Askep Sist Persarafan 2013

Embed Size (px)

Citation preview

  • ASKEP PADA PASIEN GG SIST PERSARAFAN

    GANGGUAN SEREBROVASKULARGANGGUAN KONDUKSIPENYAKIT DEGENERATIF

  • I. GANGGUAN SEREBROVASKULAR1. ISCHEMI CEREBRIOTAK SANGAT SENSITIF THD O2 SIRKULASI OTAK SANGAT PENTINGOTAK MENERIMA SUPPLY DARAH SEKITAR 20% DARI CO JIKA DLM WAKTU 4 10 O2 KE OTAK TERGANGGU KERUSAKAN SEL YG PERMANEN O.K. KEBUT. METABOLISME SARAF OTAK >>ISCHEMIA O2 CO2 DAN SISA METABOLISME VASODILATASI PEMB.DARAH (AUTOREGULASI) JIKA SIRKULASI DG HEBAT AUTOREGULASI TDK EFEKTIF TETAP ISCHEMI

  • PENYEBAB ISCHEMIA :OKLUSI PEMBULUH DARAH CEREBRALPERDARAHAN PEMB. DARAH CEREBRALDEFISIT SIRKULASI O.K. GANGGUAN DILUAR SSP

  • a. OKLUSI PEMBULUH CEREBRALPALING SERING O.K. THROMBUS ATAU EMBOLUSSIMPTOM TGT DARI PEMB. DARAH YG TERKENATHROMBUS CENDERUNG TERJADI PADA USIA > 50 TH DAN SAAT TIDUR ATAU SEGERA SESAAT BANGUN TIDURPEMBENTUKAN THROMBUS DIPERMUDAH O.K. PERDARAHANPERADANGAN ARTERI VISCOSITAS DARAH MIS. POLYCITEMIA PALING SERING DIHUB. DG ATHEROSCLEROSIS

  • SEDANGKAN EMBOLI BERHUBUNGAN DG :CARDIAC ARRYTHMIAMYOCARD INFARCTENDOCARDITISDISFUNGSI KATUP

    b. PERDARAHAN PEMB. CEREBRI PENYEBAB : TEK. DARAH ARTERIANEURYSMA

  • c. DEFISIT SIRKULASI O.K. GANGGUAN DILUAR SSPPENYAKIT PADA JANTUNG YG COMASALAH VASCULER YG MENYEBABKAN HIPOTENSIPENYAKIT SISTEMIK YG MENIMBULKAN : HIPOVOLUMIK PERTUKARAN GAS FUNGSI RESPIRASI ANEMIA HIPOGLIKEMI KIRIMAN O2 DAN GLUKOSA KE CEREBRI

  • SUPPLY O2 KE OTAK ISCHEMIA OTAKENERGI BERASAL DARI GLYCOLISIS ANAEROBAKUMULASI A. LAKTATAKTIVITAS SEL PERUB. POTENSIAL ELEKTRIC MEMBRAN SEL AKTIVITAS OTAK FUNGSI OTAK

  • ISCHEMIK SEMENTARA DG MANIFESTASI YG TERJADI < 24 JAM TRANSIENT ISCHEMIC ATTACT (TIA)

    ISCHEMIC YG LAMA DISERTAI DG KERUSAKAN NEURAL YG IRREVERSIBLE STROKE

  • *TANDA DAN GEJALA STROKEStroke terbagi menjadi stroke non haemorargik (sumbatan) dan stroke hemorargik (ruftur pembuluh darah). Tanda dan gejalanya kedua jenis stroke tersebut sama tergantung pada jenis pembuluh darah daerah apa yang mengalami gangguan (obtruksi atau ruftur) dan daerah otak mana yang mengalami gangguan :(Campbell, at all, 1991)1. Arteri otak bagian tengah : aphasia, disfagia, lapang pandang menyempit, hemifaresis (tergantung hemisfer kiri atau kanan yang terganggu)2. Arteri carotis : tampak lemah, paralisis, parastesia, perubahan sensori, gangguan penglihatan, ganguan kesadaran, nyeri kepala, aphasia, ptosis.3. Arteri vertebrobasilaris : kelemahan pada kanan/kiri badan, paresis pada area bibir dan mulut, penyempitan lapang pandang, diplopia, koordinasi terganggu, gangguan bicara, pusing, amnesia dan ataksia.4. Arteri otak bagian depan : bingung, kelemahan dan parastesia kaki, inkontinensia, kehilangan koordinasi, gangguan fungsi motorik dan sensorik, dan perubahan kepribadian (gangguan mental).5. Arteri otak bagian belakang : gangguan lapang pandang, gangguan sensori, dyslexia, koma, tidak terjadi paralisis.

  • *Lemon & Burke, 2000Penampang otak dari sampingPenampang otak dari bawah

  • *DIAGNOSA KEPERAWATANResiko cedera berhubungan dengan defisit neurologi.Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kemampuan kaki dan tangan.Gangguan proses fikir berhubungan dengan kerusakan otak.

  • *INTERVENSI KEPERAWATANPenanganan jalan nafas, kemampuan nafas, dan cirkulasi.Pemeriksaan AVPU dan GCS.Pemeriksaan neurologi dan status mentalPemeriksaan tanda-tanda vital.Mempersiapkan ETTBila terjadi hipertensi lebih 220 mmHg dan diastol lebih dari 120 mmHg maka konsultasi untuk pemberian nipride (nitroprusside).Identifikasi tipe stroke.Mempersiapkan pemeriksaan CT-scan.Pemberian antikoagulan pada stroke nonhemorargik & Pemberian trombolisis pada pasien nonhemorargik.Bila diperlukan untuk pembedahan maka disiapkan untuk pembedahan intrakrial.Pemberian posisi kepala lebih tinggi 15-20 derajat.Pemberian oksigen jika diperlukan.Pemeriksaan darah lengkap dan ASTRUP.

  • 2. PENINGKATAN TEKANAN INTRACRANIAL ( TTIK )

    TEKANAN INTRACRANIAL (N) : 4 15 mmH2OISI CRANIUM :OTAKPEMBULUH DARAHCSFJIKA SALAH SATU TEK. INTRA KRANIAL

  • PENYEBAB LESI YG VOL. JARINGANCONTUSIOHEMATOMABSCESSTUMORPROBLEMA CEREBROSPINAL FLUIDPRODUKSI CSF OBSTRUKSI SISTEM VENTRIKEL ABSORPSI CSFEDEMA CEREBRALOVERHIDRASI CAIRAN HIPOTONICEFEK TRAUMA CEREBRALINFLAMASI

  • MEKANISME TTIK VOL. INTRACRANIAL TEK. INTRACRANIA COMPRESSI VENA STAGNASI DARAH TEK. INTRA CRANIAL CBFPERFUSI PaO2, PaCO2, DAN pH DILATASI PEMB.DRH CEREBRAL + EDEMA TEK. INTRACRANIAL OTAK TERDESAK (DISPLACE) KE BAWAH MELALUI TENTORIUM (HERNIASI OTAK) BATANG OTAK TERDESAK MENEKAN PUSAT VASOMOTOR, A.CEREBRAL POST, N.OCCULOMOTORIUS, CORTICOSPINAL PATHWAY, SERABUT RAS MEKANISME U/ MTAHANKAN KESADARAN, PENGATURAN SUHU, TD, HR, RR, PERGERAKAN TERGANGGU

  • MANIFESTASI KLINISRESTLESSNESS KESADARAN PERUBAHAN TANDA VITAL PENEKANAN PUSAT VASOMOTOR TEK. SISTOLIK JIKA TIK TERUS DEPRESSI SERABUT VASOMOTOR TEK.DRH TRANSMISI IMPULS S.PARASIMPATIS MELALUI N.VAGUS KE JANTUNG PULS RESPIRASI TGT TK KOMPRESI / KEGAGALAN BATANG OTAK CHEYNE STOKESTEMP.: O.K. KEGAGALAN PUSAT PENGATUR SUHU SUHU TAK TERKENDALI

  • GEJALA SENSORIS MOTORIS KOMPRESI UPPER MOTOR NEURON PATHWAY (TR. CORTICOSPINAL) INTERUPT TRANSMISI IMPULS KE LOWER MOTOR NEURON KELEMAHAN OTOT PROGRESSIF FUNGSI MOTORIS) BABINSKI (+)RIGITY TTIK TEK. KE MATA MELALUI CSF KOMPRESI PADA RETINA PUPIL MIDRIASIS GANGGUAN PENGLIHATANKOMPRESI N.X KONTRAKSI SPASMODIK DIAFRAGMA HICCUPINGVOMITING

  • DIAGNOSA KEPERAWATANPerubahan perfusi jaringan cerebral b.d. tdk adequat suplay darah cerebralPola napas tdak efektif b.d pe TIKGangguan mobilitas fisik b.d. me kesadaranPerubahan nutrisi ; kurang dari kubutuhan b.d. disfagia, kesulitan menelandll

  • II. GANGGUAN KONDUKSI1.TRAUMA MEDULA SPINALIS TRAUMA /CEDERA PADA VERTEBRA CEDERA PADA MEDULLA SPINALISCEDERA PERUB.VASCULER HIPEREMI, EDEMA, TEK.DARAH ARTERI ISCHEMIA MANIFESTASI DISFUNGSI MEDULLA SPINALISCEDERA MEDULLA SPINALIS BISA BERUPA :COMPLETE SPINAL CORD INJURYINCOMPLETE SPINAL CORD INJURY :CENTRAL CORD SYNDROMEBROWN SQUARD SYNDROMEANTERIOR CORD SYNDROME

  • a. COMPLETE SPINAL CORD INJURYPENYEBAB :KERUSAKAN ANATOMIS MSPERDARAHANISCHEMIA MYELOPATHY TRANSVERSAL FUNGSI SENSORIS & MOTORIS DIBAWAH CEDERA (-)

  • b. INCOMPLETE SPINAL CORD INJURYSEBAGIAN MS MASIH INTACT BEBERAPA IMPULS SENSORY, MOTORIS, PROPIOSEPTIF MAMPU DIKIRIM KE ATAS/BAWAH MS 1). CENTRAL CORD SYNDROMEEKSTREMITAS ATAS > TERGANGGU DARI PADA EKSTREMITAS BAWAH2) BROWN SQUARD SYNDROMEHANYA SATU SISI MS YG TERKENA SISI TUBUH YG CEDERA MENGALAMI FUNGSI MOTORIS DAN PROPRIOSEPTIF (-)RASA SUHU DAN NYERI (+)SISI TUBUH YG BERLAWANAN FUNGSI MOTORIS DAN PROPRIOSEPTIF (-)RASA SUHU DAN NYERI (+)

  • c. ANTERIOR CORD SYNDROMEGANGGUAN ALIRAN DARAH DARI A. SPINALIS ANTERIOR COLUMNA DORSALIS UTUH (U. PROPRIOSEPTIF) FUNGSI SENSORIS DAN MOTORIS DIBAWAH CEDERA (-)

  • MANIFESTASI LAIN MS : PUSAT BERBAGAI REFLEX JIKA RUSAK REFLEX HILANG SPINAL SHOCKPUSAT TERENDAH SSO RUSAK FUNGSI SSO DIBAWAH CEDERA (-) GGN PENGATURAN SIRKULASI, VASOVAGAL RESPONS RESISTENSI PERIFIR, TONUS OTOT TEK VENA EDEMA TONUS VASOMOTOR TEK. DARAH ,TONUS OTOT (-) TRAUMA PADA PEMB.DARAH, HIPERCOAGULABILITY THROMBOSISFS SENSORIS /(-) WARNING MECHANISM (-)NYERI

  • 2. INTERVERTEBRAL DISC EXTRUSION (HNP)COMPRESSI PADA NUCLEUS PULPOSUS EKSPULSI KE DLM CAVUM SPINALIS PENEKANAN PADA MEDULLA SPINALIS NYERI

  • 3. PENYAKIT INFEKSI a. TETANUSPENYEBAB : BACTERI CLOSTRIDIUM TETANIEKSOTOXIN DARI BACTERI ALIRAN DARAH MEDULLA SPINALIS DAN BATANG OTAK NENGHAMBAT TRANSMISI IMPULS INHIBISI MOTORIK SPASME OTOT

  • b. POLIOMYELITISPENYEBAB VIRUS POLIOVIRUS MENYERANG CORNU ANTERIOR MS RESPON RADANG PENGHAMBATAN AKTIVITAS S. MOTORIS REFLEX REGANG (-) PARALYSIS, FLACCIDS.S.OTONOM TEK.DARAH , ARRYTHMIA, DAN RESP FAILURE

  • III. PENYAKIT DEGENERASI PADA SIST.SARAFPERUBAHAN MORFOLOGI AKIBAT CEDERA NON LETHALBERSIFAT REVERSIBLE KEC. PADA SEL YG TAK MEMP. KEMAMPUAN REGENERASIBILA BERLANGSUNG LAMA DAN DERAJATNYA BERAT DPT MENIMBULKAN KEMATIAN SEL DIGANTIKAN O.JAR.PENUNJANG & JAR FIBROTIK FS

  • a. MULTIPLE SCLEROSISPENYAKIT AUTOIMMUN YG DITANDAI DG PEMBENTUKAN ANTIBODI THD MYELIN DAN MENYEBABKAN DEGENERASI PROGRESIF DEMYELINISASI PADA MS, BATANG OTAK, CEREBELLUM DAN CEREBRUM TRANSMISI IMPULS SARAF LAMBAT DAN MENGALAMI DISTORSIMANIFESTASI KLINIS :TERDAPAT EPISODE GANGGUAN MOTORIK, VISUAL, ATAU SENSORIK YG SEMBUH SECARA PARSIAL DAN KMD KAMBUHSEBAGIAN INDIVIDU DPT MENGALAMI GANGGUAN KOGNITIF ATAU EMOSIGEJALA SERING DICETUSKAN OLEH STRESS : PERSALINAN, SAKIT, DEMAM, KELELAHAN

  • b. PARKINSONDEGENERASI NEURON PENGHASIL DOPAMIN (BASAL GANGLIA) DOPAMIN BERPERAN SBG NT INHIBITOR DI AREA PROYEKSI DARI BASAL GANGLIA KE SELURUH OTAKTANPA DOPAMIN CORTEX CEREBRI, GANGLIA BASALIS, TALAMUS MENGALAMI STIMULASI O. ACH >>> TONUS OTOT DITANDAI DG TREMOR DAN RIGIDITAS, TONUS OTOT WAJAH TERFIKSASI SPT TANPA EMOSI SEPERTI TOPENG

  • MANIFESTASI KLINIS :TREMOR PADA SAAT ISTIRAHATNGECESDISFAGIAAYUNAN LANGKAH TERSERET-SERETRIGIDITAS DAN KEKAKUAN OTOTAKINESIAHILANG REFLEX POSTURAL KEHILANGAN KESEIMBANGAN DAN KECENDERUNGAN MEMBUNGKUK

  • DIAGNOSA KEPERAWATANResiko cidera b.d. tremor, kekakuan, terganggu koordinasi dan keseimbanganGangguan integritas kulit b.d keterbatasan mobilisasiGangguan mobilitas fisik b.d. keterbatasan fleksibilitas otot/sendiPerubahan nutrisiInkontinensia fungsional

  • TUGASBUAT MAKALAH ASKEP PADA PASIEN DGN GG SISTEM PERSARAFAN DAN PERKEMIHANMAKALAH TERDIRI DARI : KONSEP DASAR PENYAKIT (pengertian, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, dan penataklaksanaan medis) DAN KONSEP ASUHAN KPERAWATAN dari pengkajian s/d membuat perencanaan keperwt)

  • StrokeTrauma kepalaMeningitisTumor otakTrauma medulla spinalisHNPTetanusPolioMultiple sclerorisParkinsonGBSMyastenia gravis