BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAKFAKULTAS KEDOKTERANMORBILIPendahuluanCampak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu(1)Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama terhadapvirus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala, (2)Stadium prodromal yangmenunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat sertaditemukannya enantem pada mukosa (bercak Koplik), dan (3)Stadium erupsi yang ditandaidengan keluarnya ruam makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu badan(Phillips, 1983)Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggisekitar 3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar biasa tampakmeningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namuncase fatality ratetelah dapatditurunkan dari 5,5% menjadi 1,2%. Umur terbanyak menderitacampak adalah Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung maupun melalui droplet daripenderitasaatgejalayangadaminimalbahkantidakbergejala.Penderitamasihdapatmenularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan hingga 5 hari setelah ruam muncul.Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan seumur hidup bila telah sekali terinfeksi olehcampak (Rampengan, 1997).EtiologiVirus campak merupakan virus RNA familiparamyxoviridaedengan genusMorbilivirus.Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza danMumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak selamamasa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul. Virus campak adalah organismeyang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperaturkamar selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif minimal34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggudalam temperatur 35C, beberapa hari pada suhu 0C, dan tidak aktif pada pH rendah(Soegeng Soegijanto, 2002).PatologiLesi pada campak terutama terdapat pada kulit, membran mukosa nasofaring, bronkus,saluran pencernaan, dan konjungtiva. Di sekitar kapiler terdapat eksudat serosa danproliferasidariselmononukleardanbeberapaselpolimorfonuklear.Karakteristikpatologidari Campak ialah terdapatnya distribusi yang luas dari sel raksasa berinti banyak yangmerupakan hasil dari penggabungan sel. Dua tipe utama dari sel raksasa yang muncul adalah(1) sel Warthin-Findkeley yang ditemukan pada sistem retikuloendotel (adenoid, tonsil,appendiks, limpa dan timus) dan (2) sel epitel raksasa yang muncul terutama pada epitelsaluran nafas. Lesi di daerah kulit terutama terdapat di sekitar kelenjar sebasea dan folikelrambut. Terdapat reaksi radang umum pada daerah bukal dan mukosa faring yang meluashingga ke jaringan limfoid dan membran mukosa trakeibronkial. Pneumonitis intersisialkarena virus campak menyebabkan terbentuknya sel raksasa dari Hecht. Bronkopneumoniayang terjadi mungkin disebabkan infeksi sekunder olehbakteri (Cherry, 2004).Pada kasus encefalomyelitis terdapat demyelinisasi vaskuler dari area di otak dan medulaspinalis. Terdapat degenerasi dari korteks dan subsdtansia alba denganinclusion bodyintranuklear dan intrasitoplasmik padasubacute sclerosing panencephalitis(Phillips, 1983).PatogenesisCampak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yanginfeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi viruscampak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafassangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak kejaringanlimfatikregionalyangmenyebabkanterjadinyaviremiaprimer.Setelahviremiaprimer,terjadimultiplikasiekstensifdariviruscampakyangterjadipadajaringanlimfatikregional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi dilokasi pertama infeksi.Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif danmenyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafasadalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari harike-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lainmencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalamwaktu 2 hingga 3hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit,dan makrofag (Cherry, 2004).Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikankesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, danlainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi padakasus campak (Soedarmo dkk., 2002).Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulitHari Manifestasi0Viruscampakdalamdropletkontakdenganpermukaanepitelnasofaringatau kemungkinan konjungtivaInfeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus1-2Penyebaraninfeksikejaringanlimfatikregional2-3Viremiaprimer3-5Multiplikasiviruscampakpadaepitelsalurannafasditempatinfeksipertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh5-7Viremiasekunder7-11Manifestasipadakulitdantempatlainyangbervirus,termasuksalurannafas11-14Viruspadadarah,salurannafasdanorganlain15-17Viremiaberkuranglaluhilang,viruspadaorganmenghilangSumber :Feiginet al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases5thedition

Manifestasi klinisStadium inkubasiMasa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada masaini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejalasakit.Stadium prodromalManifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yangberlangsungselama2hingga4hari.Biasanyaterdiridarigejalaklinikkhasberupabatuk,pilekdankonjungtivitis,jugademam.Inflamasikonjungtivadanfotofobiadapatmenjadipetunjuk sebelummunculnya bercakKoplik. Garismelintang kemerahanyang terdapatpadakonjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akanmenghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radangKoplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-101infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areolatipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan padamukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain darirongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis.Muncul 12 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18jamkemudian.Padaakhirmasaprodromal,dindingposteriorfaringbiasanyamenjadihiperemis dan penderita akanmengeluhkan nyeri tenggorokkan.Stadium erupsiPada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saatstadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhuberkisar 39,5C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas dilateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadimakulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, pahadan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki,ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutanmunculnya (Phillips, 1983).Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampakmemutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatanyang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullahdeskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengangambaran ruam yang muncul. Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hinggamenutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita jugamenjadi bengkak sehingga sulit dikenali (Phillips, 1983).DiagnosisDiagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Pemeriksaanlaboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasa berintibanyakdariapusanmukosahidung. SerumantibodidariviruscampakdapatdilihatdenganpemeriksaanHemagglutination-inhibition(HI),complement fixation(CF),neutralization,immune precipitation, hemolysin inhibition,ELISA, serologi IgM-IgG, danfluorescentantibody(FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akutpadamasaprodromaldanserumsekunderpada710 hari setelah pengambilan sampelserum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih(Cherry, 2004). Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam. SerumIgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan menetapkadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderungmenurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkanpeningkatanprotein,peningkatanringanjumlahlimfositsedangkankadarglukosanormal(Phillips, 1983).Diagnosis BandingDiagnosis banding morbili diantaranya :1. Roseola infantum. Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah menghilang.2. Rubella.Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak. Gejala yangtimbul tidak seberat campak.3. Alergi obat.Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam muncul danbiasanya tidak disertai gejala prodromal.4. Demam skarlatina.Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen. Tandapatognomonikberupalidahberwarnamerahstroberisertatonsilitiseksudativaataumembranosa (Alan R. Tumbelaka, 2002).Campak yangtermodifikasiPenyakit campak yang termodifikasi muncul pada orang yang hanya memiliki setengah dayatahan terhadap campak. Hal tersebut dapat diakibatkan riwayat penggunaan serum globulinmaupun pada anak usia kurang dari 9 bulan karena masih terdapatnya antibodi campaktransplasental dari ibu. Ditandai dengan gejala penyakit yang lebih ringan. Stadiumprodromal akanmenjadilebih pendek.Batuk, pilek dandemam lebih ringan.Bercak Kopliklebih sedikit dan kurang jelas, namun dapat juga tidak muncul sama sekali. Ruam yangmuncul sama dengan infeksi campak klasik, tetapi tidak bersifat konfluens. Pada beberapaorang, infeksi campak yang termodifikasi ini dapat tidak memberikan gejala apapun (Cherry,2004).Campak atipikalDidefinisikan sebagai sindroma klinik yang muncul pada orang yang sebelumnya telah kebalakibat terpajan pada infeksi campak alamiah. Biasanya muncul pada orang yang telahmendapat vaksin dari virus campak yang dimatikanMasa inkubasi dari campak atipikal sama seperti pada campak yang tipikal yaitu sekitar 7hingga 14 hari. Stadium prodromal ditandai dengan demam tinggi yang mendadak (39,5Csampai 40,6C) dan biasanya sakit kepala. Bisa juga didapatkan gejala nyeri perut,mialgia,batuk non-produktif, muntah,nyeri dadadan rasalemah. BercakKoplik jarangditemui. Duaatau tiga hari setelah onset penyakit muncullah ruam yang dimulai dari distal ekstremitas danmenyebar ke arah kepala. Ruam sedikit berwarna kekuningan, terlihat jelas pada pergelangantangan dan kaki serta terdapat juga pada telapak tangan dan kaki. Ruam dapat berbentukvesikel dan terasa gatal. Pada campak atipikal dapat muncul efusi pleura, sesak nafas,hepatosplenomegali, hiperestesia, rasa lemah maupun paresthesia. Diagnosis dari campakatipikal dapat ditegakkan melalui tes serologis. Bila sampel serum awal diambil sebelum atau pada saat onset ruam, CF dan titer HI biasanya kurang dari 1:5. Pada hari ke-10 infeksi keduatiter akan meningkat mencapai 1:1280 atau lebih. Pada campak yang tipikal, di hari ke-10infeksi titer jarang melebihi 1:160 (Cherry, 2004).PenyulitCampak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih kecil.Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh bakteri. Beberapapenyulit campak adalah :a)BronkopneumoniaMerupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat disebabkan olehinvasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri (Pneumococcus,Streptococcus, Staphylococcus,danHaemophyllus influenza). Ditandai denganadanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhumenurun, gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yangmasih akan bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang, perludicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafasyang telah dirusak oleh virus campak. Penanganan dengan antibiotik diperlukan agartidak muncul akibat yang fatal.b) EncephalitisKomplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala encephalitisbiasanyatimbulpadastadiumerupsidandalam8harisetelahonsetpenyakit.Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul pada stadiumprodromal. Tanda dariencephalitisyang dapat munculadalah :kejang, letargi,koma,nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas,twitchingdan disorientasi. Dugaan penyebabtimbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibatvirus campak tersebut.c)Subacute Slcerosing Panencephalitis(SSPE)Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik gejalaterjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang. Merupakanpenyulitcampakonsetlambatyangrata-ratabarumuncul7tahunsetelahinfeksicampak pertama kali. Insidensi pada anak laki-laki 3x lebih sering dibandingkandengan anak perempuan. Terjadi pada 1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakanotak progresif dan fatal. Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10xlebih tinggi untuk terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapatvaksinasi (IDAI, 2004).d) KonjungtivitisKonjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi infeksisekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan oftalmitis dan padaakhirnya dapat menyebabkan kebutaan.e) Otitis MediaGendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi.f) DiareDiare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehinggamengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahanpenderita campak (Soegeng Soegijanto,2002)g)LaringotrakheitisPenyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga dibutuhkantindakan trakeotomi.h) JantungMiokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak. Walaupun jantungseringkali terpengaruh efek dari infeksi campak, jarang terlihat gejala kliniknya.i)Black measlesMerupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandaidengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik. Penderita menunjukkan gejalaencephalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif darimulut, hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata(Cherry, 2004).ImunitasStruktur antigenikImunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak. Kemudian IgMmenghilang dengan cepat (kurang dari 9 minggu setelah infeksi) sedangkan IgG tinggal takterbatas dan jumlahnya dapat diukur. IgM menunjukkan baru terkena infeksi atau barumendapat vaksinasi. IgG menandakan pernah terkena infeksi. IgA sekretori dapat dideteksidari sekret nasal dan hanya dapat dihasilkan oleh vaksinasi campak hidup yang dilemahkan,sedangkan vaksinasi campak dari virus yang dimatikan tidak akan menghasilkan IgAsekretori (Soegeng Soegijanto, 2002).

Vaksin dari virus yang dimatikan tidak dianjurkan dan saat ini tidak digunakan lagi.Respon antibodi yang terbentuk buruk, tidak tahan lama dan tidak dapat merangsangpengeluaran IgA sekretori.Indikasi kontra pemberian imunisasi campak berlaku bagi mereka yang sedangmenderita demam tinggi, sedang mendapat terapi imunosupresi, hamil, memiliki riwayatalergi, sedang memperoleh pengobatan imunoglobulin atau bahan-bahan berasal dari darah(Soegeng Soegijanto, 2001).Imunisasi pasif digunakan untuk pencegahan dan meringankan morbili. Dosis serumdewasa 0,25 ml/kgBB yang diberikan maksimal 5 hari setelah terinfeksi, tetapi semakin cepatsemakin baik. Bila diberikan pada hari ke 9 atau 10 hanya akan sedikitmengurangi gejala dandemam dapat muncul meskipun tidak terlalu berat.PenatalaksanaanPengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat, pemberian cairanyang cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder, anti konvulsiapabila terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan vitamin A 100.000 Unit untuk anak usia 6bulan hingga 1 tahun dan 200.000 Unit untuk anak usia>1 tahun. VitaminA diberikan untukmembantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campakjuga berguna untukmeningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total (Cherry, 2004).Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5C), dehidrasi, kejang, asupan oralsulit atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit disesuaikan dengan penyulit yangtimbul (IDAI, 2004)PencegahanPencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. Imunisasi Campak diIndonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan denganulangan saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke dalam program pengembangan imunisasi(PPI). Imunisasi campak dapat pula diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia12-15 bulan. Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campakulangan pada usia 6 tahun. Pencegahan dengan cara isolasi penderita kurang bermaknakarena transmisi telah terjadi sebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai campak(IDAI, 2004).PrognosisCampak merupakan penyakitselflimitingsehingga bila tanpa disertai dengan penyulit makaprognosisnya baik (Rampengan,1997).KesimpulanPencegahan penyakit campak dengan melakukan imunisasi terhadap bayi sangatpenting karena insidensi campak terutama pada anak usia DAFTAR PUSTAKAAlan R. Tumbelaka. 2002.PendekatanDiagnostikPenyakitEksantemaAkutdalam:Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi &Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 113Cherry J.D. 2004.MeaslesVirus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan (eds) Textbook ofPediatrics Infectious Disease. 5thedition. Vol 3. Philadelphia. Saunders. p.22832298Phillips C.S. 1983.Measles. In: Behrman R.E., Vaughan V.C. (eds) Nelson Textbook ofPediatrics. 12thedition. Japan. Igaku-Shoin/Saunders. p.743Soegeng Soegijanto. 2001.Vaksinasi Campak. Dalam: I.G.N. Ranuh, dkk. (ed) BukuImunisasi di Indonesia. Jakarta. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. Hal.105Soegeng Soegijanto. 2002.Campak. dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) BukuAjar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai PenerbitFKUI. Hal. 125T.H. Rampengan, I.R. Laurentz. 1997.PenyakitInfeksiTropikpada Anak. Jakarta. PenerbitBuku Kedokteran EGC. Hal. 90