1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Stroke didefinisikan sebagai hilangnya fungsi dari otak secara mendadak

karena blokade atau ruptur dari pembuluh darah otak. Klasifikasi jenis patologi

stroke adalah stroke iskemik dan stroke pendarahan (Anonim, 2009). Pada stroke

hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang

normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi (Anonim,

2009).

Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur darah

arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteri karotis internal

dan arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta

jantung (Anonim, 2009). Berdasarkan data American Heart Association (AHA),

penyakit stroke menjadi penyebab kematian kedua di dunia pada kelompok usia

diatas 60 tahun dan penyebab kematian kelima pada kelompok usia 15-59 tahun.

Di Amerika Serikat tercatat hampir setiap 45 detik terjadi kasus stroke, dan setiap

4 detik terjadi kematian akibat stroke.

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga terbesar yang makin

berkembang di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat, sekitar 15% daripada

insidensi stroke adalah stroke hemoragik dan 85% merupakan stroke iskemik.

2

Dari yang bukan stroke hemoragik, sebesar 25% disebabkan oleh penyakit

pembuluh darah (lacunar stroke), 25% disebabkan oleh emboli jantung

(thromboemboli strokes), dan yang lain merupakan penyakit pembuluh darah

utama (Morris, 2005).

Mortalitas stroke telah dijadikan salah satu parameter dalam penelitian

kejadian stroke. Pada tahun 1998, menurut American Heart Association (AHA)

terdapat 158.448 orang yang meninggal akibat stroke di Amerika Serikat. Stroke

biasanya menyerang golongan geriatrik, yaitu penderita sudah lanjut usia dan

angka kematian makin meningkat dua kali ganda setiap 10 tahun pada rentang

usia 55-85 tahun.

Sementara itu, menurut data World Health Organisation (WHO) tahun 2001

menyebutkan bahwa, jumlah penderita stroke di seluruh dunia berjumlah 20,5 juta

jiwa. WHO memprediksikan bahwa kematian akibat stroke akan semakin

meningkat seiring dengan kematian akibat penyakit jantung dan kanker, kurang

lebih 6 juta pada tahun 2010 menjadi 8 juta pada tahun 2030.

Data yang berhasil dikumpulkan oleh Yayasan Stroke Indonesia

menunjukkan bahwa Indonesia menempati urutan pertama di Asia sebagai negara

dengan jumlah penderita stroke terbanyak. Di Indonesia, stroke merupakan

penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan,

berdasarkan hasil survei Departemen Kesehatan tahun 2007 menunjukkan bahwa

stroke sebagai penyebab utama kematian pasien di Rumah Sakit Indonesia tahun

2006. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah

3

tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan

fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan

fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur. Dari hasil

survei yang dilakukan oleh Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di

Indonesia, jumlah kematian akibat stroke meningkat yakni 5,5% pada tahun 1586

dan 11,5% pada tahun 2001.

Stroke mempunyai faktor risiko utama yang sama dengan penggunaan

tembakau, diet yang tidak sehat, aktivitas fisik, kegemukan, tekanan darah tinggi

dengan penyakit kronis seperti penyakit jantung koroner dan kanker. Faktor risiko

yang paling konvensional secara vaskuler adalah umur, merokok, diabetes, dan

kegemukan (Anonim, 2009).

Dengan memperhatikan masalah-masalah di atas, maka penelitian tentang

analisis ketepatan pengobatan stroke perlu dilakukan. Dalam penelitian ini

dilakukan analisis ketepatan terhadap penggunaan obat stroke di RSUD Kota

Mataram tahun 2011. Dengan dilakukan penelitian ini diharapkan dapat

mengetahui pola penggunaan obat stroke dan seberapa besar tingkat ketepatan

penggunaan obat pada terapi pasien stroke di RSUD Kota Mataram tahun 2011.

4

B. Perumusan Masalah

1. Bagaimana pola pengobatan stroke pada pasien di instalasi rawat inap

RSUD Kota Mataram tahun 2011 ?

2. Bagaimana ketepatan indikasi dan ketepatan pemilihan obat pada pasien

stroke di instalasi rawat inap RSUD Kota Mataram tahun 2011?

C. Tujuan Penelitian

Penelitian ini bertujuan :

1. Untuk mengetahui pola pengobatan pasien stroke di instalasi rawat inap

RSUD Kota Mataram tahun 2011.

2. Untuk mengetahui ketepatan indikasi dan ketepatan pemilihan obat pada

pasien stroke terhadap standart tatalaksana terapi pengobatan stroke di

RSUD Kota Mataram tahun 2011.

D. Manfaat Penelitian

Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat :

1. Bermanfaat sebagai masukan dalam upaya peningkatan pelayanan kesehatan

terutama dalam pengobatan pasien stroke di instalasi rawat inap RSUD Kota

Mataram.

2. Bermanfaat bagi pihak yang terkait dan dapat menjadi salah satu sumber

informasi mengenai kesesuaian dan ketepatan pengobatan pada penanganan

pasien stroke berdasarkan standart tatalaksana terapi stroke.

3. Sebagai bahan pembanding dan pelengkap penelitian selanjutnya.

5

E. Tinjauan Pustaka

1. Definisi Stroke dan Faktor Risiko

Stroke didefinisikan sebagai disfungsi akut neurologi dari pembuluh darah

secara mendadak (dalam detik) atau secara lebih lambat (dalam jam) dengan

kejadian gejala dan tanda berhubungan dengan area fokal pada otak (Goldstein,

2001).

Faktor risiko stroke dibedakan menjadi 2 macam, yaitu faktor risiko yang

tidak dapat diubah dan faktor risiko yang dapat diubah. Faktor risiko yang tidak

dapat diubah meliputi usia, jenis kelamin, ras, etnik, dan genetik. Sedangkan

faktor risiko yang dapat dirubah antara lain hipertensi, penyakit jantung, Transient

Ischemic Attack (TIA), diabetes melitus, hiperkolesterol, merokok, alkohol, dan

pengggunaan obat yang bersifat adiksi (heroin, kokain, dan amfetamin), faktor

lifestyle (obesitas, aktivitas, diet dan stress), kontrasepsi oral, migrain, dan faktor

hemostatik (Dipiro dkk., 2005).

Berdasarkan klasifikasi American Heart Association, terdapat dua macam

tipe stroke (Ikawati, 2011) :

a. Tipe oklusif atau penyumbatan, disebut juga stroke iskemik adalah

stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan pembuluh darah.

b. Tipe Hemoragik atau pendarahan adalah stroke yang disebabkan

karena pendarahan intrakranial. Stroke hemoragik terdiri dari :

i. Hemoragi subarachnoid yaitu ketika darah memasuki daerah

subarachnoid berhubungan dengan trauma, pecahnya aneurism

6

intrakranial, atau rupture of an arteriovenous malformation

(AVM).

ii. Hemoragi intraserebral yaitu ketika pembuluh darah yang

pecah dalam parenkim otak membentuk sebuah hemotoma.

Tipe hemoragi ini sangat sering terjadi berhubungan dengan

tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol dan kadang karena

pemberian terapi antitrombotik atau trombolitik.

iii. Hematoma subdural yaitu berkumpulnya darah di bagian

bawah subdura, disebabkan umumnya oleh trauma.

Sejumlah 12% stroke adalah stroke pendarahan (hemoragik) dan termasuk

pendarahan subaraknoid, pendarahan intraserebral, dan hematoma subdural.

Pendarahan subaraknoid dapat terjadi dari luka berat atau rusaknya aneurisme

intrakranial atau cacat arteriovena. Pendarahan intrasrebral terjadi ketika

pembuluh darah rusak dalam parenkim otak menyebabkan pembentukan

hematoma. Hematoma subdural kebanyakan terjadi karena luka berat (Anonim,

2008).

Pada hemoragi subarachnoid (SAH), terjadi pendarahan di mana darah

memasuki daerah subraknoid, daerah yang mengelilingi otak dan spinal cord

(Welty dan Horner, 1990). Penyebab utama pendarahan subaraknoid adalah

aneurisme intrakranial. Tanda klasik pendarahan subaraknoid adalah sehubungan

dengan pecahnya aneurisme yang besar, meliputi nyeri pada kepala yang hebat

dan mendadak, hilangnya kesadaran, fotofobia, meningismus, mual, dan muntah.

Aneurisma yang berasal dari arteri komunikan anterior dapat menimbulkan defek

7

medan penglihatan, disfungsi endokrin, atau nyeri kepala di daerah frontal.

Aneurisma pada arteri karotis internus dapat menimbulkan paresis okulomotorius,

defek medan penglihatan, penurunan visus, dan nyeri wajah pada suatu tempat

(Anonim, 1996). Pada hemoragi intraserebral (ICH), pendarahan terjadi secara

langsung di parenkim otak. Mekanisme yang umum adalah bocornya arteri

intraserebral kecil yang rusak akibat hipertensi kronis, bleeding diathesis,

iatrogenic anticoagulation, cerebral amyloidosis, dan penyalahgunaan kokain.

Hemoragi intraserebral sering terjadi di bagian thalamus, putamen, serebelum,

dan batang otak (Batang otak merupakan sebutan untuk kesatuan dari tiga struktur

yaitu medulla oblongata, pons dan mesenfalon). Kerusakan lokasi tertentu di otak

karena hemoragi, dapat menyebabkan lokasi sekelilingnya juga mengalamai

kerusakan akibat peningkatan tekanan intrakranial yang dihasilkan dari efek masa

hematoma (Nasisi, 2010). Pendarahanan intraserebral umumnya terjadi antara

umur 50-75 tahun, dan sedikit perbedaan frekuensi antara dan wanita. Beberapa

diantaranya pernah mengalami infark otak atau pendarahan. Apabila ukuran

hematoma cukup kecil maka tanda dan gejala adanya pendarahan intraserebral

tidak nyata dan penderita tetap sadar. Pada pendarahan intraserebral, pendarahan

talamus di hemisfer dominan dapat menimbulkan afasia. Prognosis bergantung

pada ukuran lesi, bila lebih dari 3 cm maka biasanya bersifat fatal. Pendarahan

talamus diawali dengan contralateral hemisensory loss. Pada pendarahan

putamen, manifestasi awal adalah awitan yang sangat mendadak dengan

hemiplegia, disertai sefalgia, muntah dan penurunan kesadaran. Pendarahan

mesenfalon relatif jarang sekali terjadi, apabila terjadi maka muncullah paralisis

8

okulamorius (sindrom weber). Apabila pendarahan membesar maka tanda-tanda

tadi menjadi bilateral. Terlibatnya formasio retikularis menyebabkan koma, dan

tersumbatnya akuaduktus Sylviii menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial

secara mendadak. Pendarahan pons pada sebagian besar kasus, pendarahan

dimulai pada batas antara pons dan tegmentum di tingkat pertengahan pons.

Pendarahan pons dicirikan oleh koma dalam yang mendadak tanpa didahului oleh

peringatan atau nyeri kepala dan kematian dapat terjadi pada beberapa jam

pertama. Pendarahan medula oblongata merupakan pendarahan yang sangat jarang

terjadi dan penderita segera meninggal dunia. Pada pendarahan sereblum

diagnosis yang segera ditegakkam merupakan hal essensial yang harus segera

dilakukan, karena tindakan operasi dapat menolong jiwa penderita. Gejala klinis

yang umumnya timbul adalah pendesakan pada fosa posterior dan peningkatan

tekanan intrakranial.

Pada stroke hemoragi subdural, darah yang terkumpul akibat pendarahan di

bagian subdural dapat menarik air (karena osmosis) dan menyebabkan perluasan

area. Perluasan tersebut dapat menekan jaringan otak dan menyebabkan

pendarahan baru akibat robeknya pembuluh darah. Darah yang terkumpul dapat

membentuk membran yang baru (McCaffrey, 2001). Pada beberapa kondisi

pendarahan subdural, lapisan arachnoid dari selaput otak yang robek

menyebabkan cairan serebrospinal maupun darah yang ada dapat berpenetrasi ke

daerah intrakranial dan meningkatkan tekanan (Ikawati, 2011).

9

Tabel I. Perbedaan Pendarahan Intraserebral dengan Pendarahan Subaraknoid

Gejala PIS PSA

Timbulnya Dalam 1 jam 1-2 menit

Nyeri Kepala Hebat Sangat hebat

Kesadaran Menurun Menurun sementara

Kejang Umum Sering fokal

Tanda rangsangan

meninggal

+/- +++

Hemiperase ++ +/-

Gangguan saraf otak + +++

(sumber: Muttaqin , 2008)

Sejumlah 88% dari semua stroke adalah stroke iskemik dan disebabkan oleh

pembentukan trombus atau emboli yang menghambat arteri serebral.

Aterosklerosis serebral adalah faktor penyebab utama dalam kebanyakan masalah

stroke iskemia, walaupun 30% tidak diketahui etiologinya. Emboli dapat muncul

dari intra- dan ekstra-kranial. Duapuluh persen stroke muncul dari jantung

(Anonim, 2008).

Stroke iskemik dapat terjadi akibat penurunan atau berhentinya sirkulasi

darah sehingga neuron-neuron tidak mendapatkan substrat yang dibutuhkan. Efek

iskemik yang cukup cepat terjadi karena otak kekurangan pasokan glukosa

(substrat energi yang utama) dan memiliki kemampuan melakukan metabolisme

anaerob (Sid, 2001).

Stroke iskemik bisa terjadi akibat satu dari dua mekanisme patogenik yaitu

trombosis serebri dan embolisme serebri. Trombosis serebri menunjukkan oklusi

trombotik arteri karotis atau vertebralis atau cabangnya, biasanya dikarenakan

oleh aterosklerosis. Proses ini sering terjadi selama tidur dan mengakibatkan

serangan stroke mendadak dan lengkap (Sabiston, 1995).

10

Tabel II. Perbedaan antara Stroke Iskemik dan Hemoragik

Gejala Stroke Iskemik Stroke Hemoragik

Onset Sub-akut kurang Sangat akut/ mendadak

Waktu Mendadak Saat aktivitas

Peringatan Bangun pagi/istirahat -

Nyeri kepala +50% TIA +++

Kejang +/- +

Muntah - +

Kesadaran menurun -

Kadang sedikit

+++

Kaku kuduk - ++

Tanda kemig - +

Edema pupil - +

Pendarahan retina - +

Bradikardia Hari ke-4 Sejak awal

Penyakit lain Tanda adanya aterosklerosis

di retina, koroner, perifer.

Emboli pada kelainan katub,

fibrilasis, bising karotis

Hampir selalu hipertensi,

aterosklerosis, penyakit jantung

hemolisis (HHD)

Pemeriksaan darah pada LP - +

Rontgen + Kemungkinan pergeseran

glandula pineal

Angiografi Oklusi, stenosis Aneurisma, AVM , Massa

intrahesmister/vasopasme

Ct scan Densitas berkurang Massa intrakranial densitas

bertambah

Oftalmoskop Fenomena silang silver wire

art

Pendarahan retina atau korpus

vitreum

Lumbal pungsi

Tekanan

Warna

Eritrosit

Normal

Jernih

< 250/mm3

Meningkat

Merah

>1000/mm3

Arteriografi Oklusi Alat pergeseran

EEG Di tengah Bergeser dari bagian tengah

(Sumber: Muttaqin, 2008)

Pada Stroke trombotik sering kali individu mengalami satu atau lebih

serangan stroke iskemik sementara atau yang disebut Transient Ischemik Attack

(TIA) sebelum mengalami stroke trombotik yang sebenarnya. TIA adalah

gangguan otak singkat yang bersifat reversible akibat hipoksia serebral. Stroke

trombotik berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang terbentuk di luar

otak. Sumber utama embolus yang menyebabkan stroke adalah jantung setelah

infark miokardium atau fibrilsi atrium, dan embolus yang merusak arteri karotis

11

komunis atau aorta (Corwin, 2007). Stroke jenis ini terjadi karena adanya

penggumpalan pembuluh darah ke otak. Dari 80% kasus stroke iskemik, 50%

disumbangkan oleh stroke trombotik. Stroke iskemik trombotik disebut juga

serebral trombosis. Serebral trombosis ini diuraikan berdasarkan jenis pembuluh

darah tempat terjadinya penggumpalan, yakni trombosis pada pembuluh darah

besar dan pembuluh darah kecil (Sutrisno, 2007).

Pada stroke iskemik embolik tidak terjadi di pembuluh darah otak,

melainkan terjadi pada pembuluh darah lain, pada jantung misalnya.

Penggumpalan darah pada jantung mengakibatkan darah tidak dapat mengalirkan

nustrisi dan oksigen untuk otak. Kelainan pada jantung ini mengakibatkan curah

jantung berkurang atau tekanan perfusi yang menurun. Biasanya penyakit stroke

jenis ini terjadi pada seseorang yang menjalani aktivitas fisik (Sutrisno, 2007).

2. Manifestasi Klinik

Pasien tidak dapat memberikan informasi yang dapat dipercaya, karena

penurunan kemampuan kognitif atau bahasanya. Informasi perlu didapatkan dari

anggota keluarga atau saksi lain. Pasien mengalami kelemahan pada satu sisi

tubuh, ketidakmampuan berbicara, kehilangan penglihatan, vertigo, atau jatuh.

Stroke iskemik biasanya tidak menyakitkan, tapi sakit kepala dapat terjadi dan

lebih parah pada stroke pendarahan. Pasien biasanya memiliki berbagai pertanda

disfungsi sistem syaraf pada pemeriksaan fisik. Penurunan spesifik tergantung

pada daerah otak yang berpengaruh. Penurunan hemi atau monoparesis dan

hemisensori biasa terjadi. Pasien dengan sirkulasi posterior dapat mengalami

vertigo dan diplopia. Stroke sirkulasi anterior biasanya terjadi aphasia. Pasien juga

12

dapat mengalami dysarthria, kerusakan daerah penglihatan, dan perubahan tingkat

kesadaran (Anonim, 2008).

3. Gejala Stroke

Menurut World Health Association (WHO) gejala umum stroke antara lain

mati rasa (paresthesia) dan kelumpuhan (hemiparesis) secara tiba-tiba pada

bagian lengan kaki, wajah, yang lebih sering terjadi pada separuh bagian tubuh.

Gejala lain yang muncul antara lain bingung, kesulitan berbicara atau memahami

pembicaraan (aphasia), berkurangnya fungsi penglihatan pada salah satu mata

(monocular visual loss) atau kedua mata, kesulitan dalam berjalan, pusing,

kehilangan keseimbangan atau koordinasi, sakit kepala yang parah tanpa sebab,

lemah bahkan tidak sadar. Efek penyakit stroke tergantung lokasi kerusakan otak

dan bagaimana keparahan tersebut mempengaruhi kondisi tersebut. Stroke yang

sangat parah dapat menyebabkan kematian (Ikawati, 2011).

Tanda stroke yang dialami pasien diantaranya (Ikawati, 2011) :

a. Disfungsi neurologik lebih dari satu (multiple), dan penurunan

fungsi tersebut bersifat spesifik ditentukan oleh daerah di otak

yang terkena.

b. Hemi atau monoparesis (kelumpuhan separuh tubuh).

c. Vertigo dan penglihatan yang kabur (double vision), yang dapat

disebabkan oleh sirkulasi posterior yang terlibat di dalamnya.

d. Aphasis (kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan).

13

e. Dysarthria (kesulitan menghafalkan ucapan dengan jelas),

penurunan lapang-pandang visual, dan perubahan tingkat

kesadaran.

f. Jenis stroke dapat ditentukan melalui CT scan. CT Scan

merupakan cara pemeriksaan yang penting untuk stroke. CT Scan

dapat menghasilkan foto 3 dimensi otak. Pada daerah otak yang

menunjukkan stroke iskemik, otak terlihat abnormal. Tanda

pembengkakan juga terlihat. Mayoritas kejadian stroke (bahkan

yang paling parah sekalipun) tidak menunjukkan keabnormalan

sampai 12-24 jam setelah onset gejala. Selain itu CT Scan juga

dapat mendeteksi pendarahan di otak, sehingga dapat menunjukkan

stroke hemoragi (Morris, 2005). Selain CT Scan terdapat beberapa

alat yang dapat mendukung antara lain MRI, Carotid Doppler

(CD), Elektrokardiogram (ECG), Echocardiography Transthoracic

(TTE), Transesophagel echocardiography (TTE), dan

Transcranial Dopller (TCD).

4. Tatalaksana Terapi Stroke

Tujuan utama pengobatan stroke akut adalah (Anonim, 2008):

a. Mengurangi luka sistem saraf yang sedang berlangsung dan menurunkan

kematian serta cacat jangka panjang.

b. Mencegah komplikasi sekunder untuk imobilitas dan disfungsi sistem

syaraf pusat.

c. Mencegah berulangnya stroke.

14

Pendekatan awal adalah memastikan keseimbangan pernafasan dan bantuan

jantung dan memeriksa secara cepat apakah lesi adalah iskemik atau pendarahan

berdasarkan pemantauan CT Scan. Pasien stroke iskemik menunjukkan beberapa

jam terjadinya gejala seharusnya dievaluasi untuk terapi reperfusi. Peningkatan

tekanan darah seharusnya mengingatkan bahwa tidak terobatinya periode akut (7

hari pertama) setelah stroke iskemik karena risiko penurunan aliran darah ke otak

dan gejala yang lebih buruk. Tekanan darah harusnya direndahkan jika mencapai

220/120 mmHg atau terdapat bukti pembedahan aorti, infark miokardial akut,

edema pulmonari, atau encefalofati hipersensitif. Jika tekanan darah diobati dalam

fasa akut, senyawa parenteral kerja cepat (misal: labetolol, nikardipin, nitropusid)

lebih baik digunakan (Anonim,2008).

Manajemen stroke yang rasional didasarkan pada pengetahuan jenis patologi

stroke. Diagnosa jenis patologi stroke dapat ditegakkan secara tepat dan aman

menggunakan CT Scan kepala (Lamsudin dkk.,1998).

Strategi terapi dalam pengobatan stroke didasarkan pada tipe stroke dan

waktu terapi. Tipe stroke yang dialami pasien adalah tipe iskemik atau hemoragik.

Pada stroke hemoragik, terapinya tergantung pada latar belakang setiap kasus

hemoragiknya. Sedangkan pada fase akut stroke iskemik, terapinya dilakukan

dengan merestorasi aliran darah otak dengan menghilangkan sumbatan (clots),

dan menghentikan kerusakan selular yang berkaitan dengan iskemik/hipoksia.

Waktu terapi yaitu terapi pada fase akut dan terapi pencegahan sekunder

(rehabilitasi). Pada fase akut, therapeutic window berkisar antara 12-24 jam

dengan golden period berkisar antara 3-6 jam, jika dalam rentang waktu tersebut

15

dapat dilakukan tindakan yang cepat dan tepat, kemungkinan daerah di sekitar

otak yang mengalami iskemik masih dapat disebuhkan. Pada fase rehabilitasi,

penggunaan obat dalam terapi umumnya life-time (konsumsi seumur hidup)

(Ikawati, 2011).

a. Terapi Non Farmakologi

Pada stroke iskemik akut, penanganan operasi terbatas. Operasi dekompresi

dapat menyelamatkan hidup dalam kasus pembengkakan signifikan yang

berhubungan dengan infark serebral. Pendekatan interdisipliner untuk penanganan

stroke yang mencakup rehabilitasi awal sangat efektif dalam pengurangan

kejadian stroke dan terjadinya stroke berulang pada pasien tertentu. Pembesaran

karotid dapat efektif dalam pengurangan risiko stroke berulang pada pasien

komplikasi berisiko tinggi selama endarterektomi (Anonim, 2008).

Pendarahan subaraknoid disebabkan oleh rusaknya aneurisme intrakranial

atau cacat intravena, operasi untuk memotong atau memindahkan pembuluh darah

yang abnormal, penting untuk mengurangi kematian dari pendarahan. Keuntungan

operasi tidak didokumentasikan dengan baik dalam kasus pendarahan

interaserebral primer. Pada pasien hematomas intraserebral, insersi pada saluran

pembuluh darah dengan pemantauan atau tekanan intrakranial umum dilakukan.

Operasi dekompresi hematoma masih diperdebatkan sebagai penyelamat terakhir

dalam kondisi terancam (Anonim, 2008).

16

Terapi Non farmakologi yang dapat diberikan untuk stroke iskemik adalah

(Ikawati, 2011):

i. Pembedahan (Surgical Intervention)

Pembedahan yang dilakukan meliputi carotid

endarterectomy, dan pembedahan lain. Tujuan terapi

pembedahan adalah mencegah kekambuhan TIA dengan

menghilangkan sumber oklusi. Carotid endarterectomy

diindikasi untuk pasien dengan stenosis lebih dari 70%.

ii. Intervensi Endovaskuler

Intervensi endovaskuler terdiri dari : angioplasty and

stenting, mechanical clot disruption dan clot extraction.

Tujuan dari intervensi endovaskuler adalah meghilangkan

trombus dari arteri intrakranial.

Terapi Non Farmakologi yang dapat diberikan untuk stroke hemoragik

adalah pembedahan (surgical intervention). Contoh pembedahan adalah carotid

endarterectomy dan carotid stenting. Pembedahan hanya efektif bila lokasi

pendarahan dekat dengan permukaan otak (Ikawati, 2011).

b.Terapi farmakologi

i. Stroke Iskemik

Pendekatan terapi pada stroke akut adalah menghilangkan sumbatan pada

aliran darah menggunakan obat-obatan.

17

Tujuan dari terapi stroke akut adalah mengurangi terjadinya luka neurologi,

mortalitas, dan kelumpuhan dalam jangka panjang, mencegah komplikasi

sekunder dan disfungsi neurologi serta mencegah terjadinya stroke kambuhan

(Dipiro dkk., 2005).

1) Terapi Suportif dan Terapi Komplikasi Akut

Pendekatan terapi pada fase akut, difokuskan pada restortasi aliran darah

otak dan menghenntikan kerusakan selular yang berkaitan dengan iskemik.

Berdasarkan model stroke pada hewan percobaan, periode waktu ini (baca

therapeutic window) berkisar antara 12-24 jam, walaupun secara khusus

ditekankan antara 3-6 jam (Wibowo dan Gofir, 2001).

Berikut merupakan terapi supportif dan terapi komplikasi akut (Ikawati,

2011 :

a) Pernafasan, ventilatory support dan suplementsi oksigen. Tujuan

terapi ini adalah untuk mencegah hipoksia dan potensi yang dapat

memperburuk kerusakan otak. Terapi ini dapat dilakukan dengan

menggunakan elective intubation dan endotracheal intubation.

b) Pemantaun temperatur. Apabila temperatur tubuh pasien tinggi,

diperlakukan terapi yang dapat menurunkan secara akurat yang

diperkirakan dapat meningkatkan prognosis pasien. Obat yang

berperan antara lain, aspirin, ibuprofen dan parasetamol

c) Terapi dan pemantaun fungsi jantung. Pemantauan fungsi jantung

diperlukan untuk mendeteksi ada tidaknya atrial fibrilasi yang paling

18

tidak diperiksa 24 jam pertama. Apabila ditemukan adanya aritmia

yang serius, perlu dilakukan terapi.

d) Pemantaun tekanan darah arteri (hipertensi atau hipotensi). Tekanan

darah merupakan faktor risiko, sehingga penting dilakukan

pemantauan tekanan darah pasien. Apabila tekanan darah pasien

terlalu rendah (<100/70mmHg), diperlukan pemberian cairan normal

saline. Pemberian vasopressor (seperti dopamin) dopamin dapat

dilakukan apabila normal saline kurang adekuat. Tekanan darah

pasien yang tinggi perlu diterapi dengan obat antihipertensi.

e) Pemantaun kadar gula darah (hipoglikemia atau hiperglikemia).

Tujuan dilakukan adalah mencapai kadar gula darah yang

diinginkan. Pada kondisi hiperglikemia, pasien diterapi dengan

insulin atau obat yang lain (target terapi 80-140) untuk mengurangi

risiko perkembangan stroke iskemik menjadi hemoragik, sedangkan

pada kondisi hipoglikemia, pasien perlu diterapi untuk mencegah

terkacaunya tanda-tanda stroke iskemik dan mencegah kerusakan

otak yang lain.

2) Terapi Trombolitik

Fibrinolitik yang bekerja sebagai trombolitik dengan cara mengaktifkan

plasminogen untuk membentuk plasmin, yang lebih lanjut mendegradasi fibrin

dan dengan demikian mencegah trombus. Termasuk dalam golongan ini

diantaranya streptokinase, urokinase, alteplase, anistreplase (Anonim, 1996).

19

Indikasi golongan obat ini adalah untuk infark miokard akut, trombosis

vena, emboli paru, trombus emboli arteri, melarutkan bekuan darah pada katup

jantung buatan dan sebagai kateter intravena (Ganiswara, 1995).

Golongan obat ini dikontraindikasikan pada kondisi pendarahan, trauma

atau pembedahan (termasuk cabut gigi), cacat koagulasi, diatesis pendarahan,

diseksi aorta, koma, riwayat penyakit serebrovaskuler, gejala-gejala tukak peptik,

pendarahan vaginal, hipertensi berat, penyakit paru dengan kavitasi, pankreatis

akut, penyakit hati berat, varises esophagus, dengan efek samping utamanya

adalah mual, muntah dan pendarahan (Anonim, 1996).

3) Terapi Antiplatelet

Terapi antiplatelet bertujuan untuk meningkatkan kecepatan rekanalisasi

spontan dan perbaikan mikrovaskuler. Agen antiplatelet dapat diberikan

melalui oral maupun intravena. Pemberian agen antiplatelet oral dapat

diberikan secara tunggal maupun kombinasi (Ikawati, 2011). Contoh

antiplatelet yang digunakan pada terapi pasien stroke adalah aspirin,

dipiridamol, tiklopidin dan klopidogrel. Aspirin bekerja dengan cara

menghambat sikloksigenase melalui penurunan sintesis atau mengurangi

lepasnya senyawa yang mendorong tromboxane A2. Dosis yang digunakan

beragam, suatu penelitian yang dilakukan di Eropa (ESPS) memakai dosis

aspirin 975 mg/ hari dengan dipiridamol 225 mg/hari menunjukkan hasil yang

efikasius. Dipiridamol merupakan phosphodiester inhibitor, menurunkan

agregasi platelet dengan menaikkan kadar cAMP dan cGMP dalam platelet.

20

Obat ini tidak lebih unggul jika diberikan tunggal dibandingkan aspirin,

sehingga obat ini sering diberikan secara kombinasi dengan aspirin. Pasien

yang tidak tahan menggunakan aspirin dapat diberikan terapi menggunakan

tiklopidin atau klopidogrel. Obat ini bekerja dengan cara menghambat aktivasi

platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi

membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen- platelet yang

diperantai oleh ADP dan antar aksi platelet-platelet (Wibowo dan Gofir, 2001)

4) Terapi Antikoagulan

Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan

menghambat pembentukan fungsi beberapa faktor pembekuan darah. Atas dasar

ini antikoagulan dapat dibagi menjadi dua kelompok, yaitu:

a) Antikoagulan yang bekerja langsung

b) antikoagulan yang bekerja tidak langsung, yang terdiri dari

derivat kumarin misalnya ; dikumarol dan warfarin

ii. Stroke Hemoragik

Penangggulangan stroke pendarahan bergantung pada latar belakang

masing-masing kasus pendarahan, pilihan obat pada stroke pendarahan antara lain

δ-aminocaproicacid dan asam traneksenamat. Penggunaan δ-aminocaproicacid

dapat menjadi pilihan untuk mengatasi pendarahan pada pasien dengan beraksi

melawan aktivator plasminogen sedangkan asam traneksenamat bekerja secara

kompetitif bahan-bahan aktifator yang mengubah plasminogen menjadi plasmin

sehingga mencegah adanya pendarahan ulang. Selain tindakan medik berupa

21

penghentian pendarahan perlu juga dilakukan pengurangan efek desak,

pengendalian tekanan intrakranium, pengendalian tekanan darah, pencegahan

komplikasi dan pengaturan pemberian cairan dan elektrolit-elektrolit. Penanganan

efek desakan dan tekanan intrakranial dapat dilakukan dengan pemberian

kortikosteroid, manitol, dan gliserol. (Lamsudin dkk., 1998).

5. Obat-obat Untuk Penanganan Strokea.

a. Antikoagulan

i. Antikoagulan yang bekerja langsung

Heparin

Mekanisme kerja heparin mengikat antitrombin III membentuk

kompleks yang berafinitas lebih besar dari antitrombin III sendiri, terhadap

faktor pembekuan darah aktif, terutama trombin dan faktor Xa. Efek

antikoagulan segera timbul pada pemberian suntikan bolus intravena

dengan dosis terapi, dan terjadi kira-kira 20-30 menit setelah suntikan

subkutan. Heparin cepat dimetabolisme terutama di hati.

1) Penggunaan Terapi

Profilakasis trombosis vena, emboli paru-paru dan koagulapati.

Heparin Na/Ca digunakan juga pada kehamilan dan masa menyusui. Selain

itu sebagai terapi infark miokard dan serangan serebrovaskuler setelah

terapi lisis atau apabila merupakan kontraindikasi (Anonim, 2008).

22

2) Efek Samping

Kenaikan konsentrasi transaminasi, kecendrungan pendarahan

(terutama pada insufiensi ginjal), pruritis, kerontokan rambut reversible,

reaksi-reaksi hipersensitivitas, nyeri kepala, trombositopenia yang

diinduksi oleh heparin (Anonim, 2008).

3) Kontraindikasi

Peningkatan kecendrungan pendarahan, lesi pembuluh darah,

hipertensi berat tukak lambung-usus, pungsi lumbal, nephrolithiasis,

alkoholisme kronis, injeksi IM, endokarditis bakterial, abortus imminens,

trombositopenia (Anonim, 2008).

4) Interaksi

Penguatan efek karena asam salisilat, dekstran, antikoagulan,

penisilin IV, antiflogistik non-steroid; kehilangan efek karena asam

askorbat, antihistamin, digitalis, nikotin, nitrogliserin, tettrasiklin, penguat

efek propanolol karena pendesakan keluar dari ikatan protein plasma

(Anonim, 2008).

ii. Antikoagulan yang bekerja tidak langsung (oral)

Derivat Kumarin

Antikoagulan oral merupakan antagonis vitamin K. Vitamin K

adalah kofaktor yang berperan dalam aktivitas faktor pembekuan darah II,

VII, IX, X yaitu dalam merubah residu asam gamakarboksiglutamat.

Untuk berfungsi, vitamin K mengalami siklus reduksi dan oksidasi di hati.

23

Antikoagulan oral mencegah reduksi vitamin K teroksidasi sehingga

aktivitas faktor-faktor pembekuan darah terganggu. Karena efek

antikoagulan oral berdasarkan penghambatan produksi faktor pembekuan,

efeknya baru nyata setelah sedikitnya 12-24 jam, yaitu setelah kadar-kadar

faktor tersebut menurun (Ganiswara, 1995).

1) Penggunaan terapi

Pembentukan trombus kardial (katup jantung buatan aneurism

dinding jantung), transplantasi pembuluh darah, trombosis, dan emboli

(Anonim, 2008).

2) Efek Samping

Pendarahan, mual, muntah, kerontokan rambut, kerusakan

parenkim hati dan diare (Anonim, 2008).

3) Kontraindikasi

Kehamilan, kecendrungan pendarahan yang meningkat, lesi

pembuluh darah, misalnya hipertensi berat, tukak lambung-usus, pungsi

lumbal, compliance yang jelek. Tuberkolosis kavernosa, eplilepsi,

nefrolitiasis, alkoholisme kronis, injeksi i.m, endokarditis bakterail

(Anonim, 2008).

4) Interaksi

Berikut merupakan interaksi dari derivat kumarin (Anonim,2008) :

a) Penguatan efek oleh : NSAR, Fibrat, berbagai jenis antibiotik

spektrum lebar, alopurin, hormon kelenjar tiroid, kinidin,

24

simetidin, dihidroergotoksin, asam valproat, aktivator

plasminogen, sulfinpirazon.

b) Kehilangan efek oleh : barbiturat , rifampisin, karbamazepin,

kolestiramin, digitalis, diuretik, glukokortikoid, griseofulvin,

haloperidol, penghambat ovulasi

c) Kumarin mempeerkuat golongan sulfonilurea, fenitoin

d) Etanol

b. Antiplatelet

i. Aspirin

Aspirin merupakan pilihan utama antiplatelet pada penderita stroke

atau TIA dibandingkan yang lainnya. Aspirin bekerja dengan menghambat

sintesis prostaglandin, menghasilkan efek analgesik, menghambat aktivitas

inflamasi, dan pelepasan platelet. Aspirin juga menghambat jalur

lipooksigenase seperti leukotrin yang memiliki sifat vasokontriksi serta

metabolit seperti asam 15-hidro-peroksi-ekosa-tetranoik (15-HPETE) dan

asam hidoksi-ekosa-tetranoik (15-HETE) yang mempunyai khasian

antiagregasi trombosis (Tatro, 2003).

1) Penggunaan Terapi

Digunakan sebagai terapi untuk nyeri ringan-sedang, inflamasi, dan

demam; dapat digunakan untuk terapi pemeliharaan infark miokard; terapi

pemeliharaan stroke iskemik, demam rematik, osteoritis, goat (dosis

tinggi) (Lacy dkk., 2006).

25

2) Efek Samping

Seperti obat lainnya yang mempengaruhi hemostatis, pendarahan

adalah efek samping utama dari aspirin. Perdarahan dapat terjadi pada

virtuality situs manapun. Risiko tergantung pada beberapa variabel,

termasuk administrasi dosis, penggunaan bersamaan beberapa agen yang

mengubah hemostatis, dan predisposisi pasien. Besarnya efek samping dari

aspirin dipengaruhi oleh dosis, jarang terjadi pada dosis rendah. Reaksi

serius lainnya adalah idiosyncratis, alergi pada individu (Lacy dkk., 2006).

3) Kontraindikasi

Hipersensitivitas terhadap salisilat, NSAIDs lainnya, atau

komponen lain dalam formulasi; asma; rhinitis; polip hidung; mewarisi

gangguan pendarahan (termasuk defisiensi faktor VII dan IX ); jangan

digunakan untuk pasien dibawah 16 tahun untuk infeksi viral (chikenpox

atau jenis flu lainnya), dengan atau tanpa demam, karena kemungkinan

reye’s syndrome; dan kehamilan terutama trimester ketiga (Lacy dkk.,

2006).

4) Interaksi

Peningkatan efek/ toksisitas: aspirin dapat meningkatkan serum

level methotrexate dan dapat menggantikan posisi asam valproat pada

binding site sehingga dapat mengakibatkan efek toksik. NSAIDs dan

aspirin dapat meningkatkan efek samping gangguan GI. Aspirin bersama

oral antikoagulan (warfarin), agen trombolitik, heparin, heparin bobot

molekul rendah, dan agen antiplatelet (tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol,

26

NSAIDs, dan antagonis IIb/Iia) dapat mengakibatkan risiko pendarahan

(Lacy dkk., 2006).

Penurunan efek: penurunan efek ACE inhibitor dapat terjadi oleh

aspirin (teruatama pada dosis tinggi). Aspirin dapat menurunkan efek beta-

blocker, loop diuretik (furosemid), diuretik tiazid, dan probenecid. Aspirin

dapat menurun konsentrasi NSAIDs dalam serum dan menurunkan efek

probenecid (Lacy dkk., 2006).

ii. Tiklopidin

Tiklopidin menghasilkan suatu metabolit yang menghambat

reseptor ADP di hati dengan cara ini pengikatan fibrinogen dengan

glikoprotein IIIb/IIIa dihambat sehingga agregasi trombosit terganggu.

Tiklopidin mempunyai efek samping yang lebih banyak antara lain

netropenia agranulositosis dan diare (Tatro, 2003).

1) Penggunaan Terapi

Tiklopidin digunakan untuk terapi profilaksis sekunder terhadap

infark otak dan jantung pada pasien yang tidak tahan terhadap asam

asetilsalisilat atau mendapat serangan baru waktu menggunakan asam

asetilsalisilat. Hambatan agregat trombosit pada pasien dialisis dengan

komplikasi shunt apabila tidak tahan asam asetilsalisilat (Anonim, 2008).

2) Efek Samping

Gangguan GI, vertigo, nyeri kepala, hiperlipidemia (pengobatan

jangka panjang), jarang perubahan gambaran darah atau gangguan fungsi

hati (Anonim, 2008).

27

3) Kontraindikasi

Perubahan gambaran darah, kecendrungan pendarahan, kehamilan,

masa menyusui, anak-anak (Anonim, 2008).

4) Interaksi

Meningkarkan risiko pendarahan dengan penggunaan bersama

antikoagulan lain ; perpanjangan efek karena obat tidur dan penenang

(Anonim, 2008).

iii. Klopidogrel

Klopidogrel adalah inhibitor ADP yang menginduksi pelepasan

platelet bekerja secara langsung menghamabat ADP (Adenosin

diphosphate) berikatan dengan reseptornya dan kemudian ADP memediasi

aktivasi kompleks glikoprotein GP IIb/IIIa (Anonim, 2008).

1) Penggunaan Terapi

Klopidogrel digunakan untuk terapi profilaksis sekunder terhadap

infark otak dan jantung pada pasien yang tidak tahan terhadap

asam asetilsalisilat atau mendapat serangan baru waktu

menggunakan asam asetilsalisilat. Hambatan agregat trombosit

pada pasien dialisis dengan komplikasi shunt apabila tidak tahan

asam asetilsalisilat (Anonim, 2008).

2) Efek samping

Pendarahan GI, pendarahan hidung, hematoma, perubahan

gambaran darah, dan keluhan GI (Anonim, 2008).

28

3) Kontraindikasi

Perubahan gambaran darah, gangguan hati berat, kecendrungan

pendarahan, kehamilan (Anonim, 2008).

c. Fibrinolitik

Alteplase

Komite Nasional American Heart Association dan Europe Stroke

Innitiative merekomendasikan penggunaannya untuk 3-4,5 jam onset

stroke. Pemberian intravena alteplase (0,9 mg/kg BB maksimal 90 mg)

dengan 10% dosisnya diberikan bolus, diikuti dengan infus yang

berlangsung selama 60 menit. Pada pasien stroke penggunaan alteplase

ditujukan untuk memperbaiki perfusi lairan darah dan mengurangi risiko

cacat pada pasien akibat serangan stroke. Pemberian alteplase hanya bisa

diberikan untuk pasien stroke yang dirawat di Rumah Sakit yang memiliki

pelayana stroke yang mapan dan pasien harus memenuhi beberapa kriteria

inklusi untuk dapat diterapi dengan alteplase.

1) Pengunaan Terapi

Digunakan untuk membuka pembuluh darah akibat infark miokard

akut dan pulomary embolism (Lacy dkk., 2006).

Terapi untuk iskemik akut: untuk perdarahan intrakranial atau

dicurgai perdarahan subarachnoid, baru saja (sekitar 3 bulan) menjalani

operasi intrakranial atau intraspinal; jantung kardiak berkepanjangan,

diduga diseksi aorta, trauma kepala yang serius atau riwayat, riwayat

29

perdarahan intrakranial, hipertensi yang tidak terkontrol dengan terapi

(>185/110 mmHg), kejang pada awal stroke, pendarahan aktif (Lacy dkk.,

2006).

2) Efek-efek Samping

Seperti kebanyakan obat yang dapat mengakibatkan hemostatis,

pendarahan adalah efek samping utamanya. Perdarahan dapat terjadi pada

virtuality situs manapun. Risiko tergantung pada beberapa variabel,

termasuk administrasi dosis, penggunaan bersamaan beberapa agen yang

mengubah hemostatis, dan predisposisi pasien. Lisis yang cepat pada

thrombi arteri koroner oleh agen trombolitik mungkin berhubungan

dengan reperfusi terkait atrium dan/atau ventrikel aritmia (Lacy dkk.,

2006).

3) Kontraindikasi

Hipersensitivitas terhadap alteplase atau komponen dalam

formulasi

4) Interaksi

Peningkatan efek/toksisitas: potensi pendarahan penggunaan

alteplase meningkat dengan penggunaan bersama dengan antikoagulan

seperti warfarin, heparin, heparin dengan berat molekul rendah, obat

dengan efek antiplatelet seperti NSAIDs, dipiridamol, ticlopidin,

klopidogrel, IIb/IIa antagonis. Penggunaan bersama dengan heparin dan

warfarin dapat meningkatkan risiko pendarahan (Lacy dkk., 2006).

30

Penurunan efek: aminocaproic acid (suatu agen antifibrinolitik)

dapat menurunkan keefektivan terapi trombolitik. Nitrogliserin dapat

meningkatkan klirens hepatic dari alteplase, sehingga menurunkan efek

alteplase (Lacy dkk., 2006).

d. Antihipertensi

Terapi hipertensi dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor

risiko (50% pada stroke iskemik dan 60% pada stroke hemoragik).

Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darak ke otak dan

aliran darah perifer untuk menjaga fungsi serebral.

Gambar 1. Meningkatnya risiko stroke seiiring dengan meningkatnya

tekanan diastolik darah (Geyer dan Gomez, 2009)

Hipertensi merupakan faktor risiko dari stroke yang dapat

dimodifikasi. Semakin tinggi tekanan darah seseorang maka semakin

tinggi risiko terserang stroke.

31

Obat pilihan antihipertensi yang digunakan untuk terapi

pencegahan stroke adalah golongan Angiotensin II Receptor Antagonist

(AIIRA) contohnya candesartan atau golongan ACE inhibitor. Namun

demikian harus selalu disesuaikan dengan kondisi pasien terhadap

pengobatan (Kirshner dkk., 2005).

i. Angiotensin-converting enzym inhibitor

ACE memfasilitasi produksi angiotensin II yang merupakan faktor

utama yang mempengaruhi tekanan darah. ACE didistribusikan pada

banyak jaringan dan terdapat pada beberapa tipe sel yang berbeda, namun

utamanya terletak pada sel endotelial. Karena itu, lokasi utama produksi

angiotensin II adalah pembuluh darah, bukan di ginjal. ACE inhibitor

menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, yang dapat

mengakibatkan vasokontriksi dan menstimulasi sekresi aldosteron. ACE

inhibitor dapat menurunkan aldosteron dan meningkatkan konsentrasi

serum pottasium (Dipiro dkk., 2009).

1) Efek Samping

Neutropenia, agranulosit, proteinuria, glomerulonefritis, dan gagal

ginjal akut; efek ini terjadi pada penderita kurang dari 1% pasien (Anonim,

2008).

32

2) Kontraindikasi

Ibu hamil karena dapat mengakibatkan neonatal, termasuk gagal

ginjal dan kematian janin. Hal ini dilaporkan untuk ibu hamil

trimester kedua dan ketiga (Anonim, 2008).

ii. Angiotensin II Receptor Blockers

Angiotensin II digenerasikan oleh jalur renin angiotensin (termasuk

ACE) dan jalur alternatif yang digunakan untuk enzim lain seperti

chymases. ACE inhibitor hanya menutup jalur renin-angiotensin, ARB

menahan langsung reseptor angiotensin tipe I (AT1), reseptor yang

memperantarai efek angiotensin II (vasokontriksi, pelepasan aldosteron,

aktivasi simpatetik, pelepasan hormon antidiuretik, dan konstriksi arteriol

eferen glomerolus) (Dipiro dkk., 2009).

1) Efek Samping

ARB memiliki efek samping yang lebih rendah dibandingkan

antihipertensi yang lain. Batuk jarang terjadi pada penggunaan obat ini.

ARB sama dengan ACE inhibitor dapat mengakibatkan insufisiensi ginjal,

hiperkalemia, dan hipotensi ortostatik. Angioedema yang terjadi pada

penggunaan obat ini lebih jarang dibandingkan pengggunaan ACE

inhibitor (Dipiro dkk., 2009).

2) Kontraindikasi

ARB dikontraindikasikan untuk ibu hamil (Dipiro dkk., 2009).

33

5. Evaluasi Hasil Terapi

Pada pasien dengan stroke akut harus di monitoring secara ketat pada

tingkat keparahan neorologi, komplikasi, dan efek samping dari

pengobatan. Alasan utama penyebab memburuknya keadaan pasien stroke

adalah (Dipiro dkk., 2009) :

a. perpanjangan lesi awal di otak

b. peningkatan edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial

c. hypertensive emergency

d. infeksi

e. tromboemboli vena

f. abnormalitas elektrolit dan rhythm disturbance,

g. kekambuhan stroke

F. Keterangan Empiris

Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui pola pengobatan dan mengetahui

tingkat ketepatan pengobatan pasien Stroke di instalasi rawat inap RSUD Kota

Mataram tahun 2011 terhadap standart pelayanan medik RSUD Kota Mataram

tahun 2011 yang meliputi tepat indikasi dan tepat obat.