BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat

jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Awalnya

tubuh menyesuaikan kardiak output dengan mengaktifkan mekanisme kompensasi yang melekat

untuk mengembalikan perfusi yang memadai.

Mekanisme kompensasi dimulai pada gagal jantung dapat mengakibatkan komplikasi dalam

sistem tubuh Iainnya. Hepatomegali dan splenomegali kongestif disebabkan hasil sistem portal

vena pada tekanan perut meningkat, asites, dan rnasalah pencernaan. Kemacetan gastrointestinal

dapat mengganggu penyerapan pencernaan. Risiko kematian jantung mendadak, efusi pleura

paru-paru mungkin terjadi.

Untuk itu penyusun merasa tertarik untuk menyusun makalah asuhan keperawatan dengan

klien decompensasi cordis

B. Tujuan Penulisan

Diharapkan setelah membaca makalah ini, pembaca dapat mengetahui mengenai konsep

dasar penyakit gagal jantung, dan asuhan keperawatan klien dengan gagal jantung.

C. Sistematika Penulisan

Makalah ini disusun secara sistematis yaitu:

BAB I Pendahuluan, yang terdiri atas Latar Belakang, Tujuan Penulisan, dan Sistematika

Penulisan

BAB II Tinjauan Pustaka, yang terdiri atas Konsep Dasar yang mencakup Definisi Etiologi /

Insiden, Patofisiologis Tanda dan Gejala, Komplikasi, Penatalaksanaan Kolaboratif dan Asuhan

Keperawatan yang mencakup Pengkajian ,Diagnosa, Perencanaan dan Implementasi, Discharge

Planning, Evaluasi

BAB III Penutup, yang terdiri dan Simpulan dan Saran

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar

1. Definisi

Menurut Packer dalam buku ilmu penyakit dalam tahun 1996 , gagal jantung kongestif

merupakan suatu sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi

ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja

fisis (effort intolerance), retensi cairan, dan memendeknya umur hidup (reduced - longevity).

Termasuk di dalam kedua batasan tersebut adalah suatu spectrum fisiologi—klinis yang luas,

mulai dari cepat menurunnya daya pompa jantung (misalnya pada infark jantung yang luas,

takiaritmia atau bradikardia yang mendadak), sampai pada keadaan keadaan di mana proses

terjadinya kelainan fungsi ini berjalan secara bertahap tetapi progresif (misalnya pada pasien

dengan kelainan jantung yang berupa pressure atau volume overload dan hal ini terjadi akibat

penyaklt pada jantung itu sendiri, seperti hipertensi, kelainan katup aorta atau mitral dll).

Jenis Gagal Jantung :

a. Gagal Jantung Backward & Forward mengacu pada akumulasi darah di atrium, ventrikeI, dan

sistem vena (paru atau sistemik) dari pengosongan ventrikel tidak lengkap atau kesulitan

mengisi. Forward kegagalan adalah ketidakmampuan jantung untuk mengeluarkan volume yang

cukup untuk mempertahankan cardiac output yang normal. Keduanya menyebabkan atrium

tinggi natrium vena, tekanan dan retensi air, dan edema interstisial.

b. Gagal jantung Highoutput & low-output. Klien di negara-negara hypermetabolic (misalnya,

tirotoksikosis, hipertiroidisme, anemia, atau kehamilan) memerlukan peningkatan cardiac output

untuk mempertahankan aliran darahdan oksigen ke jaringan. Jika peningkatan aliran darah tidak

dapat memenuhi kebutuhan oksigen dari jaringan, mekanisme kompensasi diaktifkan untuk lebih

meningkatkan cardiac output, yang pada gilirannya permintaan oksigen meningkat lebih lanjut.

Jadi, meskipun curah jantung tinggi, jantung tidak dapat memenuhi permintaan oksigen

meningkat, kondisi ini dikenal sebagai kegagalan yang tinggi-output. Rendah output kegagalan

adalah gagal jantung klasik yang disebabkan oleh kegagalan THC dari jantung untuk memompa

2

memadai; menghasilkan manifestasi dari output jantung menurun. Rendah output kegagalan

terjadi pada penyakit jantung iskemik, hipertensi, kardiomiopati, dan penyakit jantung katub.

c. Gagal jantung akut & kronis. kegagalan akut adalah awal tiba-tiba cedera miokard (seperti MI

besar) sehingga fungsi jantung tiba-tiba menurun dan tanda-tanda cardiac output menurun.

kegagalan kronis adalah penurunan progresif dari otot jantung karena cardiomyopathies,

penyakit katup, atau MI sebelumnya.

d. Gagal jantung sistolik & diastolik. Kegagalan sistolik terjadi ketika ventrikel gagal untuk

kontrak memadai untuk mengeluarkan volume darah yang cukup ke dalam sistem arteri. Fungsi

sistolik terpengaruh ketika hilangnya sel miokard akibat iskemia berkembang menjadi nekrosis

otot. Manifestasi kegagalan sistolik adalah dari penurunan output jantung. Hasil gagal diastolik

saat jantung tidak bisa sepenuhnya bersantai di diastole, mengganggu pola/mengisi normal. Awal

pasif pengisian diastolik menurun, dan jantung lebih tergantung pada kontribusi kontiaksi

atrium untuk preload. Disfungsi diastolik hasil dari kekakuan ventrikei meningkat karena

relaksasi hipertrofik dan seluler perubahan dan gangguan otot jantung.

2. Etiologi

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :

a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)

Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi

sekuncup ( stroke volume) dan curahjantung (cardiac output) menurun. Contoh : kardiomiopati,

miokarditis, CAD, iskemia, disritmia, dan infark

b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)

Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)

menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau

isi sekuncup. Contoh dalam kondisi aortic stenosis, hipertrofi kardiomiopati dan hipertensi

3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)

Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan

menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank

3

Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan

otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka

curah jantung justru akan menurun kembali.Contoh pada kondisi aortic incompetence,

hipervolemia, mitral incompetence, tricuspid incompetence.

4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload)

Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di

mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun

curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi

tubuh. Contoh pada kondisi : anemia, demam, beri-beri, artheriovenous fistula

5. Gangguan pengisian (hambatan input).

Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel

atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel

berkurang dan curah jantung menurun.

contoh pada kondisi : mitral stenosis, cardiac tamponade, tricuspid stenosis

3. Fisiologis Kerja Jantung

Tindakan pemompaan mekanik otot jantung mendorong darah yang diterimanya dengan

sistem paru-paru dan pembuluh darah untuk reoxygenation dan pengiriman ke luar jaringan.

Cardiac output (CO) didefinisikan sebagai jumlah darah yang dipompa dari ventrikel dalam 1

menit. Cardiac output merupakan parameter penting yang digunakan untuk menilai kinerja

jantung umum, terutama fungsi ventrikel Jantung mengatur cardiac output sesuai dengan

oksigen kebutuhan tubuh: Dengan meningkatnya kebutuhan oksigen, pasokan oksigen juga harus

meningkatkan untuk mempertahankan fungsi selular. Kerusakan pada pompa jantung, apapun

penyebabnya, akhirnya menyebabkan curah jantung menurun dan perfusi jaringan menurun.

Penurunan perfusi jaringan pada akhimya menyebabkan kematian sel dan disfungsi organ.

4

Cardiac output adalah produk dari denyut jantung dan stroke volume. cardiac output

yang efektif tergantung pada massa otot fungsional dan kemampuan ventrikel untuk bekerja

sama. Selama systole, ventrikel mengeluarkan darah ke sirkulasi paru dan sistemik.

Stroke Volume adalah volume darah dikeluarkan dengan setiap detak jantung, melainkan

ditentukan oleh: preload, setelah beban, dan kontraktilitas miokard.

Fraksi ejeksi (EF) adalah persentase darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume

akhir diastolik) yang dikeluarkan selama sistol. Sebuah fraksi ejeksi normal adalah sekitar 60%.

Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk meningkatkan CO dan tekanan darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolik. Ventrikel yang secara struktural atau fungsional

dikompromikan memiliki sedikit atau tidak ada cadangan jantung mengandalkan intimes stress

metabolik.

Denyut jantung mempengaruhi curah jantung dengan mengendalikan jumlah darah 1 kali

dikeluarkan dari ventrikel dalam satu menit secara langsung dan tidak langsung dipengaruhi oleh

sistem saraf otonom, katekolamin, dan hormone tiroid. Setiap peristiwa internal maupun

eksternal yang mengaktitkan respon stress tubuh, seperti hipovolemia atau takut, merangsang

sistem saraf simpatik, meningkatkan denyut jantung dan kontraksi detak jantung meningkatkan

output jantung, namun, denyut jantung sangat cepat memperpendek 1 periode untuk ventrikel

mengisi (diastole), mengurangi stroke volume dan cardiac output. Di sisi lain, jika denyut

jantung terlalu lambat, cardiac output dapat dikurangi hanya karena jumlah siklus jantung

berkurang.

Preload adalah jumlah serat ketegangan otot jantung (peregangan) pada akhir diastole.

Hukum Frank-Starling dari jantung menyatakan bahwa gaya kontraktil dari ventrikel

berhubungan dengan jumlah peregangan dalam serat otot (dalam batas Hsiologis). Preload

biasanya ditolak sebagai volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole. Darah di ventrikel

tekanannya pada dinding ventrikel, peregangan serat—serat otot, semakin besar volume darah,

kekuatan yang lebih besar dengan yang kontrak ventrikel untuk mendorong darah ke dalam

sirkulasi. Overstretching serat otot hasil terakhir batas mereka fisiologis dalam kontraksi tidak

efektif akhir-volume diastolik (EDV) tergantung pada jumlah darah kembali ke ventrikel (return

vena), dan kekakuan ventrikel (kepatuhan ventrikel).

5

Overload adalah jumlah angkatan ventrikel harus mengembangkan untuk mengeluarkan

darah ke sirkulasi. Gaya ini harus, menjadi besar cukup untuk mengatasi tekanan arteri di sisi

lain dari katup pulmonal dan aorta. Ventrikel kanan harus menghasilkan ketegangan yang cukup

untuk membuka katup paru dan mengeluarkan volumenya ke arteri paru. Ventrikel kiri

menyemburkan volume ke dalam sirkulasi sistemik dengan mengatasi perlawanan arteri di

belakang katup aorta. Peningkatan vaskuler sistemik overload, mempengaruhi pengosongan

ventrikel dan meningkatkan kerja miokard.

Kontraktilitas didefinisikan sebagai kemampuan alami dari serat otot jantung untuk

memperpendek selama systole. Kontraktilitas tidak dapat langsung diukur, tetapi dapat

diperkirakan klinis dan dihitung darl pengukuran hemodinamik lainnya Kontraktilitas diperlukan

untuk mengatasi afterload dan mengeluarkan darah selama systole. Perubahan pada kontraktilitas

mempengaruhi output jantung kontraktilitas rnenurun akan mengurangi aljran darah ke depan

dari ventrikel dan menyebabkan penurunan stroke volume.

4. Patofisiologi

Pada tahap awal gagal jantung, mekanisme kompensasi diaktifkan meningkatkan output

jantung. Mekanisme kompensasi utama yang digunakan adalah (1) mekanisme Frank-Starling,

(2) neuroendokrin respon termasuk aktivasi dari sistem saraf simpatik dan sistem renin

angiotensin,dan (3) hipertrofi miokard.

Penurunan cardiac output awalnya merangsang baroreseptor aorta yang pada gilirannya

merangsang sistem saraf simpatik (SNS). Stimulasi SNS menghasilkan kedua respon jantung dan

pembuluh darah melalui pelepasan norepineprhine. Norepinephrine meningkatkan denyut

jantung dan kontraktilitas merangsang reseptor beta jantung, meningkatkan output jantung baik

sebagai detak jantung dan meningkatlran stroke volume. Norepinephrine juga menyebabkan

vasokonstriksi arteri dan vena, meningkatkan aliran balik vena ke jantung. Vena kembali

meningkat meningkatkan peregangan illing dan miokard ventrikel, meningkatkan kekuatan

kontraksi; ini dikenal sebagai mekanisme Frank-Starling.

Aliran darah yang didistribusikan ke otak dan jantung untuk mempertahankan perfusi

organ vital Penurunan cardiac output dan penurunan renin mengakibatkan perfusi ginjal akan

6

dirilis dari ginjal. Aktivasi sistem renin angiotensin menghasilkan vasokonstriksi tambahan dan

merangsang korteks adrenal untuk memproduksi aldosteron dan bipofrsis posterior untuk

melepaskan hormon antidiuretik (ADH). Aldosteron merangsang reabsorpsi natrium di tubulus

ginjal, meningkatkan retensi air. ADH bekerja pada tubulus distal untuk menghambat ekskresi

air dan menyebabkan vasokonstriksi. Pengaruh dari hormon ini adalah vasokonstriksi signifikan

dan retensi garam dan air, dengan peningkatan volume pembuluh darah yang mengakibatkan

peningkatan meningkatkan mengisi ventrikel yang olfcontraction kekuatan, meningkatkan output

jantung. Volume vascular meningkat dan kembali vena juga meningkatkan tekanan atrium,

merangsangpelepasan lrormon tambahan, faktor natriuretik atrial (ANP) atau atriopeptin. ANF

saldo efek dari hormon lain sampai batas tertentu, meningkatkan ekskresi natrium dan air dan

menghambat pelepasan norepinefrin, renin, dan ADH. Hormon ini diduga menjadi bantuan

pencegahan alami yang penundaan dekompensasi jantung parah. remodeling ventrikel terjadi

sebagai ruang jantung dan myocardium dengan meningkatkan cairan dan tekanan.Ruang melebar

untuk menampung volume kelebilran cairan yang dihasilkan dari volume vascular meningkat

dan pengosongan lengkap. Awalnya ini peregangan tambahan menyebabkan kontraksi lebih

efektif hipertrofi ventrikel terjadi seperti yang ada sel—sel otot jantung membesar,

meningkatkan elemen kontraktil mereka (actin dan myosin) dan kekuatan kontraksi. Walaupun

semua respon ini dapat membantu dalam regulasi jangka pendek dari output jantung, sekarang

menyadari bahwa mereka mempercepat kerusakan fungsi jantung (Fauei et al, 1998.).

Terjadinya gagal jantung akan didahului dengan bilangnya kompensasi yang efektif.

Mekanisme yang terlibat dalam perkembangan gagal jantung adalah mekanisme yang sangat

yang awalnya dipelihara stabilitas peredaran darah. Tingkat jantung yang cepat memperpendek

waktu pengisian diastolik, kompromi perfusi arteri koroner, dan meningkatkan kebutuhan

oksigen miokard. Iskemia yang terjadi juga mengganggu output jantung. Beta-reseptor di kepala

menjadi kurang sensitif terhadap rangsangan SNS lanjutan, mengakibatkan penurunan denyut

jantung dan kontraktilitas Sebagai betareceptors menjadi kurang sensitif norepinefrin dalami otot

jantung habis (Woods et al, 1995.). Sebaliknya, alfa- reseptor pada pembuluh darah perifer

menjadi semakin sensitif terhadap rangsangan terus—menerus, mempromosikan vasokonstriksi

dan meningkatkan afterload dan kerja jantung. awalnya hipertrofi ventrikel dan pelebaran

meningkatkan output j antung, tapi kronis menyebabkan distensi dinding ventrikel akhirnya tipis

7

dan merosot. Tujuan dari hipertrofi demikian dikalahkan. Selain itu,overloading kronis ventrikel

membesar akhirnya membentang serat-serat di luar titik optimal untuk kontraksi efektif.

Ventrikel terus melebar untuk menampung kelebihan cairan,tapi jantung kehilangan kemampuan

untuk kontrak kuat otot jantung tersebut akhimya bisa menjadi begitu besar bahwa pasokan

darah koroner tidak memadai, menyebabkan iskemia dan distensi kronis atrium dari ANH efek

norepinenin, renin, dan ADH berlaku, dan jalur renin-angiotensin terus dirangsang.

Mekanisme ini pada akhirya meningkatkan stres hemodinamik pada jantung dengan

meningkatkan preload dan afterload baik sebagai deteriorates fungsi jantung, kurang darah ke

jaringan dan ke jantung itu sendiri.iskemia dan nekrosis miokardium lebih lanjut melemahkan

jantung sudah gagal,dan siklus berulang dalam jantung normal, cadangan jantung

memungkinkan jantunguntuk menyesuaikan output untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

tubuh,meningkatkan output jantung hingga 5 kali basal selama Iatihan. Klien dengan gagal

jantung memiliki sedikif atau tidak ada cadangan jantung. Saat istirahat,mereka mungkin tidak

terpengaruh, namun, setiap stresor (misalnyar olahraga,penyakit) pajak kemampuan mereka

untuk memenuhi permintaan oksigen dan nutrisi.

5. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung sangat beragam dan bergantung pada banyak faktor antara

Iain etiologi kelainan jantung, umur pasien, berat atau ringannya, teriadinya secara mendadak

atau berlangsung perlahan dan menahun,ventrikel mana yang meniadi pencetus (bahkan pada

fase siklus jantung mana terjadinya proses ini), serta faktor-faktor Iain yang mempercepat teriadi

gagal jantung

a. Gagal jantung kiri

Kelelahan dan intoleransi aktivitas adalah manifestasi awal umumkegagalan ventrikel .

Pusing dan pingsan adalah manifestasi tambahan curah jantung menurun. Kongesti paru

menyebabkan dyspnea, sesak napas, batuk, orthopnea, crakles,

8

b. Gagal jantung kanan

Gagal jantung sisi kanan primer disebabkan oleh hipertensi paru (corpulmonale) atau infark

ventrikel kanan, namun penyebab paling umum dari gagal ventrikel kanan adalah kegagalan

ventrikel Meningkatnya tekanan di pembuluh darah paru atau kerusakan otot ventrikel kanan

mengganggu kemampuan ventrikel kanan untuk memompa darah ke sirkulasi pulmonary.

Ventrikel kanan dan atrium menjadi buncit, dan darah terakumulasi dalam sistem vena sistemik.

Peningkatan tekanan vena menyebabkan organ—organ perut menjadi padat dan perangkat

jaringan edema untuk mengembangkan. Tergantung jaringan cenderung paling terpengaruh

karena efek gravitasi, edema berkembang pada kaki dan kaki klien tegak sakrum inthe seseorang

yang sedang berbaring. Hati bias menjadi membesar, menyebabkan nyeri kuadran kanan atas;

anoreksia danmual dapat hasil sebagai pembuluh darah saluran pencemaan menjadi— sesak.

Peningkatan tekanan vena sentral menyebabkan vena jugularis untuk menjadi buncit dan terlihat

meskipun klien berdiri.

c. Gagal jantung biventricular

Klien dengan kegagalan biventricular memiliki manifestasi dari kedua.gagal jantung

kanan dan kiri sisi. Di samping itu, klien mungkin mengalami dyspnea nokturnal parocysmal

(PND), kondisi menakutkan dimana klien terbangun di malam hari akut sesak napas. PND terjadi

ketika edema cairan yang menumpuk pada siang hari ini diserap ke dalamsirkulasi pada malam

hari, menyebabkan kemacetan overload cairan danparu-paru. Klien pada gagal jantung yang

parah mungkin dyspnea saat istirahat maupun dengan aktivitas, menandakan sedikit atau tidak

ada cadangan jantung.

6. Komplikasi

Mekanisme kompensasi dimulai pada gagal jantung dapat mengakibatkan komplikasi

dalam sistem tubuh lainnya. Hepatomegali dan splenomegali kongestif disebabkan

byengorgement hasil sistem portal vena pada tekanan perut meningkat, asites, dan masalah

pencernaan, Dengan gagal jantung sisi kanan berkepanjangan, fungsi hati mungkin terganggu.

kemacetan gastrointestinal dapatmengganggu penyerapan pencernaan. Distensi miokard dapat

memicu disritmia,lebih lanjut menghambat cardiac output. Risiko kematian jantung mendadak

9

tinggi. Efusi pleura dan masalah paru-paru lainnya mungkin terjadi. Komplikasi utamadari

dekompensasi jantung parah syok kardiogenik dan edema paru akut

7. Penatalaksanaan

a. Tes Diagnostik

Tos diagnostik berikut ini:

L 1) Sinar—X dada dapat menunjukkan kongesti pembuluh darah paru dan cardiomegaly jika

hati telah hipertrofi atau dilatasi

2) Echocardiography memungkinkan evaluasi fungsi ventrikel kiri, bukti penyediaan pelebaran

dan hipertrofi ventrikel .

3) Elektrokardiografi digunakan untuk mengidentinkasi perubahan EKGyang berhubungan

dengan pembesaran ventrikel dan untuk mendeteksi disritmia, iskemia miokard, atau infark.

b. Pemantauan hemodinamik

Hemodinamik didefinisikan sebagai studi tentang kekuatan yang terlibat dalam sirkulasi

darah (Thomas, 1997). Pemantauan hemodinamik digunakan untuk menilai fungsi

kardiovaskular pada klien sakit kritis atau tidak stabil itu ditunjukkan ketika standar pengukuran

tanda penting tidak cukup untukmengevaluasi perubahan dalam status kardiovaskular akut.

Tujuan utama pemantauan hemodinamik invasif adalah untuk mengevaluasi fungsi

jantung,kondisi sistem sirkulasi, dan respon klien untuk intervensi. Parameter hemodynamic

meliputi denyut jantung, tekanan darah arteri,tekanan vena sentral, tekanan paru, dan output

jantung. Parameter hemodinamik langsung diperoleh langsung dari perangkat pemantauan;

contoh dari parameter ini adalah denyut jantung dan berbagai tekanan seperti tekanan aiteri dan

vena.

Pemantauan tekanan hemodinamik dapat digunakan untuk mengukur tekanan arteri

perifer, atau tekanan pusat, seperti tekanan vena sentral (CVP) atau tekananarteri paru-

paru(PAP). Klien dapat memiliki Iebih dari satu baris pemantauan invasif pada satu waktu,

10

memang, kondisi yang lebih kritis klien, semakin kompleks pemantauan. Meskipun informasi

yang diperoleh dari garis pemantauan invasif yang berharga, prosedur ini bukan tanpa risiko.

c. Pemantauan tekanan intra-arteri

Sebuah prosedur umum dalam unit perawatan intensif dan koroner adalah pemantauan

tekanan intra—arteri. Garis arteri berdiamnya, biasa disebut garis seni atau jalur A,

memungkinkan pemantauan langsung dan berkesinambungan tekanan darah sistolik, diastolik,

dan berarti arteri dan menyediakan akses mudah untuk pengambilan sampel darah arteri. Jalur

arteri yang digunakan untuk menilai volume darah, memantau efek obat vasoaktif, dan untuk

mendapatkan penentuan gas darah arteri sering.

d. Central Monitoring Tekanan vena

Pusat tekanan vena (CVP) adalah refleksi dari volume darah dan kembali vena, CVP juga

mencerminkan tekanan pengisian jantung kanan dan meningkat padagagal jantung sisi kanan.

CVP dimonitor untuk klien yang membutuhkan pemantauan yang akurat status volume cairan.

Rentang normal untuk CVP adalah H 20 cm 2 sampai 8 atau 2 sampai 6 mm Hg, tetapi CVP

bervariasi dalam masing-masing klien. Hipovolemia dan syok menurunkan CVP; overload

Cairan, dan meningkatkan tamponade jantung CVR Klien denganketidakstabilan hemodinamik

signifikan dan yang membutuhkan penilaian akurat fungsi ventrikel kiri biasanya memerlukan

kateter arteri paru.

f. Ilmu farmasi

Klien dengan gagal jantung biasanya menerima beberapa obat untukmengurangi kerja

jantung, dan meningkatkan fungsi jantung. Kelas—kelas obat utama yang digunakan untuk

mengobati gagal jantung adalah angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor, diuretik, obat

inotropik (termasuk glikosidadigitalis, agen simpatomimetik, dan inhibitor pliosphodiesterase),

vasodilator langsung, beta-blocker, dan obat antidysrhythmia lainnya. ACE inhibitor dan beta-

blocker merupakan perawatan terbaru sedang dievaluasi untuk keberhasilan mereka pada klien

CHE.

11

g. Diet dan Kegiatan

K1ien pada gagal jantung umumnya menjalani diet natrium dibatasi untuk meminimalkan retensi

natrium dan air. Sebuah asupan 1,5 sampai 2 g natrium per hari. Kegiatan dapat dibatasi istirahat

selama episode akut dari gagal jantung untuk mengurangi beban kerja jantung

danmemungkinkan jantung untuk recompensasi. istirahat berkepanjangan,bagaimanapun, belum

terbukti bermanfaat dalam mengubah basil jangka panjang gagal janmng (Tierney et ai, 1998.).

h. Operasi

Pada tahap akhir gagai jantung kronis, terapi medis saja tidak cukup untukmengelola

penyakit,memperlakukan penyebab yang mendasari gagal jantung pembedahan bisa dicoba jika

penyebabnya adalah terkait dengan masalah katup,seperti stenosis aorta atau regurgitasi mitral.

Alternatif bedah yang dapat meningkatkan kualitas bidup termasuk dua pilihan utama, sebuah

terapi baru yang disebut cardiomyoplasty dinamis yang mencoba untuk meningkatkan fungsi

dalam jantung ada, dan transplantasi jantung.

i. Dynamic Cardiomyoplasty

Dynamic cardiomyoplasty melibatkan pembungkus cangkok otot rangka disekitar jantung

untuk memberikan dukungan kepada miokardium gagal. Otot rangka dicangkokkan dirangsang-

selaras dengan otot jantung, memberikan kontraksi yang lebih kuat dan meningkatkan output

jantung. Tujuan akhir dari cardiomyoplasty dinamis adalah untuk meningkatkan kualitas hidup

klien dengan membalikkan efek dan perkembangan gagal jantung.

j. Transplantasi jantung

Ada dua jenis teknik transplantasi untuk ESHD. Pada transplantasi orthotopic, jantung

klen berpenyakit dihapus dan diganti dengan jantung donor transplantasi heterotopic, juga

dikenal scbagai "jantung kuda-kudaan,"melibatkan meninggalkan jantung asli di tempat,

menempatkan jantung donor di dada kanan, dan menghubungkan dua jantung bersama—sama,

Klien kemudian memiliki dua jantung berfungsi, meskipun sebagian besar pekerjaan dilakukan

oleh indikasi donor jantung untuk prosedur heterotopic termasuk hipertensi paru, mismatch

12

donor-penerima berat badan, dan penggunaanjantung suboptimal dalam situasi darurat

(Thompson, 1995).

Perawatan menjaga transplantasi jantung klien mirip dengan perawatan klien bedah

jantung. Infeksi dan penolakan adalah keprihatinan pasca operasi besar. Ini adalah penyebab

utama kematian pada klien transplantasi. Terapi imunosuprosif dipcrlukan untuk mencegah

penolakan organ transplantasi. Meskipun obat imunosupresif membantu mencegah penolakan

organ, mereka juga meninggalkan klien dengan gangguan pertahanan terhadap infeksi. Jantung

donor juga denervasi selama prosedur transplantasi. Kurangnya inervasi oleh sistem saraf

otonom akan mempengaruhi respon klien terhadap perubahan posisi, stres, olahraga, dan obat-

obatan tertentu.

13

B. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Keluhan dan riwayat kesehatan

Saat mengambil data, perawat perlu tetap pikirkan banyak kondisi yang dapat

menyebabkan gagal jantung. Cara mengendalikan gagal jantung adalah melalui deteksi dini

faktor predisposisi. Klien hati-hati dipertanyakan mengenai riwayat medis masa lalu, termasuk

sejarah tekanan darah tinggi, angina, MI, penyakit jantung rematik, gangguan katup,

endokarditis, dan pericarditis.Data subjektif dikumpulkan mengenai persepsi klien, pola

napasnya, retensi cairan, respon terhadap aktivitas, dan pengetahuan klien dan respon terhadapi

gagal jantung. Dyspnea, atau bernafas normal tidak nyaman, adalah manifestasi kardinal

kegagalan ventrikel . Gagal ventrikel kini menyebabkan tekanan vena paru meningkat, yang

mengakibatkan kemacetanparu. Perawat hati-hati pertanyaan klien tentang kehadiran dyspnea.

Klien bisa merujuk kepada dyspnea sebagai kesulitandalam menangkap nafas, sesak napas, atau

kesulitan bernafas. Dyspnea saat istirahat / dalam posisi berbaring dikenal sebagai ortopnea.

Klien biasanya menggunakan beberapa bantal untuk tidur atau mungldn tidur dalam posisi tegak

di tempat tidur atau kursi.

Klien yang menjelaskan tiba-tiba terbangun dengan perasaan sesak napas 2 sampai 5 jam

setelah jatuh tertidur telah dispnea nokturnal paroksismal. Duduk tegak, tergantung kaki, atau

berjalan biasanya mengurangi kondisi batuk merupakan temuan kunci yang terkait dengan

dyspnea. Klien menggambarkan batuk seperti menjengkelkan, malam hari, dan biasanya tidak

produktif.

Tingkat aktivitas klien dinilai. Klien dapat melakukan ADL normal atau penerbangan

menaiki tangga tanpa dipsnea, atau apakah klien kelelahan bahkan pada saat istirahat? Karena

perfusi jaringan menurun,kelemaban atau fangue diendapkan dan digambarkan oleh klien

sebagai perasaanberat di lengan dan kaki.

14

Penurunan perfusi serebral karena curah jantung yang rendah menyebabkan perubahan

status mental. Perawat menilai untuk sebuah sejarah insomnia, kehilangan memori, atau

kebingungan. I Gastrointestinal (GI) keluhan mual dan anoreksia mungkin akibat langsung dari

tekanan intra-abdomen meningkat. Temuan lain yang berhubungandengan retensi cairan diuresis

beristirahat. Klien sering menggambarkan bangun di malam hari untuk buang air kecil. Saat

istirahat, kebutuhan metabolisme tubuh yang menurun; jantung meningkatkan fungsi, penurunan

tekanan vena sistemik.. Karena berbagai masalah retensi cairan, hati—hati sejarah gizi diperoleh.

Klien hati-hati mempertanyakan tentang penggunaan garam dan jenis makanan yang dikonsumsi.

b. Pemeriksaan Fisik

1) keadaan umum

Didapatkan kesadaran baik atau compos mentis dan berubah sesuai tingkat gangguan yang

melibatkan perfusi system saraf pusat

2) pernapasan

• Terlihat sesak

• Frekuensi nafas melebihi normal

3) perdarahan

• Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.

• Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill

• Perkusi : Pergeseran batas jantung

• Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan

4) kesadaran

• Kesadaran biasnya compos mentis

• Sianosis perifer

• Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.

5) urinari

• Oliguria

• Edema ekstrimitas

15

6) pencernaan

• Mual

• Muntah

• Penurunan nafsu makan

• Penurunan berat badan

c. Pengkajian Psikososial

Klien dengan gagal jantung seringkali takut kematian terutama ketika mereka mengalami

kesulitan bernapas. Klien ini mungkin memiijki kecemasan dan frustrasi yang berhubungan

dengan berurusan dengan penyakit kronis yangberdampak pada banyak aspek kehidupan sehari-

hari. Perawat mengkaji klien dan keiuarga mereka untuk ketakutan, kegelisahan, dan frustasi dan

juga menilai mereka biasa metode koping.

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang umum berkaitan dengan klien dengan gagal jantung akut

atau kronik (Ignativius,1991):

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan pengurangan stroke volume sebagai akibat dari

perubahan mekanis

b. Kelebihan cairan tubuh berhubungan dengan penurunan curah jantung

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan insutisiensi oksigen sekunder akibat kelainan

jantung

d. Defisit pengetahuan : Diet rendah natrium berhubungan dengan kurangnya informasi

Diagnosa Perawatan Lain

Diagnosa keperawatan lain yang mungkin sesuai untuk klien dengan gagal jantung berikut:

a. Risiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan cairan alveolar

b. Risiko gangguan integritas berhubungan dengan edema

16

c. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan pompa jantung tidak efektif

3. Perencanaan dan Implementasi

Menurut Ignativius 1991, Perencaan dan implementasi yang dapat di lakukan :

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan pengurangan stroke volume sebagai akibat dari

perubahan mekanis.Tujuan utama adalah bahwa klien akan mengalami pemeliharaan atau

kembali ke cardiac output yang memadai yang dibuktikan dengan detak jantung dalam batas

normal, edema dependen, paru·paru yang jelas, tidak ada distensi vena leher, dan tekanan

normal.

Implementasi :

l) Memantau dan mengukur TTV

2) Mengauskultasi jantung dan suara nafas secara teratur

3) Mencatat dan melaporkan manifestasi jantung menurun Output: perubahan pemikiran;

pcnurunan output urin; dingin, kulit lembap,disritmia dan pucat.

4) Berikan oksigen tambahan sesuai kebutuhan. Hal ini meningkatkan oksigenasi dari darah,

mengurangi efek hipoksia dan iskemia.

5) Berikan resep obat seperti yang diperintahkan. Preparat farmakologis digunakan untuk

mengurangi beban kerja jantung dan meningkatkanefektivitas kontraksi.

6) Mendorong klien untuk beristirahat, menjelaskan alasan untuk istirahat. Jaga kepala tempat

tidur ditinggikan untuk mengurangi kerja pernapasan.

b. Kelebihan cairan tubuh berhubungan dengan penurunan curah jantung

l) Menilai status pernafasan klien, termasuk tingkat pernapasan, usaha, setiap sesak napas,

dyspnea, batuk, ortopnea. atau dispnea noktumal paroksismal(PND). Auskultasi suara nafas

setidalmya setiap 4 jam. Penurunan status pernapasan merupakan indikator memburuknya gagal

jantung .Beritahu dokter perubahan signifikan dalam kondisi.

17

2) Memantau dan mencatat asupan dan keluaran. Beritahu dokter jika output urin menurun

sampai kurang dari 30mUh. Timbang klien Berat sehari—hari memberikan ukuran yang obyektif

dari status cairan.

3) Rekam Iingkar perut setiap shift. Catatan keluhan dari hilangnya nafsu‘makan,

ketidaknyamanan perut, atau mual. Kongesti vena menyebabkan ascites dan mungkin

mengeluarkan fungsi gastrointestinal.

4) Menjaga istirahat, dengan kepala tempat tidur ditinggikan sampai 45 derajat. Meninggikan

kepala tempat tidur mengurangi vena kembali ke jantung, penurunan pekerjaannya. Hal ini juga

meningkatkanekspansi paru

5) Menilai untuk manifestasi lain dari kelebihan volume cairan, tefmasuk distensi vena jugularis,

edema perifer (dengan atau tanpa pitting), dan perubahan irama jantung.

6) Memantau dan mencatat parameter hemodinamik. Catatan perubahan tekanan arteri paru—

paru dan resistensi pembuluh darah sistemik dan penurunan output jantung

7) Berikan diuretik dan obat-obat lain seperti yang diperintahkan. Diuretik meningkatkan

ekskresi natrium dan air.

8) Batasi cairan seperti yang diperintahkan. Mendorong klien untuk berpartisipasi dalam memilih

waktu dan jenis cairan yang dikonsumsi.

c. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan insufisiensi oksigen sekunder akibat kelainan

jantung

1) Menilai TTV: catat dan kaji perubahan tekanan darah, diaforesis,pucat. Atau keluhan dispnea

meningkat, nyeri dada, kelelahan yang berlebihan, atau palpitasi menunjukkan intoleransi

aktivitas,mengajarkan klien untuk beristirahat.

2) Menilai klien untuk tanda—tanda penurunan toleransi aktivitas. Ini mungkin sinyal

penurunan fungsi jantung daripada kelelahan.

18

3) Mengatur perawatan untuk memungkinkan waktu istirahat. Periode kegiatan harus

dikelompokkan bersama sebanyak mungkin untuk memungkinkan klien waktu yang cukup untuk

istirahat

4) Membantu klien yang diperlukan dengan kegiatan perawatan diri.

5) Merencanakan dan melaksanakan rencana kegiatan progresif seperti ROM.

6) Memberikan informasi tertulis maupun lisan tentang aktivitas setelah pulang.

d. Defisit pengetahuan : Diet Rendah Natrium berhubungan dengan kurangnya pengalaman

1) Ajarkan klien alasan untuk pernbatasan natrium.

2) Konsultasikan dengan ahli diet untuk merencanakan dan mengajarkan klien tentang natrium

rendah dan, jika perlu untuk mengontrol ,diet rendah kkal. Menyediakan daftar natrium tinggi,

makanan tinggi kolesterol tinggi lemak untuk mengbindari.

3) Ajarkan klien cara membaca labels makanan untuk informasi nutrisi makanan olahan Banyak

mengandung "liiddrri" natrium, yang klien dapat identifikasi dengan cermat membaca label.

4) Mendorong klien untuk makan kecil, makanan sering daripada tiga kalimakan berat per hari

Kecil, makan sering menyediakan sumber daya energi yang berkelanjutan dan mengurangi

pekerjaan yang diperlukan untuk mencerna makanan yang besar.

4. Discharge Planning

a. Persiapan Perawatan di rumah

Evaluasi lingkungan rumah dilakukan dengan pertimbangan pembatasan kegiatan. Klien

dengan pembatasan aktivitas yang ketat harus menghindari memanjat tangga, dan pengaturan

alternatif untuk membuang air dan tidur mungkin diperlukan.

19

b. Pendidikan kepada klien dan keluarga.

Perawat membantu klien dalam perencanaan untuk mencapai tingkat optimal berfungsi

dalam batas-batas nya / fungsi jantung nya. Tujuan untuk klien yang mengalami gagal jantung

adalah untuk memaksimalkan keuntungan rehabilitasi dan mencegah episode akut berulang.

Jadwal kegiatan selama semua tahap gagal jantung adalah individual untuk mempertahankan

klien dalam keadaan di bawah ambang batas gejala, atau bebas dari gejala mungkin.

Perawat dan klien mengidentifikasi faktor-faktor yang mungkin terjadi gejala. Perawat

menginstruksikan klien untuk mengawasi dan melaporkan berat badan lebih, pembengkakan

pergelangan kaki dan kaki, batuk terus—menerus, atau sering buang air kecil di malam hari.

Lisan dan instruksi tertulis yang diberikan mengenai rejimen pengobatan. Jika klien mengambil

digoksin, keluarga dan klien diajarkan bagaimana menghitung denyut nadi. Perawat

memerintahkan klien untuk mengambil catatan harian danmerekamnya. Penurunan dramatis atau

peningkatan denyut nadi, atau perubahan ritme dari tidak teratur reguler, atau tidak teratur untuk

reguler, perlu dilaporkan kepada penyedia Iayanan kesehatan. Tanda—tanda lain dan gejala

keracunan digoxin, yang meliputi anoreksia, mual, muntah, diaxe, dan gangguan visual, juga

dikaji dengan klien.

Klien dengan gagal jantung kronis disarankan untuk kembali diet ketat sodium. Perawat

memberikan instruksi tertulis pada diet rendah—atau dibatasi-natrium. Klien diinstruksikan

untuk berunding dengan dokter mereka jika mereka ingin menggunakan garam pengganti

komersial. Hal ini dilakukan karena sebagian besar pengganti garam mengandung kalium, dan

status ginjal perlu dipertimbangkan sebelum merekomendasikan produk tersebut. Untuk

meningkatkan rasa makanan rendah garam, perawat menunjukkan bahwa klien menggunakan

herbal lemon,bawang putih, dan lainnya

20

5. Evaluasi

Atas dasar diagnosa keperawatan diidentifikasi, perawat mengevaluasi perawatan klien

dengan gagal jantung. Hasil yang diharapkan meliputi bahwa klien

a. Menunjukkan pemulihan dan pemeliharaan kardiak output yang cukup dan pertukaran

gas yang memadai, ditandai dengan :

1) sesak nafas tidak terjadi

2) kulit hangat, tidak terjadi oliguri

3) tidak memperlihatkan edema perifer

b. Menunjukkan toleransi terhadap kegiatan dalam fungsi jantung, ditandai dengan :

1) Mampu beristirahat secara adekuat baik fisik maupun emosional

2) Melakukan aktivitas yang memperbaiki aliran balik vena

21

BAB III PENUTUP

A. Simpulan

Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang rumit yang ditandai

dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai

dengan intoleransi kemampuan kerja, retensi cairan, dan memendeknya umur hidup (reduced

longevity).

Termasuk di dalam kedua batasan tersebut adalah suatu spectrum fisiologi-klinisyang

luas, mulai dari cepat rnenurunnya daya pornpa jantung (rnisalnya padainfark jantung yang luas,

takiaritmia atau bradikardia yang mendadak), sampai pada keadaan keadaan di mana proses

terjadinya kelainan fungsi ini berjalanecara bertahap tetapi progresif (misalnya pada pasien

dengan kelainan jantung yang berupa pressure atau volume overload dan hal ini terjadi akibat

penyakit pada jantung itu sendiri, seperti hipertensi, kelainan katup aorta atau dll).

B. Saran

Sebagai seorang mahasiswa keperawatan sebaiknya bila nanti dalam memberikan asuhan

keperawatan kepada pasien dengan kasus gagal jantung,harus memberikan asuhan keperawatan

yang tepat juga harus mernberikan pedidikan kesehatan, serta dapat menganjurkan pasien untuk

bergaya hidup sehat seperti memakan makanan yang rendah natrium,dan menjaga pola aktivitas.

22

DAFTAR PUSTAKA

Ignativicius,D.Donna,Marilyn Varner Bayne.1991.Medical Surgical Nursing,volume 2.WB: Saunders

Prof. Dr. H. M. Sjaifoellah Noer,dkk.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 3. Jakarta : FKUI

http://httpyasirblogspotcom.blogspot.com/2009/02/congestive-heart-failurechf-gagal.html

23