Az intramusculáris kollagén és lidokain injekciók · lidokain injekciók hatékonyságának értékelését a rágóizom myofasciális fájdalmának csökkentésében. Módszerek

Pain Research and Management 1

Hindawi Pain Research and Management Volume 2018, Article ID 8261090, 10 pages, https://doi.org/10.1155/2018/8261090

Az intramusculáris kollagén és lidokain injekciók

hatékonyságának összehasonlítása a rágóizom myofasciális

fájdalmának csökkentésében: egy randomizált, szimpla vak

vizsgálat eredményei

Aleksandra Nitecka-Buchta,1 Karolina Walczynska-Dragon,1

Jolanta Batko-Kapustecka,1 és Mieszko Wieckiewicz 2

1 Sziléziai Orvostudományi Egyetem, Zabrze-i SMDZ Részleg, Temporomandibuláris

Rendellenességek Osztálya, Katowice, Traugutta Sq. 2, 41-800 Zabrze,

Lengyelország, 2 Wroclawi Orvostudományi Egyetem, Fogorvostudományi Kar, 26

Krakowska St., 50-425 Wroclaw, Lengyelország

Háttér és cél. A myofasciális fájdalom (myofascial pain=MFP) kezelésének és az izom regenerációjának egy új lehetőségét

jelenti az injektálható, intramusculárisan adható kollagén. A tanulmány célul tűzte ki az intramusculárisan adott kollagén és

lidokain injekciók hatékonyságának értékelését a rágóizom myofasciális fájdalmának csökkentésében. Módszerek. A

rágóizom myofasciális fájdalmát a Temporomandibuláris Rendellenességek Diagnosztikus Kritériumai (II.1. A. 2 és 3)

szerint diagnosztizálták. Összesen 43 olyan beteget vontak be a vizsgálatba, akiknél diagnosztizálták a rágóizomban

jelentkező MFP-t (17 férfi és 26 nő, 40±3.8 évesek), és a betegeket random módon 3 csoportba osztották. Az első csoport 2

ml MD-Muscle (Guna, Olaszország) injekciót, a második csoport 2 ml 2 %-os lidokain injekciót kapott vazokonstriktor

nélkül, míg a harmadik csoport kontrollként 2 ml fiziológiás sóoldatot (0.9 %-os NaCl) kapott. Minden beteg hetente ismételt

injekciós kezelésben részesült (0. és 7. nap). Mindhárom csoportban a fájdalom intenzitás követésére vizuális analóg skálát

(VAS) alkalmaztak a vizitek során (0., 7. és 14. napokon). A rágóizom aktivitását az egymást követő vizitek (0., 7. és 14.

napokon) alkalmával felszíni elektromiográfiával (sEMG) mérték (Neurobit Optima 4, Neurobit Systems). Eredmények. A

rágóizom sEMG aktivitása szignifikánsan csökkent az I. csoportban (59.2 %), kevésbé a II. csoportban (39.3 %), és a

legkisebb mértékben a III. csoportban (14.0 %). A fájdalom intenzitásának csökkenése 53.75 % volt az I. csoportban, 25 % a

II., és 20.1 % a III. csoportban. Következtetések. A tanulmány megerősítette, hogy a kollagén intramusculáris adása

hatáékonyabb módszer a rágóizomban fellépő myofasciális fájdalom csökkentésében, mint az intramusculáris lidokain.

1. Bevezetés A fogorvoshoz forduló betegek között gyakori a

rágóizmok myofasciális eredetű fájdalma [1-3]. A

panaszolt fájdalmak kiváltó okai között a mentális

állapot, és az éjszakai fogcsikorgatás okozta túlzott

izomterhelés szerepelnek [4-7]. A myofasciális

fájdalom vezető tünete a tapintható, körülírt,

nyomásérzékeny trigger csomó az izomban [8]. A

fájdalom hátterében az izom károsodása áll. Az izom

regenerációs folyamata hasonlít az embrionális

izomsejt kifejlődéséhez. Az izomsérülés lehet

betegség következménye (sorvadás), izomkárosító

anyaggal való érintkezés, trauma, zúzódás, a

vérellátás zavara, hőmérséklet és túlzott

izomterhelés [9]. Az excentrikus izomkontrakció is

okozhat izomkárosodást, illetve lokális gyulladást,

https://doi.org/10.1155/2018/8261090


aminek következtében kollagén felszaporodás

következik be a károsodott izomban a gyógyulás

folyamata során [10]. A mechanikus stressz és

fagyás okozta sérülés szintén kiváltják a kollagén

felszaporodását. A mechanikus károsodás

következtében az izom sarcomer miofilamentumai

elszakadnak, a sarcolemma is károsodik, és a rostok

szétesnek [9]. A folyamat során interleukin-6

szabadul fel, és ez váltja ki a fibroblastok kollagén

termelését. Az izomregeneráció során az őssejtek

proliferációja, és myoblast sejtekké történő

differenciálódása következik be [13]. Simon

rendszerhipotézise energia krízist feltételez a kezdeti

sarcomer összehúzódás hátterében, ami az

anyagcsere fokozódásához és csökkent kapilláris

keringéshez vezet [14]. Az eredmény lokális

oxigénhiány, izomszövetkárosodás, és olyan

gyulladásos mediátorok felszabadulása, mint például

katekolaminok, neuropeptidek és cytokinek. Ez az

izom gyulladását, állandó fájdalmat és myofasciális

nyomásérzékenységet eredményez. A lokális

károsodás, a vérellátás zavara és a kontrakció

csomók kialakulásához vezet. A triggerpontban, ill.

körülötte csökken a vérátáramlás. A keringési

ellenállás fokozódása, és diasztoléban retrográd

áramlás fellépése figyelhető meg [14]. A keringési

ellenállás növekedését az izmok kontrakciója, és az

erekre gyakorolt nyomás fokozódása okozza. A

következmények: a fájdalom, nyomásérzékenység

és izomcsomók képződése. Jarvholm és munkatársai

azt találták, hogy az intramusculáris nyomás a

triggerpontokban csökkenti a lokális vérátáramlást,

és helyi ischaemiát okoz [15]. Ahol az oxigénszint

extrém alacsony, a triggerpontokból myogelotikus

csomók alakulnak ki. Ebben a folyamatban az ATP

(adenosin triphosphat) szintje csökken. ATP az

izomösszehúzódás során kialakuló kötések

oldásához szükséges, a kontrakciót követően. Az

alacsony oxigénszint hatására bradykinin szabadul

fel [14]. A triggerpontok kezelése jelenleg száraz tűs

kezeléssel, injekcióval és masszázzsal történhet.

Az elhúzódó kontrakciók vagy túlzott

megterhelés okozhatnak károsodást, elsősorban az

extracelluláris mátrixban (ECM), ill. az

izomrostokban. A kollagén szintézis mértéke az

izomszövetben a károsodást követő három napban

emelkedett [16]. A prokollagén az endoplazmás

reticulumban szintetizálódik, és szekretálódik az

ECM-be. Az éretlen kollagén (tropokollagén) ezután

alakul át érett kollagén fehérjévé. Az ECM fontos

szerepet játszik az izomsejtek fejlődésében és

regenerációjában, és emellett koordinálja a sejtek

viselkedését, ill. kommunikációját [17]. Az

izomsejtek és az ECM közötti interakció

kulcsfontosságú a mechanikus igénybevételnek

kitett szövetekben. Az ECM-ben fellépő

kollagénhiány elégtelen izomregenerációhoz és

izomdisztrófiához vezet. Minél alacsonyabb az

újonnan keletkezett kollagénrostok-, és a kereszt-

kötések száma, annál kevesebb a keletkezett

izomtömeg [18]. A kollagén az izomregeneráció

elengedhetetlen feltétele, csökkenti az apoptózist, és

fokozza a myoblastok proliferációját [18]. Az

extracelluláris mátrix létfontosságú az őssejtek

proliferációját és differenciálódását szabályozó

növekedési faktorok (PDGF és TGFβs)

működéséhez. A károsodást követő gyógyulás során

az ECM újjáépül. Nem kívánatos jelenség következ-

het be, ha fibrotikus kötőszövet alakul ki az

izomsejtek helyett. Nagy mennyiségű fibrillláris

kollagén termelődése hegesedéshez vezet. A

regeneráció kezdetekor erős kollagén háló alakul ki,

ami meghatározza az izomsejtek elhelyezkedését

[18]. A kollagént elsősorban az intersticiális

fibroblastok termelik. Az izom rugalmassági

modulusa (E=12kPa) növekedhet (E>18kPa) az

izomsérülést követően, a regeneráció során, a

megnövekedett izomfeszülés és a kollagénháló

kialakulásának eredményeképpen [18]. Krónikus

temporomandibuláris rendellenességek esetén

megfigyelhető, hogy az izomfunkció újra

szerveződése csökkent az izomerőt eredményez

[19].

Az izomregeneráció az őssejtek tevékenységének

eredménye. A myogenikus sejtek a bazális membrán

alatt, az izomrostok körül helyezkednek el. Az

izomspecifikus őssejtek -szatellita sejtek-, az érett

izomfibrillumok prekurzorai felelősek a vázizmok

regenerációjáért a sérülések után [20]. Az őssejtek

működését a VI. típusú kollagén szabályozza

biokémiai szignál-ként, amely az újonnan alakuló

izomsejtek proliferációját és differenciálódását

segítik elő.

Az ECM-ben levő kollagén fontos szerepet

játszik a vázizom rostok endomysiumának bazális

membránjának felépítésében [21]. Emellett, fontos

szerepe van a vázizmok ECM felépítésében, jelen

van az idegrendszerben is (a Schwann- sejtek endo-,

peri-és epineuriumában) és fenntartja a megfelelő

ideg myelinizációt [22, 23]. A kollagént az izmok

számára az intersticiális fibroblastok szintetizálják.

Az I és III típusú kollagén eltérő arányban

termelődnek. Fibroblast sejttenyészetek az izom

feszességére jótékony hatású VI. típusú kollagén

szekretálják és raktározzák. A fibroblast sejtek

jelentik a fő kollagénforrást, emiatt a jövőben fontos


tényezővé válhatnak az orvosi alkalmazás számára.

A kollagén ezen kívül a szatellita sejtek

izomsejtekké válásának és proliferációjának

biokémiai szignálja is [18] és az ECM legfontosabb

összetevője a regeneráció szempontjából. A túlzott

kollagén termelődés hegesedést okozhat [24]. Lehto

és mtsai patkányok gastrocnemius izmában

vizsgálták a kollagén szintézist [25]. C14 izotóppal

jelzett prolint adtak intraperitoneálisan az állatok

hasüregébe. Folyadék-cintillációs spektro-

fotometriával mérték az izomminták

rádióaktivitását. A felvett jelzett kollagén és

glikózaminoglikán azt mutatta, hogy a regenerációs

periódus a sérülést követő 10-14 nap között van. Az

anyagfelvétel 21 nappal a sérülést követően

csökkent. Az injektált kollagén alapot teremtett az

izomszövet regenerációjához és differenciálódásá-

hoz.

Az izom regenerációjának 3 fázisa van: az

izomrostok felbomlása és gyulladása; őssejt

aktiváció és proliferáció; és új izomrostok

kialakulása [26]. Az izom regeneráció

következtében funkcionálisan aktív izomszövet

vagy heg képződik [27, 28]. A nekrózis során az

izomrostok szétesnek; és az izomfehérjék vérszintje

megnövekszik (kreatin kináz és troponin). Először a

neutrofilek jelennek meg az izomsérülést követően

1-6 órával [29,30], majd a makrofágok 48 órával a

trauma után. A regeneráció elengedhetetlen feltétele

a megfelelő vérellátás. A revaszkularizációt több

endokrin faktor szabályozza, pl. angiogenikus

hatással rendelkezik a fibroblastok növekedési

faktora (FGF). Az átalakult béta növekedési faktor

(TGFβs) stimulálja a kollagén, proteoglikán, fibronektin és ECM fehérjék termelődését és az

angiogenezist [25]. A trombocita eredetű növekedési

faktor (PDGF) in vivo szintén befolyásolja az

angiogenezist.

A 2%-os lidocain hydrochloricum oldatot széles

körben alkalmazzák a fogászatban, mint

érzéstelenítőt, és a kardiológiában, mint

antiarritmiás szert. A nátrium csatornák

blokkolásával csökkenti a szívfrekvenciát, és a

neuronok jeltovábbítását gátolja a központi

idegrendszer felé. Ez utóbbi hatását 1946-ban

fedezték fel, és azóta az egyik legnépszerűbb

alapgyógyszer a gyógyításban. Egyaránt

alkalmazzák vezetéses és infiltrációs

érzéstelenítésben is. A lidokain hatás gyorsan, kb.

1,5 perc alatt kialakul, de gyakran alkalmazzák

adrenalinnal kombinálva, ami megnyújtja

érzéstelenítő hatástartamát. Triggerpontok

kezelésekor a lidokaint vazokonstriktor hozzáadása

nélkül használják az ischaemiás elhalás

kockázatának csökkentése céljából. Az analgézia

időtartama 30 perc és 3 óra között van. A lidokaint

használják még inhalációra a köhögés megelőzésére,

különösen az intubáció megkönnyítésére. Előfordul,

hogy egyes betegek rezisztensek a lidokain hatással

szemben, például, akik Ehlers-Danlos szindrómában

szenvednek [31].

A vizsgálat célja az volt, hogy felmérje az

intramusculáris kollagén és a lidokain injekciók

MFP csökkentő hatását a rágóizomban.

2. Anyagok és módszerek

2.1. A tanulmányban résztvevő betegek. A Sziléziai

Orvostudományi Egyetem Temporomandibuláris

Rendellenességek Osztályán (Katowice,

Lengyelország) jelentkező 102 kaukázusi

betegekből álló csoporton belül a vizsgálat vezetője

(ANB) 50 olyan személyt talált, akiknél

diagnosztizálták a rágóizom MFP-t, és alkalmasak

voltak arra, hogy bevonják őket a vizsgálatba.

A beválasztási kritériumok a következők voltak:

(1) Kor ≥18 és ≤80

(2) Myofasciális fájdalom jelenléte, amely a

rágóizom myofasciális fájdalmára utal a

Temporomandibuláris Rendellenességek

Diagnosztikus Kritériumai (DC/TMD)

(II.1.A. 2 és 3) [32] szerint

(3) Tapintható, latens vagy aktív

triggerpontok jelenléte a rágóizomban

(4) A beteg beleegyezése a tudományos

vizsgálatban való részvételbe

A kizárási kritériumok a következők voltak:

(1) Fogszabályozó kezelés alatt álló betegek

(2) Fájdalomcsillapító és/vagy

izomműködést befolyásoló gyógyszerekkel kezelt, vagy azoktól

függő betegek

(3) Az utolsó 2 évben fej vagy nyaki sérülést

elszenvedett betegek

(4) Fogatlan betegek, és olyan betegek,

akiknél nincs alátámasztott felszíni

érintkezés a rágófelszín ívek oldalsó

régiójában

(5) Neurológiai rendellenességgel, és/vagy

neuropathiás fájdalommal, és/vagy

fejfájással neurológus által kezelt

betegek


(6) Betegek sugárterápia után

(7) Fogeredetű fájdalom

(8) Terhesség vagy szoptatás

(9) Rosszindulatú folyamat jelenléte

(10) Súlyos mentális rendellenesség jelenléte

(11) Drog- és/vagy alkohol-függőség

(12) Az injekciós terápia kontra-indikált

(13) Tűfóbiás beteg

(14) A vizsgálatban alkalmazott szerek iránti

túlérzékenység

Ezt a tanulmányt a Sziléziai Orvostudományi

Egyetem Bioetikai Bizottsága, Katowice,

Lengyelország engedélyezte

(KNW/0022/KB1/61/I/15), és visszamenőleg

regisztrálta (Clinical Trials.gov NCT03323567;

2017. október 27.). A tanulmányt a Helsinki

Deklaráció, valamint a Nemzetközi Harmonizációs

Konferencia szerinti „Good Clinical Practice”

irányelvekben előírtak alapján végezték. A

tanulmányba bevont valamennyi beteg

beleegyezését adta a vizsgálatban való részvételhez,

amelyről szóbeli és írásbeli tájékoztatást kapott.

2.2. Vizsgálati protokoll. Ez a randomizált,

kontrollált, háromkarú, vak vizsgálat a

vizsgálatokról történő beszámolás összesített

standardja (consolidated standards of reporting trials

= CONSORT) szerint történt [33]. A vizsgálatot a

Sziléziai Orvostudományi Egyetem Temporo-

mandibuláris Rendellenességek Osztályán,

Katowice, Lengyelország végezték 2016. január 10.

és 2017. december 12. között. A betegeket

véletlenszerűen három csoportba osztották: kollagén

(I. csoport, n=18), lidokain (II. csoport, n=15), és

fiziológiás sóoldat (III. csoport, n=17) csoportok. A

randomizációt egy olyan vizsgáló végezte, aki nem

vett részt a betegek minősítésében, nem végzett

beavatkozásokat, nem gyűjtött adatokat (MW). A

csoportokba osztás után 7 beteg visszautasította a

részvételt. Ily módon a csoportok a következőképpen

alakultak: I. csoport, n =15, 5 férfi, 10 nő,

átlagéletkor 37.2 ±4.97; II. csoport, n =13, 5 férfi, 8

nő, átlagéletkor 42.8 ±0.98; és III. csoport, n =15, 7

férfi, 8 nő, átlagéletkor 40.3 ±1.18. A betegek nem

tudták, hogy milyen hatóanyagot tartalmaznak az

injekciók. Az injekciókat a vizsgálat vezetője (ANB)

adta be, aki tudta, hogy milyen hatóanyagot adagol.

A vizsgálat során négy vizitre került sor: (1)

szűrés a vizsgálatban való részvételre és a

beválasztási kritériumoknak való megfelelésre, (2) a

kiválasztott hatóanyagot tartalmazó első injekció

beadása (kiindulás=baseline) (3) első vizsgálat

(follow-up) és a második injekció, (4) második

vizsgálat. A 2. 3. és 4. vizitek egy hetes

időkülönbséggel követték egymást (0., 7., és 14.

napok) (1. ábra).

A vizsgálók által elvégzett tevékenységeket az 1.

táblázat mutatja be.

2.3. Kezelés. Az I. csoportba tartozó betegek

rágóizmának triggerpontjaiba 2 ml MD-Muscle

injekciót fecskendeztek, a II. csoportnál 2 ml 2 %-os

lidokaint (Lignocainum hydrochloricum WZF,

Polfa, Warsaw, Lengyelország) alkalmaztak

vazokonstriktor hozzáadása nélkül, míg a III. csoport

kontrollként 2 ml fiziológiás sóoldatot (0.9% NaCl)

kapott a 2. és a 3. viziteknél. A kezelések alkalmával

2 ml eldobható fecskendőket és 0.4 ×19 mm tűket

használtak. A kezelések során mindhárom csoportba

tartozó beteg a rágóizom kitapintott triggerpontjaiba

2 ml injekciót kapott a megfelelő hatóanyagból. Az

injekciókat kb. 1-1,5 cm-rel a bőrfelszín alá adták.

40 beteg csak az egyik oldali rágóizomba kapott

injekciót, míg 3 beteg mindkét oldalra (2 beteg az I.,

egy beteg pedig a II. csoportba tartozott).

https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03323567


1. ábra: CONSORT háromkarú folyamatábra, amely bemutatja a randomizált, kontrollált tanulmányba bevont betegekkel kapcsolatos tevékenységek minden egyes lépését

Alkalmasság megállapítása ( n = 102)

Kizárva ( n =50) Nem felelt meg a bevételi kritériumoknak ( n=38)

Visszautasította a részvételt (

n

n=12) Egyéb okok ( n =0)

Randomizálva ( n=50)

Kollagén injekcióval kezelve (I.csoport )

( n = 18) Megkapta a kezelést

( n = 15): 0.nap, 1.injekció ) ( i 7. nap, 2. injekció ii ) (

Nem kapta meg a kezelést ( n =3)

( beteg kérésére )

Lidokain injekcióval kezelve (II. csoport) ( n =15)

Megkapta a kezelést ( n = 13):

0.nap, 1.injekció ) ( i 7.nap, 2.injekció ( ) ii Nem kapta meg a kezelést

( n =2) ) ( beteg kérésére

Kontroll injekcióval kezelve ( III. csoport)

( n = 17) Megkapta a kezelést

( n = 15): 0.nap, 1.injekció i ( ) 7.nap, 2.injekció ii ( )

Nem kapta meg a kezelést ( n =2)

) beteg kérésére (

0.nap, n = 15 ) i ( 7.nap, n = 15 ) ii ( 14.nap, n = 15 iii ) (

Vizsgálva:

Elmaradt követés ( n =0)

0.nap, n n

= 13 i ( ) 7.nap, n = 13 ii ) ( 14. nap, n = 13 ( iii )

Vizsgálva:


0.nap, n = 15 i ( ) 7.nap, n = 15 ) ii ( 14.nap, n = 15 ) iii (

Vizsgálva:


Értékelve ( n =15)

Elmaradt értékelés ( n =0)






2.4. A kezelés kimenetelének mérése. A kezelés

hatékonyságának mérésére felszíni

elektromiográfiát (sEMG) és vizuális analóg skálát

(VAS) alkalmaztak a 2. 3. és 4. viziteknél, amelyekre

egyhetes idő-különbséggel került sor (0., 7. és 14.

nap). A rágóizom aktivitásának követésére a felszíni

elektromiográfiát Neurobit Optima készülékkel

(Neurobit Systems, Lengyelország) végezték. A

rágóizom nyugalmi értékét mindkét oldalon

rögzítették. Az izomaktivitást sEMG értékek

formájában mindkét oldalon elhelyezett, 5

elektródával mérték: a járomív eredésénél, a

járomcsont maxilláris nyúlványa fölött, és az

izomtapadás területén a mandibula szöglet és az

állkapocscsont szárának laterális felszínén. A fejen

elhelyezett 2-2 elektródán kívül, egy referencia

elektródát helyeztek el a nyakon. A betegek

fogorvosi székben ültek, az állkapcsukat nyugodt,

kényelmes, ellazult helyzetben tartva, úgy, hogy a

fogaik nem értek össze. Az EMG mérés előtt a

bőrfelszínt alkoholos (Octenisept, Schulke,

Németország) lemosóval megtisztították. Az

elektródákat öntapadós géllel rögzítették. A

betegeket megkérték, hogy feszítsék meg a

rágóizmukat, hogy megtalálják a legjobb helyet az

elektródák rögzítésére. A 0-10-ig terjedő vizuál

analóg skálát (VAS) alkalmaztak a vizsgált

hatóanyagok fájdalomcsökkentő hatásának

értékelésére. A skála végpontjait a „nincs fájdalom”

(0) és a „legerősebb tapasztalt fájdalom” (10)

jelentette. A fájdalomszint értékelését EMG és VAS

módszerrel két vizsgáló végezte (JBK és KWD), az

injekciókat egy másik vizsgáló (ANB) adta be.

2.5. A minta méretének becslése. A VAS értékek

normál eloszlását feltételeztük. Az ismételt mérések

variancia analízisét egyenlő nagyságú csoportokkal

szándékoztuk elvégezni. Az elérendő erősség 0,9

volt, 0.05 szignifikancia szinttel.

A további feltételezések a következők voltak:

(1) A várható VAS értékek az egyes

vizsgálati csoportokban és az ismételt

méréseknél (2. táblázat).

(2) A standard deviáció minden mérésre 1.5

volt.

(3) A korrelációs mátrix részére a LEAR

(linear exponent AR) (1) modellt

alkalmaztuk, az alap korrelációs értéket

0.85-nek tekintettük és a korrelációs

csökkenési rátát 1-nek.

A fenti feltételek mellett a szükséges személyek

száma összesen 36 volt, így az egyes csoportokba

minimum 12 személyt kellett beválasztani. A minta

méretének becslése a SAS, version 9.4 (SAS

Institute Inc., Cary, NC) program használatával

történt.

1. táblázat

A vizsgálók tevékenysége a tanulmány során

Vizitek 1 (szűrés és beválasztás) 2 (kiindulás) 3 (1. vizsgálat) 4 (2. vizsgálat)

A vizsgálat napja - 0. nap 7. nap 14. nap

Injekció – + + –

EMG mérés –

EMG.I.1. EMG.II.1. EMG.III.1.

EMG.I.1.NF

EMG.I.2. EMG.II.2. EMG.III.2.

EMG.I.2.NF

EMG.I.3. EMG.II.3. EMG.II.3.

EMG.I.3.NF EMG.II.1.NF EMG.II.2.NF EMG.II.3.NF

EMG.III.1.NF EMG.III.2.NF EMG.II.3.NF

VAS mérés – VAS.I.1.

VAS.II.1. VAS.I.2.

VAS.II.2. VAS.I.3.

VAS.II.3.

VAS.III.1. VAS.III.2. VAS.III.3.

EMG. I. 1. = I. csoport, 1. mérés; NF nem fájdalmas oldal


2. táblázat: VAS értékek és mérések

2. 6. Randomizáció és vak kontroll. A beválasztási

kritériumoknak megfelelő betegeket egy számítógép

által generált egyszerű randomizáció szerint a

következő csoportokba osztották: kollagén (I.

csoport, n=18), lidokain (II. csoport, n=15), és

fiziológiás sóoldat (III. csoport, n=17) csoportok.

MW vezette a randomizációt és készítette el az

elvégzendő beavatkozások listáját a sorszámok

szerint. ANB adta be az injekciókat a lista szerint. A

betegek és a munkacsoport azon tagjai, akik

elvégezték a fájdalom intenzitására vonatkozó VAS

és EMG vizsgálatokat, valamint az adatokat is

gyűjtötték (ANB, JBK, és KWD) nem ismerték sem

a csoportbeosztást, sem az alkalmazott kezelést.

2. 7. Statisztikai analízis. Egy szempontos, ismételt

méréses variancia analízist végeztek. A normál

eloszlást Shapiro-Wilk próbával vizsgálták azért,

hogy minden betegcsoportban igazolni tudják a

feltevéseket. A variancia homogenitását a Hartley, a

Cochran–Cox, és a Bartlett féle khi négyzet próbával

analizálták. A „Mauchley’s sphericity” tesztet

szintén elvégezték. A variancia analízisből az a

következtetés vonható le, hogy az egyszempontos,

ismételt méréses varianciaanalízis feltevései

megfelelőek a vizsgált csoportokban. A statisztikai

hipotézis igazolására az alfa szignifikancia szintnek

0.05-öt határoztak meg. A számításokat a Statistica

12.0 (StatSoft, Lengyelország) programmal

végezték.szintén elvégezték. A varianciaanalízisből

az a következtetés vonható le, hogy az

egyszempontos, ismételt méréses varianciaanalízis

feltevései megfelelőek a vizsgált csoportokban. A

statisztikai hipotézis igazolására az alfa

szignifikancia szintnek 0.05-öt határoztak meg. A

számításokat a Statistica 12.0 (StatSoft,

Lengyelország) programmal végezték.

3.Eredmények

3.1. Demográfiai és statisztikai adatok. A jelen

tanulmányba 43 beteget (17 férfi és 26 nő) vontak be.

Az átlagéletkor 39.97 ± 3.78 év volt. A betegek

demográfiai jellemzőit a 3. táblázat foglalja össze. A

betegek korát és nemét tekintve nem volt különbség

a csoportok között (p > 0.05).

A sEMG és a VAS vizsgálatokkal gyűjtött adatokat

a 4. táblázatban közölt leíró statisztikai

módszerekkel elemeztük.

3. táblázat: A rágóizom myofasciális fájdalmában szenvedő, vizsgálatba bevont 43 beteg kiindulási jellemzői

I. csoport II. csoport III. csoport

Férfi/nő, n 5/10 5/8 7/8

Kor (évek) 37.2 ± 4.97 42.8 ± 0.98 40.3 ± 1.18

A myofasciális fájdalom tartama (hetek), átlag (SD) 30.2 ± 31.48 34.3 ± 29.26 38.3 ± 26.47

Kétoldali myofasciális fájdalom (betegek száma) 2 1 0

Vizit Csoport Kiindulás 1.vizsgálat 2.vizsgálat

1 VAS.I 8 5 3

2 VAS.II 8 6 5

3 VAS.III 8 7 6


4. táblázat Statisztikák: EMG és VAS értékek

N Átlag Minimum Maximum Standard deviáció Egyszempontos ismételt ANOVA

EMG.I.1. (μV) 15 56.67 47,00 65,00 5.95

p< 0.001 EMG.I.2. (μV) 15 32.67 28,00 41,00 3.85

EMG.I.3. (μV) 15 23.73 20,00 29,00 2.81

EMG.I.1.NF (μV) 15 34,30 27,00 45,00 5,17

p=0,344 EMG.I.2.NF (μV) 15 34,60 27,00 42,00 4,35

EMG.I.3.NF (μV) 15 35,20 25,00 44,00 5,47

VAS.I.1. 15 8,07 5,00 10,00 1,58

p< 0.001 VAS.I.2. 15 4,67 2,00 8,00 1,54

VAS.I.3. 15 3,73 1,00 7,00 1,94

EMG.II.1. (μV) 13 59,07 49,00 70,00 4,79

p< 0.001 EMG.II.2. (μV) 13 41,20 37,00 49,00 3,36

EMG.II.3. (μV) 13 35,07 29,00 45,00 4,40

EMG.II.1.NF (μV) 13 38,70 29,00 60,00 7,30

p=0,344 EMG.II.2.NF (μV) 13 39,20 31,00 55,00 6,80

EMG.II.3.NF (μV) 13 37,70 29,00 52,00 6,40

VAS.II.1. 13 8,33 6,00 10,00 1,23

p< 0.001 VAS.II.2. 13 7,40 5,00 9,00 1,12

VAS.II.3. 13 6,07 4,00 9,00 1,58

EMG.III.1. (μV) 15 64,13 56,00 72,00 5,34

p< 0.001 EMG.III.2. (μV) 15 60,20 54,00 69,00 4,41

EMG.III.3. (μV) 15 55,27 50,00 64,00 4,83

EMG.III.1.NF (μV) 15 36,60 26,00 43,00 8,30

p=0,344 EMG.III.2.NF (μV) 15 34,00 29,00 41,00 4,50

EMG.III.3.NF (μV) 15 36,50 29,00 42,00 4,30

VAS.III.1. 15 8,13 6,00 10,00 1,19

p< 0.001 VAS.III.2. 15 6,80 4,00 9,00 1,57

VAS.III.3. 15 6,53 3,00 9,00 2,03

A rágóizom aktivitását jellemző, a sEMG mérések

során nyert értékek, valamint a fájdalom

intenzitására vonatkozó értékek normál eloszlásúak

voltak. A statisztikai analízis azt mutatta, hogy az

EMG és a VAS átlagértékek időbeni csökkenése

szignifikáns (p<0.001). Az átlagértékeket és a 95 %-

os konfidencia intervallumot a 2. és 3. ábra mutatja.

3.2. Elsődleges kezelési eredmények

3.2.1. A rágóizom fájdalom intenzitásának

értékelése. A m. masseter fájdalmának mértékét a

kiindulási értékekhez képest a hatóanyagok beadását

követő vizitek alkalmával mért értékekkel vetették

össze az alábbiak szerint: kiindulás állapot kollagén

(VAS.I.1.), lidokain (VAS.II.1.), és sóoldat

(VAS.III.1.); fájdalom 7 nap után (VAS.I.2., VAS.

II.2., és VAS. III.2.); és 14 nap után (VAS.I.3., VAS.

II.3., és VAS. III.3.).

A fájdalom intenzitásának csökkenését

valamennyi csoportban megfigyelték: az 1.

csoportban a fájdalom intenzitásának átlagos

csökkenése a VAS skálán 4.3 (53,75%) volt; a II.

csoportban a fájdalom intenzitás átlagos csökkenése

2 (25%); a III. csoportban a fájdalom elimináció

átlagos értéke 1.63 (20.1%) volt (5. táblázat, 2. ábra).

Összehasonlítva a 7. és 14. napokon végzett mérések

eredményeit, a szerzők statisztikailag szignifikáns

fájdalom redukciót figyeltek meg minden esetben a

kiindulási és az 1. és 2. követéses vizsgálatkor kapott

értékek között (5. táblázat).

3.3. Másodlagos kezelési eredmények

3.3.1. A felszíni elektromiográfia (EMG) értékelése.

A rágóizom aktivitását a kollagén (EMG.I.1.), a

lidokain (EMG.II.1.), és a fiziológiás sóoldat

(EMG.III.1.) tartalmú injekciók beadása előtt

mérték, és az értékeket összevették a 7. napon

(EMG.I.2., EMG. II.2., és EMG. III.2.) és a 14.

napon (EMG.I.3., EMG. II.3., és EMG. III.3.) sorra

kerülő vizitek alkalmával mért értékekkel. A

fájdalmas oldalon, a triggerpont területén mérték a

nyugalmi állapotú izom aktivitását.

A rágóizom EMG aktivitását mindegyik

csoportban három alkalommal mérték, a

kiinduláskor és a követéses vizsgálatoknál (3. ábra).

Valamennyi mért EMG átlagértéket a 6. táblázat

szemlélteti. Az EMG mérések során legjelentősebb

csökkenés az I. csoportban volt megfigyelhető (32.9

μV, 59.2 %). A II. csoportban 23.5 μV (39.3%)

redukciót tapasztaltak. Az EMG értékek csökkenése

a III. csoportban volt a legcsekélyebb (8.9 μV, 14%)


(6. táblázat). Valamennyi csoportban statisztikailag

szignifikáns csökkenést figyeltek meg (p< 0.001).

2. ábra A VAS átlagértékek változása az I., II., és III.

csoportban a vizsgálat során (0., 7. és 14. nap)

3. ábra A rágóizom EMG átlagértékeinek változása az I.,

II., és III. csoportban a vizsgálat során (0., 7. és 14. nap)

3.3.2. A felszíni elektromiográfia értékelése a nem

fájdalmas oldalon. A rágóizom aktivitását a kollagén

(EMG.I.1. NF), a lidokain (EMG.II.1. NF), és a

fiziológiás sóoldat (EMG.III.1. NF) tartalmú

injekciók beadása előtt a tünetmentes oldalon is

megállapították, és az értékeket a 7. napon (EMG.I.2.

NF, EMG. II.2. NF, és EMG. III.2. NF) és a 14.

napon (EMG.I.3. NF, EMG. II.3. NF, és EMG. III.3.

NF) sorra kerülő követéses vizitek alkalmával mért

értékekhez hasonlították (6. táblázat). Bilaterális

fájdalmat 3 betegnél tapasztaltak. Egyik csoportban

sem figyelték meg az EMG értékek szignifikáns

változását (p > 0.001).

3.4. Mellékhatások. A kollagén injekció beadása után

kb. 30 perccel a betegek mozgás közben érzékelt

fájdalomról, duzzanatról és az izom kötöttségéről

számoltak be. Ezek a tünetek kb. 1 óra múlva

megszűntek. Néhány betegnél (9 személy) kis

sérülés nyoma jelent meg közvetlenül a tű

beszúrásának helyén. Ezek a mellékhatások

átmenetiek és reverzibilisek voltak. Súlyos

mellékhatás nem fordult elő a vizsgálat során.

5.táblázat: Változások a VAS átlagértékekben az I., II., és

III. csoportban 14 nap után

Vizitek I.csoport II.csoport III.csoport

Kiindulás 8 8.3 8.13

1. vizit 4.6 7.4 6.8 2. vizit 3.7 6 6.5 VAS változás –4.3 –2 –1.63 VAS változás % –53.75% –25% –20.1%

6. táblázat Változások az EMG átlagértékekben az I., II.,

és III. csoportban 14 nap után

Vizitek I.csoport

(μV)

II.csoport

(μV)

III.csoport

(μV)

Fájdalmas oldal

Kiindulás 56.6 59.9 64.1

1.követéses vizit 32.6 42.4 60.2


EMG változások –32.9 –23.5 –8.9

EMG változások

% –59.2% –39.3% –14%

Nem fájdalmas

oldal Kiindulás 34.3 38.7 36.6

1.követéses vizit 34.6 39.2 34


EMG változások +0.9 –1 –0.1

EMG változások

%

+2.6% –2.5% –0.3%

4. Megbeszélés

A rágóizom myofasciális fájdalmának

csökkentése céljából az izom triggerpontjaiba

fecskendezett kollagén, lidokain és fiziológiás

sóoldat terápiás eredménye különböző volt az egyes

betegcsoportokban. A legjobb eredményt az I.

csoportban érték el: az sEMG aktivitás maximális

csökkentésével (32.9 μV; 59.2%) és a legjobb

fájdalomcsökkentő hatással (csökkenés, 4.3; 53.75%

a VAS skálán). Milani [34], Yu és mtsai [35] és

Alfieri [36] munkáin kívül csekély számú kutatási

eredmény áll rendelkezésünkre az intramusculáris

kollagén injekció hatásáról. Az említett szerzők

vizsgálataikban megállapították az intramusculáris


kollagén injekciók adását követő pozitív

izomreakciót, bár az említett tanulmányokban nem

az orofaciális fájdalmat tanulmányozták. Annak

ellenére, hogy az eredmények kedvezőek voltak, a

szerzők hangsúlyozzák a tanulmány

értékelhetőségének korlátait, melyek közül a

legfontosabb, hogy a fájdalomerősség

csökkenésének követése csak rövid időszakra terjedt

ki, valamint az, hogy szimpla vak vizsgálatot

végeztek. A szűkös anyagi és egyéb lehetőségek

eredményezték ezeket a korlátokat a vizsgálat

elvégzése során.

A jelenleg rendelkezésre álló irodalmi adatok

alapján állítható, hogy a biológiailag aktív

anyagokkal befolyásolt regeneráció a myofasciális

fájdalom szindróma kezelésének új megközelítése.

Kuraitis és mtsai megerősítették ezt. Ők sialyl

LewisX-szel (sLeX) megerősített kollagén mátrixot

injektáltak, hogy irányítsák a vázizmok

differenciációját és regenerációját [26]. A károsodott

izomszövetnek megmaradt a miogenezisre és

revaszkularizációra való képessége. Azt találtuk,

hogy a szatellita sejtek közreműködnek az izomsejt

regenerációban és a kollagén VI részt vesz a

szatellita sejtek aktiválásában [17]. Az

extracelluláris mátrix az új izomsejtek számára

kollagén forrásként szolgál. Az ECM összetétele

rendkívül fontos a megfelelő regenerációs

folyamatban, hogy elkerülhető legyen, a fibrotikus

kötőszövet, hegszövet kialakulása. Valószínű, hogy

az intamusculárisan bejuttatott kollagén az

extracelluláris hálózat kialakításának támogatásával

segíti, hogy a myociták megfelelő pozícióban

legyenek. Az extracelluláris térben jelen levő

szatellita sejtek a myociták kialakulásához

szükséges pluripotens sejtek állománya. A szerzők

ebben a vizsgálatban azt figyelték meg, hogy

extracelluláris kollagén adása esetén egészségesebb

izomszövet alakul ki, és kevesebb lesz a kóros

elváltozás.

Ebben a klinikai vizsgálatban az izomfunkció

megerősödését tapasztaltuk kollagén intramusculáris

adását követően. Kato és munkatársai viszont azt

találták, hogy az orálisan bejuttatott, fokozott

kollagén tartalmú táplálék, ill. intravénásan adott

kollagén nem befolyásolta a kollagén fehérje

szintézisét, azonban a mechanikus terhelés igen [37].

Egyes szerzők azt figyelték meg, hogy

intramusculáris kollagén injekció hatására javult az

izomszövet állapota, és csökkent az izom aktivitás.

Lawrence és De Luca pozitív korrelációt találtak az

izom myoelektrikus jelei és az izomerő között

maximális akaratlagos izomösszehúzódás esetén

[38, 39].

A II. csoportban intramusculáris lidokain

injekciót adtak a fájdalom csökkentése és

triggerpontok megszüntetése céljából. McMillan és

mtsai a rágóizom triggerpontjainak száraz tűs

kezelését és a lokális prokain injekció összehasonlító

vizsgálatát végezték temporomandibuláris

elváltozások miatt kezelt betegeken [40]. Azt a

következtetést vonták le, hogy a prokain hatásossága

kérdéses, mert nem találtak különbséget a vizsgálat

végpontjában a két vizsgált csoport között. Mi

hasonló eredményre jutottunk a tanulmányunk során,

de az I. csoporttal összehasonlítva a lidokain és a

kontroll injekció kevésbé volt hatásos.

A fájdalomcsillapító hatás szintén megfigyelhető

volt ebben a csoportban, de kisebb mértékben, mint

az I. csoportban. Vannak közlések, amelyekben a

myofasciális fájdalom nem hagyományos

kezeléséről számolnak be: ízületbe, kötőszövetes

szalagba, ill. fájdalmas izomba lidokain és dextróz

oldatát fecskendezik [41, 42]. Sung és mtsai

korrelációt állapítottak meg a lidokain

koncentrációja és az expozíciós idő, valamint a

szöveti sejtek elhalása között [43]. A jövőben fontos

lenne kevésbé toxikus anesztetikumok, például

ropivakain hatásának vizsgálata. Kutatásunk során

megfigyeltünk bizonyos hatást a különböző anyagok

injektálását követően. A legjobb regenerációs

eredményeket kollagén alkalmazásával értük el, de a

lidokain és a fiziológiás konyhasó injekciók szintén

csökkentették a fájdalom mértékét, és az EMG

tevékenységet. Blasco-Bonora közleménye szerint

éjszakai fogcsikorgatás esetén a rágóizmokban

található triggerpontokat száraz tűs technikával

kezelték, és szintén értek el izomfájdalom

csökkenést, illetve az állkapocs nyitásának

mértékének javulását [44]. Kalichman és Vulfsons

megállapították, hogy a vázizmok fájdalmának

csökkentésében a mély, száraz tűs kezelés

hatásosabb, mint a felületes [45]. A rágóizom

közvetlenül a bőr alatt helyezkedik el, így az

injekciók nem lehettek nagyon mélyek (kb. 1.5 cm),

de tekinthetjük mély injekciónak. Véleményünk

szerint az izom triggerpontjaiba fecskendezett

kollagén nem csak az izomszövet regenerációjában

játszott szerepe miatt, vagy a kollagén kínálat miatt

előnyös, hanem az injekciós technika terápiás hatás

miatt is. A triggerpontokba adott száraz tűs

kezeléseknek és az injekciónak vannak közös pontjai

az akupunktúrás kezeléssel [46–49].

Meg kell jegyezni, hogy két injekció után

jelentkezett szignifikáns hatás az sEMG


izomaktivitás és a fájdalomintenzitás

vonatkozásában, és a tanulmány során alkalmazott

eljárás nem jelentett komoly kockázatot, ill. nem

voltak jelentős mellékhatások sem a beavatkozás

következtében.

5. Következtetések

A tanulmány bizonyította, hogy a rágóizomba

intramusculárisan adott kollagén hatásosabban

csökkenti a rágóizom myofasciális fájdalmát, mint a

hasonlóan alkalmazott lidokain. A rövid követési idő

miatt további, hosszú távú utánkövetéses

vizsgálatokra van szükség.

A közölt adatok alátámasztják a közleményben

leírt következtetéseket. A további rendelkezésre álló

adatok elérhetőek a szerzőhöz továbbított, levélbeli

kérés alapján.

Közzététel

A kutatást a Sziléziai Orvostudományi

Egyetemen (Katowice, Lengyelország) és a

Wroclawi Orvostudományi Egyetemen (Wroclaw,

Lengyelország) munkaköri feladatként végezték.

Összeférhetetlenség

A szerzők kijelentik, hogy nem áll fenn

összeférhetetlenség.

A tanulmányban résztvevők

Aleksandra Nitecka-Buchta dolgozta ki a

vizsgálat koncepcióját, végezte az injekciók –

kollagén, lidokain, fiziológiás konyhasó – adását, az

adatok elemzését, és írta a közleményt. Jolanta

Batko-Kapustecka és Karolina Walczynska-Dragon

gyűjtötték a fájdalom intenzitásával kapcsolatos

adatokat, és végezték az elektromiográfiás

vizsgálatokat, Mieszko Wieckiewicz végezte a

randomizációt, analizált adatokat, adta ki a kéziratot

és lektorálta a kiadás előtt.

Irodalomjegyzék

[1] A. Al-Khotani, A. Naimi-Akbar, E. Albadawi, M.

Ernberg, B. Hedenberg-Magnusson, and N.

Christidis, “Prevalence of diagnosed

temporomandibular disorders among Saudi Arabian

children and adolescents,” Journal of Headache and

Pain, vol. 17, no. 1, pp. 17–41, 2016.

[2] M. Wieckiewicz, N. Grychowska, K.

Wojciechowski et al., “Prevalence and correlation

between TMD based on RDC/ TMD diagnoses, oral

parafunctions and psychoemotional stress in Polish

university students,” BioMed Research

International, vol. 2014, Article ID 472346, 7

pages, 2014.

[3] M. A. Osiewicz, F. Lobbezoo, B. W. Loster, J. E.

Loster, and D. Manfredini, “Frequency of

temporomandibular disorders diagnoses based on

RDC/TMD in a Polish patient population,”

Cranio®, pp. 1–7, 2017.

[4] D. R. Reissmann, M. T. John, A. Aigner, G. Schon,

I. Sierwald,¨ and E. L. Schiffman, “Interaction

between awake and sleep bruxism is associated with

increased presence of painful temporomandibular

disorder,” Journal of Oral & Facial Pain and

Headache, vol. 31, no. 4, pp. 299–305, 2017.

[5] M. Wieckiewicz, M. Zietek, J. Smardz, D. Zenczak-

Wieckiewicz, and N. Grychowska, “Mental status as

a common factor for masticatory muscle pain: a

systematic review,” Frontiers in Psychology, vol. 8,

p. 646, 2017.

[6] A. Al-Khotani, A. Naimi-Akbar, M. Gjelset et al.,

“The associations between psychosocial aspects and

TMD-pain related aspects in children and

adolescents,” Journal of Headache and Pain, vol.

17, no. 1, p. 30, 2016.

[7] M. Pihut, E. Ferendiuk, M. Szewczyk, K. Kasprzyk,

and M. Wieckiewicz, “The efficiency of botulinum

toxin type A for the treatment of masseter muscle

pain in patients with temporomandibular joint

dysfunction and tension-type headache,” Journal of

Headache and Pain, vol. 17, no. 1, p. 29, 2016.

[8] J. Borg-Steina and D. G. Simons, “Myofascial

pain,” Archives of Physical Medicine and

Rehabilitation, vol. 83, no. 1, pp. S40–S47, 2002.

[9] M. Karalaki, S. Fili, A. Philippou, and M.

Koutsilieris, “Muscle regeneration: cellular and

molecular events,” In Vivo, vol. 23, no. 5, pp. 779–

796, 2009.

[10] R. Myllyla, A. Salminen, L. Peltonen, T. E. Takala,

and V. Vihko,¨ “Collagen metabolism of mouse

skeletal muscle during the repair of exercise

injuries,” Pflu¨gers Archiv European Journal of

Physiology, vol. 407, no. 1, pp. 64–70, 1986.

[11] J. Peake, K. Nosaka, and K. Suzuki,

“Characterization of inflammatory responses to

eccentric exercise in humans,” Exercise

Immunology Review, vol. 11, pp. 64–85, 2005.

[12] M. R. Duncan and B. Berman, “Stimulation of

collagen and glycosaminoglycan production in

cultured human adult dermal fibroblasts by

recombinant human interleukin 6,” Journal of

Investigative Dermatology, vol. 97, no. 4, pp. 686–

692, 1991.

[13] F. S. Tedesco, A. Dellavalle, J. Diaz-Manera, G.

Messina, and G. Cossu, “Repairing skeletal muscle:

regenerative potential of skeletal muscle stem cells,”

Journal of Clinical Investigation, vol. 120, no. 1, pp.

11–19, 2010.

[14] S. Sikdar, J. P. Shah, T. Gebreab et al., “Novel

applications of ultrasound technology to visualize


and characterize myofascial trigger points and

surrounding soft tissue,” Archives of Physical

Medicine and Rehabilitation, vol. 90, no. 11, pp.

1829–1838, 2009.

[15] U. Jarvholm, J. Styf, M. Suurkula, and P. Herberts,

“Intramuscular pressure and muscle blood flow in

supraspinatus,” European Journal of Applied

Physiology and Occupational Physiology, vol. 58,

no. 3, pp. 219–224, 1988.

[16] B. F. Miller, J. L. Olesen, M. Hansen et al.,

“Coordinated collagen and muscle protein synthesis

in human patella tendon and quadriceps muscle after

exercise,” Journal of Physiology, vol. 567, no. 3, pp.

1021–1033, 2005.

[17] S. Thorsteinsdo´ttir, M. Deries, A. S. Cachaço, and

F. Bajanca, “The extracellular matrix dimension of

skeletal muscle development,” Developmental

Biology, vol. 354, no. 2, pp. 191–207, 2011.

[18] A. Urciuolo, M. Quarta, V. Morbidoni et al.,

“Collagen VI regulates satellite cell self-renewal

and muscle regeneration,” Nature Communications,

vol. 4, no. 1, p. 1964, 2013.

[19] A. Mapelli, B. C. Zanandre´a Machado, L. D.

Giglio, C. Sforza, and C. M. De Fel´ıcio,

“Reorganization of muscle activity in patients with

chronic temporomandibular disorders,” Archives of

Oral Biology, vol. 72, pp. 164–171, 2016.

[20] M. Pihut, M. Szuta, E. Ferendiuk, and D. Zenczak-

Wieckiewicz, “Evaluation of pain regression in

patients with temporomandibular dysfunction

treated by intraarticular platelet-rich plasma

injections: a preliminary report,” BioMed Research

International, vol. 2014, Article ID 132369, 7

pages, 2014.

[21] C. G. Bo¨nnemann, “The kollagén VI-related

myopathies: muscle meets its matrix,” Nature

Reviews Neurology, vol. 7, no. 7, pp. 379–390,

2011.

[22] P. Braghetta, C. Fabbro, S. Piccolo et al., “Distinct

regions control transcriptional activation of the

alpha1 (VI) collagen promoter in different tissues of

transgenic mice,” Journal of Cell Biology, vol. 135,

no. 4, pp. 1163–1177, 1996.

[23] M. Cescon, F. Gattazzo, P. Chen, and P. Bonaldo,

“Collagen VI at a glance,” Journal of Cell Science,

vol. 128, no. 19, pp. 3525–3531, 2015.

[24] S. Sorichter, J. Mair, A. Koller et al., “Skeletal

troponin I as a marker of exercise-induced muscle

damage,” Journal of Applied Physiology, vol. 83,

no. 4, pp. 1076–1082, 1985.

[25] M. Lehto and M. Ja¨rvinen, “Collagen and

glycosaminoglycan synthesis of injured

gastrocnemius muscle in rat,” European Surgical

Research, vol. 17, no. 3, pp. 179–185, 1985.

[26] D. Kuraitis, D. Ebadi, P. Zhang et al., “Injected

matrix stimulates myogenesis and regeneration of

mouse skeletal muscle after ischaemic injury,”

European Cells and Materials, vol. 24, pp. 175–

195, 2012.

[27] D. L. Stocum, Regenerative Biology and Medicine,

Academic Press, Cambridge, MA, USA, 2012.

[28] F. Mourkioti and N. Rosenthal, “IGF-1,

inflammation and stem cells: interactions during

muscle regeneration,” Trends in Immunology, vol.

26, no. 10, pp. 535–542, 2005.

[29] V. Prisk and J. Huard, “Muscle injuries and repair:

the role of prostaglandins and inflammation,”

Histology and Histopathology, vol. 18, no. 4, pp.

1243–1256, 2003.

[30] J. M. McClung, J. M. Davis, and J. A. Carson,

“Ovarian hormone status and skeletal muscle

inflammation during recovery from disuse in rats,”

Experimental Physiology, vol. 92, no. 1, pp. 219–

232, 2007.

[31] A. J. Hakim, R. Grahame, P. Norris, and C. Hopper,

“Local anaesthetic failure in joint hypermobility

syndrome,” Journal of the Royal Society of

Medicine, vol. 98, no. 2, pp. 84-85, 2005.

[32] C. C. Peck, J. P. Goulet, F. Lobbezoo et al.,

“Expanding the taxonomy of the diagnostic criteria

for temporomandibular disorders,” Journal of Oral

Rehabilitation, vol. 41, no. 1, pp. 2–23, 2014.

[33] N. Pandis, B. Chung, R. W. Scherer, D. Elbourne,

and D. G. Altman, “CONSORT 2010 statement:

extension checklist for reporting within person

randomised trials,” BMJ, vol. 357, p. j2835, 2017.

[34] L. Milani, “A new and refined injectable treatment

for musculoskeletal disorders-bioscaffold properties

of kollagén and its clinical use,” Physiological

Regulating Medicine, vol. 1, pp. 3–15, 2010.

[35] X. J. Yu, G. H. Ding, W. Yao, R. Zhan, and M.

Huang, “The role of collagen fiber in “Zusanli” (ST

36) in acupuncture analgesia in the rat,” Zhongguo

Zhen Jiu, vol. 28, no. 3, pp. 207–213, 2008.

[36] N. Alfieri, “MD-Muscle in the management of

myofascial pain syndrome,” Physiological

Regulating Medicine, vol. 17, pp. 23-24, 2016.

[37] M. Pihut, G. Wisniewska, P. Majewski, K.

Gronkiewicz, and S. Majewski, “Measurement of

occlusal forces in the therapy of functional disorders

with the use of botulinum toxin type A,” Journal of

Physiology and Pharmacology, vol. 60, no. 8, pp.

113–116, 2009.

[38] H. Kato, H. Suzuki, Y. Inoue, K. Suzuki, and H.

Kobayashi, “Leucine-enriched essential amino acids

augment mixed protein synthesis, but not collagen

protein synthesis, in rat skeletal muscle after

downhill running,” Nutrients, vol. 8, no. 7, p. 399,

2016.

[39] J. H. Lawrence and C. J. De Luca, “Myoelectric

signal versus force relationship in different human

muscles,” Journal of Applied Physiology, vol. 54,

no. 6, pp. 1653–1659, 1983.

[40] A. S. McMillan, A. Nolan, and P. J. Kelly, “The

efficacy of dry needling and procaine in the


treatment of myofascial pain in the jaw muscles,”

Journal of Orofacial Pain, vol. 11, no. 4, pp. 307–

314, 1997.

[41] D. Rabago, M. Yelland, J. Patterson, and A.

Zgierska, “Prolotherapy for chronic musculoskeletal

pain,” American Family Physician, vol. 84, no. 11,

pp. 1208–1210, 2011.

[42] A. R. Daftary and A. S. Karnik, “Perspectives in

ultrasoundguided musculoskeletal interventions,”

Indian Journal of Radiology and Imaging, vol. 25,

no. 3, pp. 246–260, 2015.

[43] C. M. Sung, Y. S. Hah, J. S. Kim et al., “Cytotoxic

effects of ropivacaine, bupivacaine, and lidokaine

on rotator cuff tenofibroblasts,” American Journal

of Sports Medicine, vol. 42, no. 12, pp. 2888–2896,

2014.

[44] V. Y. Moraes, M. Lenza, M. J. Tamaoki, F. Faloppa,

and J. C. Belloti, “Platelet-rich therapies for

musculoskeletal soft tissue injuries,” Cochrane

Database of Systematic Reviews, no. 4, p.

CD010071, 2014.

[45] M. S. Hamid, A. Yusof, and M. R. Mohamed Ali,

“Platelet-rich plasma (PRP) for acute muscle injury:

a systematic review,” PLoS One, vol. 9, no. 2,

article e90538, 2014.

[46] P. M. Blasco-Bonora and A. M. Pintado-Zugasti,

“Effects of myofascial trigger point dry needling in

patients with sleep bruxism and temporomandibular

disorders a prospective case series,” Acupuncture in

Medicine, vol. 35, no. 1, pp. 69–74, 2017.

[47] L. Kalichman and S. Vulfsons, “Dry needling in the

management of musculoskeletal pain,” Journal of

the American Board of Family Medicine, vol. 23,

no. 5, pp. 640–646, 2010.

[48] X. Li, R. Wang, X. Xing et al., “Acupuncture for

myofascial pain syndrome: a network meta-analysis

of 33 randomized controlled trials,” Pain Physician,

vol. 20, no. 6, pp. E883– E902, 2017.

[49] J. Fernandez-Carnero, R. La Touche, R. Ortega-

Santiago et al.,´ “Short-term effects of dry needling

of active myofascial trigger points in the masseter

muscle in patients with temporomandibular

disorders,” Journal of Orofacial Pain, vol. 24, no. 1,

pp. 106–112, 2010.

Documents

Az intramusculáris kollagén és lidokain injekciók · lidokain injekciók hatékonyságának értékelését a rágóizom myofasciális fájdalmának csökkentésében. Módszerek