BAB IPENDAHULUAN
Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia
yang ditandai dengan perubahan frekuensi jantung yang mendadak
bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 sampai 280 per menit.
TSV merupakan jenis disritmia yang paling sering ditemukan pada
usia bayi dan anak. Prevalensi TSV kurang lebih 1 di antara 25.000
anak lebih. Serangan pertama sering terjadi sebelum usia 4 bulan
dan lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada perempuan
sedangkan pada orang dewasa prevalensi di antara kedua jenis
kelamin tidak berbeda.Kelainan pada SVT mencakup komponen sistem
konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan SVT
mempunyai kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada
demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung (Schlechte, et al.,
2008).Pengenalan secara dini jenis takidisritmia ini sangat
penting. Diagnosis awal dan tatalaksana SVT memberikan hasil yang
memuaskan. Keterlambatan dalam menegakkan diagnosis dan memberikan
terapi akan memperburuk prognosis, mengingat kemungkinan terjadinya
gagal jantung bila TSV berlangsung lebih dari 24-36 jam, baik
dengan kelainan struktural maupun tidak. Secara garis besar
penatalaksanaan SVT dapat dibagi dalam dua kelompok yaitu
penatalaksanaan segera dan penatalaksanaan jangka panjang
(Schlechte, et al., 2008).
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1 DefinisiTakikardia supraventrikuler (SVT) adalah satu jenis
takidisritmia yang ditandai dengan perubahan denyut jantung yang
mendadak bertambah cepat dengan frekuensi denyut jantung diatas 100
kali per menit, yang disebabkan oleh impuls listrik yang berasal di
atas ventrikel jantung (Davis, 2012).Kelainan pada SVT mencakup
komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS.
Pada kebanyakan SVT mempunyai kompleks QRS normal. Kelainan ini
sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung
(Schlechte, et al., 2008).
2.2 InsidensiSVT dapat terkena pada semua usia baik anak-anak
maupun dewasa. Menurut penelitian yang di lakukan Dharmadjati
(2007) menyatakan bahwa pevalensi SVT adalah 0,84% dan mayoritas
pasien adalah laki-laki dengan usia 42.
2.3 EtiologiSVT dipicu oleh mekanisme reentry. Hal ini dapat
disebabkan oleh denyut atrium prematur atau denyut ektopik
ventrikel. Pemicu lainnya termasuk hipertiroidisme dan stimulan,
termasuk kafein, obat-obatan, dan alkohol. (Delacrtaz, E, 2006).SVT
diamati tidak hanya pada orang sehat, melainkan juga terjadi pada
pasien dengan infark miokard sebelumnya, prolaps katup mitral,
penyakit jantung rematik, perikarditis, pneumonia, penyakit
paru-paru kronis, dan keracunan alkohol saat ini. Toksisitas
digoxin juga dapat dikaitkan dengan SVT (Delacrtaz, E, 2006).
2.4 Mekanisme Terjadinya TSVBerdasarkan pemeriksaan
elektrofisiologi intrakardiak, terdapat dua mekanisme terjadinya
takikardi supraventrikular yaitu:(1). Otomatisasi
(automaticity)Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai
akibat adanya sel yang mengalami percepatan (akselerasi) pada fase
4 dan sel ini dapat terjadi di atrium, A-V junction, bundel HIS,
dan ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus
otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. Contoh
takikardi otomatis adalah sinus takikardi. Ciri peningkatan laju
nadi secara perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti.
Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan
metabolik seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan
asidosis. (2). ReentryIni adalah mekanisme yang terbanyak sebagai
penyebab takiaritmia dan paling mudah dibuktikan pada pemeriksaan
elektrofisiologi. Syarat mutlak untuk timbulnya reentry adalah:a.
Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian
distal maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi
tertutup.b. Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah.c.
Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang
tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur
konduksi yang mengalami blok searah untuk kemudian menimbulkan
aliran listrik secara retrograd secara cepat pada jalur konduksi
tersebut.
Gambar 1. Proses terjadinya SVT
2.5 Klasifikasi SVTAda tiga jenis takikardi masuk dalam golongan
SVT yaitu;1. Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia
(AVNRT)AVNRT timbul karena adanya sebuah lingkaran reentrant yang
menghubungkan antara nodus AV dan jaringan atrium. Pada pasien
dengan takikardi jenis tersebut, nodus AV memiliki dua jalur
konduksi yaitu jalur konduksi cepat dan jalur konduksi lambat.
Jalur konduksi lambat yang terletak sejajar dengan katup trikuspid,
memungkinkan sebuah lingkaran reentrant sebagai jalur impuls
listrik baru melalui jalur tersebut, keluar dari nodus AV secara
retrograde (yaitu, mundur dari nodus AV ke atrium) dan secara
anterograde (yaitu, maju ke atau dari nodus AV ke ventrikel) pada
waktu yang bersamaan. Akibat depolarisasi atrium dan ventrikel yang
bersamaan, gelombang P jarang terlihat pada gambaran EKG, meskipun
pada depolarisasi atrium kadang-kadang akan memunculkan gelombang P
pada akhir kompleks QRS pada lead V1 (Link, 2012).
Gambar 2. Proses terjadinya atrioventricular nodal reentrant
tachycardia dan gambaran EKG yang timbul
1. Atrioventricular Reciprocating (Reentrant) Tachycardia
(AVRT)AVRT merupakan takikardi yang disebabkan oleh adanya satu
atau lebih jalur konduksi aksesori yang secara anatomis terpisah
dari sistem konduksi jantung normal. Jalur aksesori merupakan
sebuah koneksi miokardium yang mampu menghantarkan impuls listrik
antara atrium dan ventrikel pada suatu titik selain nodus AV. AVRT
terjadi dalam dua bentuk yaitu orthodromik dan antidromik (Doniger
& Sharieff, 2006). Pada AVRT orthodromik, impuls listrik akan
dikonduksikan turun melewati nodus AV secara antegrade seperti
jalur konduksi normal dan menggunakan sebuah jalur aksesori secara
retrograde untuk masuk kembali ke atrium. Karakteristik jenis ini
adalah adanya gelombang P yang mengikuti setiap kompleks QRS yang
sempit karena adanya konduksi retrograde (Kantoch, 2005; Doniger
& Sharieff, 2006). Sedangkan impuls listrik pada AVRT
antidromik akan dikonduksikan berjalan turun melalui jalur aksesori
dan masuk kembali ke atrium secara retrograde melalui nodus AV.
Karena jalur aksesori tiba di ventrikel di luar bundle His,
kompleks QRS akan menjadi lebih lebar dibandingkan biasanya
(Kantoch, 2005; Doniger & Sharieff, 2006).
Gambar 3. Proses terjadinya atrioventricular reciprocating
(reentrant) tachycardia dan gambaran EKG yang timbul
1. Atrial tachycardiaTerdapat sekitar 10% dari semua kasus SVT,
namun SVT ini sukar diobati. Takikardi ini jarang menimbulkan
gejala akut. Penemuannya biasanya karena pemeriksaan rutin atau
karena ada gagal jantung akibat aritmia yang lama. Pada takikardi
atrium primer, tampak adanya gelombang P yang agak berbeda dengan
gelombang P pada waktu irama sinus, tanpa disertai pemanjangan
interval PR. Pada pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak tidak
didapatkan jaras abnormal (jaras tambahan) (Manole & Saladino,
2007).Takikardi atrial adalah takikardi fokal yang dihasilkan dari
adanya sebuah sirkuit reentrant mikro atau sebuah fokus otomatis.
Atrial flutter disebabkan oleh sebuah ritme reentry di dalam
atrium, yang menimbulkan laju detak jantung sekitar 300 kali/menit
dan bersifat regular atau regular-ireguler. Pada gambaran EKG akan
tampak gelombang P dengan penampakan sawtooth. Perbandingan antara
gelombang P dan QRS yang terbentuk biasanya berkisar 2:1 sampai
dengan 4:1. Karena rasio gelombang P terhadap QRS cenderung
konsisten, atrial flutter biasanya lebih regular bila dibandingkan
dengan atrial fibrillation. Atrial fibrillation dapat menjadi SVT
jika respon ventrikel yang terjadi lebih besar dari 100 kali per
menit. Takikardi jenis ini memiliki karakteristik ritme
ireguler-ireguler baik pada depolarisasi atrium maupun ventrikel
(Doniger & Sharieff, 2006; Link, 2012).
Gambar 4. Proses terjadinya atrial tachycardia dan gambaran EKG
yang timbul
2.6 Gejala KlinisKarena keparahan gejala tergantung pada adanya
penyakit jantung struktural dan cadangan hemodinamik pasien,
individu dengan SVT mungkin hadir dengan gejala ringan atau keluhan
cardiopulmonary yang parah. Gejala yang muncul SVT dan tingkat
frekuensi sebagai berikut : Palpitasi Dizziness Sesak napas Sinkop
Nyeri dada Kelelahan Diaforesis Mual Palpitasi dan dizziness adalah
gejala yang paling umum dilaporkan oleh pasien dengan SVT. Sesak
nafas mungkin menjadi sekunder untuk detak jantung yang cepat, dan
sering menghilang dengan penghentian takikardia. SVT Persistent
dapat menyebabkan tachycardia-induced cardiomyopathy.Pasien yang
hemodinamik tidak stabil harus segera disadarkan dengan
kardioversi. Elektrokardiogram (EKG) harus dilakukan sesegera
mungkin. Banyak pasien dengan episode sering SVT cenderung
menghindari kegiatan seperti berolahraga dan mengemudi karena
episode masa lalu syncope.
2.7 Pemeriksaan Penunjang (Davis, 2012)1. Elektrokardiogram
(EKG)1. Ambulatory ECG1. Echocardiogram (ECHO)1. Stress test1.
Cardiac catheterization and coronary angiography1.
Electrophysiologic study1. Blood test dan urine test
2.8 Diagnosis (Davis, 2012)Diagnosis TSV berdasarkan pada gejala
dan tanda sebagai berikut:a. Pada bentuk akut: pucat, gelisah,
takipneu dan sukar minumb. Denyut jantung; 180-300 kali/menit
(mungkin sulit dihitung)c. Dapat terjadi gagal jantung (bila dalam
24 jam tidak membaik)d. EKG2.9 Diagnosis Banding (Varosy, 2008)1.
Sinus Tachycardia1. Atrial Tachycardia1. Atrial Flutter
2.10 Penanganan Secara garis besar penatalaksanaan SVT dapat
dibagi dalam dua kelompok yaitu penatalaksanaan segera dan
penatalaksanaan jangka panjang.1. Penatalaksanaan segera0. Direct
Current Synchronized Cardioversion Setiap kegagalan sirkulasi yang
jelas dan dan dapat termonitor dengan baik, dianjurkan penggunaan
direct current synchronized cardioversion dengan kekuatan listrik
sebesar 0,25 watt-detik/pon yang pada umumnya cukup efektif. DC
shock yang diberikan perlu sinkron dengan puncak gelombang QRS,
karena rangsangan pada puncak gelombang T dapat memicu terjadinya
fibrilasi ventrikel. Tidak dianjurkan memberikan digitalis sebelum
dilakukan DC Shock oleh karena akan menambah kemungkinan terjadinya
fibrilasi ventrikel. Apabila terjadinya fibrilasi ventrikel maka
dilakukan DC shock kedua yang tidak sinkron. Apabila DC shock kedua
ini tetap tidak berhasil, maka diperlukan tindakan invasive
(American Heart Association, 2005).1. Manuver VagalTindakan ini
dulu lazim dicoba pada orang dewasa. Maneuver vagal yang terbukti
efektif adalah perendaman wajah. Teknik ini dilakukan dengan cara
wajah direndam selama sekitar lima detik ke dalam mangkuk air
dingin. Akan tetapi, maneuver vagal yang lain seperti pemijatan
sinus karotis dan penekanan pada bola mata tidak direkomendasikan
dan terbukti tidak efektif. Hal tersebut dikarenakan pemijatan
sinus karotis justru dapat menekan pernapasan dan penekanan pada
bola mata memiliki resiko terjadinya luka pada mata dan retina.
Jika perendaman wajah gagal, adenosin dengan dosis awal 200 g / kg
dapat diberikan secara intravena dengan cepat ke dalam pembuluh
darah besar (seperti pada fossa antecubital). Terkadang dibutuhkan
dosis adenosine sampai dengan 500 g / kg (Schlechte, et al.,
2008).1. Pemberian adenosinAdenosin merupakan obat pilihan dan
sebagai lini pertama dalam terapi SVT karena dapat menghilangkan
hampir semua SVT. Efektivitasnya dilaporkan pada sekitar 90% kasus
(Dubin, 2007; Kannankeril & Fish, 2008). Obat ini memilimki
efek kronotropik, dromotropik, dan inotropik negatif dengan maa
kerja yang pendek( waktu paru
