6

BAB II

KAJIAN PUSTAKA

2.1 Tonsil

2.1.1 Anatomi Tonsil

Tonsil bersama adenoid, tonsil lingual, pita lateral faring, tonsil tubaria

dan sebaran jaringan folikel limfoid membentuk cincin jaringan limfoid yang

dikenal dengan Cincin Waldeyer seperti disajikan pada Gambar 2.1. Cincin

Waldeyer ini merupakan pertahanan terhadap infeksi yang berperan pada reaksi

imun tubuh dan akan mengalami pembesaran lebih cepat pada usia anak-anak

sebagai respon terhadap infeksi saluran nafas atas. Tonsil palatina sebagai sistem

pertahanan tubuh terhadap protein asing yang masuk ke saluran makanan atau

masuk ke saluran nafas berupa virus, bakteri, dan antigen makanan. Tonsil dan

adenoid merupakan bagian terpenting cincin Waldeyer. Adenoid akan mengalami

regresi pada usia pubertas (Lowry dan Onart, 2003; Wiatrak dan Woolley, 2007).

Gambar 2.1 Cincin Waldeyer tampak lateral (Jeyakumar, 2013)

7

Tonsil adalah massa jaringan limfoid yang terletak di fosa tonsil pada

kedua sudut orofaring. Tonsil palatina atau tonsil fausial berjumlah sepasang yang

masing-masing sebuah pada tiap sisi orofaring, berbentuk oval seperti buah kenari

dengan panjang 2-5 cm. Tonsil dibatasi dari anterior oleh pilar anterior yang

dibentuk muskulus palatoglosus, dan palatofaringeus sebagai pilar posterior,

bagian medial oleh ruang orofaring, bagian lateral dibatasi oleh muskulus

konstriktor faring superior, bagian superior oleh palatum mole, dan bagian inferior

oleh tonsil lingual, seperti disajikan pada Gambar 2.2. Permukaan lateral tonsil

diselubungi oleh kapsul fibrosa berwarna putih disebut fasia faringeal menutupi

empat per lima bagian tonsil dengan jenis epitel skuamosa berlapis tidak

berkeratin dan permukaan bebas tonsil ditutupi oleh epitel yang meluas ke dalam

tonsil membentuk kantong, dikenal dengan kripte (Bluestone, 2006).

Gambar 2.2 Tonsil pada pemeriksaan orofaring (Lowry dan Onart, 2003)

Tonsil palatina mempunyai struktur dasar massa limfoid ditunjang oleh

jaringan penyokong dan memiliki sistem kripte kompleks, hal ini mungkin

menjelaskan tonsil palatina lebih sering terkena penyakit dibanding kompleks

jaringan limfoid lainnya. Kripte pada tonsil ini berkisar antara 10-30 kripte

8

memanjang dari dalam tonsil sampai ke kapsul permukaan luar. Epitel kripte

tonsil merupakan lapisan membran tipis bersifat semipermiabel, sehingga epitel

ini berfungsi sebagai akses antigen baik dari pernafasan maupun pencernaan

untuk masuk ke dalam tonsil. Pembengkakan tonsil akan mengakibatkan kripte

ikut tertarik sehingga semakin panjang. Inflamasi dan epitel kripte yang semakin

longgar akibat peradangan kronis dan obstruksi kripte mengakibatkan debris dan

antigen tertahan di dalam kripte tonsil (Brodsky dan Poje, 2006; Bluestone, 2006).

Kripte merupakan sumber infeksi lokal maupun umum karena kripte yang

berlekuk-lekuk menjadikannya mudah tersumbat oleh makanan, lepasnya mukus

sel epitel, leukosit, bakteri dan tumbuhnya bakteri patogen. Permukaan kripte

ditutupi oleh epitel yang sama dengan epitel permukaan medial tonsil.

Tonsil mendapat suplai darah dari cabang-cabang arteri karotis eksterna,

melalui cabang-cabangnya, yaitu: arteri maksilaris eksterna (arteri fasialis) dengan

cabangnya arteri tonsilaris dan arteri palatina asenden. Arteri tonsilaris merupakan

pembuluh utama ke tonsil, berjalan ke atas pada bagian luar muskulus konstriktor

superior, kemudian menyilang muskulus tersebut dan memberi cabang untuk

tonsil dan palatum mole, seperti disajikan pada Gambar 2.3. Arteri palatina

asenden juga memberikan percabangan melalui muskulus konstriktor faring

posterior menuju tonsil. Arteri maksilaris interna dengan cabangnya arteri palatina

desenden (arteri palatina posterior), mensuplai tonsil dan palatum mole dari

sebelah atas membentuk anastomosis dengan arteri palatina asenden. Arteri

lingualis dengan cabangnya arteri lingualis dorsal, naik ke dasar lidah dan

memberi cabang ke tonsil dan pilar palatina atau fausium. Arteri faringeal asenden

9

juga memberikan cabangnya ke tonsil berjalan keatas melalui bagian luar

muskulus konstriktor faring superior. Sumber perdarahan daerah kutub bawah

tonsil: bagian anterior yaitu arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan

mengirimkan cabangnya ke tonsil, plika anterior dan posterior, bagian posterior

yaitu arteri palatina asenden, dan arteri tonsilaris. Sumber perdarahan daerah

kutub atas tonsil, yaitu: arteri faringeal asenden dan arteri palatina desenden.

Arteri meningeal minor memberikan lebih banyak cabang untuk tonsil, walaupun

perannya tidak begitu penting. Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang

bergabung dengan pleksus dari faring. (Lawrence dan Jacobs, 2002; Lowry dan

Onart, 2003; Brodsky dan Poje, 2006; Wiatrak dan Woolley, 2007; Eibling, 2008;

Mogoanta, dkk., 2008; Rusmarjono dan Soepardi, 2008; Hafeez, dkk., 2009;

Adams, 2010; Jeyakumar, dkk., 2013).

Gambar 2.3 Suplai darah tonsil (Lowry dan Onart, 2003)

Aliran getah bening dimulai dari meninggalkan trabekula fibrosis tonsil

melalui kapsul ke muskulus konstriktor superior faring, disajikan pada Gambar

2.4. Beberapa trunkus dari sisi ini menembus fasia bukofaringealis dan memasuki

rantai kelenjar profunda. Drainase limfetik tonsil mengalir menuju rangkaian

10

getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah

muskulus sternokleidomastoideus, dimana akan mengalami peradangan dan nyeri

saat infeksi. Aliran ini selanjutnya ke kelenjar toraks dan berakhir menuju duktus

torasikus inferior dan kemudian memasuki sirkulasi umum. Tonsil hanya

mempunyai pembuluh getah bening eferen. Persarafan atau inervasi tonsil bagian

atas mendapat sensasi dari beberapa cabang nervus palatina serabut saraf kelima

melalui ganglion sfenopalatina dan bagian bawah dari nervus glossofaringeus

(Wiatrak dan Woolley, 2007; Adams, 2010; Jeyakumar, dkk., 2013).

Gambar 2.4 Kapsul tonsil (Wiatrak dan Woolley, 2007)

Secara histologi gambaran mikroskopis tonsil memiliki tiga komponen,

yaitu jaringan ikat, jaringan interfolikuler, dan jaringan germinativum. Jaringan

ikat trabekula atau retikulum berfungsi sebagai penyokong tonsil. Trabekula

merupakan perluasan kapsul tonsil ke parenkim tonsil yang mengandung

pembuluh darah, saraf dan saluran limfetik eferen. Jaringan germinativum terletak

di bagian tengah jaringan tonsil, sebagai sel induk kelompok leukosit pembentuk

sel-sel limfoid muda. Jaringan interfolikuler terdiri dari jaringan limfoid dalam

berbagai tingkat pertumbuhan (Lawrence dan Jacobs, 2002; Bluestone, 2006;

Hafeez, dkk., 2009).

11

Pada tonsilitis kronis terjadi infiltrasi limfosit ke epitel permukaan tonsil.

Peningkatan jumlah sel plasma di dalam subepitel maupun jaringan interfolikel.

Hiperplasia dan pembentukan fibrosis dari jaringan ikat parenkim dan jaringan

limfoid mengakibatkan terjadinya hipertrofi tonsil (Ugras dan Kutluhan, 2008).

2.1.2 Fisiologi dan Imunologi Tonsil

Tonsil termasuk bagian Mucosal Associated Lymphoid Tissues (MALT),

diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disentisisasi dan

berperan dalam sistem kekebalan permukaan mukosa. Tonsil mempunyai dua

fungsi utama, yaitu: menangkap dan mengumpulkan benda asing dengan efektif

serta tempat produksi antibodi. Sebagian besar terletak di sekitar kapiler

intraepitel tonsil palatina (Health Technology Assessment, 2004; Ugras dan

Kutluhan, 2008).

Limfosit terbanyak tonsil adalah limfosit B berkisar antara 50-65% dan

limfosit T berkisar 40% dari seluruh limfosit. Tonsil berfungsi mematangkan sel

limfosit B menuju mukosa dan kelenjar sekretori di seluruh tubuh. Tonsil selalu

menerima berbagai macam paparan antigen secara langsung (Wiatrak dan

Woolley, 2007; Mogoanta, dkk., 2008; Scadding, 2009).

Transpor antigen pada dasar dan dinding kripte tonsil terdapat sel-sel

khusus micropore (M) dengan bentukan tubulovesikular. Bila tonsil dibelah dan

dilihat dengan mikroskop akan ditemukan banyak bentukan sentrum

germinativum tempat sel T dan sel B. Antigen dari luar, kontak dengan

permukaan tonsil akan diikat dan dibawa sel mukosa (sel M), antigen presenting

12

cells (APCs), sel makrofag dan sel dendrit pada tonsil ke sel T helper (Th) di

sentrum germinativum. Kemudian sel Th ini akan melepaskan mediator yang akan

merangasang sel B. Sel B membentuk imunoglobulin (Ig)M pentamer diikuti oleh

pembentukan IgG dan IgA. Sebagian sel B menjadi sel memori. IgG dan IgA

secara pasif akan berdifusi ke lumen. Bila konsentrasi antigen tinggi akan

menimbulkan respon proliferasi sel B pada sentrum germinativum sehingga

tersensitisasi terhadap antigen, mengakibatkan terjadinya hiperplasia struktur

seluler. Regulasi respon imun merupakan fungsi limfosit T yang akan mengontrol

proliferasi sel dan pembentukan imunoglobulin (Scadding, 2009; Health

Technology Assessment, 2004; Jeyakumar, 2013).

Gambar 2.5 Bentukan molekul dimer IgA (Scadding, 2009)

Mayoritas limfosit dari MALT mengeluarkan IgA yang diilustrasikan pada

Gambar 2.5. IgA bergabung pada rantai J melewati sel epitel menuju permukaan

mukosa, selama proses ini IgA dilapisi sekret untuk melindungi molekul dari

pencernaan enzimatik. Sistem retikuloendotelial mengangkut dan menyerap

Gabungan IgA sebagai kompleks imun. IgG dominan dihasilkan oleh tonsil

palatina dengan 30-35% IgA, 1-3% IgD dan dapat juga ditemukan IgE. IgA dan

13

IgG disekresi langsung melalui celah antara sel-sel epitel dan meningkat bila

terjadi peradangan (Scadding, 2009).

Umur maksimal aktifitas tonsil 4-10 tahun. Tonsil mulai mengalami

involusi pada saat pubertas. Pada tonsilitis yang berulang dan inflamasi epitel

kripte retikuler terjadi perubahan epitel skuamosa berlapis, mengakibatkan

rusaknya aktifitas sel imun dan menurunkan aktifitas lokal sistem sel B serta

menurunkan produksi antibodi. Kepadatan sel B pada sentrum germinativum juga

berkurang (Wiatrak dan Woolley, 2007). Terdapat peningkatan spesifik protein

M, IgA, dan IgG pada pasien tonsilitis rekuren dibandingkan dengan tonsilitis

kronis (hipertrofi tonsil). Penemuan ini menyimpulkan bahwa respon imun

terhadap protein M berperan penting sebagai pencegahan kolonisasi bakteri pada

tonsil (Eryaman, dkk., 2013). Sitokin pro inflamasi dan anti inflamasi berperan

penting dalam sistem imunologi tonsil. Termasuk sitokin tipe Th1 (sitokin pro

inflamasi), yaitu: interleukin (IL)-2, interferon-γ (IFN-γ), tumor necrosis factor α

(TNF-α) dan sitokin tipe Th2 (sitokin anti inflamasi), yaitu: IL-4, IL-5, IL-6 dan

IL-13. Bonanomi, dkk. menunjukkan adanya peningkatan IL-6 pada 24 jam

pertama kultur setelah paparan stres pada tonsil (Todorovic dan Zvrko, 2013).

2.2 Tonsilitis Kronis

2.2.1 Definisi

Tonsilitis kronis secara umum diartikan sebagai infeksi atau inflamasi

pada tonsil palatina yang menetap lebih dari 3 bulan (Tom dan Ballenger, 2003).

Tonsilitis kronis biasanya merupakan kelanjutan dari infeksi akut berulang atau

14

infeksi subklinis dari tonsil dan dapat mengakibatkan kerusakan permanen pada

tonsil (Brodsky dan Poje, 2006). Organisme patogen dapat menetap sementara

waktu ataupun untuk waktu yang lama dan mengakibatkan gejala-gejala akut

kembali ketika daya tahan tubuh penderita mengalami penurunan (Adams, 2010).

Penyakit pada tonsil merupakan masalah yang sering ditemukan oleh

dokter yang menangani pasien anak. Akibat infeksi dari tonsil dapat

mengakibatkan kelainan pada tonsil, adenoid, daerah sekitarnya maupun secara

sistemik (Brodsky dan Poje, 2006; Tom dan Ballenger, 2003). Anamnesis dan

pemeriksaan fisik diagnostik diperlukan untuk menegakkan diagnosis penyakit

ini. Ukuran tonsil di luar serangan terlihat membesar akibat hiperplasia parenkim

atau degenerasi fibrinoid dengan obstruksi kripte tonsil disertai dengan hiperemi

ringan yang mengenai plika anterior, pembesaran kelenjar limfe, bertambahnya

jumlah kripte pada tonsil dan apabila tonsil ditekan keluar detritus (Tom dan

Ballenger, 2003; Brodsky dan Poje, 2006; Rusmarjono dan Hermani, 2008).

Gambar 2.6 Pembesaran tonsil (Shah dan Tewfik, 2014).

Brook dan Gober seperti dikutip oleh Hammouda, dkk. (2009)

menjelaskan tonsilitis kronis adalah suatu kondisi yang merujuk kepada adanya

pembesaran tonsil sebagai akibat infeksi tonsil yang berulang, seperti terlihat pada

15

Gambar 2.6. Brodsky (2007) menjelaskan durasi maupun beratnya keluhan nyeri

tenggorok dan nyeri menelan sulit dijelaskan. Biasanya nyeri tenggorok dan nyeri

menelan dirasakan lebih dari 4 minggu dan kadang dapat menetap.

2.2.2 Epidemiologi

Secara epidemiologi tonsilitis kronis sering terjadi pada anak-anak usia 2-3

tahun dan sering meningkat pada usia 5-12 tahun. Tonsilitis paling sering terjadi

di negara subtropis. Pada negara iklim dingin angka kejadian lebih tinggi

dibandingkan dengan yang terjadi di negara tropis, infeksi Streptococcus terjadi di

sepanjang tahun terutama pada waktu musim dingin (Rusmarjono dan Soepardi,

2008). Menurut penelitian Kisve, dkk. (2009) diperoleh data tonsilitis kronis

terbanyak 294 penderita pada kelompok usia 5-12 tahun. Lebih kurang 10% anak

di Amerika Serikat dilakukan pemeriksaan kesehatan secara rutin setiap tahunnya,

ditemukan tonsilofaringitis 25-50% positif dengan Streptococcus β hemoliticus

grup A, dimana 20% asimtomatik sebagai karier dalam waktu yang lama. Insiden

tertinggi ditemukan pada anak sekolah usia 4-7 tahun, jarang pada anak kurang

dari 3 tahun. Pada penelitian yang dilakukan di RS. Serawak di Malaysia

diperoleh 657 data penderita tonsilitis kronis, didapatkan pada laki-laki 342 (52%)

dan perempuan 315 (48%) (Sing, 2007). Sebaliknya penelitian yang dilakukan di

RS Pravara di India dari 203 penderita tonsilitis kronis, sebanyak 98 (48%)

berjenis kelamin laki-laki dan 105 (52%) berjenis kelamin perempuan (Awan,

dkk., 2009). Pada penelitian Farokah (2007) mengenai hubungan tonsilitis kronis

dengan prestasi belajar pada siswa kelas II sekolah dasar di kota Semarang

16

didapatkan prevalensi penderita tonsilitis kronis sebesar 50% dan dengan hasil

penelitian terdapat hubungan bermakna antara tonsilitis kronis dan prestasi belajar

siswa.

Dari hasil penelitian kultur apusan tenggorok didapatkan gram positif

sebagai penyebab tersering tonsilitis kronis yaitu Streptococcus α kemudian

diikuti Staphilococcus aureus, Streptococcus β hemoliticus grup A,

Staphilococcus epidermis dan kuman gram negatif berupa Enterobacter,

Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella dan Escherchia coli. Pada tonsilitis kronis

Streptococcus β hemoliticus grup A lebih banyak dijumpai pada bagian dalam

tonsil daripada permukaan tonsil (Rusmarjono dan Soepardi, 2008).

2.2.3 Etiologi

Tonsilitis terjadi dimulai saat kuman masuk ke tonsil melalui kriptenya

secara aerogen yaitu droplet yang mengandung kuman terhirup oleh hidung

kemudian nasofaring terus masuk ke tonsil, maupun secara foodborn yaitu melalui

mulut masuk bersama makanan (Mawson, 2004; Farokah, 2007). Etiologi

penyakit ini dapat disebabkan oleh serangan ulangan dari tonsilitis akut yang

mengakibatkan kerusakan permanen pada tonsil atau kerusakan ini dapat terjadi

bila fase resolusi tidak sempurna (Kvestad, 2005).

Pada penderita tonsilitis kronis jenis kuman yang sering adalah

Streptococcus β hemoliticus grup A. Selain itu terdapat Streptococcus viridian dan

Streptococcus pyogenes, Streptococcus grup B dan C, Stafilococcus, Hemophilus

influenza, Adenovirus, Epstein Barr, bahkan virus Herpes yang didapat ketika

17

dilakukan kultur apusan tenggorok , namun terkadang ditemukan bakteri golongan

gram negatif (Brodsky dan Poje, 2006; Adams, 2010).

Beberapa faktor predisposisi timbulnya tonsilitis kronis ialah kebersihan

gigi dan mulut yang buruk, rangsangan menahun atau iritasi kronis akibat rokok,

beberapa jenis makanan (perilaku pola makan dan kebiasaan jajan pada anak),

sistem imun tubuh yang rendah, alergi (iritasi kronis dari alergen), pengaruh

cuaca, keadaan umum (kurang gizi, kelelahan fisik). Tonsilitis kronis yang terjadi

pada anak mungkin disebabkan oleh karena pengobatan tonsilitis akut yang tidak

adekuat, tidak diobati dengan tepat atau dibiarkan begitu saja (Brodsky dan Poje,

2006; Adams, 2010).

2.2.4 Patofisiologi

Infeksi yang berulang dan sumbatan pada kripte tonsil mengakibatkan

peningkatan statis debris maupun antigen di dalam kripte, juga terjadi penurunan

integritas epitel kripte sehingga memudahkan bakteri masuk ke parenkim tonsil.

Bakteri yang masuk ke dalam parenkim tonsil yang normal jarang ditemukan

adanya bakteri pada kripte, namun pada tonsilitis kronis bisa ditemukan bakteri

yang berlipat ganda. Bakteri yang menetap di dalam kripte tonsil menjadi sumber

infeksi yang berulang terhadap tonsil sehingga pada suatu waktu tonsil tidak dapat

membunuh semua kuman dan kemudian bersarang di tonsil. Pada keadaan inilah

fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi fokal infeksi dan suatu saat

kuman dan toksin dapat menyebar ke seluruh tubuh misalnya pada saat keadaan

umum tubuh menurun (Brodsky dan Poje, 2006; Farokah, 2007).

18

Proses peradangan dimulai pada satu atau lebih kripte tonsil, karena proses

radang berulang maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis, sehingga pada

proses penyembuhan jaringan limfoid digantikan oleh jaringan parut yang akan

mengerut sehingga kripte akan melebar, ruang antara kelompok melebar yang

akan diisi oleh detritus, yaitu: akumulasi epitel yang mati, sel leukosit yang mati,

dan bakteri yang menutupi kripte berupa eksudat berwarna kekuningan. Proses ini

meluas hingga menembus kapsul dan akhirnya timbul perlekatan dengan jaringan

sekitar fosa tonsilaris. Pada anak-anak proses ini disertai pembesaran kelenjar

limfe submandibula (Brodsky dan Poje, 2006).

2.2.5 Diagnosis

Pada umumnya penderita sering mengeluh oleh karena serangan tonsilitis

akut yang berulang, adanya rasa sakit pada tenggorok yang terus-menerus

(odinofagi), sakit waktu menelan atau ada sesuatu yang mengganjal di tenggorok

bila menelan, terasa kering dan nafas bau busuk (halitosis), nafsu makan menurun,

malaise, terkadang disertai panas badan tinggi (Brodsky dan Poje, 2006;

Rusmarjono dan Hermani, 2008; Adams, 2010). Nyeri ketika tonsilitis meradang

dapat menjalar ke sekitar leher dan telinga (Gotlieb, 2005).

Dalam penelitian mengenai aspek epidemiologi faringitis didapatkan 63

penderita tonsilitis kronis sebanyak 41,3% diantaranya mengeluh nyeri tenggorok

sebagai keluhan utama, 27% penderita tonsilitis kronis dengan halitosis akibat

debris yang tertahan di dalam kripte tonsil yang kemudian dapat menjadi sumber

infeksi berikutnya, dan gejala lainnya pembesaran tonsil dapat mengakibatkan

19

terjadinya obstruksi sehingga timbul gangguan menelan, sleep apneu dan

gangguan suara (sengau) pada malam hari, (Brodsk, 2007; Dhingra, 2007;

Shnayder, dkk., 2008; Hammouda, dkk., 2009).

Pemeriksaan tonsil dilakukan dengan memeriksa rongga mulut yang

hampir sehari-hari dikerjakan oleh setiap dokter, seperti disajikan pada Gambar

2.7. Pemeriksaan sederhana ini terkadang tidak mudah karena memerlukan

kerjasama yang baik dengan penderita.

Gambar 2.7 Pemeriksaan tonsil pada anak (Shah dan Tewfik, 2014)

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan pembesaran tonsil dalam berbagai

ukuran (hipertrofi tonsil), dengan pembuluh darah dilatasi pada permukaan tonsil,

arsitektur kripte sebagian mengalami stenosis, eksudat (purulen) pada kripte tonsil

dan sikatrik (jaringan parut) pada pilar. Pada beberapa kasus, kripte membesar dan

detritus seperti keju atau dempul pada kripte yang tampak jika tonsil ditekan

dengan spatula lidah pada pilar anterior. (Gotlieb, 2005; Brodsky dan Poje, 2006;

Brodsky, 2007), Pilar anterior berwarna kemerahan bila dibanding dengan mukosa

faring, merupakan tanda penting untuk menegakkan infeksi kronis pada tonsil

(Dhingra, 2007). Kelenjar limfe leher dapat membesar tetapi tidak terdapat nyeri

tekan (Herawati dan Rukmini, 2003).

20

Terdapat dua macam gambaran tonsil dari tonsilitis kronis yang mungkin

tampak, yakni: tampak pembesaran tonsil oleh karena hipertrofi dan perlengketan

ke jaringan sekitar mungkin juga dijumpai tonsil tetap kecil, mengeriput,

terkadang seperti terpendam di dalam bed tonsil (Adams, 2010; Drake dan Carr,

2013).

Standar pemeriksaan tonsil, diklasifikasikan berdasarkan rasio tonsil

terhadap orofaring (dari medial ke lateral) yang diukur antara pilar anterior kanan

dan kiri, dapat dilihat pada Gambar 2.8. Penilaian tersebut sebagai berikut:

T0: tonsil terletak pada fosa tonsil atau tonsil sudah diangkat, T1: bila tonsil

mengisi <25% orofaring, T2: 25% sampai <50%, T3: >50% sampai 75%, T4:

>75% (Brodsky dan Poje, 2006).

Gambar 2.8 Ukuran pembesaran tonsil (Brodsky dan Poje, 2006)

Pembagian pembesaran tonsil lainnya, dapat dilihat pada Gambar 2.9, sebagai

berikut (Adams, 2010; Jeyakumar, dkk., 2013):

1. T0: tonsil terletak pada fosa tonsil (tidak mengalami pembesaran) atau post

tonsilektomi

2. T1: batas medial tonsil melewati pilar anterior sampai ¼ antara jarak pilar

anterior-uvula atau tonsil masih terbatas dalam fosa tonsil

3. T2: batas medial tonsil melewati ¼ jarak pilar anterior-uvula sampai ½ jarak

pilar anterior-uvula atau sudah melewati pilar anterior tetapi belum melewati

garis paramedian (pilar posterior)

21

4. T3: batas medial tonsil melewati ½ jarak pilar anterior-uvula sampai ¾ jarak

pilar anterior-uvula atau sudah melewati garis paramedian tetapi belum

melewati garis median

5. T4: batas medial tonsil melewati ¾ atau lebih jarak pilar anterior-uvula atau

sudah melewati garis median

Gambar 2.9 Batas pembesaran tonsil (Adams, 2010; Jeyakumar, dkk., 2013)

Penelitian di Denizli Turkey yang dilakukan pada 1.784 usia anak sekolah

4-17 tahun didapatkan data ukuran tonsil terbanyak yakni: T1: 1.119 (62%), T2:

507 (28,4%), T3: 58 (3,3%), dan T4: 2 (0,1%) (Akcay, 2006).

2.2.6 Penatalaksanaan

Tonsilitis kronis kebanyakan berasal dari bakteri yang terdapat di

parenkim tonsil dibanding permukaan tonsil, sehingga swab dari permukaan tonsil

saja dapat menjadi keliru. Penatalaksanaan medis termasuk pemberian antibiotik

sesuai kultur. Pemberian antibiotik yang bermanfaat pada penderita tonsilitis

kronis cefalosporin ditambah metronidazole, klindamisin, amoksisilin dengan

asam klavulanat jika bukan disebabkan mononukleosis (Lee, 2008; Adams, 2010).

Tonsilektomi merupakan tindakan pembedahan yang paling sering

dilakukan pada penderita tonsilitis kronis, yaitu berupa tindakan pengangkatan

22

jaringan tonsil palatina dari fosa tonsil (Tom dan Jacobs, 2003; Health

Technology assessment, 2004; Brodsky dan Poje, 2006; Lee, 2008; Adams, 2010;

Jeyakumar, dkk., 2013). Kaedah tonsilektomi sangat efektif dilakukan pada anak

yang menderita tonsilitis kronis dan berulang dan indikasi absolut karena adanya

sumbatan jalan napas akibat hipertrofi tonsil, tetapi tonsilektomi dapat

menimbulkan berbagai masalah dan berisiko menimbulkan komplikasi seperti

perdarahan, syok, nyeri pasca tonsilektomi, maupun infeksi (Skevas, dkk., 2010;

Drake dan Carr, 2013).

Tonsilitis yang disebabkan oleh virus harus ditangani secara simptomatik.

Obat kumur, analgetik, dan antipiretik biasanya dapat membantu. Gejala yang

timbul biasanya akan hilang sendiri. Efektivitas penggunaan obat kumur masih

dipertanyakan, karena bisa saja saat berkumur tidak mengenai tonsil tetapi lebih

banyak mengenai dinding faring (Desai, dkk., 2008; Adams, 2010).

2.2.7 Komplikasi

Komplikasi tonsilitis kronis dapat terjadi secara perkontinuitatum ke

daerah sekitar atau secara hematogen atau limfogen ke organ yang jauh dari tonsil.

Adapun berbagai komplikasi yang kerap ditemui adalah sebagai berikut (Brodsky

dan Poje, 2006): a) Komplikasi sekitar tonsil: peritonsilitis, abses peritonsilar

(Quinsy), abses parafaringeal, abses retrofaring, krista tonsil, maupun tonsilolith

(kalkulus dari tonsil); b) Komplikasi ke organ jauh: demam rematik dan penyakit

jantung rematik, glomerulonefritis, episkleritis, konjungtivitis berulang dan

23

koroiditis, psoriasis, eritema multiforme, kronik urtikaria dan purpura, artritis dan

fibrositis, tetapi jarang dijumpai (Shnayder, dkk., 2008).

Pada anak, hipertrofi tonsil yang sangat besar dapat menyebabkan

obstruksi saluran nafas atas menyebabkan hipoventilasi alveoli selanjutnya

hiperkapnia dan menyebabkan cor pulmonale, menimbulkan apneu ketika tidur

dengan gejala paling umum adalah mendengkur (Bluestone, 2006). Fisiologis

terganggu bahkan anak sampai tidak sekolah karena sakit yang akan berpengaruh

terhadap proses dan hasil belajarnya (Farokah, 2007; Hull dan Johnston, 2008).

2.2.8 Prognosis

Tonsilitis biasanya sembuh dalam beberapa hari dengan beristirahat dan

pengobatan suportif. Menangani gejala-gejala yang timbul dapat membuat

penderita lebih nyaman. Apabila antibiotik diberikan untuk mengatasi infeksi,

antibiotik harus dikonsumsi sesuai arahan demi penatalaksanaan yang lengkap

walaupun penderita telah mengalami perbaikan dalam waktu singkat (Brodsky

dan Poje, 2006).

2.3 Kebersihan Gigi dan Mulut

2.3.1 Rongga Mulut

Kesehatan rongga mulut merupakan salah satu bagian yang tidak dapat

dipisahkan dari kesehatan tubuh secara keseluruhan, untuk itu dalam memperoleh

kesehatan rongga mulut yang baik berawal dari kebersihan gigi dan mulut setiap

individu. Rongga mulut merupakan bagian pertama dari saluran pencernaan dan

24

daerah awal masuknya makanan dalam sistem pencernaan (Manson dan Eley,

2008). Rongga mulut dapat menjadi satu tempat yang efektif untuk bakteri

patogen berkembang biak, oleh karena itu sangat penting menjaga kesehatan

secara keseluruhan yang berpengaruh terhadap kesejahteraan anak dan remaja

(Satku, 2005; Promoting Oral Health, 2010). Kebersihan gigi dan mulut adalah

tindakan untuk membersihkan dan menyegarkan rongga mulut, gigi, dan gusi

untuk mencegah penyakit gigi dan mulut, penyakit yang penularannya melalui

mulut, meningkatkan daya tahan tubuh, dan memperbaiki fungsi gigi dan mulut

dalam sistem pengunyahan (Hermawan, 2010). Kebersihan gigi dan mulut yang

buruk dapat menyebabkan tonsilitis, gingivitis, halitosis, xerostomia,

pembentukan plak dan karies gigi.

2.3.2 Plak Gigi

Plak adalah lapisan tipis, tidak berwarna terdiri dari kumpulan bakteri

yang menyelimuti permukaan gigi. Plak merupakan deposit lunak terdiri atas

mikroorganisme yang berkembang biak dengan perantara suatu matriks

extracellular polymeric substance (EPS) atau disebut juga exopolysaccharide.

(Thomas, 2011). Plak akan bergabung dengan saliva yang mengandung kalsium,

membentuk endapan garam mineral yang keras. Sel-sel epitel rongga mulut yang

telah mengalami deskuamasi, sel-sel leukosit Polymorphonuclear leukocyte atau

PMN, makrofag dan bakteri merupakan penyusun dari plak. Sel-sel ini terdapat di

dalam matriks ekstraselular yang terdiri dari protein, polisakarida dan lemak.

25

Komponen anorganik yang terdapat pada plak adalah kalsium, fosfat, magnesium,

sodium, dan potassium.

Plak gigi tidak dapat dilihat secara langsung, dengan demikian dibutuhkan

suatu senyawa yang digunakan untuk membantu melihat plak gigi. Disclosing

agents seperti Erithrosine Disclosing Solution dan Fluorescein Liquid digunakan

untuk mewarnai plak gigi sehingga memudahkan untuk melihat plak gigi. Plak

gigi akan terbentuk dalam waktu yang singkat setelah gigi dibersihkan, maka

disclosing agents digunakan secara rutin sebagai indikator ada tidaknya plak gigi.

Jika plak menebal akan terlihat sebagai substansi yang melekat pada permukaan

gigi, dengan awal terbentuk pada sepertiga permukaan gingiva berwarna abu-abu,

kuning keabuan, atau kuning karena plak yang tebal akan menyerap pigmen yang

berasal dari sisa makanan, eksudat maupun sel mati (Thomas, 2011; Putri, dkk.,

2012).

2.3.3 Komposisi Plak Gigi

Komposisi plak gigi sebagian besar terdiri atas air sekitar 80% dan

berbagai macam mikroorganisme ± 250 juta per miligram yang berkembang biak

dalam suatu matriks interseluler (Mbawala, dkk., 2010). Matriks interselular

merupakan 20-30% massa dari plak gigi yang mengandung bahan organik dan

bahan anorganik. Komponen organik mencakup polisakarida, protein,

glikoprotein, dan lemak sedangkan komponen anorganik yang ditemukan

terutama kalsium dan fosfor yang terutama berasal dari saliva (Roeslan, 2005).

26

2.3.4 Mekanisme Pembentukan Plak

Pembentukan plak mengarah pada kerusakan gigi seperti karies gigi.

Bakteri dominan dalam semua akumulasi plak gigi adalah jenis kokus terutama

Streptococcus yang dapat menghasilkan asam dengan cepat dari hasil

metabolisme karbohidrat. Mikroorganisme tersebut selain mampu membentuk

asam (acidogenic) juga tahan asam (acidurik). Tahap pembentukan plak melalui

serangkaian proses, antara lain: 1) perlekatan glikoprotein pada email, dan

terjadinya pembentukan pelikel, 2) perlekatan bakteri pada pelikel sebagai

kolonisasi awal, 3) peningkatan banyaknya plak oleh kelipatan bakteri sebagai

kolonisasi akhir (Thomas, 2011).

Pada tahap pembentukan pelikel, beberapa saat setelah pembersihan gigi

terbentuk lapisan tipis dari protein saliva, sebagian besar glikoprotein, disimpan

pada permukaan gigi. Lapisan ini disebut pelicel saliva acquired yang tipis,

lembut, tidak berwarna dan transparan. Pada awal pembentukan pelikel masih

terbebas dari bakteri. Pelikel saliva berfungsi sebagai pelindung. Pelikel juga

mengandung antibakteri antara lain IgG, IgA, Ig M, komplemen dan lysozym.

Pelikel terbentuk pada permukaan yang juga menyediakan substrat yang

mendukung akumulasi bakteri pada bentukan plak. Bakteri dapat mengikat

reseptor yang berada pada pelikel melalui perlekatan dan komponen saliva juga

berinteraksi dengan bakteri melalui berbagai macam pengikatan yang

menyebabkan aglutinasi yang mampu meningkatkan kemampuannya dalam

membersihkan rongga mulut. Pada tahap kolonisasi awal, terjadi sangat cepat,

hanya membutuhkan waktu beberapa menit, setelah itu pelikel langsung terdeposit

27

oleh populasi bakteri. Bakteri dapat terdeposit secara langsung pada enamel tetapi

selalu terjadi perlekatan dengan pelikel dan agregasi bakteri juga dilapisi oleh

glikoprotein saliva. Pada orang primitif dimana dietnya yang alami dari makan

yang keras dan berserat pada permukaan gigi dan area kontak dari subjek cukup

mengenai seluruh permukaan sehingga deposit bakteri sangat minimal. Ketika

dietnya lunak gigi yang digunakan hanya terkena sedikit atau tidak sama sekali

dan mendorong terjadinya deposit dari bakteri. Akumulasi terbesar pada sisi yang

tersembunyi pada bagian yang tidak terkena gesekan dan pergerakan dari lidah

(Thomas, 2011). Pada beberapa jam pertama jenis Streptococcus pada pelikle

merupakan awal dari kolonisasi. Berbagai varietas bakteri akan melekat dan

berlipat ganda sehingga dalam 3-4 minggu akan terbentuk flora mikroba yang

mencerminkan adanya keseimbangan ekosistem organisme atau mikrobial pada

permukaan gigi. Koloni bakteri yang utama adalah Streptococcus mutans

merupakan varian dari Streptococcus viridian, Streptococcus sangius,

Streptococcus bovis, dan Streptococcus salivarius. Bakteri ini menguraikan

karbohidrat terutama sukrosa sebagai sumber nutrien, diuraikan menjadi

monosakarida sebagai sumber energi sel dengan bantuan enzim alpha amylase

yang akan melekatkan Streptococcus mutans pada gigi (Eliasson, dkk., 2006).

Bila bakteri ini dibiarkan berkembang beberapa hari maka akan menimbulkan

inflamasi gingiva (Marsh, 2006). Perkembangbiakan bakteri membuat lapisan

plak bertambah tebal dan karena adanya hasil metabolisme adhesi dari bakteri.

2.3.5 Klasifikasi Plak Gigi

28

Menurut lokasinya, plak dapat diklasifikasikan menjadi: plak supragingiva

dan plak subgingiva, dapat dilihat pada Gambar 2.10. Plak supragingiva

ditemukan di batas gingiva atau diatasnya, saat berkontak langsung dengan batas

gingiva, plak ini disebut plak marginal, sedangkan plak subgingiva berada

dibawah margin gingiva antara gigi dan sulkus gingiva. Kedua tipe pada plak

tersebut akan berbeda karena plak supragingiva menyerap substansi yang berasal

dari saliva dan sisa makanan dan plak subgingiva akan menyerap eksudat yang

berasal dari gingiva (Kidd dan Bechal, 2012).

Gambar 2.10 A. Plak supragingiva dan B. Plak subgingiva (Thomas, 2011).

2.3.6 Indeks Kebersihan Rongga Mulut

Mengukur tingkat kebersihan gigi dan mulut merupakan upaya

menentukan keadaan kebersihan rongga mulut, yang dalam prosesnya diperlukan

suatu indeks. Indeks merupakan suatu angka, menunjukkan keadaan klinis yang

didapat pada waktu dilakukan pemeriksaan, dengan cara mengukur luas dari

permukaan gigi ditutupi oleh plak, dengan demikian angka yang diperoleh

berdasarkan penilaian yang objektif. Terdapat beberapa jenis indeks kebersihan

gigi dan mulut, yaitu indeks debris, indeks kalkulus, dan indeks plak (Putri, dkk.,

2012).

29

Indeks plak gigi Personal Hygiene Performance-Modified atau PHP-M,

metode penilaian indeks plak ini sering digunakan untuk pemeriksaan kebersihan

gigi dan mulut pada masa geligi campuran dengan permukaan yang diperiksa

adalah bagian bukal (luar) dan lingual (dalam). Indeks PHP-M mengukur plak

secara objektif. Pengukuran indeks PHP-M menggunakan disclosing agent gel

sebagai indikator plak pada gigi (Putri, dkk., 2012). Gigi yang diperiksa pada

metode PHP-M, yaitu:

1. Gigi molar pertama kanan atas

2. Gigi insisivus pertama kiri atas

3. Gigi premolar pertama kiri atas

4. Gigi molar pertama kiri bawah

5. Gigi insisivus pertama kanan bawah

6. Gigi premolar pertama kanan bawah

Cara penilaian skor indeks plak PHP-M dengan membagi lima area pada satu

permukaan gigi, yaitu bukal dan lingual. Pertama-tama pada permukaan bukal dan

lingual gigi dibagi menjadi beberapa area untuk memudahkan dalam menentukan

skor. Buat dua garis imajiner pada gigi dari oklusal atau insisal ke gingiva, garis

imajiner ini akan menjadi tiga bagian yang sama dari oklusal atau insisal ke

gingiva, masing-masing 1/3 bagian dari panjang garis imajiner tadi, yang akhirnya

akan membagi gigi menjadi lima area (A,B,C,D, dan E). Jadi akan didapat lima

area pada satu permukaan gigi saja (bukal atau lingual) untuk menentukan skor

indeks, yaitu: A) area sepertiga gingiva dari area tengah, B) area sepertiga tengah

30

dari area tengah, C) area sepertiga insisal atau oklusal dari area tengah, D) area

distal dan E) area mesial , seperti yang disajikan pada Gambar 2.11.

Gambar 2.11 Area skor indeks PHP-M (Putri, dkk., 2012)

Apabila terlihat ada plak di salah satu area, maka diberi skor 1, jika tidak ada plak

diberi skor 0. Hasil penilaian plak yaitu dengan menjumlahkan setiap skor plak

pada setiap permukaan gigi, sehingga skor plak untuk setiap gigi dapat berkisar

antara 0-10. Dengan demikian, skor plak untuk semua gigi indeks berkisar antara

0-60 dengan kriteria baik: 0-20, sedang: 21-40, dan buruk: 41-60 (Putri, dkk.,

2012).

2.3.7 Disclosing Agent

Plak gigi tidak dapat dilihat secara langsung, dengan demikian dibutuhkan

suatu senyawa yang digunakan untuk membantu melihat plak gigi. Disclosing

agents seperti Erythrosine Disclosing Solution dan Fluorescein Liquid digunakan

untuk mewarnai plak gigi sehingga memudahkan untuk melihat plak gigi. Plak

gigi akan terbentuk dalam waktu yang singkat setelah gigi dibersihkan, maka

disclosing agents digunakan secara rutin sebagai indikator ada tidaknya plak gigi.

(Thomas, 2011; Putri, dkk., 2012). Erythrosine Disclosing Solution yang paling

banyak digunakan, ada juga dalam bentuk tablet kemudian dilarutkan ke dalam air

atau dikunyah langsung di dalam mulut. Zat ini menyebabkan plak pada gigi

menjadi berwarna merah, juga memberikan warna merah pada jaringan lunak

31

sekitar. Zat lainnya dapat digunakan Fluorescein Dye yang memberikan warna

kuning, dan tidak menyebabkan perubahan warna jaringan lunak sekitar. Namun

zat ini memerlukan lampu ultraviolet khusus untuk melihat warna plak.

Berikutnya adalah Two Tones Dyes merupakan cairan, terdiri dari dua warna

dimana plak yang sudah matang akan berwarna biru dan plak yang baru terbentuk

akan berwarna merah. Keuntungannya adalah dapat digunakan untuk

membedakan plak yang sudah matang atau belum matang dan juga tidak

mewarnai jaringan gingiva. Cairan yang mengandung iodine sudah sering

digunakan namun mempunyai efek samping alergi, dan juga mempunyai rasa

tidak enak, sehingga tidak direkomendasikan untuk digunakan. Penggunaan dari

disclosing agent gel ada beberapa cara diantaranya dengan langsung mengoleskan

pada permukaan gigi dengan kapas, berkumur, atau kalau berbentuk tablet bisa

langsung dikunyah.

2.4 Hubungan Kebersihan Gigi dan Mulut dengan Tonsilitis Kronis

Kebersihan gigi dan mulut yang buruk, maka bakteri dan produknya akan

melakukan interaksi dengan sel-sel tertentu di dalam rongga mulut. Tonsil dalam

rongga mulut akan bereaksi terhadap stimulasi bakteri dan tubuh melakukan

pertahanan imunologis dengan mengaktivasi sel mediator inflamasi yang dapat

menyebabkan gangguan metabolisme jaringan ikat sebagai tanda klinis awal

peradangan tonsil (Santoso, dkk., 2009). Jika tonsil berulang kali terkena infeksi

akibat dari kurangnya perawatan kebersihan gigi dan mulut serta adanya faktor-

faktor lain, maka pada suatu waktu tonsil tidak bisa membunuh kuman

32

seluruhnya, kuman akan bersarang di tonsil dan menimbulkan tonsilitis kronis.

Pada keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi sarang

infeksi atau fokal infeksi.

Karies gigi pada anak akibat timbunan plak menunjukkan kebersihan gigi

dan mulut yang buruk dan mempengaruhi terjadinya tonsilitis kronis ditandai

dengan hipertrofi tonsil. Kebersihan gigi dan mulut yang buruk akan menjadi agen

etiologi primer meningkatkan risiko penyakit rongga mulut terutama akumulasi

bakteri yang menyebabkan tonsilitis. Terkait dengan kebersihan gigi dan mulut,

karies gigi dikatakan sebagai salah satu penyebab tonsilitis terutama abses

peritonsilar (Nasab,dkk., 2006).

Bakteri patogen pada gigi dalam rongga mulut, yaitu: Streptococcus

mutans dan Streptococcus sanguis dapat menyebabkan proses imunologis pada

tonsil, dengan demikian stimulasi kronis (perangsangan yang terjadi terus-

menerus) dan kebersihan gigi dan mulut yang buruk penyebab terjadinya tonsilitis

kronis. Terjadi asumsi kuat adanya proses imunologis, ditunjukkan oleh tonsil

terhadap Streptoccus sanguis menjadi alasan terjadi hipertrofi tonsil (Fukuizumi,

dkk., 2005). Rusmarjono (2008) menjelaskan kebersihan gigi dan mulut harus

tetap dijaga untuk mencegah rongga mulut menjadi media pembiakan kuman ,

apabila kebersihan gigi dan mulut buruk dan jarang menggosok gigi, kuman jenis

coccus akan mudah berkembang biak, Streptococcus β hemoliticus grup A mudah

masuk melalui makanan, minuman dan sisa-sisa makanan yang berada pada sela-

sela gigi juga dapat membawa bakteri di rongga mulut.