BAB IPENDAHULUANDermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen.1 Prevelensi dari semua bentuk dermatitis adalah 4,66%, termaksud dermatitis atopic 0,69%, dermatitis numular 0,17 %, dan dermatitis seboroik 2,82%.2Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), misalnya bahan kimia (detergen, asam, basa, oli, semen), fisik (sinar dan suhu), mikroorganisme (bakteri, jamur), dapat pula dari dalam (endogen), misalnya dermatitis atopik. Sebagian lain tidak diketahui penyebabnya.1,2Dermatitis atopik atau juga biasa dikenal sebagai ekzema atopik, ekzema konstitusional, ekzema fleksural, prurigo besnier adalah keadaan peradangan kulit kronis yang residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita.1,2Dermatitis atopik merupakan bentuk dermatitis yang paling sering dijumpai. Penyakit ini mengenai kira-kira 2-3% anak. Kulit penderita D.A. umunya kering, pucat/redup, kadar lipid epidermis berkurang, kehilangan air lewat epidermis meningkat. Gejala utama D.A. ialah pruritus, dapat timbul sepanjang hari tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari, akibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural).1,2 Dermatitis atopik dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu : D.A infantil (terjadi pada usia 2 bulan sapai usia 2 tahun); D.A anak ( terjadi pada usia 2 tahun sampai 10 tahun); dan D.A pada remaja dan dewasa .1,2

BAB IILAPORAN KASUS

A. Identitas Pasiena. Nama: An. Nb. Umur: 4 Tahun c. Jenis Kelamin: Laki-lakid. Alamat: Sungguminasa, Gowae. Status Perkawinan: Belum kawinf. Agama: Islamg. Tanggal Pemeriksaan: 26 Januari 2015

B. AnamnesisKeluhan utamaGatal pada daerah leher, kedua lipatan siku, dan kedua lipatan lutut.

Riwayat perjalanan penyakit Seorang anak laki-laki berusia 4 tahun datang ke RSUD Syekh Yusuf diantar oleh ibunya dengan keluhan gatal-gatal dan timbul kemerahan pada kulit daerah leher, kedua lipatan siku, dan pada kedua lipatan lutut, hal ini sudah dirasakan sejak 2 minggu yang lalu. Menurut penuturan ibu penderita, lesi awalnya berupa kemerahan dan terdapat beberapa penonjolan kecil berukuran sebesar kepala jarum. Selain itu penderita juga merasa gatal sehingga lesi seringkali digaruk dan menyebabkan beberapa luka garukan, selain itu kulit penderita juga menebal.

Riwayat penyakit terdahulu Riwayat menderita penyakit yang sama sebelumnya. Pasien memiliki riwayat asma bronkial.

Riwayat penyakit keluarga Ibu penderita sering mengalami gatal. Nenek penderita mengalami asma bronkial.

C. Status PresensKeadaan umuma. Sakit: Ringanb. Kesadaran : Cospomentisc. Gizi: Baikd. Hygiene: BaikTanda vitala. Tensi: Tidak diperiksab. Pernafasan: 20 kali per menitc. Nadi: 90 kali per menitd. Suhu: 36,7C

Kepalaa. Sclera: ikterus (-)b. Konjungtiva: anemia (-)c. Bibir: sianosis (-)Jantung paru: Dalam batas normalAbdomen: Dalam batas normalEktremitas: NormalKelenjar limfe: Normal

D. Status Dermatologi Venerology Lokasi: Leher, kedua lipatan siku, kedua lipatan lutut. Ukuran: Numular sampai Plakat Efloresensi: eritema, papul, likenifikasi, ekskoriasi.

E. Pemeriksaan LaboratoriumPada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan.

F. ResumeSeorang anak laki-laki berusia 4 tahun datang ke RSUD Syekh Yusuf diantar oleh ibunya dengan keluhan gatal-gatal dan timbul kemerahan pada kulit daerah leher, kedua lipatan siku, dan pada kedua lipatan lutut, hal ini sudah dirasakan sejak 2 minggu yang lalu. Menurut penuturan ibu penderita, lesi awalnya berupa kemerahan dan terdapat beberapa penonjolan kecil berukuran sebesar kepala jarum. Selain itu penderita juga merasa gatal sehingga lesi seringkali digaruk dan menyebabkan beberapa luka garukan, selain itu kulit penderita juga menebal.Penderita juga pernah mengalami hal yang sama sebelumnya. Selain itu, penderita juga memiliki riwayat penyakit asma bronkial.Riwayat penyakit keluarga pasien juga didapatkan ibunya sering mengalami gatal, dan nenek pasien juga memiliki riwayat penyakit asma bronkial.

G. Diagnosis Dermatitis AtopikAkibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan dikulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta.

H. Diagnosis Banding1. Dermatitis Numularis

Penderita dermatitis numularis umumnya mengeluh sangat gatal. Lesi akut berupa vesikel dan papulovesikel (0.3-1.0 cm), kemudian membesar dengan cara berkonfluensi atau meluas ke samping, membentuk satu lesi karakteristik seperti uang logam (coin), eritematosa, sedikit edematosa, dan berbatas tegas. Lambat laun vesikel pecah menjadi eksudasi, kemudian mengering menjadi krusta kekuningan. Lesi berupa likenifikasi dan skuama. Tempat predileksi di tungkai bawah, ekstremitas atas termasuk punggungtangan, dan badan.2. Psoriasis

Tampak bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar,berlapis-lapis dan transparan; disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner. Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif. Sebagian penderita mengeluh gatal ringan, tempat predileksi pada scalp,perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut.

Pada saat anamnesis didapatkan keluhan gatal dan timbul kemerahan pada kulit daerah leher, kedua lipatan siku, dan pada kedua lipatan lutut, berukuran sebesar uang logam dan terdapat juga lesi yang lebih besar dari uang logam. Lesi awalnya berupa kemerahan dan terdapat beberapa penonjolan kecil berukuran sebesar kepala jarum. Selain itu penderita juga merasa gatal sehingga lesi seringkali digaruk dan menyebabkan beberapa luka garukan.Berdasarkan literature didapatkan kesamaan dengan hasil anamnesis pada pasien yaitu Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya dilipatan (fleksural). Penyebab pasti dari dermatitis atopik belum diketahui dengan pasti, tetapi faktor genetik dan imunologi merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit ini.3,4BAB IIIPEMBAHASAN1. DefenisiDermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (Dermatitis Atopi, Rinitis Alergi, dan atau Asma Bronkial). Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya dilipatan (fleksural).1 Penyebab pasti dari dermatitis atopik belum diketahui dengan pasti, tetapi faktor genetik dan imunologi merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit ini.3,4

2. EpidemiologiDermatitis atopik terjadi pada sekitar 10-20 % dari anak-anak dan 2 % dari orang dewasa . [ 2 ] Anak-anak dengan asma bersamaan memiliki insiden 30-50% mengembangkan dermatitis atopik.5 Tingkat prevalensi untuk dermatitis atopik pada anak-anak selama periode 1 tahun berkisar antara sekitar 2 % di Iran dan China untuk sekitar 20 % di Australasia, Inggris, dan Skandinavia.5Dermatitis atopik cenderung diturunkan. Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita atopi akan mengalami dermatitis atopik pada masa 3 bulan pertama. Bila salah satu orang tua mengalami atopi, lebih separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun, dan meningkat sampai 79% bila kedua orang tua menderita atopi. Risiko mewarisi dermatitis atopik lebih tinggi bila ibu yang menderita dermatitis atopik dibandingkan dengan ayah.1 3. EtiopatogenesisBerbagai faktor ikut berinteraksi dalam pathogenesis dermatitis atopik, misalnya faktor genetic, lingkungan, sawar kulit, farmakologik, dan imunologik. Konsep dasar terjadinya dermatitis atopik adalah melalui reaksi imunologik, yang diperantarai oleh sel-sel yang berasal dari sum-sum tulang. Kadar IgE dalam serum penderita dermatitis atopic dan jumlah eosinophil dalam darah perifer umumnya meningkat.1 Faktor turunan (genetic)Diduga dermatitis atopik diturunkan secara dominan autosomal, resesif autosomal, dan multifactorial.2 Kromosom 5q31-33 mengandung kumpulan family gen sitokin IL-3, IL-4, dan IL-13, dan GM-CSF, yang diekspresikan oleh sel TH2. Ekspresi gen IL-4 memainkan peranan penting dalam ekspresi dermatitis atopic. Perbedaan genetic aktivitas transkripsi gen IL-4 mempengaruhi predisposisi dermatitis atopic.

Respons imun pada kulitSitokin TH2 dan TH1 berperan dalam pathogenesis peradangan kulit dermatitis atopic. Jumlah TH2 lebih banyak pada penderita atopi, sebaliknya TH1 menurun. Pada kulit normal (tidak ada kelainan kulitnya) penderita dermatitis atopic bila dibandingkan dengan kulit normal orang yang bukan penderita dermatitis atopic ditemukan lebih banyak sel-sel yang mengekspresikan mRNA IL-4 dan IL-13, tetapi bukan IL-5, IL-12, atau IFN-y.1Gangguan imunologi yang menonjol pada dermatitis atopic adalah adanya peningkatan produksi IgE karena aktivitas limfosit T yang meningkat. Aktivitas limfosit meningkat karena pengaruh dari IL-4. Sementara itu produksi IL-4 dipengaruhi oleh aktivitas sel T-helper. Sel TH2 akan merangsang sel B untuk memproduksi IgE. Sitokin dihasilkan IL-2 dan IL-4. Jadi, pada dermatitis atopic, TH2 mempunyai peran yang menonjol pada proses patrogenesis dermatitis atopic.2

4. Gambaran klinisKulit penderita dermatitis atopik umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid di epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Gejala utama dermatitis atopic ialah pruritus, dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan dikulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta.1,2,3 7Dermatitis atopic dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu: dermatitis atopic infantile (terjadi pada usia 2 bulan 10 tahun), dermatitis atopic anak (2 sampai 10 tahun), dan dermatitis atopic pada remaja dan dewasa.1,3

5. Diagnosis bandingSebagai diagnosis banding dermatitis atopik ialah: dermatitis numularis, dermatitis seboroik (terutama pada bayi), dermatitis kontak, scabies, iktiosis, psoriasis (terutama di daerah palmoplantar), dermatitis herpetiformis, sindrom sezary, dan penyakit letterer-siwe. Pada bayi juga sindrom imunodefisiensi, misalnya sindrom wiskott-aldrich, dan sindrom hiper IgE.

6. Penatalaksanaan umumKulit penderita D.A. cenderung lebih rentan terhadap bahan iritan, oleh karena itu penting untuk mengidentifikasi kemudian menyingkirkan faktor yang memperberat dan memicu siklus gatal-garuk, misalnya sabun dan detergen; kontak dengan bahan kimia, pakaian kasar, pajanan terhadap panas atau dingin yang ekstrim. Bila memakai sabun hendaknya berdaya larut minimal terhadap lemak dan mempunyai pH netral.1,2Seringkali serangan dermatitis pada bayi dan anak dipicu oleh iritasi dari luar, misalnya terlalu sering dimandikan, menggosok terlalu kuat, pakaian terlalu tebal, kebersihan kurang terutama daerah popok, dll. Mandi dengan pembersih yang mengandung pelembab; hindari pembersih antibacterial karena beresiko menginduksi resistensi.11. Pengobatan Topical Hidrasi kulit. Kulit penderita D.A. kering dan fungsi sawarnya berkurang, mudah retak sehingga mempermudah masuknya mikroorganisme pathogen, bahkan irutan dan allergen. Pada kulit yang demikian perlu diberikan pelembab, misalnya krim hydrofilik urea 10%, dapat pula ditambahkan hydrokortison 1% di dalamnya. Bila memakai pelembab yang mengandung asam laktat, konsentrasinya jangan lebih dari 5%,karena dapat mengiritasi bila dermatitisnya masih aktif.1 Kortikosteroid Topical. Pengobatan D.A. dengan kortikosteroid topical adalah yang paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Namun demikian harus waspada karena dapat terjadi efek samping yang tidak diinginkan. Pada bayi digunakan salap steroid berpotensi rendah, misalnya hidrokortison 1%-2.5%.pada anak dan dewasa dipakai steroid berpotensi menengah, misalnya triamsinolon, kecuali pada wajah digunakan steroid yang berpotensi lebih rendah. Pada lesi yang basah dikompres dahulu sebelum digunakan steroid, misalnya dengan larutan Burowi, atau dengan larutan permanganas kalikus 1:5000.1,22. Imunomodulator topical1 takrolimus. Takrolimus (FK-506), suatu penghambat calcineurin dapat diberikan dalam bentuk salap 0.03% dan 0.1%. takrolimus menghambat aktivasi sel yang terlibat dalam D.A. yaitu: sel Langerhans, sel T, sel mast dan keratinosit. Pada pengobatan jangka panjang dengan salep tarkolimus, koloni S. aureus menurun. Tidak ditemukan efek samping kecuali rasa terbakar setempat. Pimekrolimus. Dikenal juga dengan ASM 81, suatu senyawa askomisin yaitu imunomodulator golongan makrolaktam, yang pertama ditemukan dari hasil fermentasi Streptomyces hygroscopicus var. ascomyceticus. Cara kerja sangat mirip siklosporin dan takrolimus yang dihasilkan dari Streptomyces tsuku-baensis, walaupun ketiganya berbeda dalam struktur kimianya, yaitu bekerja sebagai pro-drug, yang baru menjadi aktif bila terikat pada reseptor sitolitik imunofilin. Pimekrolimusdan takrolimus tidak dianjurkan pada anak usia kurang dari 2 tahun. Penderita yang diobati dengan pimekrolimus dan takrolimus dinasehati untuk memakai pelindung matahari karena memakai pelindung matahari karena ada dugaan bahwa kedua obat tersebut berpotensi menimbulkan kanker kulit. preparat Ter. Preparat ter mempunyai efek anti pruritus dan anti inflamasi pada kulit. Dipakai pada lesi kronis, jangan pada lesi akut. Sediaan dalam bentuk salap hidrofilik, misalnya yang mengandung likuor karbonis detergen 5% sampai 10%, atau crude coal tar 1% sampai 5%. Antihistamin. Pengobatan D.A. dengan antihistamin topical tidak dianjurkan karena berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi pada kulit dilaporkan bahwa aplikasi topical krim doksepin 5% dalam jangka pendek (satu minggu), dapat mengurangi gatal tanpa terjadi sensitisasi. 3. Pengobatan Sistemik Kortikosteroid. Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk mengendalikan eksaserbasi akut, dalam jangka pendek, dan dosis rendah, diberikan berselang-seling (alternate), atau diturunkan bertahap (tapering), kemudian segera diganti dengan kortikosteroid topical. Antihistamin. Antihistamin digunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebat terutama malam hari, sehingga mengganggu tidur. Oleh karena itu antihistamin yang digunakan ialah yang mempunyai efek sedative, misalnya hidroksisin atau difenhidramin. Pada kasus yang lebih sulit dapat diberikan doksepin hidroklorid yang mempunyai efek antidepresan dan memblokade reseptor histamine H1 dan H2, dengan dosis 10-75 mg secara oral malam hari pada orang dewasa. Anti-infeksi. Pada D.A. ditemukan peningkatan koloni S. aureus. Untuk yang belum resisten dapat diberikan eritromisin, astromisin atau klaritromisin, sedang untuk yang sudah resisten diberikan dikloksasilin, oksasilin, atau generasi pertama sefalosporin.Bila dicurigai terinfeksi oleh virus herpes simpleks kortikosteroid dihentikan sementara dan diberikan per oral asiklovir 400 mg 3 kali per hari selama 10 hari. Interveron. IFN- diketahui menekan respons IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel TH2. Pengobatan dengan IFN- rekombinan menghasilkan perbaikan klinis, karena dapat menurunkan jumlah eosinophil total dalam sirkulasi. Siklosporin. D.A. yabg sulit diatasi dengan pengobatan konvensional dapat diberikan pengobatan dengan siklosporin dalam jangka pendek. Dosis jangka pendek yang dianjurkan per oral: 5 mg/kg berat badan. Siklosporin adalah obat imunosupresif kuat yang terutama bejerja pada sel T akan terikat dengan cyclophiolin (suatu protein intraselular) menjadi satu kompleks yang akan menghambat caclcineurin ehingga transkripsi sitokin ditekan. Efek samping yang mungkin timbul yaitu peningkatan kreatinin dalam serum, atau bahkan terjadi gangguan fungsi ginjal dan hipertensi.1,24. Terapi Sinar (phototherapy)Untuk D.A. yang berat dan luas dapat digunakan PUVA (photochemotherapy)seperti yang dipakai pada psoriasis. Terapi UVB, atau Goeckerman dengan UVB dan UVA lebih baik daripada hanya UVB. UVA bekerja pada sel Langerhans dan eosinophil, sedangkan UVB mempunyai efek imunosupresif dengan cara memblokade fungsi sel Langerhans, dan mengubah produksi sitokin keratinosit.1,2,3

DAFTAR PUSTAKA

1. Sularsito. S.A, dan djuanda. S, (editor: djuanda. A, dkk) dermatitis, ilmu penyakit kulit dan kelamin, badan penerbit FKUI, edisi keenam, Jakarta, 2011.2. Mahadi. I.D, (editor: Harahap. M), ekzema dan dermatitis, ilmu penyakit kulit, penerbit hipokrates, cetakan I, Jakarta, 2000.3. Siregar. R.S, dermatitis atopik, atlas berwarna saripati penyakit kulit, penerbit buku kedokteran EGC, edisi 2, Jakarta, 2005.4. Graham. R, dan burns. T, eczema atopic, lecture notes dermatologi, penerbit erlangga, edisi kedelapan. Jakarta. 2005.5. Schwartz. R.A, pediatric atopic dermatitis, Medscape, 2014. Diakses dari: http://emedicine.medscape.com/article/911574-overview#showall . pada: 28 januari 2015.6. Henderson. D, pediatric atopic dermatitis: skin-directed approach key Medscape, 2014, diakses dari: http://www.medscape.com/viewarticle/835367 . Pada 28 januari 2015.7. Lipper. G.M, patients with atopicdermatitis exhibit hypersensitivity reactions to allergens, Medscape, 2013. Diakses dari: http://www.medscape.com/viewarticle/811675 . Pada 29 januari 2015.

1