REFERAT ASMASMF ILMU KESEHATAN ANAK
Oleh:RIMA TITAHNING VISITA09700271Pembimbing:dr.
TRIASTUTIK,Sp.A
RSUD DR.WAHIDIN SUDIRO HUSODO MOJOKERTOFAKULTAS
KEDOKTERANUNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA2015
i
ASMA1.1 Pendahuluan Asma merupakan penyakit kronik yang sering
dijumpai pada anak di negara maju. Sejak dua dekade terakhir,
dilaporkan bahwa prevalens asma meningkat pada anak maupun dewasa.
Asma memberi dampak negatif bagi kehidupan pengidapnya, seperti
menyebabkan anak sering tidak masuk sekolah dan membatasi kegiatan
olahraga serta aktivitas seluruh keluarga. Prevalens total asma di
dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada anak).
Prevalens tersebut sangat bervariasi. Terdapat perbedaan prevalens
antar negara dan bahkan perbedaan juga didapat antar daerah di
dalam suatu negara. Masalah epidemiologi saat ini adalah morbiditas
dan mortalitas asma yang relatif tinggi. WHO memperkirakan saat ini
terdapat 250.000 kematian akibat asma. Beberapa waktu yang lalu,
penyakit asma bukan penyebab kematian yang berarti. Namun
belakangan ini berbagai negara melaporkan bahwa terjadi peningkatan
kematian akibat penyakit asma termasuk anak.1
1.2 DefinisiKeadaan inflamasi kronik dengan penyempitan saluran
pernafasan yang reversibel.2 Secara klinis praktis adalah gejala
batuk dan atau mengi berulang, terutama pada malam hari
(nocturnal), reversibel (dapat sembuh spontan atau dengan
pengobatan) dan biasanya terdapat atopi pada pasien dan atau
keluarganya.3 Menurut GINA (Global Initiative For Asthma) 2002,
batasan asma menggambarkan konsep inflamasi sebagai dasar
mekanismenya. Asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik
saluran nafas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel
eosinofil dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini
menyebabkan episode mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan
dan batuk,terutama pada malam atau dini hari. Gejala ini biasanya
berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas namun
bervariasi, biasanya bersifat reversibel baik secara spontan maupun
dengan pengobatan.4 1.3 EpidemiologiDi Amerika, 14 sampai 15 juta
orang mengidap asma, dan 4,5 juta di antaranya adalah anak-anak. Di
Indonesia, asma merupakan salah satu penyakit utama yang
menyebabkan pasien memerlukan perawatan, baik di rumah sakit maupun
di rumah. Separo dari semua kasus asma berkembang sejak masa
kanak-kanak, sedangkan sepertiganya pada masa dewasa sebelum umur
40 tahun.5 Terdapat variasi prevalensi, angka rawatan dan
mortalitas asma, baik regional maupun lokal. Angka kejadian asma
diberbagai Negara sulit dibandingkan, tidak jelas apakah perbedaan
angka tersebut timbul karena adanya perbedaan kriteria diagnosis
atau karena benar-benar terdapat perbedaan.1 Masalah epidemiologi
yang lain saat ini adalah morbiditas dan mortalitas asma yang
relative tinggi. WHO memperkirakan saat ini terdapat 250.000
kematian akibat asma. Beberapa waktu yang lalu penyakit asma bukan
penyebab kematian yang berarti, namun belakangan ini berbagai
Negara melaporkan bahwa terjadi peningkatan kematian akibat
penyakit asma termasuk pada anak. Penelitian asma di Indonesia
telah dilakukan dibeberapa sentral, tetapi belum semuanya
menggunakan kuisioner standar.1
1.4 KlisifikasiPenggolongan asma tergantung pada derajat
penyakitnya (aspek kronik) dan derajat serangannya (aspek akut).
Berdasar derajat penyakitnya, asma dibagi menjadi (1) asma episodik
jarang, (2) asma episodik sering dan (3) asma persisten.
Berdasarkan derajat serangannya, asma dikelompokkan menjadi (1)
serangan asma ringan, (2) sedang dan (3) berat.3
Tabel 1.1 Pembagian derajat penyakit asma pada anakParameter
klinis, kebutuhan obat dan faal paruAsma episodik jarangAsma
episodik seringAsma persisten
Frekuensi serangan< 1x/bulan> 1x/bulanSering
Lama serangan< 1 minggu 1 mingguHampir sepanjang tahun, tidak
ada remisi
Intensitas seranganBiasanya ringanBiasanya sedangBiasanya
berat
Di antara seranganTanpa gejalaSering ada gejalaGejala siang dan
malam
Tidur dan aktifitasTidak tergangguSering tergangguSangat
terganggu
Pemeriksaan fisis diluar seranganNormal (tidak ditemukan
kelainan)Mungkin terganggu (ditemukan kelainan)Tidak pernah
normal
Obat pengendali (anti inflamasi)Tidak perluPerlu Perlu
Uji faal paru (di luar serangan)PEF/FEV1 > 80%PEF/FEV1
60-80%PEF/FEV1 < 60%Variabilitas 20-30%
Variabilitas faal paru (bila ada serangan)Variabilitas >
15%Variabilitas > 30%Variabilitas > 50%
Sumber: PDT3
Tabel 1.2 Penilaian derajad serangan asmaParameter klinis,Fungsi
paru,laboratoriumRinganSedangBeratAncaman henti nafas
Sesak timbul-pada saat (breathless) Berjalan Bayi:menangis
kerasBerbicara Bayi :-Tangis pendek dan lemah- Kesulitan
makan/minumIstirahat Bayi : Tidak mau makan/minum
Bicara Kalimat Penggal kalimatKata-kata
Posisi Bisa berbaringLebih suka dudukDuduk bertopang lengan
Kesadaran Mungkin iritableBiasanya irritableBiasanya
irritable
Bingung dan mengantuk
Sianosis Tidak adaTidak adaAda
Nyata/Jelas
Mengi (wheezing)Sedang, sering hanya pada akhir
ekspirasiNyaring, sepanjang ekspirasi, inspirasiSangat nyaring,
terdengar tanpa stetoskopSulit/tidak terdengar
Sesak nafasMinimalSedangBerat
Obat Bantu nafasBiasanya tidakBiasanya yaYaGerakan paradok
torako-abdominal
Retraksi Dangkal, retraksi interkostalSedang, ditambah retraksi
suprasternalDalam, ditambah nafas cuping hidungDangkal / hilang
Laju nafasMeningkat Meningkat Meningkat Menurun
Pedoman nilai baku laju nafas pada anak sadar :Usia laju nafas
normal< 2 bulan < 60 / menit2 -12 bulan < 50 / menit1 -5
tahun < 40 / menit6 - 8 tahun < 30 / menit
Laju nadiNormal Takikardi TakikardiBradikardi
Pedoman nilai baku laju nadi pada anak sadar :Usia laju nadi
normal2 - 12 bulan < 160 / menit1 - 2 tahun < 120 / menit3 -
8 tahun < 110 / menit
Pulsus paradoksus (pemeriksaannya tidak praktis)Tidak ada <
10 mmHgAda 10-20 mmHgAda > 20 mmHgTidak ada, tanda kelelahan
otot nafas
PEFR atau FEV1 (% nilai dugaan/% nilai terbaik)-pra bronkodila
tor-pasca bronkodila tor
> 60%
40-60%
> 80%
60-80%
< 40%
< 60%Respon < 2 jam
SaO2 %> 95%91-95% 90%
PaO2Normal biasanya tidak perlu diperiksa> 60 mmHg< 60
mmHg
PaCO2< 45 mmHg< 45 mmHg> 45 mmHg
Sumber: PDT310
1.5 Faktor resiko Serangan asma bervariasi mulai dari ringan
sampai berat dan emngancam kehidupan. Berbagai faktor dapat
mempengaruhi terjadinya serangan asma, kejadian asma, berat
ringannya penyakit serta kematian akibat asma seperti olahraga
(exercise), alergen, infeksi, perubahan suhu udara yang mendadak,
atau pajanan terhadap iritan respiratorik seperti asap rokok, dan
lain-lain. Selain itu berbagai faktor turut mempengaruhi tinggi
rendahnya prevalens asma di suatu tempat, misalnya usia, jenis
kelamin, ras, sosio-ekonomi dan faktor lingkungan. Beberapa faktor
tersebut telah disepakati oleh para ahli, sedangkan sebagian lain
masih dalam penelitian.1 1. Jenis kelaminMenurut laporan beberapa
penelitian, didapatkan bahwa prevalens asma pada anak laki-laki
sampai usia 10 tahun adalah 1,5 sampai 2 kali lipat anak perempuan.
Namun dari benua Amerika tidak ada perbedaan prevalens antara anak
laki-laki (51,1 per 1000) dan perempuan (56,2 per 1000).2.
UsiaUmumnya pada kebanyakan kasus asma persisten, gejala seperti
asma pertama kali timbul pada usia muda, yaitu pada beberapa tahun
pertama kehidupan. Dari Melbourne (Australia), dilaporkan bahwa 25%
anak dengan asma persisten mendapat serangan mengi pada usia < 6
bulan, dan 75% mendapat serangan mengi pada usia < 6 bulan, dan
75% mendapat serangan mengi pertama sebelum usia 3 tahun. Hanya 5%
anak dengan asma persisten terbebas dari gejala asma pada usia
28-35 tahun, 60% tetap menunjukkan gejala seperti saat anak-anak
dan sisanya masih sering mendapat serangan meskipun lebih ringan
daripada saat masa anak-anak.3. Riwayat atopiAdanya atopi
berhubungan dengan meningkatnya resiko asma persisten dan beratnya
asma. Terdapat juga laporan bahwa anak dengan mengi persisten dalam
kurun waktu 6 tahun pertama kehidupan mempunyai kadar IgE lebih
tinggi daripada anak yang tidak pernah mengalami mengi, pada usia 9
bulan. Beberapa laporan menunjukkan bahwa sensitisasi alergi
terhadap alergen inhalan, susu, telur, atau kacang pada tahun
pertama kehidupan, merupakan prediktor timbulnya asma.4.
LingkunganAdanya alergen di lingkungan hidup anak meningkatkan
resiko penyakit asma. Alergen yang sering mencetuskan penyakit asma
antara lain adalah serpihan kulit binatang piaraan, tungau, debu
rumah, jamur, dan kecoa.5. RasMenurut laporan dari Amerika Serikat,
didapatkan bahwa prevalens asma dan kejadian serangan asma pada ras
kulit hitam lebih tinggi daripada kulit putih. Pada tahun
1993-1994, rata-rata prevalens adalah 57,8 per 1000 populasi kuli
hitam, 50,8 per 1000 kulit putih sedangkan untuk ras lain adalah
46,8 per 1000. Tingginya prevalens tersebut dipengaruhi oleh
pendapatan dan pendidikan. Disamping itu, kematian alkibat asma
pada ras kulit hitam juga lebih tinggi, yaitu 34 per 1000
berbanding 0,65 per 1000 pada anak kulit putih.6. Asap
rokokPrevalens pada anak yang terpajan asap rokok lebih tinggi
daripada anak yang tidak terpajan asap rokok. Resiko terhadap asap
rokok sudah dimulai sejak janin dalam kandungan, umunya berlangsung
terus setelah anak dilahirkan , dan menyebabkan meningkatnya
resiko. Pada anak yang terpajan asap rokok, kejadian eksaserbasi
lebih tinggi, anak lebih sering tidak masuk sekolah, dan umumnya
fungsi faal parunya lebih buruk daripada anak yang tidak
terpajan.7. Outdoor air polutionBeberapa partikel halus di udara
seperti debu jalan raya, nitrat oksida, karbon monoksida, atau SO2,
diduga berperan pada penyakit asma, meningkatkan gejal asma tetapi
belum didapatkan bukti yang disepakati. Beberapa penelitian di
Eropa mendapatkan bahwa lingkungan pertanian dan peternakan
memeberi efek proteksi bagi penyakit asma. Pada anak-anak yang yang
cepat terpajan dengan lingkungan tersebut, kejadian asma rendah.
Prevalens asma paling rendah pada anak tahun pertama usianya kontak
dengan kandang binatang dan pemerahan susu. Mekanisme efek proteksi
belum terungkap. Namun secara teoritis, diduga bahwa adanya pajanan
terhadap endotoksin sebagai komponen bakteri dalam jumlah banyak
dan waktu yang dini mengakibatkan sistem imun anak terangsang
melalui jejak Th1. Saat ini teori tersebut dikenal sebagai Hygiene
hypothesis.8. Infeksi respiratorikBeberapa penelitian mendapatkan
adanya hubungan terbalik antara atopi (termasuk asma) dengan
infeksi respiratorik. Penelitian di Jerman mendapatkan adanya
penurunan prevalens asma sebanyak 50% pada anak usia 7 tahun yang
saat bayi mengalami rhinitis. Penelitian di New Guinea menunjukkan
bahwa kelompok anak yang sering terserang infeksi respiratorik
mempunyai prevalens asma yang rendah. Sebenarnya hubungan antara
infeksi respiratotik dengan prevalens asma masih merupakan
kontroversi. Namun hal ini tidak berlaku pada infeksi respiratory
synctial virus (RSV) di usia dini yang mengakibatkan infeksi
saluran pernapasan bawah. Infeksi RSV merupakan faktor resiko yang
bermakna untuk terjadinya mengi di usia 6 tahun. Berdasarkan data
tersebut dapat disimpulkan bahwa infeksi virus berulang yang tidak
menyebabkan infeksi respiratorik bawah dapat memeberikan anak
proteksi terhadap asma.
1.6 Faktor Pemicu1) ISPA (rhinovirus, influenza, pneumonia,
dll)2) Alergen (debu, serbuk sari bunga, tengu, kecoa, jamur,
dll)3) Lingkungan (udara dingin, gas SO2, NO2, asap rokok, dll)4)
Emosi : cemas, stress5) Olahraga: terutama pada suhu dingin dan
kering6) Obat/pengawet : Aspirin, NSAID, sulfit, benzalkonium
klorida, beta bloker7) Stimulus pekerjaan
Gambar 1.1 Faktor pemicu asma5
1.7 PatogenesisProses patologi pada serangan asma termasuk
adanya konstriksi bronkus, udema mukosa dan infiltrasi dengan
sel-sel inflamasi (eosinofil, netrofil, basofil, makrofag) dan
deskuamasi sel-sel epitel. Dilepaskannya berbagai mediator
inflamasi seperti histamin, lekotriene C4, D4 dan E4, P.A.F yang
mengakibatkan adanya konstriksi bronkus, edema mukosa dan
penumpukan mukus yang kental dalam lumen saluran nafas. Sumbatan
yang terjadi tidak seragam/merata di seluruh paru. Atelektasis
segmental atau subsegmental dapat terjadi. Sumbatan jalan nafas
menyebabkan peningkatan tahanan jalan nafas yang tidak merata di
seluruh jaringan bronkus, menyebabkan tidak padu padannya ventilasi
dengan perfusi (ventilation-perfusion mismatch). Hiperinflasi paru
menyebabkan penurunan compliance paru, sehingga terjadi peningkatan
kerja nafas. Peningkatan tekanan intrapulmonal yang diperlukan
untuk ekspirasi melalui saluran nafas yang menyempit, dapat makin
mempersempit atau menyebabkan penutupan dini saluran nafas,
sehingga meningkatkan resiko terjadinya pneumotoraks. Peningkatan
tekanan intratorakal mungkin mempengaruhi arus balik vena dan
mengurangi curah jantung yang bermanisfestasi sebagai pulsus
paradoksus.3 Ventilasi perfusi yang tidak padu padan, hipoventilasi
alveolar, dan peningkatan kerja nafas menyebabkan perubahan dalam
gas darah. Pada awal serangan, untuk mengkompensasi hipoksia
terjadi hiperventilasi sehingga kadar PaCO2 yang akan turun dan
dijumpai alkalosis respiratorik. Selanjutnya pada obstruksi jalan
nafas yang berat, akan terjadi kelelahan otot nafas dan
hipoventilasi alveolar yang berakibat terjadinya hiperkapnia dan
asidosis respiratorik. Karena itu jika dijumpai kadar PaCO2 yang
cenderung naik walau nilainya masih dalam rentang normal, harus
diwaspadai sebagai tanda kelelahan dan ancaman gagal nafas. Selain
itu dapat terjadi pula asidosis metabolik akibat hipoksia jaringan
dan produksi laktat oleh otot nafas. Hipoksia dan asidosis dapat
menyebabkan vasokontriksi pulmonal, namun jarang terjadi komplikasi
cor pulmonale. Hipoksia dan vasokontriksi dapat merusak sel alveoli
sehingga produksi surfaktan berkurang atau tidak ada, dan
meningkatkan resiko terjadinya atelektasis.3
Gambar 1.2 Patofisiologi Alergi pada Asma
Gambar 1.3 Obstuctive Lung Disease6
Gambar 1.4 Modern View of Asthma5
Tabel 1.3 Berbagai mediator yang terlibat dalam asma
Sumber: Zullies5
1.8 Gejala Klinis Gambaran Klinis Asma Klasik :a. Serangan
episodik batuk terutama terjadi pada malam hari (awal: tanpa
disertai sekret, lanjut: sekret mukoid, putih, kadang purulen) b.
Mengi (wheezing)c. Sesak nafas (dispneu)
1.9 Alur Diagnosa Asma
Gambar 1.5 Alur Diagnosa Asma31.10 Diagnosa Banding a. Batuk
Kronik Berulangb. Rinosinobronkhitisc. GERd. OSASe. Fibrosis
Kistikf. Benda asingg. Focal cord difunctionh. Primary cilliary
diskinesis
1.11 Penatalaksanaan Tatalaksana asma mencakup edukasi terhadap
pasien dan atau keluarganya tentang penyakit asma dan penghindaran
terhadap faktor pencetus serta medikamentosa. Medikamentosa yang
digunakan dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu pereda (reliever)
dan pengendali (controller). Tata laksana asma dibagi menjadi dua
kelompok besar yaitu pada saat serangan (asma akut) dan di luar
serangan (asma kronik).Di luar serangan, pemberian obat controller
tergantung pada derajat asma. Pada asma episodik jarang, tidak
diperlukan controller, sedangkan pada asma episodik sering dan asma
persisten memerlukan obat controller. Pada saat serangan lakukan
prediksi derajat serangan, kemudian di tata laksana sesuai dengan
derajatnya.Pada serangan asma akut yang berat : Berikan oksigen
Nebulasi dengan b-agonis antikolinergik dengan oksigen dengan 4-6
kali pemberian Koreksi asidosis, dehidrasi dan gangguan elektrolit
bila ada Berikan steroid intra vena secara bolus, tiap 6-8 jam
Berikan aminofilin intra vena : Bila pasien belum mendapatkan
amonifilin sebelumnya, berikan aminofilin dosis awal 6 mg/kgBB
dalam dekstrosa atau NaCl sebanyak 20 ml dalam 20-30 menit Bila
pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 4 jam), dosis
diberikan separuhnya. Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan
dipertahankan 10-20 mcg/ml Selanjutnya berikan aminofilin dosis
rumatan 0,5-1 mg/kgBB/jam Bila terjadi perbaikan klinis, nebulasi
diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam, dan pemberian steroid dan
aminofilin dapat per oral Bila dalam 24 jam pasien tetap stabil,
pasien dapat dipulangkan dengan dibekali obat -agonis (hirupan atau
oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 24-48 jam. Selain itu
steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat
jalan dalam 24-48 jam untuk reevaluasi tatalaksana.
Gambar 1.6 Tatalaksana serangan asma pada anak3
Obat-obat yang umum digunakanTabel 1.4 Takaran obat, cairan, dan
waktu untuk nebulisasiCairan , Obat, WaktuNebulisasi jetNebulisasi
ultrasonik
Garam faali (NaCl 0,9%)5 ml10 ml
-agonis/antikolinergik/steroidLihat tabel 2
Waktu 10-15 menit3-5 menit
Sumber: PDTTabel 1.5 Obat untuk nebulisasi, jenis dan dosisNama
generikNama dagangSediaanDosis nebulisasi
Golongan -agonis
FenoterolBerotec Solution 0,1%5-10 tetes
Salbutamol Ventolin Nebule 2,5 mg1 nebule (0,1-0,15 mg/kg)
Terbutalin Bricasma Respule 2,5 mg1 repsule
Golongan antikolinergik
Ipratropium bromideAtroven Solution 0,025%> 6 thn : 8-20
tetes 6 thn : 4-10 tetes
Golongan steroid
Budesonide FluticasonePulmicort FlixotideRespule Nebule
Sumber: PDT
Tabel 1.6 Sediaan steroid yang dapat digunakan untuk serangan
asmaSteroid Oral :Nama GenerikNama DagangSediaanDosis
PrednisolonMedrol, MedixonLameson, UrbasonTablet4 mg1-2
mg/kgBB/hari-tiap 6 jam
PrednisonHostacortin, Pehacort, DellacortaTablet5 mg1-2
mg/kgBB/hari-tiap 6 jam
TriamsinolonKenacortTablet4 mg1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam
Sumber: PDT
Steroid Injeksi :Nama GenerikNama DagangSediaanJalurDosis
M. prednisolonsuksinatSolu-MedrolMedixon Vial 125 mg Vial 500
mgIV / IM1-2 mg/kg tiap 6 jam
Hidrokortison-SuksinatSolu-CortefSilacortVial 100 mgVial 100
mgIV / IM4 mg/kgBB/xtiap 6 jam
Deksametason OradexonKalmetasonFortecortinCorsona Ampul 5
mgAmpul 4 mgAmpul 4 mgAmpul 5 mgIV / IM0,5-1mg/kgBB bolus,
dilanjutkan 1 mg/kgBB/hari diberikan tiap 6-8 jam
BetametasonCelestoneAmpul 4 mgIV / IM0,05-0,1 mg/kgBB tiap 6
jam
Sumber: PDT
1.12 PrognosisTabel 1.7 Sistem Skoring Pernafasan012
Sianosis(-)(+) pada udara kamar(+) pada 40% O2
Aktifitas otot-otot pernafasan tambahan(-)SedangNyata
Pertukaran udaraBaikSedangJelek
Keadaan mentalNormalDepresi/gelisahKoma
Pulsus paradoksus (Torr)< 1010-40> 40
PaO2 (Torr)70-100 70 pada udara kamar 70 pada 40%O2
PaCO2 (Torr)< 4040-65> 65
Skor :0-4 : tidak ada bahaya5-6: akan terjadi gagal nafas
siapkan UGD 7: gagal nafas
DAFTAR PUSTAKA
1. Nastiti NR, Bambang S, Darmawan BS. Buku Ajar Respirologi
Anak Edisi Pertama. Badan Penerbit IDAI, Jakarta. 20082. WHO. Buku
Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO dan Depkes RI,
Jakarta. 20093. Landia S, Retno A, Makmuri. Pedoman Diagnosis dan
Terapi SMF Ilmu Kesehatan Anak RSU DR.Soetomo Surabaya. FK UNAIR,
Surabaya. 2008 4. National Heart, Lung and Blood Institute, World
Health Organization. Global Initiative For Asthma : Global Strategy
for asthma management and preventi on. Maryland, 2002.5. Zullies I.
Asma (serial online) Last update July/31/2009. [cited
March/24/2010,16.30]. Available from: URL:
http://www.pediatri.com6. Stefan S, Florian L. Color Atlas Of
Pathophisiology. Stuttgart, New York. 2000
