELOR ADENILICE (NA) IN TESUTUL MUSCULAR CAUZ ATE DE DENERVARE. A. Raportul ATP/ADP scade la 0,95 B. Raportul ATP/ADP creste la 1,56 C. Cant. creatinfosfatului scade la 1/3-1/6 de la norma D. Cant. creatinfosfatului creste cu 1/3-1/6 fata de norma E. Cantitatea creatinfosfatului nu se modifica ? 168,5,0,1,0,1,0 MODIFICARILE ACTIVITATII OXIDOREDUCTAZELOR SI CANTITATII COENZIMELOR LOR IN TESU TUL MUSCULAR CAUZATE DE DENERVARE. A. Valoarea normala a raportului NAD/NADP este 7

B. ACtivitatea dehidrogenazelor NAD-dependente scade C. Activitatea dehidrogenazelor NAD-dep. nu se modifica D. Activ. dehidrogen. ciclului pentozofosfat creste E. Activ. dehidrogen. cicl.pentozofosfat nu se modifica ? 169,5,1,0,1,0,0 MODIFICARILE CANTITATII PROTEINELOR MUSCULARE CAUZATE DE DENERVARE. A. Cantitatea proteinelor fractiei T nu se modifica B. Cantitatea proteinelor fractiei T creste C. Actomiozina se modifica si cantitativ si calitativ D. Se modifica numai cantitatea actomiozinei E. Se modifica numai structura actomiozinei ? 170,5,0,1,1,1,1 DEREGLARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE IMOBILIZARII SI TENOTOMIEI. A. Cantitatea de ATP,ADP si creatinfosfat creste B. Cantitatea nucleotidelor adenilice scade cu cca 50% C. Creatinurie D. Indicele creatinic creste E. Indicele creatinic normal este 1,2-1,3 ? 171,4,1,1,0,0 DEREGLARILE BIOCHIMICE CARACTERISTICE DISTROFIEI MUSCULARE PROGRESIVE (I). A. Creatina eliminata urinar e de origine hepatica B. Creatina eliminata urinar n-a fost utilizata in muschi C. Creatina eliminata urinar e de origine musculara D. Creatina eliminata urinar n-a fost utilizata in ficat ? 172,4,1,0,1,1 ENZIMELE (E) PLASMEI IN AFECTIUNILE TESUTULUI MUSCULAR. A. Activitatea E creste in 90% cazuri B. Activitatea E scade in 10% cazuri C. Creste activitatea creatinfosfokinazei D. Creste activitatea glucozofosfatizomerazei ? 173,5,1,1,1,1,1 IN AFECTIUNILE TESUTULUI MUSCULAR ENZIMELE POT FI ARANJATE DUPA ACTIVITATEA LOR IN URMATOAREA. CONSECUTIVITATE (DESCRESCINDA) A. Creatinfosfokinaza B. Aldolaza C. Glucozofosfatizomeraza D. AST E. ALT ? 174,5,0,0,1,0,0 INSUFICIENTA MIOCARDULUI DE TIP HEMODINAMIC. A. Apare datorita deregl. primare a metabolis. Miocardului B. Este urmarea limitarii contractiilor cordului C. Este urmarea crest.semnif. a contractibilitatii cordului D. Apare datorita insuficientei circulatorii cardiace E. Apare datorita diminuarii pO2 in aer ? 175,4,1,1,1,1 CAUZELE INFARCTULUI MIOCARDULUI. A. Ateroscleroza B. Coronarospasmul C. Tromboza vaselor coronariene D. Acumularea catecolaminelor in miocard ? 176,4,1,1,0,1

DEREGLARILE METABOLICE IN MIOCARD IN INFARCTUL MIOCARDULUI. A. Cresterea lipidelor neutre in primele 24 ore B. Micsorarea fosfatilor macroergici C. Predomina fosforilarea oxidative D. Predomina "respiratia libera ? 177,4,1,1,0,1 CAUZELE INFARCTULUI MIOCARDULUI. A. POL se activ. datorita redistribuirii Fe++ B. Capacitatea de legarea a proteinelor fixatoare de Fe++ in hipoxii nu se modi fica C. Prod.POL sunt hidroperoxidele glucidelor, diencetonele D. Prod.POL sunt conjugatele dienice, dialdehida malonica ? 178,5,1,0,1,1,1 MODIFICARILE MEMBRANELOR CARDIOMIOCITELOR SI ORGANITELOR LOR CONDITIONATE DE OXI DAREA PEROXIDICA A LIPIDELOR (OPL)SUNT: A. acumul.in stratul hidrofob a substan.polare B. acumul.in stratul hidrofob a subst.nepolare C. marirea permeabilitatii D. modifica permeabilitatea selective E. induce modificari ale conformatiei membranei ? 179,5,1,0,1,0,1 URMARILE ACTIVIZARII HIDROLIZEI LIPIDELOR MEMBRANAREDE IN INFARCTUL MIOCARDULUI (I) . A. FlA2 este urmata de acum.lizofosfolipidelor B. FLA2 este urmata de acum.lipidelor neuter C. Lizofosfolipidele (LFL) poseda propr. Detergente D. LFL sunt antioxidantipotenti E. LFL inhiba fosforilarea oxidative ? 180,5,1,0,0,1,1 URMARILE ACTIVIZARII HIDROLIZEI LIPIDELOR MEMBRANARE DE CATRE FOSFOLIPAZE IN INF ARCTUL MIOCARDULUI (II). A. Se elibreaza ac.arahidonic B. Se elibereaza acizi grasi saturati C. Din ac.arahidonic se sintintetizeaza corpuri cetonici D. Din ac.arahidonic se sint. Prostaglandinele E. Din ac.arahidonic se sint. Leucotrienele ? 181,5,1,0,1,1,1 ENZIMODIAGNOSTICA INFARCTULUI MIOCARDULUI ARE VALOARE DIAGNOSTICa DECISIVA. A. In infarctul intramiocardial B. In infarctul transmural C. Daca este localizat subendocardial D. In blocadele ramurelor fasciculului His E. In infarcte repetate ? 182,5,1,1,0,0,1 ACTIVITATEA ENZIMELOR CARDIACE IN INFARCTUL MIOCARDULUI (I). A. Activ. AST denota volumul tesutului cardiac afectat B. Hiperact. AST precede modificarile electrocardiografice C. Largirea zonei necrotizate diminueaza activitatea AST D. Persistenta hiperact.AST indica un prognostic favorabil E. Coeficientul De Ritis in af.cordului creste (N = 1,33) ? 183,5,1,0,0,1 ACTIVITATEA ENZIMELOR CARDIACE IN INFARCTUL MIOCARDULUI (II) A. Val.max atinse de GFI sunt de 2,5-3 ori m.mari decit N

B. Act. GFI incepe sa scada dupa 6-8 zile C. ALT creste peste 12-18 ore D. ALT revine la N la a 5-7 zi ? 184,5,0,1,1,1,0 ACTIVITATEA ENZIMELOR CARDIACE IN INFARCTUL MIOCARDULUI (III). A. Activitatea colinesterazei (CE) creste semnificativ B. Act. min a CE se depisteaza la 24 ore C. Act. CE revine la N la 8-11 zile D. Act.enzim.trebuie determ.repetat cu interv.de 6-12 ore E. Act. E trebuie determinata o data in 24 ore ? 185,4,1,1,1,1 ROLUL IZOENZIMELOR LDH IN DIAGNOSTIC. A. In afect. muschiului sceletic are valoare diagn. LDH5 B. In afect. pulmonare are valoare diagnostica LDH3 C. In afect. renale are valoare diagnostica LDH4 D. In afect. SNC are valoare diagnostica LDH1, LDH2. ? 186,4,1,1,0,1 PROPRIETATILE GENERALE ALE HORMONILOR(EFECT). A. la distanta B. de tip catalytic C. universala D. fiziologica inalta ? 187,5,1,0,0,1,0 CLASIFICAREA HORMONILOR sunt: A. Proteino-peptidici B. Nucleoproteine C. Cromoproteine D. Derivati ai aminoacizilor E. Derivati ai nucleotidelor. ? 188,5,1,0,0,1,0 TRANSPORTUL HORMONILOR (H). A. H hidrosolubili circula in plasma in stare libera B. H hidrosolubili sunt transportati de proteine specifice C. H liposolubili circula in plasma in stare libera D. H liposolubili sunt transportati de proteine specifice E. Serumalbumina are afinitate mare pentru H liposolubili ? 189,4,1,1,0,0 REGLAREA SECRETIEI HORMONALE. A. Mecanismele de retroinhibitie B. Control prin feed-back negative C. Control feed-back pozitiv cu excep.ciclului menstrual D. Progesteronul are efect feed-back negativ pentru FSH. ? 190,5,1,0,1,1,0 RECEPTORII HORMONALI (RH). A. Specificitatea actiunii H este determinata de RH B. RH liposolubili se afla in membrana celulara C. RH liposolubili sunt situati intracellular D. RH hidrosolubili se afla in membrana celulara E. Legarea H de RH este ireversibila. ? 191,5,0,1,1,0,1 COMPLEXELE HORMON-RECEPTOR (CHR). A. Formarea CHR mareste sensibilit.receptorului fata de H

B. Formarea CHR scade sensibilit.receptorului fata de H C. CHR modifica conformatiia proteinelor D. CHR nu provoaca modificari ale conformatiei proteinelor E. Internalizarea nu este indispensabila manif. efectului H. ? 192,4,1,0,0,1 MESAGERII SECUNZI SPECIFICI MECANISMULUI MEMBRANO-INTRACELULAR . A. Nucleotidele ciclice (AMPc, GMPc) B. Nucleozidele C. Glicolipidele D. Ionii Ca++. ? 193,5,1,0,1,1,1 ADENILATCICLAZA. A. Catalizeaza formarea AMPc din ATP B. Este formata din 2 parti acceptorie si catalitica C. Are 3 subunit. acceptorie, proteina G si catalitica D. Sub.catalitica este situata pe partea interna a membr E. Daca receptorul este liber, proteina G cupleaza GDP. ? 194,4,1,0,0,1 AMPc PREZINTA: A. mediator secundar B. mediator primar C. se formeaza din ADP D. se formeaza din ATP datorita hidrolizei PPi. ? 195,5,1,0,1,0,1 PROTEINKINAZELE. A. In prezenta AMPc disociaza in 2R si C+C subunitati B. Procesul disocierii proteinkinazei este ireversibil C. Proteinkinazele active fosforileaza proteinele-enzime D. Proteinkinaza fosforileaza putine molecule proteice E. Proteinkinazei fosforileaza variate molecule proteice ? 196,5,1,0,1,1,0 SISTEMUL MESAGERIAL AL CALCIULUI. A CM contine 4 situsuri pentru fixarea Ca++ B. Legind Ca++ CM se inactiveaza C. Legind Ca++ CM se activeaza D. Proiteina modulatoare inactiveaza CM E. Proteina modulatoare activeaza CM. ? 197,5,1,0,1,1,0 DIABETUL ZAHARAT TIP II - INSULINOINDEPENDENT. A Diacilglicerolii activeaza proteinkinaza C; B. Diacilglicerolii inhiba proteinkinaza C; C. Inozitolfosf.elibereaza Ca++ din depozitele intracelul; D. Sistemul diacilglicerol.si inozitolfosf.se autoregleaza; E. Inozitolfosfat-5-fosfomonoesteraza indeparteaza un fosfat din inozitol-1,4,5trifosfat activindu-l . ? 198,5,0,1,1,0,1 INSULINA. A. Contine 84 resturi de aminoacizi; B. Contine 51 resturi de aminoacizi; C. Contine 2 punti tiosulfidice; 21; D. Lantul A contine 30 resturi de aminoacizi iar B E. Lantul A contine 21 resturi de aminoacizi iar B 30. ?

199,5,0,1,0,1,1 BIOSINTEZA INSULINEI (In). A. Produsii finali ai actiunii acestor enzime este In; B. Produsii finali ai actiunii E este In si peptidul C; C. Concentratia peptidului C scade in remisiile diabet; D. Concentratia peptidului C creste in remisiile diabet; E. Cant.peptidului C si a In circulante scade concomitant. ? 200,5 ,1,0,1,1,1 REGLAREA SECRETIEI INSULINEI (In). A. Adreanlina stimuleaza secretia In; B. Somatostatinele activeaza secretia In; C. Somatostatinele inhiba secretia In; D. Agonistii alfa-adrenergici inhiba secreaia In; E. Agentii beta-adrenergici stimuleaza secretia In. ? 201,4,0,1,0,1 REGLAREA SECRETIEI INSULINEI (In). A In ciroza degradarea insulinei este accelerate; B. In ciroza scade degradarea insulinei; C. Indepartarea In de catre rinichi este saturabila; E. Indepartarea In de catre rinichi nu este saturabila. ? 202,5,1,0,1,1,0 ROLUL INSULINEI IN METABOLISMUL GLUCIDIC. A. Inhiba enzimele cheie ale gluconeogenezei; B. Activeaza enzimele cheie ale gluconeogenezei; C. Creste utilizarea glucozei; D. Scade glicogenoliza; E. Mareste glicogenoliza. ? 203,4,1,0,0,0 ROLUL INSULINEI IN METABOLISMUL LIPIDIC. A Stimuleaza sinteza trigliceridelor; B. Inhiba sinteza trigliceridelor; C. Micsoreaza concentratia lipoproteinelor sanguine; D. Inhiba sinteza lipidelor. ? 204,5,1,0,1,0,1 ROLUL INSULINEI IN METABOLISMUL PROTEIC. A. Faciliteaza transportul aminoacizilor neutri in muschi; B. Micsoreaza sinteza ARN; C. Stimuleaza sinteza ARN; D. Permite eliberarea Pro si Fen; E. Inhiba complet eliberarea Pro si Fen. ? 205,5,1,0,0,0,0 TABLOUL CLINIC AL DIABETULUI ZAHARAT. A. Simptom.cardinale sunt polidipsia, poliuria, polifagia; B. Depresie; C. Impotenta sexuala; D. Astenie fizica si psihica; E. Abdomen acut. ? 206,5,1,0,1,1,0 DIABETUL ZAHARAT TIP I SAU INSULINODEPENDENT. A. E caracterisitic sindromul denutritiei azotate; B. Nu este caracterisitic sindromul denutritiei azotate; C. Echilibrarea acestor bolnavi se reuseste cu insulina; D. Fact.etiol.pot fi genet.si de mediu (virali sau toxici);

E. Factorii genetici nu sunt factori etiologici. ? 207,5,0,1,1,1,1 DIABETUL ZAHARAT TIP II - INSULINOINDEPENDENT. A. Debuteaza brusc; B. Debut insidios; C. Evolueaza fara acidocetoza; D. Se asociaza frecvent cu obezitatea; E. Lipsesc anticorpi anticelula insulara. ? 208,5,1,1,0,0,1 DEREGLARILE METABOLISMULUI GLUCIDIC IN DIABETUL ZAHARAT . A. Hiperglicemie; B. Glucozuria; C. Inhibarea gluconeogenezei; D. Accelerarea glicogenogenezei; E. Stimularea glicogenolizei. ? 209,4,0,1,0,1 DEREGLARILE METABOLISMULUI LIPIDIC IN DIABETUL ZAHARAT. A. Biosinteza lipidelor este marita B. Biosinteza lipidelor este scazuta C. Oxidarea lipidelor este scazuta D. Oxidarea lipidelor este marita ? 210,5,0,1,0,1,1 DEREGLARILE METABOLISMULUI PROTEIC IN DIABETUL ZAHARAT. A. Biosinteza proteinelor este accelerate B. Biosinteza proteinelor este inhibata C. Catabolismul proteinelor este inhibit D. Catabolismul proteinelor este marit E. Sinteza ureei este marita ? 211,4,0,1,1,1 COMPLICATIILE ACUTE ALE DIABETULUI ZAHARAT. A. Ateroscleroza B. Coma acidocetozica C. Coma hiperosmolara D. Coma hipoglicemica ? 212,5,1,1,1,1,1 CORPII CETONICI SI DIABETUL ZAHARAT. A. Sunt utilizati de toate celul.cu exceptia hepatocitelor B. Hipercetonemia apare datorita supraproductiei acetil-CoA C. Hipercet.apare la blocarea transf.acetil-CoA in ac.grasi D. Hipercetonemia provoaca acidocetoza E. Exista 4 stadii de evolutie a acidocetozelor ? 213,4,0,1,0,0 MANIFESTARILE ACIDOCETOZI DIABETICE INCIPIENTE. A. Rezerva alcalina 25-27 mEg/l B. Rezerva alcalina 20-22 mEg/l C. Glucozuria lipseste D. Corpi cetonici in urina lipsesc ? 214,4,1,0,0,1 MANIFESTARILE ACIDOCETOZEI DIABETICE MODERATE. A. Rezerva alcalina 15-19 mEg/l B. Corpii cetonici lipsesc in urina C. Cetonurie

D. Glucozuria ? 215,4,1,0,1,1 MANIFESTARILE ACIDOCETOZEI DIABETICE SEVERE. A. pCO2 sub 20-25 mm Hg B. pCO2 30 mm Hg C. Aparitia respiratiei Kussmaul D. Miros de acetona al respiratiei ? 216,5,1,1,0,1,0 COMA DIABETICA. A. Hipotonie musculara B. pCO2 sub 20 mm Hg C. pCO2 30 mm Hg D. Rezerva alcalina sub 12-15 mEg/l E. Rezerva alcalina sub 25 mEg/l ? 217,5,1,0,1,1,1 PERTURBARILE METABOLISMULUI LIPIDIC IN ACIDOCETOZA DIABETICA. A. Lipemie crescuta B. Alfa-lipoproteinele crescute C. Beta-lipoproteinele crescute D. Alfa-lipoproteinele micsorate E. Colesterolemie ? 218,4,1,0,0,1 PERTURBARILE METABOLISMULUI PROTEIC IN ACIDOCETOZA DIABETICA. A. Amoniurie crescuta B. Amoniuria micsorata C. Bilantul azotat pozitiv D. Bilantul azotat negative ? 219,4,1,1,1,0 MANIFESTARILE DEZECHILIBRULUI HIDROSALIN SPECIFICE ACIDOCETOZEI DIABETICE. A Concentratia Ca++ in limitele normei B. Fosfatii cresc in faza initiala si scad in faza reparatiei celulare C. Cloremia scazuta D. Cloremia marita ? 220,5,0,1,0,1,1 MANIFESTARILE COMEI DIABETICE HIPEROSMOLARE. A. Prezenta cetoacidozei B. Absenta cetoacidozei C. Hiperglicemie moderata D. Hiperglicemie severa 30-50 mM/l E. Hiperosmolaritate ? 221,5,1,0,1,1,0 CAUZELE ABSENTEI CETOACIDOZEI IN COMA HIPEROSMOLARA. A. Inhibarea lipolizei in tesutul adipos B. Activarea lipolizei in tesutul adipos C. Scaderea tolerantei la glucide si cresterea glicemiei D. Hiperosmolaritatea, datorita cresterii secretiei NAD+ E. Hiperosmolaritatea, datorita micsorarii concentr. NAD+ ? 222,5,1,1,0,1,0 HORMONII CORTICOSUPRARENALI. A. Corticosteronul B. Aldosteronul C. TSH

D. Mineralcortico.izii E. Progesteronul ? 223,5,1,0,1,1,1 STRUCTURA CORTICOSTEROIZILOR. A. Sunt derivati ai pregnanului B. Contin 19 atomi de carbon C. Contin 21 atomi de carbon D. Contin grupa cetoaldonica (-CO-CH2-OH) la C17 E. Contin cetogrupa la "C" 3 ? 224,5,1,0,1,1,0 TRANSPORTUL CORTICOSTEROIZILOR IN SINGE. A Transcortina se sintetizeaza in ficat B. Conc.transcortinei creste in afect.hepatice, nefropatii C. Conc.transcortinei scade in afect. hepatice, nefropatii D. Transcortina creste sub influenta estrogenilor E. Transcortina se micsoreaza sub influenta estrogenilor ? 225,4,1,0,0,1 CATABOLISMUL CORTICOSTEROIZILOR. A La conjugare participa grupele hidroxil (C3, C16, C17) B. La conjugare participa grupul cetonic C. Cntit. majora de aldosteron este excretata prin urina D. Cant.majora de aldost.se transf.in tetrahidroaldosteron ? 226, 5,1,1,1,1,0 GLUCOCORTICOIZII. A. Organele-tinta sunt ficatul, muschiul scheletic B. Organele-tinta sunttes. limfatic, conjunctiv, adipos C. Au efecte anabolice la nivel hepatic D. Au efecte catabolice in tesuturile extrahepatice E. Au efecte anabolice in tesuturile extrahepatice ? 227,5,0,1,1,0,0 ROLUL GLUCOCORTICOIZILOR IN METABOLISMUL GLUCIDIC. A. Provoaca hiperglicemie intensific.degrad.glicogenului B. Poseda actiune antiinsulinica C. Centre de tip diabetic la testarea cu zahar D. In hiposecretie cantitatea de glicogen in muschi creste E. In hiposecretie cantitatea de glicogen in muschi scade ? 228,5,0,1,0,1,1 ROLUL GLUCOCORTICOIZILOR IN METABOLISMUL PROTEIC. A. Activeaza sinteza DNA si RNA B. Inhiba sintez DNA, RNA C. Scad sinteza proteinelor in ficat D. In ficat maresc biosinteza proteinelor E. In Tesut.extrahepatice inhiba biosinteza proteinelor ? 229,5,1,0,0,1,1 ROLUL GLUCOCORTICOIZILOR IN METABOLISMUL HIDROSALIN A. Cresc eliminarea K+ la nivelul tubului renal B. Micsoreaza eliminarea K+ la nivelul tubului renal C. Micsoreaza reabsorbtia Na+ la nivelul tubului renal D. Cresc reabsorbtia Na+ la nivelul tubului renal E. Efect diuretic slab ? 230,5,0,1,0,1,1 ROLUL GLUCOCORTICOIZILOR IN METABOLISMUL GLUCIDIC.

A. Acceler.sinteza subst.de tip histaminic si serotoninic B. Poseda actiune antiproliferativa C. Micsoreaza secretia peptidica si acida a stomacului D. Creste secretia peptidica si acida a stomacului E. Favorizeaza aparitia ulcerului gastroduodenal ? 231,5,0,1,1,0,1 MINERALOCORTICOIZII. A. Cresc gradientul de concentratie a K+ si-l scad al Na+ B Cresc gradientul de concentratie a Na+ si-l scad al K+ C. Cresc V circulant cu repercusiuni asupra tensiunii art. D. Scad excretia renala si intestinala a Mg++ E. Cresc excretia renala si intestinala de Mg++ ? 232,4,0,0,1,1 REGLAREA SECRETIEI GLUCOCORTICOIZILOR. A. Ionii Ca++ nu regl.initierea sintezei glucocorticoizilor B. Agresiun.fizice, emotion.scad cortizolemia si secr.ACTH C. Agresiun.fizice, emotion.cresc cortizolemia si secr.ACTH D. Ritmul circadian lipseste la copiii pina la 2-3 ani ? 233,5,1,0,0,1,0 REGLAREA SECRETIEI MINERALOCORTICOIZILOR. A. Variat.K+ si angiotensinei 2 nu afect.sint.cortizolului B. Variat.K+ si angiotensinei 2 afect.sinteza cortizolului C. ACTH inhiba secretia aldosteronului D. ACTH stimuleaza secretia aldsteronului E. Indometacina activeaza secretia bazala de aldosteron ? 234,4,1,0,1,1 HIPOCORTICISMUL PRIMAR (BOALA ADDISON). A. Clinic se manifesta prin tulburari gastrointestinale B. Clinic se manifesta prin hipertonie cardiovasculara C. Clinic se manifesta prin hipotonie cardiovasculara D. Clinic se manifesta prin melanodermie ? 235,4,1,1,1,0 DEREGLARILE PROVOCATE DE CARENTA MINERALOCORTICOIZILOR. A. Acidoza B. Micsorarea presiunii osmotice si volemiei C. Marirea excitabilitatii tesutului nervos D. Marirea frecventei cardiace ? 236,5,0,1,1,0,1 MANIFESTARILE AFECTIUNII ADDISON. A. Hipersecretia continua de ACTH si B-MSH B. Hipercalciemie C. Hipocalciemie D. Hipertransaminazemie crescuta de tip hepatic E. Activitatea transaminazelor in limitele normei ? 237,5,0,1,1,0,0 CAUZELE SI MANIFESTARILE CRIZEI ADDISONIENE. A. Hipokaliemie B. Hiperazotemie C. Acidoza D. Alcaloza pronuntata E. Concentratia crescuta a hormonilor sanguini ? 238,5,0,0,1,1,0

SINDROMUL SUPRARENOMETABOLIC (CUSHING). A. Scadere in pondere B. Hipotensiune C. Hipertensiune D. Hiperglicemie E. Hipoglicemie ? 239,4,1,0,1,1 DEREGLARILE METABOLISMULUI PROVOCATE DE EXCESUL GLUCOCORTICOIZILOR. A. Sinteza crescuta a lipidelor B. Lipogeneza micsorata C. Topirea maselor musculare si astenie D. Lipoliza si liponeogeneza sunt controlate de insulina ? 240,5,1,0,1,0,1 DEREGLARILE METABOLISMULUI PROVOCATE DE EXCESUL MINERALOCORTICOIZILOR. A. Hipokaliemie intracelulara B. Acidoza C. Alcaloza D. Na+\K+ mai mare ca 30 E. Coeficientul Na+\K+ mai mic ca 30 ? 241,5,1,1,1,0,1 CAUZELE SI MANIFESTARILE SINDROMULUI CONN. A. Alcaloza hipokaliemica B Dereglari cardiovasculare C. Tensiunea arteriala joasa D. Hipertensiune arteriala E. Dereglari neuromusculare si renourinare ? 242,4,0,1,1,1 MANIFESTARILE PARACLINICE ALE SINDROMULUI CONN. A. Cresterea activitatii reninei plasmatice B. Diminuarea activitatii reninei plasmatice C. Curba diabetica la testul de toleranta la glucoza D Cresterea productiei precursorilor hormonali-corticosteronului si 18 hidroxic orticosteronului ? 243,4,0,0,1,1 IONOGRAMA SANGUINA SI URINARA IN SINDROMUL CONN. A. Hiponatremie moderata B. Raportul urinar Na+\K+ marit de 2 C. Raportul urinar Na+\K+ scazut de 2 D. Izostenurie, proteinurie ? 244,5,0,1,0,1,0 PROPRIETATILE TIREOGLOBULINEI. A. Este o lipoproteina B. Este o glicoproteina C. E formata din 3 lanturi polipeptidice D. E formata din 4 lanturi polipeptidice E. Are M=300.000 Da si constanta de sedimentare 12S ? 245,5,1,1,1,1,1 ETAPELE BIOSINTEZEI HORMONILOR TIROIZI (INDICATI SUCCESIUNEA CORECTA). A. Organificarea B. Captarea iodului C. Iodinarea D. Absorbia tireoglobulinei E. Secretia

? 446,4,0,1,1,0 PARTICULARITATILE BIOSINTEZEI HORMONILOR TIROIZI. A. Transp.activ al I e inhib.de TSH, sist. Na+/K+-ATP-azei B. Transp.activ al I e activ.de TSH, sist. Na+/K+-ATP-azei C. Transportul activ al iodului e inhibat NO3,ClO4 D. Transportul activ al iodului e activat NO3, ClO4. ? 247,4,0,1,0,1 ENUMERATI SUBSTANTELE CE TRANSPORTA HORMONII TIROIZI. A. TBPA transporta T3 B. TBPA transporta T4 C. Albumina transporta 30% T4 si 10% T3 D. Albumina transporta 10% T4 si 30% T3 ? 248,5,1,1,1,0,1 METABOLISMUL HORMONILOR TIROIDIENI (HT). A. T 1/2 a T4 este de 8 zile B. T 1/2 a T3 este de 24 ore C. HT se concent.in cant.mari in ficat, rinici, tes.muscul. D. Creierul, splina, gonadele capteaza cantitati mari de HT E. In inanitie (24 ore) scade T3 si creste rT3 ? 249,5,1,0,0,1,1 EFECTELE BIOLOGICE ALE HORMONILOR TIROIDIENI. A. La nivel nuclear induc sinteza RNA B. La nivel nuclear micsoreaza sinteza RNA C. Sunt declansate dupa legarea la receptorul citozolic D. Sunt declansate fara legarea la receptorul citozolic E. Actioneaza nemijlocit asupra cromatinei nucleare ? 250,4,1,0,0,1 ROLUL HORMONILOR TIROIZI IN METABOLISMUL PROTEIC. A. In doze moderate T4 induce sinteza proteinelor B. In doze moderate T4 inhiba sinteza proteinelor C. T4 mareste secretia azotului D. T4 micsoreaza secretia azotului ? 251,5,0,1,0,1,1 ROLUL HORMONILOR TIROIZI IN METABOLISMUL GLUCIDIC. A. Micsoreza rata degradarii insulinei B. Accelereaza degradarea insulinei C. In doze mici cresc gluconeogeneza D. In doze mici micsoreaza gluconeogeneza E. In doze mici maresc glicogeneza in ficat ? 252,4,1,0,0,1 ROLUL HORMONILOR TIROIZI IN METABOLISMUL LIPIDIC. A. Intensifica lipoliza B. Inhiba lipoliza C. Inhiba sinteza hepatica a trigliceridelor D. Activizeaza sinteza hepatica a trigliceridelor ? 253,5,1,0,1,0,1 CAUZELE SI MANIFESTARILE HIPERTIREOIDIEI (GUSEI DIFUZE TOXICE). A. Este o afectiune autoimuna ereditara B. Functiile glandei tiroide sunt diminuate C. Metabolismul bazal este intensificat D. Obezitate E. Se observa scadere in pondere

? 254,5,1,0,1,1,0 MANIFESTARILE CLINICE ALE GUSEI DIFUZE TOXICE. A. Termofobie B. Bradicardie C. Tahicardie D. Tegumentele elastice, umede E. Tegumentele uscate ? 255,5,1,1,0,1,1 DATELE DE LABORATOR CARACTERISTICE HIPERTIREOIDISMULUI. A. Limfocitoza B. Leucopenie, neutropenie C. Hipercolesterolemie D. Hipocolesterolemie E. Hipoalbuminemie ? 256,4,0,1,0,1 MANIFESTARILE CRIZEI TIREOTIXICE. A. Este provocata de micsorarea hormonilor tiroidieni B. Este provocata de marirea hormonilor tiroidieni C. Hipoglicemie D. Hiperglicemie ? 257,5,0,1,1,0,0 MANIFESTARILE HIPOTIREOIDIILOR. A. Hiperproductia hormonilor tiroidieni B. Deficitul de hormoni tiroidieni C. Bradicardie D. Tahicardie E. Metabolismul bazal marit ? 258,5,0,1,1,1,0 MANIFESTARILE CRETINISMULUI. A. Corpul este dezvoltat proportional B. Corpul este dezvolta neproportional C. Intirziere in dezvoltarea psihomotorie D. Cresterea incetinita E. TSH micsorat ? 259,5,0,0,1,1,1 DATELE DE LABORATOR SPECIFICE HIPERTIREOIDIEI. A. Micsorarea activitatii creatinkinazei B. Marirea activitatii creatinkinazei C. Iodocaptarea micsorata D. T3, T4 micsorati E. TSH marit ? 260,3,0,0,1 Osteoblastele se includ: A. in procesele de formare osoasa B. in resorbtia osoas C. in ambele procese ? 261,4,0,0,1,0 Procesul de reinnoire a osului dureaza. A. 50 zile B. 70 zile C. 90 zile D. 120 zile

? 262,3,1,0,0 Remodelarea osoasa deruleaza mai intens. A. in oasele trabeculare B. in oasele corticale C. similar in ambele tipuri de oase. ? 263,3,0,1,0 De-a lungul vietii femeile pierd aproximativ. A. 20% din osul cortical, 40% din osul trabecular B. 30% din osul cortical, 50% din osul trabecular C. 40% din osul cortical, 60% din osul trabecular ? 264,5,0,0,1,0,0 90% din matricea organica osului constituie: A. osteocalcina B. osteonectina C. colagenul D. elastina E. proteoglican osos ? 265,4,1,1,0,0 Proteinele non-colagenice ale matricei osoase sunt: A lipoproteine B. fosfoproteine C. nucleoproteine D. metaloproteine ? 266,3,0,1,0 Activitatea proceselor biosintetice in tesutul osos este determinata de: A. ADN B. ARN C. ADN si ARN ? 267,3,1,1,1 Aranjati in ordine descrescnd celulele osoase dupa activitatea enzimatica. A. osteoclastele B. osteoblastele C. osteocitele ? 268,5,0,0,1,1,0 Ca echipament enzimatic osteoblastele dispun de: A. dehidrogenaze B. fosfataza acida C. fosfataza alcalina D. aminopeptidaze E. esteraza nespecifica ? 269,3,1,1,1 Catre enzimele ce participa in metabolismul fosforic al tesutului osos se refer. A. fosfataza alcalina B. fosfataza acida C. pirofosfataza anorganica ? 270,3,1,1,0 Ce actiune poseda citokinele A. osteotropa B. imunomodulatoare C. imunodepresiva ?

271,4,1,0,1,1 Citokinele care maresc resorbtia osului sunt: A. IL-11 B. IL-13 C. oncostatina M (OSM) D. factorul inhibitor din leucemie (LIF) ? 272,4,1,1,0,1 Citokinele care reduc resorbtia tesutului osos sunt: A. IL-8 B. IL-10 C. IL-11 D. IL-13 ? 273,4,0,0,0,0 Citokinele care maresc resorbtia osului sunt: A. interferonul (IFN-g) B. factorul de crestere transformator (TGF-) C. factorii de crestere similari insulinei (IGF-I, IGF-II) D. proteinele morfogenetice ale osului (BMP) ? 274,4,1,1,1,1 Citokinele care reduc resorbtia tesutului osos sunt: A. interferonul (IFN-g) B. factorul de crestere transformator (TGF-) C. factorii de crestere similari insulinei (IGF-I, IGF-II) D. proteinele morfogenetice ale osului (BMP) ? 275,5,1,1,1,1,1 Efectele TGF- pe osteoblaste. A. reduce activitatea fosfatazei alkaline B. n combinatie cu 1,25(OH)2D3 are efect sinergic in stimularea fosfatazei alkal ine C. produce cresterea modesta a numarului de receptori ai parathormonului D. stimuleaza productia PGE2 E. sporeste chemotactismul ? 276,5,1,1,0,1,0 Viteza remodelarii tesutului osos este intensificata de: A. hormonul paratiroidian B. tiroxina C. calcitonina D. hormonul somatotrop E. estrogeni ? 277,4,0,1,0,0 Raportul molecular CaP in tesutul osos este teoretic. A. 1,5 B. 1,67 C. 2 D. 3 ? 278,5,1,1,1,1,1 Hipercalciemia este un simptom fidel in caz de: A. hipertireoza B. granulomatoze C. imobilizare indelungata dupa fractura colului femoral D. sindroame endocrine neoplastice multiple E. osteoporoza senile ?

279,5,1,1,0,1,1 Hipercalciuria marcata este caracteristica pentru: A. hiperparatireoza primara B. etapele de debut ale hiperparatireozei secundare C. hipoparatireoza D. malformatiuni maligne E. sarcoidoza ? 280,5,0,1,0,0,0 Hipocalciuria apare in starile legate de: A. hiperparatireoza B. hipoparatireoza C. malformatiuni maligne D. sarcoidoza E. hipercorticism ? 281,6,1,0,0,0,0,1 Hipofosfatemia este caracteristica pentru: A. hiperparatireoza primara B. hiperparatireoza secundara C. insuficienta renala cronica D. hipertireoza E. acromegalie F. unele variante ale osteomalaciei (formele fosfopenice) ? 282,5,1,1,0,1,1 Cresterea marcata a hormonului paratiroidian (HPT) se intilneste in caz de: A. hiperparatireoza primara B. hiperparatireoza secundara C. hipoparatireoza D. osteomalacie E. pseudohipoparatireoza ? 283,5,1,1,1,1,1 Diversitatea efectelor biologice ale glucocorticosteroizilor (GCS) este determin at de prezenta receptorilor lor in diferite tipuri de celule: A. limfocite B. monocite C. macrofagi D. hepatocite E. osteoblaste ? 284,5,1,0,1,0,1 Mecanismul molecular de actiune al GCS asupra osteoblastelor este legat de: A. micsorarea expresiei c-fos-oncogenului B. cresterea expresiei c-fos-oncogenului C. activarea p-53-genei de supresie tumorala D. inhibarea p-53-genei de supresie tumorala E. reducerea expresiei 1-integrinei pe membrana osteoblastelor ? 285,5,1,0,1,1,1 Influenta negativa resorbtiva a GCS asupra tesutului osos se mediaza prin: A. micsorarea producerii prostaglandinei E2, ce poseda capacitatea de a stimula sinteza colagenului si proteinelor necolagenice de ctre celulele osoase B. sporirea producerii prostaglandinei E2, ce poseda capacitatea de a stimula s inteza colagenului si proteinelor necolagenice de ctre celulele osoase C. sciderea producerii factorilor de crestere similari insulinei D. reducerea proliferrii osteoblastelor E. fortificarea activitatii osteoclastelor mature sau implicarea in formarea ce lulelor noi

? 286,4,1,1,1,1 Influenta negativa resorbtiva a GCS asupra tesutului osos se mediaza prin: A. micsorarea absorbtiei calciului in intestine B. intensificarea excretiei renale si diminuarea reabsorbtiei canaliculare de f osfor si calciu C. reducerea cantitatii de hormoni sexuali, care poseda actiune anabolica D. dereglarea echilibrului intre procesele de resorbtie si formare a osului nou cu dezvoltarea ulterioar a osteoporozei glucocorticoid-induse ? 287,5,1,0,0,0,1 Markerii osteogenezei sunt: A. Osteocalcina (BGP) B. Colagenul de tip I plus peptida carboxiterminala C. CrossLaps (CTx) D. Fosfataza acida tartrat-rezistenta E. propeptidele procolagenului de tip I ? 288,5,1,1,1,0,0 In serul sanguin fosfataza alcalina este prezentata prin citeva izoforme: A. hepatica B. osoasa C. tumorala D. din epidermis E. din macrofagi ? 289,3,0,0,1 Ponderea fosfatazei alcaline osoase din activitatea fosfatazei alcaline totale c onstituie: A. 20% B. 30% C. 50% ? 290,5,0,1,0,0,0 In copilarie in serul sanguin predomina fosfataza alcalina: A. hepatica B. osoasa C. tumorala D. din epidermis E. din macrofagi ? 291,5,1,0,0,0,0 La maturi in serul sanguin predomina fosfataza alcalina: A. hepatica B. osoasa C. tumorala D. din epidermis E. din macrofagi ? 292,4,1,0,0,1 Cresterea considerabila a activitatii fosfatazei alcaline osoase se releva la pa cientii cu: A. hiperparatireoza secundara B. hipoparatireoza C. mielom multiplu D. metastaze osoase ? 293,3,1,1,0 Osteocalcina este produsa mai cu seama de: A. osteoblaste

B. odontoblaste C. osteoclaste ? 294,3,1,0,0 Nivelul osteocalcinei in serul sanguin este mai inalt la A. copii (picul se observa in perioada de maturizare sexuala) B. maturi C. similar la maturi si la copii ? 295,5,1,1,0,0,1 Continutul de osteocalcina in serul sanguin creste in: A. osteoporoza B. boala Paget C. metastaze osoase D. mielom multiplu E. acromegalie ? 296,5,0,1,1,1,1 Nivelul osteocalcinei serice scade in caz de: A. hipocorticism B. hiperprolactinemie C. mielom multiplu D. hipercalciemie maligna E. tratament cu glucocorticosteroizi ? 297,4,1,1,1,1 Continutul de propeptida procolagenica carboxiterminala (PICP) in serul sanguin creste in afectiunile: A. osteoporoza B. osteomalacie C. afectiunea Paget D. tumori ? 298,3,1,0,0 Care enzima este unica la momentul actual cu importanta practica pentru patologi a tesutului osos. A. fosfataza alcalina termolabila B. fosfataza acida tartrat-rezistenta C. pirofosfataza anorganica ? 299,5,1,1,1,0,1 Markerii resorbtiei osoase sunt: A. Osteocalcina (BGP) B. Colagenul de tip I plus peptida carboxiterminala C. CrossLaps (CTx) D. Fosfataza acida tartrat-rezistenta E. propeptidele procolagenului de tip I ? 300,3,1,0,0 Cota hidroxiprolinei in componenta colagenului este: A. 13% B. 25% C. 30% ? 301,4,0,1,0,1 Hiperhidroxiprolinuria se intilneste in urmatoarele stari patologice: A. hipoparatireoza B. acromegalie C. OP postmenopauza D. OP steroid

? 302,5,1,1,1,1,0 Piridinolina se contine in: A. oase B. tesutul cartilaginous C. ligamente D. peretii vasculari E. piele ? 303,3,1,0,0 In oasele omului raportul dezoxipiridinolina/piridinolina constituie aproximativ : A. 2-3 1 B. 5 1 C. 8 1 ? 304,4,1,0,1,0 Excretia piridinolinei si dezoxipiridinolinei creste in maladiile: A. hiperparatireoza B. hipoparatireoza C. tireotoxicoza D. hipotireoza ? 305,5,1,1,0,1,0 Cresterea concentratiei de colagen de tip I plus peptida carboxiterminala in ser ul sanguin se depisteaza la pacienti cu: A. osteodistrofie renala B. hipertireoza C. hipotireoza D. hiperparatireoza primara E. hiperparatireoza secundara ? 306,5,0,1,1,0,0 Fosfataza acida tartrat-rezistenta (FATR) este localizata in: A. intestine B. splina C. plamini D. rinichi E. placenta ? 307,3,1,0,0 FATR in oase este sintetizata de: A. osteoclaste B. osteoblaste C. osteocite ? 308,4,1,1,1,1 Aranjati in ordine descrescinda raspindirea patologiilor ca cauza a invalidizari i si mortalitatii: A. bolile cardiovasculare B. patologia oncologica C. diabetul zaharat D. osteoporoza ? 309,5,1,1,1,1,1 Preparatele medicamentoase ce pot suscita osteoporoza sunt: A. glucocorticoizii (mai mult de 7,5mg de prednisolon mai mult de 6 luni) B. hormonii tiroidieni C. administrarea cronica de heparina D. anticonvulsivante

E. agonistii si antagonistii gonadotropinei ? 310,5,1,1,1,1,1 Pentru masurarea densitatii osoase sunt utilizate metodele: A. examenul radiologic B. densitometria radiological C. tomografia computerizata D. ultrasunetele. E. absorbtia fotonica unica sau dubla ? 311,3,1,1,1 Remediile medicamentoase utilizate in tratamentul osteoporozei se divizeaza in: A. antiresorbtive B. osteoregeneratoare C. cu actiune dubla ? 312,5,0,0,1,0,1 Catre preparatele medicamentoase care majoreaza masa osoasa se refera: A. estrogenii B. bisfosfonatii C. derivatii fluorului D. calcitonina semisintetica de somon (Miacalcic) E. vitamina D ? 313,4,0,0,0,0 Preparatul medicamentos care poseda actiune dubla atit antiresorbtiva, cit si os teoformatoare este; A. Oseina B. Oxidevit C. Xidifon D. Etidronat ? 314,5,0,0,1,0,1 Chilomicronii: A. contin preponderent colesterol (Col) B. enzima LPL nu participa la catabolismul chilomicronilor C. serul obtinut din singele normal recoltat a jeun nu contine chilomicroni D. reprezinta principalele lipoproteine (LP) proaterogene E. catabolismul resturilor chilomicronice se realizeaza in ficat prin intermedi ul receptorilor E ? 315,5,1,0,1,1,1 VLDL. A. sint precursorii LDL B. se formeaza in epiteliul intestinal din lipidele alimentare C. apoproteina majoritara este apoB100. D. sint prezente in plasma dupa ingerare de ratii bogate in glucide E. in inanitie, diabet zaharat concentratia VLDL creste ? 316,5,1,1,1,0,0 LDL. A. se formeaza in plasma din VLDL B. contin aproximativ 70% din colesterolul total plasmatic C. apo B100 este ligand pentru receptorii B, E specifeci ai LDL D. sint captate exclusiv de catre ficat E. reprezinta forma de transport a Col de la tesuturi la ficat ? 317,5,1,0,1,0,1 Calea specifica de captare a Col prin receptorii B, E. A. este caracteristica pentru ficat, suprarenale, fibroblasti, celule musculare

netede B. este caracteristica doar pentru macrophage C. este o cale reglabila D. pe aceasta cale sint captate doar LP modificate E. modificarea apo B100 perturbeaza captarea Col pe aceasta cale ? 318,5,1,1,0,1,1 HDL. A. se formeaza in ficat B. reprezinta forma de transport a Col de la tesuturi la ficat C. contin apo B100 D. enzima LCAT este asociata acestor LP E. contin aproximativ 30% din Col total plasmatic ? 319,5,1,1,1,0,0 LP(a). A. contin apoproteinele (a) si B100 B. contin mult Col C. sint captate prin intermediul receptorilor clasici pentru LDL D. afinitatea receptorilor LDL este mai inalta pentru LP(a) comparativ cu LDL E. poseda in inalt potential antiaterogen ? 320,5,1,0,0,0,1 Apoproteina AI. A. se sintetizeaza in ficat B. se contine preponderent in LDL C. estrogenii inhiba sinteza apo AI D. concentratia plasmatica este de 1,15-2,2 g/l pentru barbati, 1,15-1,9 g/l pe ntru femei E. activeaza enzima LCAT ? 321,5,0,1,0,0,0 Apoproteinele C. A. se contin doar in VLDL B. se contin in toate fractiunile lipoproteice C. reprezinta liganzi pentru receptorii VLDL D. apo CII inhiba LPL E. nu influenteaza catabolismul normal al VLDL ? 322,5,1,1,0,1,1 Lipoproteinlipaza (LPL). A. se afla pe suprafata luminala a endoteliului vascular B. se contine in tesutul adipos, miocard, muschi scheletici, glanda mamara C. este inhibata de apo CII D. scindeaza TG din chilomicroni si VLDL E. activitatea LPL creste dupa ingestia de grasimi si glucide ? 323,5,1,0,0,0,1 Enzimele implicate in metabolismul lipoproteinelor. A. enzima trigliceridlipaza hepatica (TGLH) scindeaza TG din resturile chilomic ronice si IDL (lipoproteinele cu densitate intermediara) B. proteina de transfer a esterilor de colesterol (CEPT) transfera Col de pe ch ilomicroni pe HDL si LDL C. acil-colesterol-acil-transferaza (ACAT) catalizeaza reactia de esterifecare a Col pe suprafata HDL si LDL D. ACAT catalizeaza transferul TG pe HDL si LDL E. hidroxi-metil-glutaril-CoA-reductaza este inhibata de Col ? 324,5,0,1,1,0,1 HLP I (hiperchilomicronemia primara).

A. e determinata de deficienta ereditara a enzimei LCAT B. e determinata de deficienta LPL C. poate fi cauzata de absenta apo CII D. are loc acumulare de Col in plasma E. gravitatea depinde de aportul alimentar de TG ? 325,5,1,0,1,1,1 HLP II (hipercolesterolemia familiala). A. este determinata de mutatii ale genei ce codifica receptorul pentru LDL B. este determinata de prezenta izoformei apo E2 C. are loc cresterea sintezei endogene de Col D. are loc blocarea catabolismului LDL E. LDL sint modificate oxidative ? 326,5,1,1,0,0,1 Pentru HLP IIb este caracteristic. A. cresterea colesterolemiei B. cresterea trigliceridemiei C. cresterea colesterolemiei cu nivel normal de TG D. hiperchilomicronemie E. cresterea nivelului LDL si VLDL ? 327,5,0,1,1,0,1 HLP IV (hipertrigliceridemia familial endogena). A. are loc scadarea catabolismului chilomicronilor B. are loc scadarea catabolismului VLDL C. este asociata cu diabet zaharat, HTA, obezitate, hiperinsulinism D. nivel scazut de Col E. nivel scazut de HDL-Col ? 328,5,0,1,1,0,1 Pentru HLP VI (hiper-a-lipoproteinemia ereditara) este caracteristic. A. miscorarea sintezei apo AI B. deficienta ereditara a CEPT C. protectie antiaterosclerotica D. hipertrigliceridemie E. diminuarea VLDL-Col si LDL-Col ? 329,5,1,1,1,0,0 A-b-lipoproteinemia ereditara. A. este determinata de deficienta apo B100 B. este determinata de catabolismul sporit al LDL C. hipocolesterolemie pronuntata D. nivel normal de TG E. risc aterosclerotic inalt ? 330,5,1,0,0,1,0 Hipercolesterolemia izolata. A. colesterolemia mai inalta de 5,2 mmol/l B. colesterolemia mai inalta de 6,5 mmol/l C. se intilneste in cadrul HLP ereditare tip I, IIb, V D. prezinta risc atherosclerotic E. prezinta risc pancreatita acuta ? 331,5,1,0,0,0,1 Hiperlipidemia combinata. A. Col > 5,2 TG > 2,1 B. Col > 6,5 TG > 2,1 C. Col > 5,2 TG > 4,5 in mmol/l D. se intilneste in HLP ereditare tip II, VI

E. insoteste diabetul zaharat, sindromul metabolic ? 332,5,0,1,1,1,1 Pentru dislipoproteidemia din diabetul zaharat este caracteristic. A. nivelul Col normal B. prezenta LDL dense inalt aterogene C. grad inalt de glicozilare a LDL D. sporirea concentratiei LP(a) E. micsorarea HDL-Col ? 333,5,1,1,1,0,0 Dislipoproteidemia din hipertiroidie. A. se manifesta prin hipertrigliceridemie B. hipertrigliceridemia e determinata de activarea trigliceridlipazei din celul ele adipoase C. hipertrigliceridemia e determinata de sporirea sintezei hepatice de TG D. se manifesta prin hipercolesterolemie E. hipercolesterolemia e determinata de micsorarea sintezei de receptori LDL ? 334,5,1,0,0,0,1 Dislipoproteidemia din alcoolismul cronic. A. hipertrigliceridemie B. nivelul HDL este scazut C. nivelul VLDL este scazut D. alcoolul etilic inhiba sinteza apo AI E. cetogeneza sporita ? 335,5,0,1,0,1,1 Dislipoproteiemia din ateroscleroza. A. nivelul HDL-Col sporit B. nivelul LDL-Col sporit C. LP(a) este absenta D. nivelul HDL scazut E. LDL sint modificate oxidative ? 336,5,0,0,0,0,1 HDL au rol antiaterosclerotic prin urmatoarele actiuni cu o exceptie. A. inhiba formarea peroxizilor lipidici B. inhiba sinteza si secretia factorilor chemotactici pentru monocite C. stimuleaza mobilizarea Col intracellular D. protejaza LDL de oxidare prin activitatea LCAT E. stimuleaza formarea celulelor spumoase.