BAB I kulit

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 . Latar Belakang

Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh tungau (kutu), tanda khasnya

adalah adanya lesi pruritus, papul, dan terowongan yang disebabkan oleh Sarcoptes

scabiei. Tungau ini sangat kecil hanya bisa dilihat dengan mikroskop atau bersifat

mikroskopis. Parasit ini hanya dapat hidup dikulit manusia. Penyakit ini banyak

ditemukan di daerah lembab, dan menyebabkan rasa gatal yang hebat pada malam hari.

Penyakit ini mudah menular dari manusia ke manusia, dari hewan ke manusia dan

sebaliknya. Penyakit skabies mudah menular dengan cepat pada suatu komunitas yang

tinggal bersama, sehingga dalam pengobatannya harus dilakukan secara serentak pada

lingkungan yang terserang skabies. Pengobatan skabies apabila dilakukan secara individu

maka akan mudah tertular lagi.

Faktor yang berperan dalam penularan penyakit ini adalah sosial ekonomi yang

rendah dan kebersihan perseorangan yang jelek, lingkungan dengan sanitasi yang tidak

bagus. Prevalensi penyakit skabies di Indonesia adalah 6-27% pada populasi umum, dan

cenderung lebih tinggi pada anak dan remaja.

1.2 . Tujuan

Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui definisi, insidensi, etiologi,

epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, diagnosis, diagnosis banding, dan

penatalaksanaan dari penyakit skabies

GATAL DI MALAM HARI Page 1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Skenario

LBM II

GATAL DI MALAM HARI

Anak Andi, 11 tahun, laki-laki, dibawa ibunya Poli kulit RS Unizar untuk memeriksakan

diri. Menurut ibunya, pasien mengalami gatal dan muncul bercak kemerahan di sela jari

tangan, ketiak dan pantat. Keluhan dirasakan sejak 1 bulan yang lalu, bercak awalnya

timbul di sela jari tangan kemudian meluas ke tempat yang lain. Keluhan gatal dirasakan

semakin hebat pada malam hari, dan sering menyebabkan pasien terbangun. Saat ini

pasien tinggal di sebuah pesantren. Menurut pengakuan anakanya, di pesantren banyak

teman-temannya yang mengalami hal yang serua. Ini kali kedua anaknya menderita hal

seperti ini. 2 bulan yang lalu andi pernah mengalami hal seperti ini, kemudian berobat dan

sembuh. Namun sekarang kumat lagi.

Menurut orang tua pasien, sejak 2 hari terakhir pasien juga mengalami demam, dan nyeri

kepala serta keluar nanah dari sela jari dan rasa nyeri pada ketiak dan lipat paha. Keluhan

lain tidak ditemukan.

Dari hasil pemeriksaan fisik diperoleh, tanda vital T:120/80 mmHg, N:110x/mnt,

RR:22x/mnt, temp axilla: 38C, terdapat pembesaran lymphonodulli regio axilla et

inguinalis dextra-sinistra, efloresensi di regio palmar manus, axilla dan glutea tampak lesi

pacth dan papul eritematus, batas tegas,ukuran milier, susunan anular, distribusi dikrit,

dan multipel,dibeberapa tempat terdapat pus, krusta kehitaman dan ekskoriasi serta plak

eritematus berbatas tegas, fluktuatif dan nyeri pada perabaan.

2.2 Terminologi

1. Lesi Pacth: sama seperti makula, hanya ukuran >0,5 cm

2. Krusta: Suatu kelainan kulit berupa cairantubuh yang mengering pada permukaan

kulit.

Krusta serosa : berwarnakuningmudaberasaldari serum

Krusta pustulosa: berwarna kuningkehijauanberasaldari pus

Krusta Sanguilenta: berwarna gelap kecoklatam/kehitaman berasal

daridarah


Krusta medikamentosa: bekas obat tabur/betadine

3. Ekskoriasis : Suatu kelainan kulit yang disebabkan hilangnyajaringankulit

sampaidengan stratum papilare dermis. Sehinggaakantimbuldarah yang keluarselain

serum.

4. Papul: Suatu kelainan kulit berupa massa solid, penonjolan di atas permukaan kulit,

berbatas tegas, ukuran diameter ≤ 0,5 cm, (berisi sel-sel radang, proliferasi sel

setempat, deposit metabolit)

5. Plak: Suatu kelainan kulit berupa massa solid, penonjolan datar, diameter > 0,5 cm

dan bentuk konfluensi/gabungan dari papul (hingga ke lapisan epidermis)

2.3 Permasalahan pada scenario

1. Anatomi dan Fisiologi, Histologi kulit

2. Mekanisme terjadinya keluhan yang dirasakan oleh pasien pada scenario

3. Diagnosa Banding pada kasus di scenario

4. Penatalaksanaan pada kasus di scenario

5. Prognosis kasus di skenario

2.4 Pembahasan

1. Anatomi dan Fisologi, Histologi Kulit

A. ANATOMI KULIT

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu :

1. Lapisan epidermis atau kutikel

2. Lapisan dermis ( korium, kutis vera, true skin )

3. Lapisan subkutis ( hipodermis)


1. Lapisan epidermis

Terdiri atas : stratum korneum, stratum lusidum, stratum granulosum, stratum

spinosum dan stratum basale.

Stratum korneum, (lapisan tanduk ) adalah lapisan kulit yang paling luar dan

terdiri atas beberapa lapis sel - sel gepeng yang mati, tidak berinti dan

protoplasmanya telah berubah menjadi keratin ( zat tanduk ).


Stratum lusidum, terdapat langsung di bawah lapisan korneum, merupakan

lapisan sel- sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi

protein yang disebut eleidin.

Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki.


Stratum granulosum, (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis sel - sel

gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Butir -

butir kasar ini terdiri atas keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan

ini. Stratum garnulosum juga tampak jelas di telapak tangan dan telapak kaki.

Stratum spinosum, (stratum Malphigi ) atau disebut pula prickle cell layer

(lapisan akanta ) terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang

besarnya berbeda- beda karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih

karena banyak mengandung glikogen, dan inti terletak di tengah - tengah. Sel- sel

ini makin dekat ke permukaan makin gepeng bentuknya. Di antara sel- sel stratum

spinosum terdapat jembatan- jembatan antar sel ( intercelluler bridges ) yang

terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan antar jembatan-

jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus Bizzozero.

Di antara sel- sel spinosum terdapat pula sel Langerhans. Sel- sel stratum

spinosum mengandung banyak glikogen.

Stratum basale terdiri atas sel- sel berbentuk kubus ( kolumnar ) yang tersusun

vertikal pada perbatasan dermo- epidermal berbaris seperti pagar (palisade).

Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Sel- sel basal ini

mengadakan mitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri atas dua jenis

sel yaitu :

a. Sel- sel berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan

besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan antar sel.

b. Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel- sel

berwarna muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan

mengandung butir pigmen (melanosomes).

Fungsi epidermis : Proteksi barier, organisasi sel, sintesis vitamin D dan sitokin,

pembelahan dan mobilisasi sel, pigmentasi (melanosit) dan pengenalan alergen (sel

Langerhans).

GATAL DI MALAM HARI 6

Melanosit

Warna rambut disebabkan oleh aktivitas melanosit yang terdapat antara papilla dan

sel-sel epitel akar rambut. Sel epitel akar rambut menghasilkan pigmen yang terdapat

dalam sel-sel medulla dan korteks batang rambut. Melanosit menghasilkan dan

memindahkan melanin ke sel-sel epitel.

Sel Langerhans

Sel berbentuk bintang ini terutama ditemukan di stratum spinosum epidermis dan

mewakili 2-8% sel-sel epidermis. Sel langerhans merupakan makrofag turunan

sumsum tulang yang mampu mengikat, mengolah, memresentasikan antigen kepada

limfosit T dan sel Sel Langerhans berperan pada perangsangan sel limfosit T.

Akibatnya sel Langerhans mempunyai peran yang berarti dalam reaksi imunologi

kulit.

Sel Markel

Sel Markel biasanya terdapat dalam kulit tebal telapak tangan dan kaki yang agak

menyerupai sel epitel epidermis tetapi memiliki granula padat kecil di dalam

sitoplasmanua. Sel ini dapat berfungsi sebagai mekanoreseptor sensoris meskipun ada


bukti lain yang mengatakan bahwa sel ini juga memiliki fungsi yang berhubungan

dengan system neuroendokrin difus.

Aktivitas Imunologi Dalam Kulit

Karena ukurannya yang besar, kulit memiliki jumlah limfosit dan sel penyaji-antigen

(Sel Langerhans) yang sangat besar dan karena lokasinya, kulit berkontak langsung

dengan banyak molekul antigen. Itulah sebabnya epidermis mempunyai peran penting

untuk beberapa jenis respons imun. Kebanyakn limfosit yang ditemukan di kulit

menetap di dalam epidermis.

2. Lapisan dermis

Adalah lapisan di bawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis. Lapisan ini

terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen- elemen selular dan folikel

rambut. Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian yakni :


a. Pars papilare, yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan

pembuluh darah.

b. Pars retikulare, yaitu bagian di bawahnya yang menonjol ke arah subkutan, bagian ini

terdiri atas serabut- serabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin dan retikulin.

Dasar ( matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin

sulfat, dibagian ini terdapat pula fibroblas. Serabut kolagen dibentuk oleh fibroblas,

membentuk ikatan ( bundel) yang mengandung hidroksiprolin dan hidroksisilin.

Kolagen muda bersifat lentur dengan bertambah umur menjadi kurang larut sehingga

makin stabil. Retikulin mirip kolagen muda. Serabut elastin biasanya bergelombang,

berbentuk amorf dan mudah mengembah serta lebih elastis.


3. Lapisan subkutis

Adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel- sel lemak di

dalamnya. Sel- sel lemak merupakan sel bulat, besar dengan inti terdesak ke pinggir

sitoplasma lemak yang bertambah. Sel- sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan

satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel- sel lemak disebut

penikulus adiposa, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-

ujung saraf tepi, pembuluh darah dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan lemak tidak

sama bergantung pada lokalisasinya. Di abdomen dapat mencapai ketebalan 3 cm, di

daerah kelopak mata dan penis sangat sedikit. Lapisan lemak ini juga merupakan

bantalan.

Vaskularisasi di kulit di atur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian

atas dermis (pleksus superfisial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda). Pleksus

yang di dermis bagian atas mengadakan anatomosis di papil dermis, pleksus yang di

subkutis dan di pars retikulare juga mengadakan anastomosis, di pembuluh darah

berukuran lebih besar. Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat saluran getah

bening.

B. VASKULARISASI KULIT


Vaskularisasi di kulit di atur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian atas

dermis ( pleksus superfisial) dan yang terletak di subkutis ( pleksus profunda ). Pleksus

yang di dermis bagian atas mengadakan anatomosis di papil dermis, pleksus yang di

subkutis dan di pars retikulare juga mengadakan anastomosis, dibagian ini pembuluh

darah berukuran lebih besar. Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat saluran

getah bening.

C. ADNEKSA KULIT

Adneksa kulit terdiri atas kelenjer- kelenjer kulit, rambut dan kuku.

1. Kelenjer kulit

Terdapat di lapisan dermis, terdiri atas :

a. Kelenjer keringat ( glandula sudirofera)

Ada dua macam kelenjer keringat, yaitu kelenjer ekrin yang kecil- kecil, terletak

dangkal di dermis dengan sekret yang encer, dan kelenjer apokrin yang lebih

besar, terletak lebih dalam dan sekretnya lebih kental.

Kelenjer ekrin telah dibentuk sempurna pada 28 minggu kehamilan dan baru

berfungsi 40 minggu setelah kelahiran. Saluran kalenjer ini berbentuk spiral dan

bermuara langsung di permukaan kulit. Terdapat di seluruh permukaan kulit dan

terbanyak di telapak tangan dan kaki, dahi dan aksila. Sekresi bergantung pada

beberapa faktor dan dipengaruhi oleh saraf kolinergik, faktor panas dan stres

emosional.

Kelenjer apokrin dipengaruhi oleh saraf adrenergik, terdapat di aksila, aerola

mammae, pubis, labia minora dan saluran telinga luar. Fungsi apokrin pada

manusia belum jelas, pada waktu lahir kecil, tetapi pada pubertas mulai besar dan

mengeluarkan sekret. Keringat mengandung air, elektrolit, asam laktat dan

glukosa. Biasanya pH sekitar 4- 6, 8.

b. Kelenjer palit ( glandula sebasea)


Terletak dis eluruh permukaan kulit manusia kecuali di telapak tangan dan kaki.

Kelenjer palit disebut juga kelenjer holokrin karena tidak berlumen dan sekret

kelenjer ini berasal dari dekomposisi sel- sel kelenjer. Kelenjer palit biasanya

terdapat di samping akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar rambut (

folikel rambut ). Sebum mengandung trigliserida, asam lemak bebas, skualen, wax

ester, dan kolesterol. Sekresi dipengaruhi oleh hormon androgen, pada anak- anak

jumlah kelenjer palit sedikit, pada pubertas menjadi lebih besar dan banyak serta

mulai berfungsi secara aktif.

2. Kuku

Adalah bagian terminal lapisan tanduk ( stratum korneum ) yang menebal. Bagian kuku

yang terbenam dalam kulit jari disebut akar kuku ( nail root ), bagian yang terbuka di atas

dasar jaringan lunak pada ujung jari tersebut badan kuku ( nail plate ) dan yang paling

ujung adalah bagian kuku yang bebas. Kuku tumbuh dari akar kuku keluar dengan

kecepatan tumbuh kira- kira 1 mm perminggu.


Sisi kuku agak mencekung membentuk alur kuku (nail groove ). Kulit tipis yang

menutupi kuku di bagian proksimal disebut eponikium sedang kulit yang ditutupi bagian

kuku bebas disebut hiponikium.

3. Rambut

Terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit ( akar rambut ) dan bagian yang berada di

luar kulit ( batang rambut ). Ada dua macam tipe rambut, yaitu lanugo yang merupakan

rambut halus, tidak mengandung pigmen dan terdapat pada bayi dan rambut terminal

yaitu rambut yang lebih kasar dengan banyak pigmen, mempunyai medula dan terdapat

pada orang dewasa.

Pada manusia dewasa selain rambut di kepala juga terdapat bulu mata, kumis dan

janggut yang pertumbuhannya dipengaruhi hormon seks ( androgen ).2 Rambut halus di

dahi dan badan lain disebut rambut velus.

Rambut tumbuh secara siklik, dibagi menjadi 3 fase :

a. Fase anagen ( pertumbuhan)


Sel- sel matriks melalui mitosis membentuk sel- sel baru mendorong sel- sel lebih tua

ke atas. Aktivitas ini berlangsung selama 2- 6 tahun dengan kecepatan tumbuh kira-

kira 0, 35 mm perhari.

b. Fase katagen ( peralihan)

Masa peralihan dimulai dari penebalan jaringan ikat di sekitar folikel rambut. Bagian

tengah akar rambut menyempit dan di bagian bawahnya melebar dan mengalami

pertandukan sehingga terbentuk gada ( club ). Fase ini berlangsung selama 2- 3

minggu.

c. Fase telogen ( istirahat )

Berlangsung kurang lebih 4 bulan, rambut akan mengalami kerontokan. 50- 100

lembar rambut rontok perharinya.

Rambut normal dan sehat berkilat, elastis dan tidak mudah patah, dan dapat

menyerap air. Kompisis rambut terdiri dari atas karbon 50- 60 %, hidrogen 6, 36 %,

nitrogen 17, 14 %, sulfur 5 % dan oksigen 20, 8%. Rambut akan mudah dibentuk

dengan mempengaruhi gugusan disulfida misal dengan panas atau bahan kimia.

D. FISIOLOGI KULIT

Kulit dapat dengan mudah dilihat dan diraba, hidup, dan menjamin kelangsungan

hidup. Kulit punmenyokong penampilan dan kepribadian seseorang. Dengan demikian

kulit pada manusia mempunyai peranan yang sangat penting, selain fungsi utama yang

menjamin kelangsungan hidup juga mempunyai arti lain yaitu estetik, ras, indikator

sistemik, dan sarana komunikasi non verbal antara individu satu denga yang lain.

Fungsi utama kulit ialah proteksi, absorpsi, ekskresi, persepsi, pengaturan suhu tubuh

(termoregulasi), pembentukan pigmen, pembentukan vitamin D dan keratinisasi.

1. Fungsi proteksi, kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau

mekanis, misalnya tekanan, gesekan, tarikan, gangguan kimiawi, misalnya zat- zat

kimia terutama yang bersifat iritan, contohnya lisol, karbol, asam dan alkali kuat

lainnya, gangguan yang bersifat panas, misalnya radiasi, sengatan ultraviolet,

gangguan infeksi luar terutama kuman atau bakteri maupun jamur.


Hal di atas dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan

serabut- serabut jaringan penunjang yang berperan sebagai pelindung terhadap

ganngguan fisis.

Melanosit turut berperan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari

dengan mengadakan tanning. Proteksi rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat

stratum korneum yang impermeabel terhadap berbagai zat kimia dan air, disamping

itu terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat- zat kimia dengan

kulit. Lapisan keasaman kulit ini mungkin terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan

sebum, keasaman kulit menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5- 6,5 sehingga

merupakan perlindungan kimiawi terhadap infeksi bakteri maupun jamur. Proses

keratinisasi juga berperan sebagai sawar (barrier) mekanis karena sel- sel mati

melepaskan diri secara teratur.

2. Fungsi absorpsi, kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda

padat, tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun yang larut

lemak. Permebailitas kulit terhadap O2, CO2, dan uap air memungkinkan kulit ikut

mengambil bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh

tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme dan jenis vehikulum.

Penyerapan dapat berlangsung melalui celah antar sel, menembus sel- sel epidermis

atau melalui muara saluran kelenjer, tetapi lebih banyak yang melalui sel epidermis

daripada melalui muara kelenjer.

3. Fungsi eksresi, kelenjer- kelenjer kulit mengeluarkan zat- zat yang tidak berguna

lagi atau sisa metabilosme tubuh berupa NaCl, urea, asam urat dan amonia. Kelenjer

lemak pada fetus atas pengaruh hormon androgen dari ibunya yang memproduksi

sebum untuk melindungi kulitnya terhadap cairan amnion, pada waktu lahir dijumpai

sebagai vernix caseosa. Sebum yang diproduksi melindungi kulit karena lapisan

sebum ini selain meminyaki kulit juga menahan evaporasi air yang berlebihan

sehingga kulit tidak menjadi kering. Produksi kelenjer lemak dan keringat di kulit

menyebabkan keasaman kulit pada pH 5- 6,5.

4. Fungsi persepsi, kulit mengandung ujung- ujung saraf sensorik di dermis dan

subkutis. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan- badan Ruffini di dermis

dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan- badan Krause yang terletak di


dermis. Badan taktil Meisnsner terletak di papila dermis berperan terhadap rabaan,

demikian pula badan Merkel Renvier yang terletak di epidermis. Sedangkan terhadap

tekanan diperankan oleh badan Paccini di epidermis. Saraf- saraf sensorik tersebut

lebih banyak jumlahnya di daerah yang erotik.

5. Fungsi pengaturan suhu tubuh (termoregulasi), kulit melakukan peranan ini

dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan (kontraksi otot) pembuluh

darah kulit. Kulit kaya kana pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit mendapat

nutrisi yang cukup baik. Tonus vaskular dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin).

Pada bayi biasanya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna, sehingga

terjadi ekstravasasi cairan, karena itu kulit bayi tampak lebih edematosa kerana lebih

banyak megandung air dan Na.

6. Fungsi pembentuk pigmen, sel pembentuk pigmen (melanosit) terletak di lapisan

basal dan sel ini berasal dari rigi saraf. Perbandingan jumlah sel basal : melanosit

adalah 10 : 1. Jumlah melanosit dan jumlah serta besarnya butiran pigmen

(melanosomes) menentukan warna kulit ras maupun individu. Pada pulasan H.E sel

ini jernih berbentuk bulat dan merupakan sel dendrit, disebut pula sebagai clear cell.

Melanosom dibentuk oleh alat Golgi dengan bantuan enzim tirosinase, ion Cu dan O2.

Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi melanosom. N ke lapisan

kulit dibawahnya dibawa oleh sel melanofag ( melanofor ). Warna kulit tidak

sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit, melainkan juga oleh tebal tipisnya kulit,

reduksi Hb, oksi Hb dan karoten.

7. Fungsi keratinisasi, lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama yaitu

keratinosit, sel Langerhans, melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basal mengadakan

pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya

menjadi sel spinosum, makin ke atas sel menjadi makin gepeng dan bergranula

menjadi sel granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel

tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung terus menerus seumur hidup, dan sampai

sekarang masih belum spenuhnya dimengerti.

Matolsty berpendapat mungkin keratinosit melalui proses sintesis dan degradasi

menjadi lapisan tanduk. Proses ini berlangsung normal selama kira- kira 14- 21 hari,

dan memberi perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik.


8. Fungsi pembentukan Vit D, dimungkinkan dengan mengubah 7 dihidroksi

kolesterol dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan tubuh akan vitamin D

tidak cukup hanya dari hal tersebut, sehingga pemberian vitamin D sistemik masih

tetap diperlukan.

2. Mekanisme terjadinya keluhan yang dirasakan oleh pasien pada scenario

Andi, 11 tahun mengeluh mengalami gatal dan bercak kemerahan di jari tangan,

ketiak dan pantat. Mengapa bisa muncul di bagian-bagian tersebut? Di daerah tersebut

terdapat lipatan-lipatan kulit yang dapat menjadi tempat menumpuknya cairan berupa

keringat atau yang lain dan juga tempat bersembunyi nya mikroorganisme. Kulit adalah

barrier yang cukup kuat untuk menangkal masuknya mikroorganisme dari luar, tetapi

ketika terjadi perubahan kondisi kulit menjadi lebih lembab dapat menyebabkan

gangguan terhadap stratum corneum sehingga memudahkan masuknya mikroorganisme

patogen.

Selain bercak kemerahan, pasien juga mengeluhkan gatal pada bercak tersebut.

Gatal atau pruritus merupakan sebuah sensasi yang menyebabkan hasrat atau refleks

untuk menggaruk. Gatal yang berasal dari kulit dikenal sebagai pruritoceptive dan dapat

diinduksi oleh berbagai macam stimuli yaitu mekanik, kimia, termal, dan elektrik. Dalam

skenario kita ketahui bahwa terdapat bercak kemerahan yang juga merupakan salah satu

tanda dari adanya inflamasi. Mediator inflamasi seperti bradikinin, histamin serotonin (5-

HT) dan prostaglandin yang dikeluarkan saat adanya kondisi inflamasi pruritik atau nyeri

tidak hanya mengaktifkan reseptor gatal tetapi dapat menyebabkan sensitisasi akut

nosiseptor.

Gatal pada malam hari dapat disebabkan karena penyakit sistemik ataupun

gangguan kulit. Untuk gangguan kulit, terdapat kemungkinan besar adanya infestasi

parasit. Parasit akan lebih aktif pada waktu malam hari karena tidak adanya aktivitas dari

inang dan juga suhu tubuh menjadi lebih hangat dan kondisinya menjadi lebih lembab.

Di pesantren tempat ia tinggal juga dikatakan bahwa banyak temannya yang

menderita hal yang sama. Hal ini mengindikasikan bahwa terdapat suatu penyakit

menular, dapat menyebar melalui kontak langsung ataupun tidak langsung. Dan juga


diketahui bahwa Andi pernah mengalami hal ini sebelumnya tetapi sudah sembuh.

Sekarang penyakitnya kambuh kembali.

Ia juga mengalami demam dan nyeri kepala serta keluar nanah dari sela jari dan

nyeri pada ketiak dan lipat paha. Demam dan nyeri kepala merupakan salah satu efek

sistemik dari inflamasi. Mediator inflamasi terutama prostaglandin akan mempengaruhi

setpoint di hipotalamus sehingga terjadilah demam. Nyeri pada paha dan ketiak. Terdapat

kumpulan limfa nodul di bagian aksila dan juga inguinal. Kemungkinan terjadi infeksi

berat pada bagian ketiak ataupun pantat dari Andi.

3. Diagnosa Banding pada kasus di scenario

A. DERMATITIS KONTAK

1. Definisi Dermatits Kontak

Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang

menempel pada kulit dan menyebabkan alergi atau reaksi iritasi. ruamnya terbatas

pada daerah tertentu dan seringkali memiliki batas yang tegas. Ada 2 macam

dermatitis kontak, yaitu:

2. Klasifikasi Dermatitis Kontak

1. Dermatitis Kontak Iritan

Dermatitis kontak iritan adalah suatu dermatitis kontak yang disebabkan oleh

bahan-bahan yang bersifat iritan yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan.

Dermatitis kontak iritan dibedakan menjadi 2 yaitu dermatitis kontak iritan

akut dan dermatitis kontak iritan kronik (kumulatif). Dermatitis kontak iritan

akut adalah suatu dermatitis iritan yang terjadi segera setelah kontak dengan

bahan – bahan iritan yang bersifat toksik kuat, misalnya asam sulfat pekat.

Dermatitis kontak iritan kronis (Kumulatif) adalah suatu dermatitis iritan yang

terjadi karena sering kontak dengan bahan- bahan iritan yang tidak begitu

kuat, misalnya sabun deterjen, larutan antiseptik. Dalam hal ini, dengan


beberapa kali kontak bahan tadi dapat menimbulkan iritasi dan terjadilah

peradangan kulit yang secara klinis umumnya berupa radang kronik.

Etiologi

Bahan yang menyebabkan iritasi sebagian besar adalah bahan kimia, dalam

bentuk padat, cair, atau gas, ada juga yang termasuk mineral atau partikel

tumbuhan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas,oli, asam,

alkali, dan serbuk kayu.(4) Dalam beberapa menit kontak langsung dengan zat

kimia yang korosif dapat merusak kulit sehingga kulit tampak seperti terbakar.

Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut,

konsentasi bahan tersebut, dan vehikulum, juga dipengaruhi oleh faktor lain

yaitu; lama kontak, kekerapan pajanan (terus-menerus atau berselang),

demikian pula gesekan dan trauma fisis, suhu, kelembaban lingkungan juga

ikut berperan.(3) Ambang batas untuk iritasi bervariasi dari satu orang ke orang

lain, faktor individu juga ikut berpengaruh pada DKI, misalnya perbedaan

ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas;

usia (anak di bawah 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah teriritasi, penyakit

kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan

menurun). Namun, dengan paparan yang cukup dan konsentrasi yang cukup

tinggi, semua orang rentan terhadap dermatitis kontak iritan.

Patogenesis


Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan

melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk,

denaturasi keratin, menyingkirkan lemak, lapisan tanduk, dan mengubah daya

ikat air kulit. Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membran lemak,

sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria,

atau komponen inti. Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan

melepaskan asam arakidonat, diasilgliserida dan platelet activating factor

(PAF). Asam arakidonat diubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien

(LT). PG dan LT menginduksi vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas

vaskular. PG dan LT juga bertindak sebagai kemoaktratan kuat untk limfosit

dan neutrofil, serta mengaktifkan sel mast melepaskan histamin.

Diasilgliserida dan second messenger lain menstimulasi ekspresi gen dan

sintesis protein misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte macrophage.

IL-1 mengaktifkan sel T-penolong mengeluarkan IL-2 dan mengekspresikan

stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut. Rentetan kejadian tersebut

menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di kulit

berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan

menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan

kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan

desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan

sel di bawahnya oleh iritan.

Gejala Klinis

Kelainan kulit yang terjadi sangat beragam, bergantung pada sifat iritan. Iritan

kuat memberikan gejala akut, sedang iritan lemah memberikan gejala kronis.

Dermatitis Kontak Iritan Akut

Penyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan dan reaksi segera

timbul. Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula dapat

muncul. Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena dan

berbatas tegas. Penyebabnya adalah iritan kuat seperti larutan asam

sulfat dan asam hidrokloid, atau basa kuat seperti natrium dan kalium


Dermatitis Kontak Iritan Lambat

Gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut, tetapi baru muncul

8 sampai 24 jam atau lebih setelah kontak. Contohnya ialah dermatitis

yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari

(dermatitis venenata); penderita baru merasa pedih esok harinya, pada

awalnya terlihat eritema dan sore harinya sudah menjadi vesikel atau

bahan nekrosis.(2)


Dermatitis Kontak Iritan Kumulatif

Jenis dermatitis kontak ini paling sering terjadi; nama lainnya ialah

DKI kronis. Penyebabnya ialah kontak berulang-ulang dengan iritan

yang lemah. Faktor fisis misalnya; gesekan, trauma mikro,

kelembaban rendah, panas atau dingin, juga bahan lain misalnya;

detergen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air. DKI kumulatif/kronis

mungkin terjadi karena kerjasama berbagai faktor. Kelainan baru nyata

setelah kontak berminggu-minggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-

tahun kemudian, sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan

faktor yang sangat penting.

Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit

tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi difus. Bila kontak terus

berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur),


misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus

menerus dengan detergen. Keluhan penderita umumnya rasa gatal atau

nyeri karena kulit retak, ada kalanya kelainan hanya berupa kulit

kering atau skuama tanpa eritema. DKI kumulatif sering berhubungan

dengan pekerjaan.


Diagnosis

Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran

klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat.

Sebaliknya DKI kronis timbulnya lebih lambat serta mempunyai gambaran

klinis yang luas, sehingga adakalanya sulit dibedakan dengan dermatitis

kontak alergik. Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.

Pengobatan

Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan

iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis, maupnun kimiawi, serta

menyingkirkan faktor yang memperberat. Bila hal ini dapat dilaksanakan

dengan sempurna dan tidak terjadi komplikasi, maka DKI tersebut akan

sembuh sempurna. Apabila diperlukan untuk mengatasi peradangan dapat

diberikan kortikosteroid topical, misalnya hidrokortison atau untuk kelainan

yang kronis dapat diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat. Pemakaian

alat pelindung diri yag adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan

bahan iritan, sebagai salah satu upaya pencegahan.

Prognosis

Bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan

sempurna, maka prognosisnya kurang baik. Keadaan ini sering terjadi pada

DKI kronis yang penyebabnya multi factor, juga pada penderita atopi.

2. Dermatitis Kontak Alergi (DKA)

Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit yang

timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi. Dermatitis

kontak alergi merupakan dermatitis kontak karena sensitasi alergi terhadap

substansi yang beraneka ragam yang menyebabakan reaksi peradangan pada

kulit bagi mereka yang mengalami hipersensivitas terhadap alergen sebagai

suatu akibat dari pajanan sebelumnya.

Etiologi


Penyebab dermatitis kontak alergi adalah alergen, paling sering berupa bahan

kimia dengan berat kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia

sederhana. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi

alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit.

Dermatitis kontak alergik terjadi bila alergen atau senyawa sejenis

menyebabkan reaksi hipersensitvitas tipe lambat pada paparan berulang.

Dermatitis ini biasanya timbul sebagai dermatitis vesikuler akut dalam

beberapa jam sampai 72 jam setelah kontak. Perjalanan penyakit memuncak

pada 7 sampai 10 hari, dan sembuh dalam 2 hari bila tidak terjadi paparan

ulang. Reaksi yang palning umum adalah dermatitis rhus, yaitu reaksi alergi

terhadap poison ivy dan poison cak. Faktor predisposisi yang menyebabkan

kontak alergik adalah setiap keadaan yang menyebabkan integritas kulit

terganggu, misalnya dermatitis statis.

Patogenesis

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah

mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune

respons) atau reaksi tipe IV. Reaksi hipersensititas di kullit timbulnya lambat

(delayed hipersensivitas), umumnya dalam waktu 24 jam setelah terpajan

dengan alergen.

Sebelum seseorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih

dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan

ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut

hapten yang terikat dengan protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini

ditangkap dan diproses oleh makrofag dan sel langerhans, selanjutnya

dipresentasikan oleh sel T. Setelah kontak dengan antigen yang telah diproses

ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk berdiferensisi dan

berploriferasi memebneetuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik

dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh

tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkab keadaan sensivitas yang

sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama sampai kulit menjadi

sensitif disebut fase sensitisasi yang berlangsung selama 2-3 minggu.


Reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi

alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuat mempunyai

fase yang lebih pendek, sebaliknya sensitizer lemah seperti bahan-bahan yang

dijumpai pada kehidupan sehari-hari pada umumnya kelainan kulit pertama

muncul setelah lama kontak dengan bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan.

Sedangkan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang sama atau

serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi umumnya berlangsung

antara 24-48 jam.

Gejala Klinis

Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan

dermatitis dan lokasinya. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa yang

berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel

atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). DKA akut

ditempat tertentu, misalnya kelopak mata, penis, skrotum, eritema dan edema

lebih dominan daripada vesikel. Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama,

papul, likenifikasi, dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit

dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis (DKI). DKA dapat meluas

ketempat lain misalnya dengan autosensitisasi.


Diagnosis

Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis

yang teliti. Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan oleh

kelainan kulit yang ditemukan. Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi

riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik,

kosmetika, bahan-bahan yang diketahui dapat menimbulkan alergi, penyakit kulit

yang pernah dialami, riwayat atopi baik dari yang bersangkutan maupun dari

keluarganya. Pada pemeriksaan fisik dilihat lokasi dan pola kelainan kulit.

Pengobatan

Hal yang terpenting dalam penanganan DKA adalah upaya pencegahan

terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab dan menekan kelainan kulit

yang timbul. Kortikosteroid dapat diberikian dalam jangka pendek untuk

mengatasi peradangan akut yang ditandai dengan eritema, edema, vesikel, atau

bula serta eksudatif (madidans), misalnya prednisone 30 mg/hari.


Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang telah

mereda (setelah mendapat pengobatan kortikesteroid sistemik), cukup diberikan

kortikosteroid topikal. Secara bertahap, dapat diakukan hal-hal dibawah ini :

1. Identifikasi agen-agen penyebab dan jauhkanlah pasien dari paparan,

walaupun seringkal hal ini sukar, khususnya pada kasus kronik.

2. Tindakan simtomatik untuk mengontrol rasa gatal dengan penggunaaan

tunggal atau dalam bentuk kombinasi:

Antihistamin oral

Hidroksizin hidroklorida 10-50 mg setiap 6 jam bilamana perlu.

Losio topikal yang mengandung menol, fenol, atau premoksin

sangat berguna untuk meringankan rasa gatal sementara, dan tidak

mensensitisasi.

Kortikosteroid topikal, berguna bila daerah yang terkena terbatas atau

bila kortikosteroid oral merupakan kontraindikasi. Kortikosteroid

topikal poten diperlukan untuk mengurangi reaksi dermatitis kontak

alergi.

Kortikosteroid oral : berguna untuk dermatitis kontak alergik

sistemik atau yang mengenai wajah atau pada kasus di man rasa

gatal tidak dapat dikontrol dengan tindakan-tindakan lokal.

Obati setiap infeksi bakteri sekunder.

Perintahkan pasien untuk tidak menggunakan obat bebas, misalnya

benadril topikal atau benzokain topikal. Obat-obat tersebut dapat

menyebabkan reaksi alergi atau iritasi tambahan.

B. PEDIKULOSIS KORPORIS

Infestasi yang disebabkan oleh Pediculus humanus var.humanus yang bersifat

transien pada kulit tubuh (punggung, leher, danbahu) untuk mengisap darah,

kemudian menetap pada serat kapas di sela-sela lipatan pakaian. Sering terjadi pada

orang yg jarang mandi atau hidup dalam lingkungan yang rapat serta tidak pernah

mengganti bajunya. Sinonim : pediculosis corporis, body lyce, clothing lice

Etiopatogenesis


Pediculus humanus humanus betina mempunyai ukuran panjang 1,2-4,2 mm dan

lebar kira-kira setengah panjangnya, sedangkan jantan relatif lebih kecil. Siklus

hidup sama dengan pedikulosis pada kepala. Penyakit ini lebih menyerang dewasa

terutama pada orang dengan hygiene buruk, misalnya pengembala karena mereka

jarang mandi dan jarang mengganti dan mencuci pakaian, karena itu penyakit ini

sering disebut Vagabond. Hal ini disebabkan kutu tidak melekat pada kulit, tetapi

pada serat kapas di sela-sela lipatan pakaian dan hanya transien ke kulit untuk

menghisap darah. Penyakit ini bersifat kosmopolit, lebih sering pada daerah beriklim

dingin karena orang memakai baju tebal dan baju jarang dicuci. Keadaan kumuh

padat & tidak tersanitasi. Kutu badan sekitar 30% lebih besar daripada kutu kepala,

namun mempunyai morfologi yang sama. Kutudapat ditemukan pada pakaian yang

kontak dengan leher, aksila, dan setinggi pinggang ataupun tempat tidur yang

terkontaminasi. Kelainan kulit yang timbul disebabkan oleh garukan untuk

menghilangkan gatal. Gatal ditimbulkan oleh liur dan eksreta kutu yang dikeluarkan

ke kulit sewaktu menghisap darah.

Kriteria Diagnosis

A. Klinis

Pedikulosis korporis

Umumnya hanya ditemukan kelainan berupa gatal dan bekas garukan pada

badan (punggung, leher, danbahu).Klinis berupa pinpoint red macule,

papulaeritematosa, krusta, dan ekskoriasi

B. Pemeriksaan penunjang


Mencari telur atau bentuk dewasa. Caranya dengan menemukan kutu atau telur

pada serat kapas pakaian

Penatalaksanaan

PRINSIP :

1. Memusnahkan semua kutu

2. Mencegah resistensi kutu terhadap obat


3. Mengurangi resiko reinfeksi

4. Mengatasi infeksi sekunder


a. Desinfestasi kasur, dengan lice spray karena kutu dapat meletakkan kutunya

pada sela-sela matras. Pakaian sebaiknya dibuang. Pasien harus diterapi

dari kepala hingga kaki dengan insektisida dan ivermectin oral seperti

pengobatan untuk skabies.

b. Jika ada infeksi sekunder bisa diberikan antibiotik sistemik atau topikal.

C. PRURIGO

Prurigo merupakan penyakit kulit kronik dengan keluhan gatal, berupa papula.

Predileksinya pada daerah bagian bawah pantat, ekstremitas, terutama bagian

kubiti.

Prurigo ialah erupsi papular kronik dan rekurens. Terdapat berbagai macam prurigo, yang

tersering terlihat ialah prurigo Hebra. Disusul oleh prurigo nodularis. Sedangkan yang

lain jarang dijumpai. Istilah prurigo menunjuk pada suatu lesi kulit sangat gatal yang

sampai kini belum diketahui penyebab pastinya. Penyakit ini biasanya dianggap sebagai

salah satu penyakit kulit yang paling gatal dan lesinya dapat diikuti dengan timbulnya

penebalan dan hiperpigmentasi pada kulit tersebut. KOCSARD pada tahun 1962

mendefinisikan prurigo papul sebagai papul yang berbentuk kubah dengan vesikel

pada puncaknya. Vesikel hanya terdapat dalam waktu yang singkat saja, karena segera

menghilang akibat garukan, sehingga yang tertinggal hanya papul yang berkrusta. Papul

berkrusta lebih sering terlihat dibandingkan papul primer dengan puncak vesikel.

Likenifikasi hanya terjadi sekunder akibat proses kronik. La membagi prurigo


menjadi 2 kelompok: yaitu prurigo simplex dan dermatosis pruriginosa. Namun terdapat

juga bentuk prurigo lain yang juga terdeteksi secara klinis, yaitu prurigo nodularis

(tergolong dalam neurodermatitis), prurigo pigmentosa, dan prurigo aktinik.

PRURIGO SIMPLEKS

Nama lain dari prurigo simpleks adalah Prurogo Mitis. Jika warnanya lebih gelap, dapat

disebut prurigo pigmentosa.

Manifestasi Klinis

Gambaran klinis dapat bervariasi. Lesi biasanya muncul dalam kelompok-kelompok,

sehingga papul-papul, vesikel-vesikel dan jaringan-jaringan parut sebagai tingkat

perkembangan penyakit terakhir dapat terlihat pada saat yang bersamaan. Tampak

terdistribusi simetris, kecil, gatal yang terus menerus, dan terlihat sebagai papul beratap

seperti kubah dan kadang terdapat lepuh. Gatal yang parah dapat membuat pasien terus

menggaruk sehingga memberikan gambaran papul yang ekskoriasi disertai likenifikasi atau

penebalan pada kulit. Dapat menyebabkan stres karena rasa sangat gatal hingga sering

membuat sulit tidur.

Beberapa variasi prurigo pemah dilaporkan. Prurigo melanotik Pierini dan Borda terjadi

pada wanita usia pertengahan berupa pruritus bersamaan dengan sirosis biliaris primer.

Lesi berupa hiperpigmentasi retikular, sangat gatal, terutama mengenai badan. Prurigo

kulit kepala yang berambut dapat terjadi secara sendiri atau bersama-sama dengan lesi

prurigo di tempat lain.


DERMATOSIS PRURIGINOSA

Pada kelompok penyakit ini prurigo papul terdapat bersama-sama dengan urtika,

infeksi piogenik, tanda-tanda bekas garukan, likenifikasi dan eksematisasi. Termasuk

dalam kelompok penyakit ini antara lain, ialah : strofulus, prurigo kronik multiformis

Lutz, dan prurigo Hebra.


Prurigo Hebra

4. Diagnosis Suspect Pada Kasus di Skenario

SCABIES

Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi

terhadap tungau Sarcoptes scabiei varietas hominis. Sarcoptes scabiei ini dapat

ditemukan di dalam terowongan lapisan tanduk kulit pada tempat-tempat predileksi.

Banyak faktor yang menunjang perkembangan penyakit ini, antara lain keadaan sosial


Prurigo Nodularis

Prurigo Pigmentosa

ekonomi yang rendah, higiene yang buruk, hubungan seksual yang sifatnya promiskuitas,

kesalahan diagnosis dan perkembangan dermografik seperti keadaan penduduk dan

ekologik. Penyakit ini juga dapat dimasukkan dalam Infeksi Menular Seksual (IMS).

Etiologi

Penyebab penyakit skabies sudah dikenal lebih dari 100 tahun yang lalu sebagai akibat

infestasi tungau yang dinamakan Acarus scabiei dan Sarcoptes scabiei varian hominis.

Sarcoptes scabiei termasuk kedalam filum Arthropoda, kelas Arachnida, ordo Ackarima,

superfamili Sarcoptes. Pada manusia disebut Sarcoptes scabiei var. hominis. Kutu ini

khusus menyerang dan menjalani siklus hidupnya dalam lapisan tanduk kulit manusia.

Selain itu terdapat S. scabiei yang lain, yakni varian animalis. Sarcoptes scabiei varian

animalis menyerang hewan seperti anjing, kucing, lembu, kelinci, ayam, itik, kambing,

macan, beruang dan monyet. Sarcoptes scabiei varian hewan ini dapat menyerang

manusia yang pekerjaannya berhubungan erat dengan hewan tersebut diatas, misalnya

peternak, gembala, dll. Gejalanya ringan, sementara, gatal kurang, tidak timbul

terowongan-terowongan, tidak ada infestasi besar dan lama serta biasanya akan sembuh

sendiri bila menjauhi hewan tersebut dan mandi yang bersih.

Secara morfologik merupakan tungau kecil, berbentuk oval, punggungnya

cembung dan bagian perutnya rata. Tungau ini translusen, berwarna putih kotor dan tidak

bermata. Ukurannya, yang betina berkisar antara 330-450 mikron x 250-350 mikron,

sedangkan yang jantan lebih kecil, yakni 200-240 mikron x 150-200 mikron. Bentuk

dewasa mempunyai 4 pasang kaki, 2 pasang kaki di depan sebagai alat untuk melekat dan

2 pasang kaki kedua pada betina berakhir dengan rambut, sedangkan pada yang jantan

pasangan kaki ketiga berakhir dengan rambut dan keempat berakhir dengan alat perekat

yang dapat dilihat pada gambar berikut.


Gambar 1. Tungau Scabies Betina

Tungau skabies tidak dapat terbang namun dapat berpindah secara cepat saat kontak kulit

dengan penderita. Tungau ini dapat merayap dengan kecepatan 2,5 cm – 1 inch per menit

pada permukaan kulit. Belum ada studi mengenai waktu kontak minimal untuk dapat

terjangkit penyakit skabies namun dikatakan jika ada riwayat kontak dengan penderita,

maka terjadi peningkatan resiko tertular penyakit skabies.

Yang menjadi penyebab utama gejala – gejala pada skabies ini ialah Sarcoptes

scabiei betina. Bila tungau betina telah mengandung (hamil), ia membuat terowongan

pada lapisan tanduk kulit dimana ia meletakkan telurnya.2 Untuk lebih memahaminya,

berikut siklus hidup tungau ini. Setelah kopulasi (perkawinan) yang terjadi di atas kulit,

yang jantan akan mati, kadang-kadang masih dapat hidup beberapa hari dalam

terowongan yang digali oleh yang betina. Tungau betina yang telah dibuahi, menggali

terowongan dalam stratum korneum, dengan kecepatan 2-3 milimeter sehari dan sambil

meletakkan telurnya 2 atau 4 butir sehari sampai mencapai jumlah 40 atau 50. Bentuk

betina yang dibuahi ini dapat hidup sebulan lamanya. Telur akan menetas, biasanya

dalam waktu 3-5 hari dan menjadi larva yang mempunyai 3 pasang kaki. Larva ini dapat

tinggal dalam terowongan tetapi dapat juga ke luar. Setelah 2-3 hari larva akan menjadi

nimfa yang mempunyai 2 bentuk, jantan dan betina dengan 4 pasang kaki. Seluruh siklus

hidupnya mulai dari telur sampai bentuk dewasa memerlukan waktu antara 8-12 hari

tetapi ada juga yang menyebutkan selama 8-17 hari. Studi lain menunjukkan bahwa


lamanya siklus hidup dari telur sampai dewasa untuk tungau jantan biasanya sekitar 10

hari dan untuk tungau betina bisa sampai 30 hari. Berikut dipaparkan gambar siklus hidup

skabies.

Gambar 2. Siklus Hidup Tungau Skabies

Tungau betina ini dapat hidup lebih lama dari tungau jantan yaitu hingga lebih

dari 30 hari. Tungau skabies ini umumnya hidup pada suhu yang lembab dan pada suhu

kamar (210C dengan kelembapan relatif 40-80%) tungau masih dapat hidup di luar tubuh

hospes selama 24-36 jam.

Sarcoptes scabiei varian hominis betina, melakukan seleksi bagian-bagian tubuh

mana yang akan diserang, yaitu bagian-bagian yang kulitnya tipis dan lembab, seperti di

lipatan-lipatan kulit pada orang dewasa, sekitar payudara, area sekitar pusar dan penis.

Pada bayi-bayi karena seluruh kulitnya tipis, telapak tangan, kaki. Wajah dan kulit kepala

juga dapat diserang. Tungau biasanya memakan jaringan dan kelenjar limfe yang

disekresi dibawah kulit. Selama makan, mereka menggali terowongan pada stratum

korneum dengan arah horizontal. Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan beberapa

ahli memperlihatkan bahwa tungau skabies khususnya yang betina dewasa secara selektif

menarik beberapa lipid yang terdapat pada kulit manusia. lipid tersebut diantaranya

adalah asam lemak jenuh odd-chain-length (misalnya pentanoic dan lauric) dan tak

jenuh(misalnya oleic dan linoleic) serta kolesterol dan tipalmitin. Hal tersebut


menunjukkan bahwa beberapa lipid yang terdapat pada kulit manusia dan beberapa

mamalia dapat mempengaruhi baik insiden infeksi maupun distribusi terowongan tungau

di tubuh. Bila telah terbentuk terowongan maka tungau dapat meletakkan telur setiap

hari. Tungau dewasa meletakkan baik telur maupun kotoran pada terowongan dan analog

dengan tungau debu, tampaknya enzim pencernaan pada kotoran adalah antigen yang

penting untuk menimbulkan respons imun terhadap tungau skabies.

Patogenesis

Sarcoptes scabiei dapat menyebabkan reaksi kulit yang berbentuk eritem, papul

atau vesikel pada kulit dimana mereka berada. Timbulnya reaksi kulit disertai perasan

gatal. Masuknya S. scabiei ke dalam epidermis tidak segera memberikan gejala pruritus.

Rasa gatal timbul 1 bulan setelah infestasi primer serta adanya infestasi kedua sebagai

manifestasi respons imun terhadap tungau maupun sekret yang dihasilkan terowongan di

bawah kulit. Tungau skabies menginduksi antibodi IgE dan menimbulkan reaksi

hipersensitivitas tipe cepat. Lesi-lesi di sekitar terowongan terinfiltrasi oleh sel-sel

radang. Lesi biasanya berupa eksim atau urtika, dengan pruritus yang intens, dan semua

ini terkait dengan hipersensitivitas tipe cepat. Pada kasus skabies yang lain, lesi dapat

berupa urtika, nodul atau papul, dan ini dapat berhubungan dengan respons imun

kompleks berupa sensitisasi sel mast dengan antibodi IgE dan respons seluler yang

diinduksi oleh pelepasan sitokin dari sel Th2 dan/atau sel mast.

Di samping lesi yang disebabkan oleh Sarcoptes scabiei secara langsung, dapat

pula terjadi lesi-lesi akibat garukan penderita sendiri.2 Dengan garukan dapat timbul

erosi, ekskoriasi, krusta, dan infeksi sekunder.

Beberapa Bentuk Skabies

Terkadang diagnosis skabies sukar ditegakkan karena lesi kulit bisa bermacam-

macam. Selain bentuk skabies yang klasik, terdapat pula bentuk-bentuk khusus skabies

antara lain :

a. Skabies Nodula

Bentuk ini sangat jarang dijumpai dan merupakan suatu bentuk hipersensitivitas

terhadap tungau skabies, dimana pada lesi tidak ditemukan Sarcoptes scabiei. Lesi

berupa nodul yang gatal, merah cokelat, terdapat biasanya pada genitalis laki-laki,

inguinal dan ketiak yang dapat menetap selama berbulan-bulan. Untuk


menyingkirkan dengan limfoma kulit diperlukan biopsi. Bentuk ini juga terkadang

mirip dengan beberapa dermatitis atopik kronik. Apabila secara inspeksi, kerokan

atau pun biopsi tidak jelas, maka penegakan diagnosis dapat melalui adanya riwayat

kontak dengan penderita skabies atau lesi membaik denngan pengobatan khusus

untuk skabies.

b. Skabies Incognito

Seperti semua bentuk dermatitis yang meradang, skabies juga memberi respons

terhadap pengobatan steroid baik topikal maupun sistemik. Pada kebanyakan kasus,

skabies menjadi lebih parah dan diagnosis menjadi lebih mudah ditegakkan. Tetapi

pada beberapa kasus, pengobatan steroid membuat diagnosis menjadi kabur, dan

perjalanan penyakit menjadi kronis dan meluas yang sulit dibedakan dengan bentuk

ekzema generalisata. Penderita ini tetap infeksius, sehingga diagnosis dapat

ditegakkan dengan adanya anggota keluarga lainnya.

c. Skabies Pada Bayi

Skabies pada bayi dapat menyebabkan gagal tumbuh atau menjadi ekzema

generalisata. Lesi dapat mengenai seluruh tubuh termasuk kepala, leher, telapak

tangan dan kaki. Pada anak-anak seringkali timbul vesikel yang menyebar dengan

gambaran suatu impetigo atau infeksi sekunder oleh Staphylococcus aureus yang

menyulitkan penemuan terowongan.

Gambar 3. Skabies pada Bayi (regio Pedis)


Gambar 4. Skabies Pada masa kanak-kanak (regio palmaris)

d. Skabies Norwegia

Skabies jenis ini sering disebut juga skabies berkrusta (crusted scabies) yang

memiliki karakteristik lesi berskuama tebal yang penuh dengan infestasi tungau.

Istilah skabies Norwegia merujuk pada Negara yang pertama mendeskripsikan

kelainan ini yang kemudian diganti dengan istilah skabies berkrusta. Bentuk lesi jenis

skabies ini ditandai dengan dermatosis berkrusta pada tangan dan kaki, pada kuku dan

kepala. Penyakit ini dikaitkan dengan penderita yang memiliki defek imunologis

misalnya usia tua, debilitas, disabilitas pertumbuhan, contohnya seperti sindrom

Down, juga pada penderita yang mendapat terapi imunosupresan. Tidak seperti

skabies pada umumnya, penyakit ini dapat menular melalui kontak biasa. Masih

belum jelas apakah hal ini disebabkan jumlah tungau yang sangat banyak atau karena

galur tungau yang berbeda. Studi lain menunjukkan pula bahwa transmisi tidak

langsung seperti lewat handuk dan pakaian paling sering menyebabkan skabies

berkrusta. Terapi yang dapat diberikan selain skabisid adalah terapi suportif dan

antibiotik. Berikut dipaparkan gambaran skabies berkrusta.


Gambar 5. Skabies berkrusta pada regio abdomen

e. Skabies Pada Penderita HIV/AIDS

Gejala skabies pada umumnya tergantung pada respons imun, karena itu tidak

mengherankan bahwa spektrum klinis skabies penderita HIV berbeda dengan

penderita yang memiliki status imun yang normal. Meskipun data yang ada masih

sedikit, tampaknya ada kecenderungan bahwa penderita dengan AIDS biasanya

menderita bentuk skabies berkrusta (crusted scabies). Selain itu, skabies pada

penderita AIDS biasanya juga menyerang wajah, kulit, dan kuku dimana hal ini

jarang didapatkan pada penderita status imunologi yang normal.

Gambaran klinis yang tidak khas ini kadang membingungkan dengan diagnosis

penyakit Darier White atau keratosis folikularis yaitu suatu penyakit dengan lesi

popular yang berskuama pada area seboroik termasuk badan, wajah, kulit kepala dan

daerah lipatan. Skabies juga harus dipikirkan sebagai diagnosis banding penderita

AIDS dengan lesi psoriasiform, yang terkadang didiagnosis sebagai ekzema. Pada

penderita dengan status imunologi yang normal, pruritus merupakan tanda khas,

sedangkan pada beberapa penderita AIDS, pruritus tidak terlalu dirasakan. Hal ini

mungkin disebabkan status imun yang berkurang dan kondisi ini berhubungan dengan

konversi penyakit menjadi bentuk lesi berkrusta.

Seperti pada penderita umumnya, lesi skabies berkrusta pada penderita AIDS

mengandung tungau dalam jumlah besar dan sangat menular. Beberapa kasus

penularan nosokomial kepada penderita lain dan juga petugas kesehatan pernah

dilaporkan. Pada penderita AIDS, skabies berkrusta juga berhubungan dengan

bakteremia, yang biasanya disebabkan oleh S. aureus, dan Streptococcus grup A,


Streptococcus grup lain bakteri gram negatif seperti Enterobacter cloacae dan

Pseudomonas aeroginosa. Sebagian ahli menyarankan pemberian antibiotika

profilaksis pada penderita AIDS dengan skabies untuk mencegah sepsis sedangkan

sebagian lain menganjurkan tindakan yang tepat ada dengan pengawasan ketat.

Gejala Klinis

Ada 4 tanda kardinal yang dapat membantu menegakkan diagnosa,

diantaranya adalah:

1. Pruritus nokturna, yaitu gatal pada malam hari disebabkan karena

aktivitas tungau ini lebih tinggi pada suhu yang lembab dan panas

sehingga mengganggu penderita.

2. Penyakit ini menyerang manusia secara berkelompok, misalnya dalam

sebuah keluarga biasanya seluruh anggota keluarga terkena infeksi.

Begitu pula dalam sebuah perkampungan yang padat penduduknya,

sebagian besar tetangga yang berdekatan akan diserang oleh tungau

tersebut. Dikenal keadaan hiposensitisasi, yang seluruh anggota

keluarganya terkena. Walaupun mengalami infestasi tungau, tetapi

tidak memberikan gejala. Penderita ini bersifat sebagai pembawa

(carrier).

3. Adanya gambaran lesi yang spesifik berupa terowongan yang dapat

lurus atau berkelok-kelok, akibat pergerakan tungau pada stratum

korneum, panjang + 1 cm, berwarna keabu-abuan dengan vesikel di

ujungnya. Tetapi terowongan ini sulit sekali untuk ditemukan karena

biasanya telah terjadi ekskoriasi akibat garukan. Tempat predileksi

biasanya pada daerah stratum korneum yang tipis, yaitu : di sela-sela

jari tangan, pergelangan tangan bagian volar, siku bagian luar, lipatan

ketiak bagian depan, areola mammae, lipatan glutea, umbilikus

bokong, genetalia eksterna, dan perut bawah. Pada bayi dapat

menyerang telapak tangan dan telapak kaki, bahkan seluruh

permukaan kulit. Pada remaja dan orang dewasa timbul pada kulit

kepala dan wajah.


Gambar 1.2 Kelainan pada skabies

4. Menemukan tungau merupakan hal yang paling diagnostik. Dapat

ditemukan satu atau lebih stadium hidup tungau ini.

Diagnosis dapat dibuat dengan menemukan 2 dari 4 tanda kardinal

tersebut.

Tempat predileksinya biasanya merupakan tempat dengan stratum korneum yang

tipis, yaitu : sela-sela jari tangan, pergelangan tangan bagian volar, siku bagian

luar, lipat ketiak bagian depan, areola mamae (wanita), umbilikus, bokong,

genitalia eksterna (pria), dan perut bagian bawah. Skabies jarang ditemukan di

telapak tangan, telapak kaki, dibawah kepala dan leher namun pada bayi dapat

menyerang telapak tangan dan telapak kaki. Berikut dipaparkan gambaran tempat

predileksi skabies.

Gambar 1.3. Tempat Predileksi Skabies

Diagnosis

Diagnosis klinik cukup ditegakkan dengan :


1. Riwayat gatal pada malam hari.

2. Keluarga atau teman dekat yang sakit seperti penderita.

3. Didapatkan effloresensi polimorf di tempat-tempat predileksi.

Diagnosis pasti bila didapatkan :

Sarcoptes scabiei atau telurnya pada sediaan langsung dengan

mengorek dasar vesikula atau pustula atau terowongan ditambah

beberapa tetes gliserin atau minyak emersi.

Atau dapat juga dengan ditemukannya Sarcoptes scabiei pada

pemeriksaan histopatologi.

Cara menemukan tungau :

1. Carilah mula-mula terowongan, kemudian pada ujung yang terlihat papul atau

vesikel dicongkel dengan jarum dan diletakkan di atas sebuah kaca obyek, lalu

ditutup dengan kaca penutup dan dilihat dengan mikroskop cahaya.

2. Dengan cara menyikat dengan sikat dan ditampung di ats selembar kertas

putih dan dilihat dengan kaca pembesar.

3. Dengan membuat biopsi irisan. Caranya : lesi dijepit dengan 2 jari kemudian

dibuat irisan tipis dengan pisau dan diperiksa dengan mikroskop cahaya.

4. Dengan biopsi eksisional dan diperiksa dengan pewarnaan H.E.

Jadi dari hasil diskusi kami, kami menyimpulkan dari tanda UKK dan gejala pada kasus

di skenario, diagnosa sementara kami Scabies.

5. Penatalaksanaan pada kasus di scenario

Penatalaksanaan pengobatan penyakit ini sebaiknya memenuhi syarat pengobatan

yang ideal yaitu efektif terhadap semua stadium tungau, tidak menimbulkan iritasi dan

tidak toksik, tidak berbau dan kotor, tidak merusak atau mewarnai pakaian, mudah

diperoleh dan harganya murah.

1. Non medikamentosa.

a. Semua baju dan alat-alat tidur dicuci dengan air panas dan setrika panas serta

mandi dengan sabun.


b. Semua anggota keluarga atau orang seisi rumah yang kontak dengan penderita

harus diperiksa dan bila menderita scabies diobati bersamaan agar tidak terjadi

penularan kembali.

2. Medikamentosa

Obat-obatan yang terbukti efektif adalah :

a. Sulfur presipitatum dengan kadar 4 – 20 % dalam bentuk salep atau krim.

Preparat ini karena tidak efektif terhadap stadium telur, maka penggunaannya

tidak boleh kurang dari 3 hari. Obat ini dioleskan malam hari selama 3 malam

berturut-turut. Kekurangannya yang lain ialah berbau dan mengotori pakaian,

kadang-kadang dapat menimbulkan iritasi. Dapat dipakai pada bayi berumur

kurang dari 2 tahun atau aman untuk bayi dan anak-anak.

b. Emulsi benzil-benzoas (20 – 25 %), efektif terhadap semua stadium. Diberikan

setiap malam selama tiga hari. Obat ini sulit diperoleh dan sering menyebabkan

iritasi, kadang-kadang makin gatal setelah dipakai.

c. Gama benzena heksa klorida (gameksan = gammexane) kadarnya 1 % dalam krim

atau losio, termasuk obat pilihan karena efektif terhadap semua stadium, mudah

digunakan, dan jarang menyebabkan iritasi. Obat ini tidak dianjurkan pada anak

dibawah 6 tahun dan wanita hamil karena toksik terhadap susunan saraf pusat.

Pemberiannya cukup sekali, kecuali jika masih ada gejala diulangi seminggu

kemudian. Untuk lotion dioleskan seluruh tubuh dan dibiarkan + 8 jam.

d. Krotamiton 10 % dalam krim atau losio juga merupakan obat pilihan, mempunyai

dua efek sebagai antiskabies dan antigatal, harus dijauhkan dari mata, mulut, dan

uretra. Obat ini hanya menyembuhkan 50 – 60 % penderita. Dioleskan 2 malam

berturut-turut dan dibilas setelah 24 jam.

e. Permetrin dengan kadar 5 % dalam krim, aplikasi hanya sekali dan dihapus

setelah 10 jam. Dioleskan mulai dari leher ke bawah dan dicuci + 8 jam

kemudian. Bila pada pengolesan pertama belum sembuh, dapat diulangi 1 minggu

kemudian. Merupakan pyrethroid sintetik yang dapat mematikan tungau dan


toksisitas rendah pada manusia. Tidak dianjurkan pada bayi dibawah umur 2

bulan.

f. Keluhan gatal dapat diberi antihistamin, jika terdapat infeksi sekunder diberikan

antibiotika. Pada kasus skabies yang berat atau resisten terhadap pengobatan

dengan obat topikal dapat diberikan obat oral ivermectin 200 μg/kgBB dosis

tunggal dan dapat diulangi dalam 10 – 14 hari.

Pencegahan

Individu yang sering kontak dengan penderita harus di terapi dengan obat skabies

topikal.Pengobatan harus diarahkan untuk mencegah penyebaran skabies karena setiap

orang mungkin menyimpan tungau dari skabies selama periode inkubasi asimtomatik.

Untuk mencegah infeksi berulang maka semua baju, alat-alat tidur, handuk yang

digunakan 5 hari terakhir harus dicuci dengan air panas dan disetrika panas serta mandi

dengan sabun.

6. Prognosis

Dengan memperhatikan pemilihan dan cara pemakaian obat, serta syarat

pengobatan dan menghilangkan faktor prediposisi (antara lain higiene), maka penyakit ini

dapat diberantas dan memberikan prognosis yang baik. Oleh karena manusia merupakan

penjamu (hospes) definitif, maka apabila tidak diobati dengan sempurna, Sarcoptes

scabiei akan tetap hidup tumbuh pada manusia.


BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Jadi dari hasil diskusi kami, pasien pada skenario terkena penyakit Scabies yang

dimana, Scabies adalah penyakit kulit menular yang disebabkan oleh infestasi dan

sensitisasi terhadap Sarcoptes scabiei var, hominis dan produknya. tanda khasnya

adalah adanya lesi pruritus, papul, dan terowongan yang disebabkan oleh Sarcoptes

scabiei. Tungau ini sangat kecil hanya bisa dilihat dengan mikroskop atau bersifat

mikroskopis. Parasit ini hanya dapat hidup dikulit manusia. Penyakit ini banyak

ditemukan di daerah lembab, dan menyebabkan rasa gatal yang hebat pada malam

hari. Penyakit ini mudah menular dari manusia ke manusia, dari hewan ke manusia

dan sebaliknya. Penyakit skabies mudah menular dengan cepat pada suatu komunitas

yang tinggal bersama, sehingga dalam pengobatannya harus dilakukan secara


serentak pada lingkungan yang terserang skabies. Pengobatan skabies apabila

dilakukan secara individu maka akan mudah tertular lagi.

3.2. Saran

Semoga pembuatan dari laporan ini berguna kedepannya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djaunda Adhi. Skabies. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima. Fakultas

Kedokteran UI.Jakarta.2007.

2. Siregar R.S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. EGC. Jakarta.

3. American Journal of Dermatopathology. (cited October 19,2015) Available at

http:// histopathology / Prurigo.htm


http://histopathology/Prurigo.htm

4. Leone, P. Scabies And Pediculosis : An Update Of Treatment Regiments And General

Review. Oxford Journals 2007

5. Elizbeth,J,Korwin.2009.Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3.Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

6. Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC

7. Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC


Documents

BAB I kulit