BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian

Menurut Arjatmo, 2002 diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang

timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula

(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.

Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan

multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi

insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan Sudart, 2002)

Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas, yang

bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang normal. Insulin

memasukkan gula ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai

cadangan energy ( www.Medicastore.Com)

Diabetes melitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh

faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik

hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).

Diabetes melitus kongenital merupakan keadaan hiperglikemia kronik disertai

berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai

komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada

membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron (

Mansjoer, 1999 ).

Menurut Price 1995 diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang

secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya

toleransi karbohidrat.

Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :

1. Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus (IDDM) yang

dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada

pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan

hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena

keturunan.

2. Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM)

Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas, tetapi

biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.

Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.

Pada tipe ini mungkin memerlukan insulin dalam waktu yang pendek, ketosis

jarang terjadi kecuali bila dalam keadaan stress atau menderita infeksi.

3. Diabetes mellitus type lain

a. Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal,

diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik , dan

toleransi glukosa terganggu.

b. Obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :

Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik

c. Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama

kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan

kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik

somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam

amino dan glukosa ke fetus. ( Price, 1995 )

B. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi Pankreas

Gambar penampang pangkreas

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal 12,5

cm dan tebal ± 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai kelengkungan besar dari

perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari) organ

ini dapat diklasifikasikan ke dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin.

a. Struktur Pankreas

Pankreas terdiri dari :

1) Kepala pankreas

Merupakan bagian yang paling lebar, terletak disebelah kanan rongga

abdomen dan di dalam lakukan duodenum dan yang praktis

melingkarinya.

2) Badan pankreas

Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang

lambuing dan di depan vertebra lumbalis pertama.

3) Ekor pankreas

Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya

menyentuh limfa.

b. Saluran Pankreas

Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi pankreas

ke dalam duodenum :

1) Ductus wirsung, yang bersatu dengan ductus chole dukus,

kemudian masuk ke dalam duodenum melalui sphincter

oddi

2) Ductus sartorini, yang lebih kecil langsung masuk ke

dalam duodenum di sebelah atas sphincter oddi.

c. Jaringan pankreas

Ada 2 jaringan utama yang menyusun pankreas :

1) Asini berfungsi untuk mensekresi getah pencernaan dalam duodenum

2) Pulau langerhans

d. Pulau-pulau langerhans

(Gambar penampang kelenjar pangkreas)

a. Hormon-hormon yang dihasilkan

1) Insulin

Adalah suatu poliptida mengandung dua rantai asam amino yang

dihubungkan oleh gambaran disulfide.

2) Enzim utama yang berperan adalah insulin protease, suatu enzim

dimembran sel yang mengalami internalisasi bersama insulin

3) Efek faali insulin yang bersifat luas dan kompleks

b. Efek-efek tersebut biasanya dibagi :

1) Efek cepat (detik)

Peningkatan transport glukosa, asam amino dan k+ ke dalam sel peka

insulin.

2) Efek menengah (menit)

Stimulasi sintesis protein, penghambatan pemecahan protein, pengaktifan

glikogen sintesa dan enzim-enzim glikolitik.

3) Efek lambat (jam)

c. Peningkatan M RNA enzim lipogenik dan enzim lain

Pengaturan fisiologi kadar glukosa darah sebagian besar tergantung dari :

1) ekstraksi glukosa

2) sintesis glikogen

3) glikogenesis

d. Glukogen

Molekul glukogen adalah polipeptida rantai lurus yang mengandung 29 n

residu asam amino dan memiliki 3485 glukogen merupakan hasil dari sel-sel

alfa, yang mempunyai prinsip aktivitas fisiologi meningkatkan kadar glukosa

darah.

1) Somatostatin

Somatostatin menghambat sekresi insulin, glukogen dan polipeptida

pankreas dan mungkin bekerja di dalam pulau-pulau pankreas.

2) Poliptida pankreas

Poliptida pankreas manusia merupakan suatu polipeptida

linear yang dibentuk oleh sel pulau langerhans.

2. Fisiologi

a. Fungsi eksokrin pankreas:

Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga

jenis makanan utama, protein, karhohidrat dan lemak. Ia juga mengandung

ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang memegang peranan penting dalam

menetralkan timus asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum.

Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kamotripsin, karboksi,

peptidase, ribonuklease, deoksiribonuklease, tiga enzim pertama memecahkan

keseluruhan dan secara parsial protein yang dicernakan, sedangkan nuclease

memecahkan keuda jenis asam nuklet, asam ribonukleat dan deosinukleat.

Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amylase pankreas, yang

mengidrosis pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali

selulosa untuk membentuk karbohidrat, sedangkan enzim-enzim untuk

pencernaan lemak adalah lipase pankreas yang menghidrolisis lemak netral

menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase yang menyebabkan

hidrolisis ester-ester kolesterol.

1) Pancreatic guice

Sodium bicarboinat memberikan sedikit pH alkalin (7,1 – 8,2) pada

pancreatic jurce sehingga menghentikan gerak pepsin dari lambung dan

menciptakan lingkungan yang sesuai dengan enzim-enzim dalam usus

halus.

2) Pengaturan sekresi pankreas ada 2 yaitu :

a) Pengaturan saraf

b) Pengaturan hormonal

b. Fungsi endokrin pankreas

Tersebar diantara alveoli pankreas, terdapat kelompok-kelompok sel

epithelium yang jelas, terpisah dan nyata.

Kelompok ini adalah pulau-pulau kecil / kepulauan langerhans yang

bersama-sama membentuk organ endokrin.

C. Etiologi

Diabetes melitus mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi

dapat menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang

peranan penting pada mayoritas diabetes melitus. Faktor lain yang dianggap sebagai

kemungkinan etiologi diabetes melitus yaitu :

1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel

beta melepas insulin.

2. Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang

dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang

diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.

3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang

disertai pembentukan sel – sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan

kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta

oleh virus.

4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan

terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran

sel yang responsir terhadap insulin. ( http : // indodiabetes.com )

Faktor – factor yang mempertinggi risiko diabetes adalah :

a. Kelainan genetika

Diabetes dapat menurun menurut istilah keluarga yang mengidap diabetes, karena

kelainan gen yang mengakibatkan tubuhnya tak dapat menghasilkan insulin

dengan baik.

b. Usia

Umumnya manusia mengalami perubahan fisiologis yang secara drastic menurun

dengan cepat setelah usia 40 tahun. Diabetes sering muncul setelah seseorang

memeasuki usia rawan tersebut, terutama setelah usia 45 tahun pada mereka yang

berat badannya berlebih, sehingga tubuhnya tidak peka lagi terhadap insulin.

c. Gaya hidup stress

Stress kronis cenderung membuat sesorang mencari makanan yang manis – manis

dan berlemak tinggi untuk meningkatkan kadar serotinin otak. Tetapi gula dan

lemak itulah yang berbahaya bagi mereka yang berisisko kena diabetes.

d. Pola makan yang salah

Kurang gizi atau kelebihan berta badan sama – sama meningkatkan risiko kena

diabetes. Kurang gizi dapat merusak pancreas, sedangkan obesitas mengakibatkan

gangguan kerja insulin ( Anonim, 2004 ).

D. Patofisiologi

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi

glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen dalam

sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia (

kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika terdapat defisit insulin, empat perubahan

metabolic terjadi menimbulkan hiperglikemi. Empat perubahan itu adalah :

1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang

2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah

3. Glikolisis meningkat sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati

dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.

4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah

ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan lemak

Sebagian besar patologi diabetes melitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga

efek utama kekurangan insulin sebagai berikut :

1. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan

konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml.

2. Peningkatan mobilisasi lemak kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan

lipid pada dinding vaskuler yang mengakibat dari daerah-daerah penyimpanan

lemak, menyebabkan kan aterosklerosis.

1. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.

Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada diabetes melitus

yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine klien diabetes melitus. Bila

jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi glomerulus meningkat kira-kira

diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika

jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi

bila kadar glukosa meningkat melebihi 180 mg%.

Asidosis pada diabetes,bila tubuh menggantungkan hampir semua energinya pada

lemak, kadar asam aseto – asetat dan asam Bihidroksibutirat dalam cairan tubuh dapat

meningkat dari 1 Meq/Liter sampai setinggi 10 Meq/Liter (

www.rusari.com ).

Menurut Brunner (2001), Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu

yang berhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.

Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai

akibat terikatnya insulin dengan reseptor

tersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan

penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin menjadi tidak

efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa

dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan

pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat

sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan

pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun untuk

mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa

akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

E. Manifestasi Klinis

Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau

kencing manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana

peningkatan kadar gula dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine)

penderita kencing manis yang mengandung gula (glucose), sehingga urine sering

dilebung atau dikerubuti semut.

Penderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah

ini meskipun tidak semua dialami oleh penderita :

1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)

2. Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)

3. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)

4. Kadar gula yang tinggi dalam air seni (Glycosuria)

5. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya

6. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki

7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu

8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba

9. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya

10. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.

( Anonim, 2004 )

F. Komplikasi

Menurut Price 1995 komplikasi diabetes meliputi :

1. Akut

a. Hypoglikemia

Terjadi akibat kekurangan glukosa didalam otak dan klien menerima insulin

lebih banyak dari yang dibutuhkan.

Gejala hipoglikemi disebabkan oleh pelepasan epinefrin ( berkeringat, gemetar,

sakit kepala dan palpitasi ).

b. Ketoasidosis

H iperglikemi mengakibatkan peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi

asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton. Peningkatan keton dalam

plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan beban ion hydrogen dan asidosis

metabolik.

2.Kronik

a. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung

pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.

b. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik, nefropati

diabetic.

c. Neuropati diabetic, pada jaringan saraf terjadi penimbunan sorbitol dan

fruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropati.

Neuropati dapat menyerang saraf – saraf perifer, saraf kranial atau sistem

saraf otonom. Terserangnya saraf otonom menyebabkan diare, keterlambatan

pengosongan lambung, hipotensi postural dan impotensi.

G. Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes melitus adalah untuk

mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan kronik. Jika

klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari

hyperglikemia atau hypoglikemia. Penatalaksanaan diabetes tergantung pada

ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik, diet dan intervensi farmakologi

dengan preparat hyperglikemik oral dan insulin.

Pengelolaan Kadar Gula Darah :

1. Perencanaan makan

Makan dianjurkan seimbang dengan komposisi energi dari karbohidrat 60-70%,

protein 10-15%, lemak 20-25%.

a. Prinsip perencanaan makanan

1) Tidak ada makanan yang dilarang, hanya dibatasi sesuai kebutuhan (tidak

berlebih).

2) Menu sama dengan menu keluarga, gula dalam bumbu tidak dilarang.

3) Serta teratur dalam jadwal, jumlah dan jenis makanan (3J)

b. Prinsip pembagian porsi makanan sehari-hari

1) Disesuaikan dengan kebiasaan makan dan diusahakan porsi tersebar

sepanjang hari.

2) Disarankan porsi terbagi (3 besar dan 3 kecil):

a) Makan pagi –makan selingan pagi

b) Makan siang –makan selingan siang

c) Makan malam-makan selingan malam (hal ini untuk mencegah terjadinya

hipoglikemia terutama bagi yang menggunakan insulin kerja panjang)

2. Latihan jasmani

a. Manfaat latihan jasmani:

1) Menurunkan kadar gula darah (dengan mengurangi resistensi insulin,

meningkatkan sensivitas insulin)

2) Menurunkan berat badan

3) Mencegah kegemukan

4) Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi

Olahraga yang bisa dilakukan diantaranya jogging, berlari, renang, bersepeda.

Latihan yang dilakukan sebaiknya dilakukan berkesinambungan, dipilih yang

berirama yaitu otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur, dilakukan

selang seling antara gerak cepat dan gerak lambat, misal: jogging diselingi jalan,

jalan cepat diselingi jalan lambat

Dan latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan

sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit. Latihan hendakanya dilakukan 3x

dalam seminggu

b. Yang perlu diperhatikan sebelum memulai latihan:

1) Kenakan sepatu yang sesuai

2) Beri asupan makanan dan cairan yang cukup

3) Lakukan peregangan dan pemanasan saat memulai dan mengakhiri selama

5-10 menit

4) Hindari berlatih pada suhu terlalu panas/dingin

5) Jangan teruskan bila ada gejala hipoglikemia

c. Strategi menghindari hipoglikemia:

1) Periksa glukosa darah sebelum dan sesudah latihan dalam kurn waktu 30

menit untuk Mengetahu gula darah stabil atau tidak

2) Latihan sebaiknya dilakukan 1-3 jam setelah makan

3. Menggunakan obat penurun gula darah

Berbagai jenis obat dengan berbagai efek kini dapat kita temui di kalangan

masyarakat. Pemakaiannya bertahap mulai dari obat yang diminum hingga

penggunaan insulin. Penggunaan insulin biasanya dilakukan oleh penderita DM

tipe 1, dimana insulin sama sekali tidak dihasilkan tubuh. Sedangkan pada

penderita DM tipe 2, dimana defek terletak pada fungsi insulin bukan pada jumlah

insulin, penggunaan insulin biasanya dilakukan setelah efek yang diinginkan tidak

dapat dicapai hanya dengan menggunakan obat yang diminum ( Anonim, 2004 ).

H. Pengkajian Fokus

Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan

mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan

utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan

sehari-hari.

Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes mellitus :

a. Aktivitas dan istirahat :

Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur,

tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.

b. Sirkulasi

Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada

ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata

cekung.

c. Eliminasi

Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.

d. Nutrisi

Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.

e. Neurosensori

Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot,

disorientasi, letargi, koma dan bingung.

f. Nyeri

Pembengkakan perut, meringis.

g. Respirasi

Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.

h. Keamanan

Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.

i. Seksualitas

Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi

impoten pada pria ( www.rusari.com )

Pemeriksaan Penunjang:

1. Glukosa darah sewaktu

2. Kadar glukosa darah puasa

3. Tes toleransi glukosa

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu

- Plasma vena

- Darah kapiler

Kadar glukosa darah puasa

- Plasma vena

- Darah kapiler

< 100

<80

<110

<90

100-200

80-200

110-120

90-110

>200

>200

>126

>110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah

mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

( http : // indodiabetes.com )

I. Pathways

Resistensi insulin

Genetik Usia Gaya Hidup stress Kelainan Pankreas

Pankreas Rusak

Insulin menurun

( www.rusari.com )

1. Glukosa darah sewaktu

2. Kadar glukosa darah puasa

3. Tes toleransi glukosa

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu

- Plasma vena

- Darah kapiler

Kadar glukosa darah puasa

- Plasma vena

- Darah kapiler

< 100

<80

<110

<90

100-200

80-200

110-120

90-110

>200

>200

>126

>110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah

mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

( http : // indodiabetes.com )

.J. Diagnosa dan Fokus Intervensi

1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.

Tujuan :

Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi

perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urine tepat

secara individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi :

a. tanda-tanda vital.

Rasional : Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.

b. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran mukosa.

Rasional : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi

yang adekuat.

c. Pantau masukan dan keluaran, catat berat jenis urine.

Rasional : Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi

ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan.

d. Timbang berat badan setiap hari.

Rasional : Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang

sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.

e. Berikan terapi cairan sesuai indikasi.

Rasional : Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan

cairan dan respons pasien secara individual.

2. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.

Tujuan :

Mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat. Menunjukkan tingkat energi

biasanya. Berat badan stabil atau bertambah.

Intervensi :

a. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan

yang dapat dihabiskan oleh pasien.

Rasional : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan

terapeutik.

b. Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.

Rasional : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (termasuk absorbsi dan

utilisasinya).

c. Identifikasi makanan yang disukai/dikehendaki termasuk kebutuhan

etnik/kultural.

Rasional : Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam

perencanaan makan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang.

d. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan sesuai indikasi.

Rasional : Meningkatkan rasa keterlibatannya; memberikan informasi pada

keluarga untuk memahami nutrisi pasien.

e. Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.

Rasional : Insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan cepat pula

dapat membantu memindahkan glukosa ke dalam sel.

3. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.

Tujuan :

Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko infeksi.

Mendemonstrasikan teknik, perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya

infeksi.

Intervensi :

a. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.

Rasional : Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah

mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial.

b. Tingkatkan upaya untuk pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang

baik pada semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya

sendiri.

Rasional : Mencegah timbulnya infeksi silang.

c. Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif.

Rasional : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik

bagi pertumbuhan kuman.

d. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.

Rasional : Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada

peningkatan resiko terjadinya kerusakan pada kulit/iritasi kulit dan infeksi.

e. Lakukan perubahan posisi, anjurkan batuk efektif dan nafas dalam.

Rasional : Membantu dalam memventilasi semua daerah paru dan

memobilisasi sekret.

2. Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan

ketidakseimbangan glukosa/insulin dan atau elektrolit.

Tujuan :

Mempertahankan tingkat kesadaran/orientasi. Mengenali dan mengkompensasi

adanya kerusakan sensori.

Intervensi :

a. Pantau tanda-tanda vital dan status mental.

Rasional : Sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal

b. Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhannya.

Rasional : Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan

kontak dengan realitas.

c. Pelihara aktivitas rutin pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan

kegiatan sehari-hari sesuai kemampuannya.

Rasional : Membantu memelihara pasien tetap berhubungan dengan realitas dan

mempertahankan orientasi pada lingkungannya.

d. Selidiki adanya keluhan parestesia, nyeri atau kehilangan sensori pada paha/kaki.

Rasional : Neuropati perifer dapat mengakibatkan rasa tidak nyaman yang berat,

kehilangan sensasi sentuhan/distorsi yang mempunyai resiko tinggi terhadap

kerusakan kulit dan gangguan keseimbangan.

3. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.

Tujuan :

Mengungkapkan peningkatan tingkat energi.

Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang

diinginkan.

Intervensi :

a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas.

Rasional : Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan

tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah.

b. Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup.

Rasional : Mencegah kelelahan yang berlebihan.

c. Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah

melakukan aktivitas.

Rasional : Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara

fisiologis.

d. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai

toleransi.

Rasional : Meningkatkan kepercayaan diri/harga diri yang positif sesuai

tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi.

4. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/progresif yang

tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang lain.

Tujuan :

Mengakui perasaan putus asa. Mengidentifikasi cara-cara sehat untuk

menghadapi perasaan. Membantu dalam merencanakan perawatannya sendiri

dan secara mandiri mengambil tanggung jawab untuk aktivitas perawatan diri.

Intervensi :

a. Anjurkan pasien/keluarga untuk mengekspresikan perasaannya tentang

perawatan di rumah sakit dan penyakitnya secara keseluruhan.

Rasional : Mengidentifikasi area perhatiannya dan memudahkan cara

pemecahan masalah.

b. Tentukan tujuan/harapan dari pasien atau keluarga.

Rasional : Harapan yang tidak realistis atau perasaan frustasi.kehilangan

kontrol diri dan mungkin mengganggu kemampuan koping.

c. Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan

diri sendiri dan berikan umpan balik positif sesuai dengan usaha yang

dilakukannya.

Rasional : Meningkatkan perasaan kontrol terhadap situasi.

d. Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri

sendiri.

Rasional : Meningkatkan perasaan kontrol terhadap situasi.