Askep Pada Arteri Koroner

7/28/2019 Askep Pada Arteri Koroner

1/42

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

DENGAN PENYAKIT ARTERI KORONER

Makalah ini dibuat untuk melengkapi tugas Sistem Kardiovaskular 1

Dosen: Putria Carolina, S, Kep, Ns

Disusun Oleh :

KELOMPOK 6

1. Apriadi Nyaru Kaharap2. Ella Sasmita3. Evi4. Jonli5. Novi Kristina6. Riza Tamala7. Wiwi Srinata

YAYASAN EKA HARAP PALANGKARAYA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEMESTER 2 TAHUN AJARAN 2011/2012

JL. BELIANG NO.110 TELP/FAX (0536) 3227707

Email: [email protected]


2/42

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah

memberikan rahmat dan karunia-Nya kepada kami sehingga dapat menyelesaikan

makalah yang berjudul Askep Pada Klien Dengan Penyakit Arteri Koroner ini

tepat pada waktunya.

Makalah ini kami sajikan secara sistematis serta dengan bahasa yang

sederhana sehingga lebih mudah dipahami. Adapun makalah ini bersumber dari

berbagai macam informasi, juga dari dunia maya. Dari sumber tersebut kami dapat

mengembangkannya sehingga menjadi kumpulan informasi yang berguna.

Dalam menulis makalah ini, kami banyak mengalami kesulitan yang

disebabkan oleh kurangnya ilmu pengetahuan. Namun, berkat bimbingan dari

berbagai pihak akhirnya makalah ini dapat dikerjakan dengan baik. Oleh karena itu,

jika seandainya dalam makalah ini terdapat hal-hal yang tidak sesuai dengan harapan,

kami dengan senang hati menerima masukan, kritikan dan saran dari pembaca yang

sifatnya membangun demi kesempurnaan makalah ini dilain kesempatan.

Semoga makalah ini dapat menambah ilmu pengetahuan serta wawasan kita

semua dan berguna bagi siapapun yang membacanya, amin.

Palangkaraya, Juni 2012

Penulis,

Kelompok 6

i


3/42

DAFTAR ISI

Kata Pengantar i

Daftar Isi ii

Bab 1 Tinjauan Teoritis

1.1Pengertian 11.2Etiologi 31.3Manifestasi Klinis 71.4Pemeriksaan Penunjang 81.5Komplikasi 151.6Penatalaksanaan Medis 16Bab 2 Menajemen Keperawatan

2.1 Pengkajian Keperawatan 26

2.2 Diagnosa Keperawatan 29

2,3 Intervensi Keperawatan 29

2.4 Implementasi Keperawatan 33

2.5 Evaluasi Kperawatan 35

Bab 3 Kesimpulan

3.1 Simpulan 38

3.2 Saran 38

Daftar Pustaka

ii


4/42

BAB 1

TINJAUAN TEORITIS

1.1PengertianMenurut buku Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi, Arif Muttaqin (2009:132). Istilah aterosklerosis

berasal dari bahasa yunani dari kata athere, yang berarti bubur atau lunak. Istilah

ini menggambarkan penampilan kasar dari bahan plak. Aterosklerosis adalah suatu

proses panjang yang dimulai jauh sebelum gejala dirasakan. Aterosklerosis sudah di

mulai sejak usia anak-anak, tetapi proses ini memerlukan waktu bertahun-tahun

sampai terbentuk suatu mature plaks yang bertanggung jawab terhadap gejala klinis

yang timbul yang timbul di kemudian hari. Untungnya, sebagian besar plaks pada

pembuluh darah koroner relatif tidak berbahaya, plaks ini hanya mempersempit

lumen pembuluh darah.

Jika pembuluh darah berkonstriksi atau terjadi spasme, maka akan

menyebabkan angina pektoris yang merupakan penyakit jinak. Klaien dengan

angina akan tetap stabil dan hidup lama sepajang plaks yang miliki juga bersipat

stabil atau hanya berkembang perlahan-lahan. Penelitian menunjukan bahwa stabilitas

plak sangat bergantung pada komposisi dan kandungan seluler plak itu sendiri.

Kolagen yang dihasilkan oleh sel otot polos menunjang stabilitas plak, sedangkan

lipid dan makrofag bersifat mendestabilisasi plak, sehingga membuat plak menjadi

lebih mudah hancur.

Koyaknya plak yang disertai trombosis merupakan penyebab utama sindrom

koroner akut yang terdiri atas angina tidak stabil, infark miokardium, dan mati

mendadak. Oleh karena itu, perhatian dan penelitian harus lebih berfokus pada plak

aterosklerosis yang mudah koyak untuk mencegah terjadinya serangan jantung dan

meningkatkan kelangsungan hidup penderita dengan penyakit jantung iskemik.

Menurut buku Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia

A.Price dan Lorranie M.Wilson (2003:576) Istilah aterosklerosis adalah peebalan

tunika intima arteri dan penimbunan lipid yang mencirikan lesi yang khas. Secara

1


5/42

2

morfologi, aterosklerosis terdiri atas lesi-lesi fokal yang terbatas pada arteri-arteri

otot dan jaringan elastis berukuran besar dan sedang seperti, aorta (yang dapat

menyebabkan penyakit aneurisma), arteri popliteal dan femoralis (meyebabkan

penyakit pembuluh darah perifer), arteri karotis (menyebabkan stroke), arteri renalis

(menyebabkan penyakit jantung iskemik atau infark miokardium). Aterosklerosis

merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan di Negara maju. Namun

demikian penyakit aterosklerotik yang memengaruhi arteri koronaria merupakan

penyebab terpenting morbiditas dan mortalitas. Pada tahun 1997, penyakit jantung

aterosklerotik coroner menyebabkan 466.101 kematian dan saat ini tetap merupakan

penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Masalah mendasar yang disebabkan

oleh aterosklerosis pembuluh darah arteri koroner adalah ketidakseimbangan antara

penyediaan dan kebutuhan oksigen sehingga menyebabkan penyakit jantung iskemia

atau infark miokardium.

Menurut buku Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular, Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan (1993) Penyakit jantung

koroner/penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik) merupakan suatu

menifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri kroner. Plaque terbentuk pada

percabangan arteri yang kearah aterion kiri, arteri koronia kanan dan agak jarang pada

arteri sirromflekx. Aliran darah ke distal dapat mengelami obstruksi plaque atau

pengumpilan. Sirkurasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang

menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardiaum.

Kegagalan sirkurasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang

adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronia, gangguan aliran

darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dam

obstruksi permanen (miocard infart). (pusat pendidikan tenaga kesehatan Dep.kes

1993).

Menurut buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah, Brunner & Suddarth edisi 8

(2002:776). Penyakit jantung yang paling sering di amerika serikat adalah

ateroklerosis koroner. Kondisi patologis arteri koroner ini ditandai dengan


6/42

3

penimbunan abnormal lipid atau bahan lemak dan jaringan fibrosa di dinding

pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi arteri dan

penurunan aliran darah ke jantung. Penyakit aterosklerosis mungkin disebabkan

akibat kelainan metabolisme lipid, koagulasi darah, dan keadaan biofisika serta

biokimia dinding arteri.

Meskipun terdapat perbedaan pendapat diantara beberapa ahli mengenai

bagaimana aterosklerosisi bermula, namun telah disetujui bahwa aterosklerosis

merupakan penyakit progresif, dapat dikurangi dan pada beberapa kasus dapat

dihilangkan.

1.2EtiologiMenurut buku Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular, Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan (1993) Penyakit arteri koronia

merupakan masalah kesehatan yang paling lazim dan merupakan penyebab utama

kematian di USA . walaupun data epidemiologi menunjukan perubahan resiko dan

angka kematian penyakit ini tetap merupakan tantangan bagi tenaga kesehatan untuk

mengadakan upaya pencegahan dan penaganan. Penyakit jantung iskemik banyak di

alami oleh individu berusia yang berusia 40-70 tahun angka kematian 20%.

Faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koronel dapat di

golongkan secara logis sebagai berikut:

1.2.1 Sifat pribadi aterogenikSifat aterogenik mencangkup lipid darah, tekanan darah tekanan darah dan

diabetes melitus. Faktor ini bersama-sama berperan besar menentukan kecepatan

artero-genisis (kaplan dan stamler, 1991).

1.2.2 Kebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak ditentukan semuanya.


7/42

4

Gaya hidup yang mempresdisposisi individu kepenyakit jantung koroner

adalah diet yang terlalu kaya dengan kalori , lemak jenuh, kolestrol, garam serta oleh

kelembapan fisik, penambahan berat badan yang tak terkendali, merokok sigaret dan

penyalah gunaan alkolhol (kaplan dab stamer, 1991).

1.2.3 Faktor resiko kecil dan lannya.Karena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tampak menjelsakan

keseluruhan perbedaan dalam kematian karean penyakit jantung koroner, maka ada

kecurigaan ada faktor resiko yang ada anyara lain kontrasepsi oral, keterunan hospes,

umur dan jenis kelamin (Kaplan dan stamer, 1991).

Menurut buku Menurut buku Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskular dan Hematologi, Arif Muttaqin (2009:132) Terbentuknya plak

aterosklerosis merupakan proses aktif yang merupakan hasil interaksi antara dinding

vaskular, unsur-unsur dalam sirkulasi, dan gangguan pada aliran darah. Menurut

japimoru (2000) ada tujuh faktor yang berperan pada perkembangan plak biologis.

1.Akumulasi LipitPeningkatan konsentrasi lipoprotein plasma, terutama LDL. LDL adalah

sumber dari akumulasi kolestrol pada dinding arteri yamg menyebabkan retensi LDL.

Retensi LDL srta dinding arteri terjadi karena terperangkapnya lipoprotein, kemudian

termodifikasi (teroksidasi) dan ditangkap oleh makrofag, sehingga menyebabkan

terjadinya sel busa (foam cell)

2.Disfungsi EndotelialDalam keadaan normal, sel-sel endotel dapat mencegah masuknya lipoprotein

dan monosit kedalam intima, menjaga irama vaskular, serta mencegah koagulasi dan

trombosis. Disfungsi endotel menyebabkan peningkatan permeabilitas, peningkata

adhesi dan infiltrasi monosit, peningkatan sekresi molekul vasoaktif dan imflamasi,


8/42

5

peningkatan adhesi agregasi trombosit, serta peningkatan aktivitas prokoagulan dan

gangguan fibrinolisis.

3.Aktivitas Monosit Dan MakrofagOksidasi fosfolipid yang ada didalam lipoprotein menghasilkan LDL yang

termodofikasi minimal, sehingga dapat merangsang endotel untuk menyekresikan

faktor hemotaksis seperti monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) dan faktor

diferensiasi monosit seperti monocyte colony stimulating faktor (M-CSF). Selain

menangkap LDL teroksidasi, makrofag juga menyekresi bermacam-macam faktor

pertumbuhan, komotaktik, sitokin, pro-oksidan, dan lain-lain, sehingga proses

aterogenesis akan berlanjut.

4.Perubahan Sel Otot PolosEndotel yang rusak akan menghasilkan faktor pertumbuhan seperti platelet-

derived growth faktor (PDGF) dan transforming growth faktor (TGF-) yang akan

menstimulasi sel otot polos untuk bermigrasi daari media ke intima. Selanjutnya, di

intima sel otot polos berproliferasi dan menyekresi matriks ekstraseluler. Bersamaan

dengan proses tersebut tejadi perubahan sel otot polos karena aktivitas enzim protease

dan endoglikosidase yang disekresi oleh makrofag. Enzim ini juga dapat

mendegradasi komponen heparan sulfat dari miofilamen sel otot polos.

5.Matriks EkstraselulerAkumulasi matriks ekstraseluler yang terjadi atas kolagen, elastin,

proteoglikan, dan protein mikrofibrier merupakan ciri dari arteri aterosklerosis dan

hipertensif. Sel otot polos vaskular merupakan sumber utama dari matriks ini.

6.Trombosit Dan Faktor Koagulasi


9/42

6

Disfungsi endotel yang merupakan pertanda awal proses aterosklerosis dapat

meningkatkan adhesi dan agregasi trombosit. Adhesi , aktivitas dan agregasi

trombosit, serta faktor-faktor koagulasi aktif berperan pada pembentukan trombus.

7.Virus Dan BakteriBakteri seperti Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, adenovirus, virus

coxsackie, dan virus herpes diduga beperan pada proses patogenesis aterosklerosis

dan PJK. Sitotoksin bakteri dapat merangsang produksi beberapa sitokin (termasuk

IL-1, IL-6, dan TNF-) yang dapat mengaktivikasi endotel vaskular untuk mengubah

sistem hemostatik dengan peningkatan ekspresi molekul prokoagulan (fibrinogen

dan faktor jaringan) serta menurunkan regulasi sistem fibrinolitik, sehingga

menyebabkan terjadinya disfungsi endotel.

Menurut buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah, Brunner & Suddarth edisi 8

(2002:730). Riwayat kesehatn, sebagai bagian dari pengkajian kardiovaskuler, harus

meliputi pertanyaan mengenai praktek promosi kesehatan pasien. Penelitian

epidemologis menunjukan bahwa berbagai kondisi atau tingkah laku tertentu, yang

dinamakan faktor risiko berhubungan dengan tingginya insidens penyakit arteri

koroner. Faktor risiko diklasifikasikan berdasarkan sejauh mana hal tersebut dapat

diubah melalui perubahan gaya hidup atau tingkah laku.

Faktor risiko yang tidak dapat dirubah meliputi yang berikut :

1.Riwayat keluarga positif masalah jantung2.Peningkatan usia3.Jenis kelamin ( pria mempunyai risiko yang lebih besar dibanding wanita

premenopause )

4.Ras ( insidens lebih tinggi pada orang amerika keturunan afrika dibanding orangkaukasia )

Faktor risiko yang dapat dirubah meliputi yang berikut :


10/42

7

1. Tingginya kadar kolesterol darah2. Tingginya tekanan darah3. Merokok4. Tingginya kadar glukosa darah ( diabetes meletus )5. Obesitas6. Inaktivitas fisik7. Stres8. Penggunaan kontrasepsi oral

1.3 Manifestasi KlinisMenurut buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah, Brunner & Suddarth edisi 8

(2002:777). Aterosklerosis koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai

akibat penyempitan lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke jantung. Sumbatan

aliran darah berlangsung progresif, dan suplai darah yang tidak adekuat ( iskemia )

yang ditimbulkan akan membuat sel sel otot kekurangan komponen darah yang

dibutuhkan untuk hidup.

Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat. Manifestasiutama iskemia miokardium adalah nyeri dada. Angina pektoris adalah nyeri dada

yang hilang timbul, tidak disertai kerusakan ireversibel sel - sel jantung. Iskemia

yang lebih berat, disertai kerusakan sel dinamakan infrark miokardium. Jantung yang

mengalami kerusakan irevesibel akan mengalami degenerasi dan kemudian di ganti

dengan jaringan parut. Bila kerusakan jantung sangat luar, jantung akan mengalami

kegagalan, artinya, ia tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh akan darah

dengan memberikan curah jantung yang adekuat.

Manifestasi klinis lain penyakit arteri koroner dapat berupa perubahan pola

EKG, aneurisma ventrikel, disritmia, dan kematian mendadak. Palpitasi merupakan

manifestasi penyakit janyung koroner meskipun tidak spesifik. Manifestasi penyakit

jantuing koroner bervariasi tergantung pada derajat aliran darah arteri koroner. Bila


11/42

8

aliran koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan tidak akan

menimbulakan keluhan/ manifestasi klinik. Faktor yang mempengaruhi besar dan

sifat arus koroner antara lain keadaan antara lain keadaan anatomi dan faktor

mekanisme, sistem autoregulasi dan tahanan perifer.

Adapun faktor pencetus yang menambah iskemia seperti, aktivitas fisik, stres,

dan lainlain. Angina pektoris yang spesifik merupakan gejala utama dan khas bagi

penyakit jantung koroner. Sesak nafas mulai dengan nafas pendek sewaktu

melakukan aktivitas yang cukup berat, makin lama sesak makin bertambah. Pasa

keadaan yang lebih lanjut dapat terjadi fisik.

1.4 Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan akan mendapatkan data yang sesuai dengan adanya factor-faktor

risiko penyakit jantung koroner, misalnya :

1.4.1 Hipertensi

1.4.2 Hiperlipidemia

1.4.3 Diabetes Militus

1.4.4 Merokok

1.4.5 Usia

1.4.6 Obesitas

1.4.7 Keturunan

Pemeriksaan fisik: TTV, perpusi perifer (kulit, pulsasi arteri). Menurut buku

Menurut buku Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular


12/42

9

dan Hematologi, Arif Muttaqin (2009:161) Pemeriksaan Fisik klien terdiri

atas keadaan umum dan B1-B6.

Keadaan Umum

Pada pemeriksaan keadaan umum klien IMA biasanya didapatkan kesadaran

baik atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan

perfusi system saraf pusat.

B1 (Breathing)

Terlihat sesak keadaan napas melebihi normal, dan keluhan napas sepertitecekik. Biasanya juga terdapat dyspnea kardia. Sesak napas ini terjadi akibat

pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolik dari

ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena

terdapat kegagalan peningkatan curah darah ventrikel kiri [ada waktu melakukan

kegiatan fisik. Dyspnea kardia dapat timbul pada waktu beristirahat bila keadaannya

sudah parah.

B2 (Bleeding)

Pemeriksaan B2 yang dilakukan dapat melalui teknik inspeksi, palpasi, dan

auskultasi.

Inspeksi

Inspeksi adanya parut.

Palpasi

Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada IMA tanpa komplikasi biasanyatidak didapatkan.

Auskultasi


13/42

10

Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup pada

IMA. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya tidak didapatkan pada

IMA tanpa komplikasi.

Perkusi

Tidak ada pergeseran tanda jantung.

B3 (Brain)

Kesaran biasanya CM, tidak didapatkan sianosi perifer. Pengkajian objektif

klien berupa adanya wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,

meregang, menggeliat.

B4 (Bladder)

Pengukuran volume keluar urine berhubungan dengan asupan cairan, oleh

karena itu, perawat perlu memantau adanya oliguria pada klien IMA karena

merupakan tanda awal dari syok kardiogenik.

B5 (Bowel)

Kaji pola makan klien apakah sebelumnya terdapat peningkatan konsumsi

garam dan lemak. Adanya nyeri akan memberikan respons mual dan muntah. Palpasi

abdomen didapatkan nyeri tekan pada keempat kuadran. Penurunan peristaltic usus

merupakan tanda kardial pada IMA.

B6(Bone)

Hasil yang biasanya terdapat pada pemeriksan B6 adalag sebagi berikut :

1. Aktivitas, gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, gerak statis, danjadwal olahraga tidak teratur.

2. Tanda takikardia, dyspnea: pada saat istirahat/aktivitas, dan kesulitanmelakukan tugas perawatn diri.


14/42

11

Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik utama pada klien infark miokardium adalah EKG dan

pemeriksaan enzim jantung.

Pemeriksaan Elektrokardiogram

EKG memberi informasi mengenai elektrofisiologi jantung. Melalui

pembacaan dari waktu ke waktu, dokter mampu memantau perkembangan dan

resolusi suatu infark miokardium (MI). Lokasi dan ukuran relative infark juga dapat

ditentukan dengan EKG.

Pemeriksaan Laboratorium

Analisis enzim jantung dalam plasma meupakan bagian dari profil diagnostik

yang meliputi: riwayat, gejala, dan elektrokardiogram untuk mendiagnosis infark

miokardium.

Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah.

Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang

rusak. Seperti yang telah diketahui CKMB tidak terlalu spesifik untuk otot jantung.

Sepuluh tahun terakhir ini, troponin T (cTnT) merupakan indicator yang sensitif dan

spesifik untuk infark miokardium (MI). Lebih pentingnya lagi dapat digunakan untuk

statifikasi risiko klien dengan infark miokardium.

Parameter biokimiawi diyakini akan terus berkembang sebagai penunjang

diagnosis infark miokardium, infact sizing, stratifikasi risiko, dan pemantauan

reperfusi. Bahkan akan mempuyai peran pada continuum dari ACS (acute coronary

syndrome) dari hancurnya plak. Terdapat inflamasi dan iskemia, sampai manifestasi

klinis berupa angina dan infark miokardium.

Evaluasi pertanda jantung generasi baru harus dibandingkan dengan CK-MB

yang selama ini telah menjadi gold standard. Kinetic pelepasan enzim dan pertanda

jantung lain akan meningkat bila klien MI berhasil diberikan pengobatan trombolitik


15/42

12

atupun angiolasti yang dinyatakan dengan terjadinya reperfusi dari arteri coroner

yang tersumbat.

Pengkajian FisikMenurut buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah, Brunner

& Suddarth edisi 8 (2002:733) yaitu:

Pemeriksaan nadi. Saat memeriksa nadi, faktor faktor yang perlu

dievaluasi adalah kecepatan, irama, kualitas, konfigurasi gelombang nadi, dan

kualitas pembuluh darah itu sendiri.

Frekuensi nadi.frekuensi nadi normal bervariasi dari serendah 50 pada orang

muda sehat atletis sampai sehingga lebih dari 100 setelah latihan atau saat

kegirangan. Ansietas sering juga meningkatkan kecepatan nadi selama pemeriksaan

fisik. Bila kecepatannya lebih dari yang diharapkan, maka perlu dikaji ulang pada

akhir pemeriksaan fisik, saat pemeriksaan telah mempunyai hubungan yang lebih

baik dengan pasien.

Irama nadi. Irama nadi sama pentingnya dengan frekuensi nadi untuk dikaji.

Ketidakteraturan minimal pada nadi masih dianggap normal. Kecepatan nadi,

terutama pada orang muda, meningkatkan selama inspirasi dan melambat selama

ekspirasi. Dinamakan distritmia sinus. Untuk pemeriksaan jantung awal atau bila

irama nadi tidak teratur, maka frekuensi harus dihitung dengan mengauskultasi

denyut alpikal selama satu menit penuh sambil merabah denyut nadi. Setiap

perbedaan antara kontraksi yang terdengar dan nadi yang teraba harus dicatat.

Gangguan irama ( disritmia ) sering mengakibatkan defisit nadi, suatu perbedaan

antara frekuensi apeks ( frekuensi jantung yang terdengar di apeks jantung ) dan

frekuensi nadi. Defisi nadi biasanya terjadi fibrilasi atrium, flutter atrium, kontraksi

ventrikel prematur dan berbagai derajat blok jantung.

Kualitas nadi. Kualitas atau amplitudo nadi dapat dinyatakan normal,

berkurang atau hilang. Beberapa pengarang menganjurkan klasifikasi angka dengan

skala 0 sampai 4 :

0tidak ada nadi


16/42

13

+1gangguan nadi berat

+ 2gangguan nadi sedang

+ 3gangguan nadi ringan

+ 4nadi normal

Konfigurasi Nadi. Konfigurasi atau konturnadi erring dapat memberikan

informasi penting. Pada stenotis katup aorta, dimana muara katup menyempit, disertai

penurunan jumlah darah yang disemburkan keaorta, maka tekanan nadi akan

mengecil dan nadi akan terasa lemah. Pada infusiensi aorta, dimana katup aorta tidak

dapat menutup sempurna sehingga darah mengalir balik atau bocor dato aorta ke

ventrikel kiri, akan terjadi peningkatan gelombang nadi, yang mendadak atau

menurun pula secara mendadak-nadi colaps. Konfigurasi nadi paling baik diperiksa

dengan palpasi pada arteri karotis, dan bukan pada arteri radialis distal, karena

karakteristik dramatic gelombang nadi bisa kacau ketika nadi dihantarka ke pembuluh

darah yang kecil.

Kualitas Pembuluh Darah. Kondisi dinding pembuluh darah juga

mempengaruhi nadi dan harus diperhatikan, terutama pada lansia. Begitu ketepatan

dan irama, maka kualitas pembuluh darah haru dikaji dengan maraba sepanjang arteri

radialis dan membandingkannya dengan pembuluh normal. Untuk mengkaji

peredaran darah perifer, rabalah dan evaluasilah semua denyut arteri. Denyut arteri

dapat diraba pada titik titik dimana arteri mendekati permukaan kulit dan mudak

ditekan ke tulang atau otot yang padat. Denyutan dapat diperiksa pada arteri

temporalis, karotis, Brakialis, Radialis, Femoralis, politeadorsalis pedis, dan tibialis

posterior.

Tangan. Sianosis perifer, dimana kulit tampak kebiruan, menunjukkan

penurunan kecepatan aliran darah ke perifer, sehingga perlu waktu yang lebih lama

bagi hemoglobin mengalami desaturasi. Normal terjadi pada vasokonstriksi perifer

akibat udara dingin, atau pada penurunan aliran darah patologis, misalnya : syok dan

jantung. Pucat dapat menandakan anemia atau peningkatan tahanan vaskuler sistemik.


17/42

14

Waktu pengisian kapiler merupakan dasar memperkirakan kecepatan darah

perifer. Temperatur dan kelembapan tangan dikontrol oleh system saraf otonom. Pada

syok jantung, angan sangat dingin dan basah akibat stimulasi system saraf simpatis

dan mengakibatkan vasokonstriksi. Edema meregangkan kulit dan membuatnya susah

dilipat. Penurunan turgor kulit terjadi pada rehidrasi dan penuaan. Penggadaan

(clubbing) jari tangan dan jari kaki menunjukkan desaturasi hemoglobin kronis,

seperti pada penyakit jantung kongetinal.

Kepala Leher. Pemeriksaan kepala sebagai bagian pengkajian kardiovaskular

difokuskan untuk mengkaji bibir dan cuping telinga guna memgetahui adanya

sianosis perifer atau kebiruan. Sianosis perifer disebabkan oleh adanya penurunan

aliran darah ke perifer. Semakin banyak oksigen yang dilepaskan dari hemoglobin,

akan menimbulkan warna kebiruan. Distensi vena jugularis disebbkan oleh

peningkatan volume dan tekanan pengisian pada sisi kanan jantung.

Jantung. Diperiksa secara langsung dengan inspeksi, palpasi, perkusi dan

auskultasi dinding dada. Pendekatan sistemik merupakan dasar pengkajian seksama.

Pemeriksaan bayak dilakukan dengan pasien dalam posisi supine, dan kepala sedikit

dinaikkan.

Pemeriksaan Tekanan Darah. Tekanan darah adalah tekanan yang

ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan ini sangat dipengaruhi oleh beberapa faktor

seperti curah jantung, ketegangan arteri, dan volume, laju serta kekentalan (

viskositas ) darah. Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut

tekanan sistolik. Tekanan sistolik adalah tekanan terendah, yang terjadi saat jantung

beristirahat. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik

terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar daro 100/60

sampai 140/90. Ratarata tekanan darah normalnya 120/80.

Tekanan nadi. Perbedaan antara tekanan sistolik dan distolik dinamakan

tekanan nadi. Nilai normalnya sekitar 40 mm hg. Peningkatan tekanan darah

dinamakan hipertensi; penurunan disebut hipotensi. Bila hanya tekanan sistolik saja

yang meningkat ( hipertensi sistolik ), terjadi pelebaran tekanan nadi. Hal ini terjadi


18/42

15

pada aterosklerosis ( pengerasan arteri ) dan pada tirotoksikosis. Peningkatan

tekanan diastolik. Menikatan tekanan diastolik sampai 95 mm hg harus diperhatikan

terutama pada pasien muda; peningkatan tekanan diastolik melebihi 95 mm hg

menunjukan hipertensi yang sebenarnya dan memerlukan penelitian dan

pengontrolan.

Pengukuran tekanan darah. Tekanan darah dapat diukur secara langsung

atau tidak langsung. Pada metode langsung, kateter arteri dimasukan kedalam arteri,

seperti yang akan didiskusikan lebih lanjut pada bab inipengukuran tidak langsung

dilakukan dengan sfikmomanometer dan stestokop. Sfigmomanometer tersusun atas

manset yang dapat dikembang dan alat pengukur tekanan yang berhubungan dengan

ronga dalam manset alat ini dikalibrasi sedemikian rupa sehingga tekanan yang

terbaca pada manometer sesuai dengan tekanan dalam milimeter air raksa yang

dihantarkan oleh arteri brakialis.manset dibalutkan dengan kencang dan lembut pada

lengan atas dan dekembangkan dengan pompa tekanan dalaman set dinaikan sampai

denyut radial atau brakial menghilang. Hilangnya denyutan menunjukan bahwa

tekanan sistolik darah telah dilampaui dan arteri brakialis telah tertutup. Manset

dikembangkan lagi sebesar 20 sampai 30 mm hg diatas titik hilangnya denyutan

radial. Manset kemudian dikempiskan perlahan, dan dilakukan pembacaan secara

auskultasi maupun palpasi. Dengan auskultasi kita dapat mengukur tekanan sistolik

dan diastolik dengan lebih akurat.

1.5 KomplikasiMenurut buku Menurut buku Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskular dan Hematologi, Arif Muttaqin (2009:152). Perawat perlu

mengetahui komplikasi pascainfark dengan tujuan untuk menurunkan risiko

komplikasi. Komplikasi penyakit arteri koroner sangat bergantung pada ukuran dan

lokasi iskemia serta infark yanf mengenai miokardium. Menurut Price dan wilson

(1995), komplikasi tersebut meliputi hal-hal sebagai berikut.


19/42

16

1. Gagal jantung kongestif.2. Syok kardiogenik.3. Edema paru akut.4. Disfungsi otot papilaris.5. Defek septum ventrikel.6. Ruptur jantung.7. Aneurisma ventrikel.8. Tromboembolisme.9. Perikarditis.10.Aritmia.

1.6 Penatalaksanaan MedisMenurut buku Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi, Arif Muttaqin (2009:132) Penatalaksanaan masalah

arteri koroner dimulai pada fase prarumah sakit, untuk itu diperlukan edukasi yang

memadai, baik untuk masyarakat umum petugas kesehatan. Penanggulanagan rasa

nyeri harus dilakukan sedini mungkin untuk mencegah aktivasi saraf simpatis, karena

aktivasi saraf simpatis ini dapat menyebabkan takikardi, vasokonstriksi, dan

peningkatan tekanan darahyang lebih lanjut dapat memperberat beban jantung dan

memperluas kerusakan miokardium. Tujuan penatalaksaan adalah untuk menurunkan

kebutuhan oksigen jantung dan meningkatkan suplai oksigen.

Penangan yang dilakukan secara dini juga terbukti memperbaiki harapan

hidup. Hal ini disebabkan oleh halhal sebagai berikut.

1. Sebagian besar kematian awal pada IMA terjadi akibat fiblirasi ventrikel yangsebetulnya dapat diobati. Sekitar 30% kematian timbul pada jam pertama setelah

timbulnya serangan dan 60% kematian terjadi di luar rumah sakit.

Untuk itu, masyarakat umum, terutama keluarga penderita PIK harus dilatih untuk

melakukan resusitasi jantung paru dan memberikan bantuan hidup dasar (basic life

support).


20/42

17

2.Reperfusi dini dengan trombolitik maupun dengan primary PTCA dapatmengurangi luasnya infark dan memperbaiki angka harapan hidup serta kualitas

hidup penderita.

Penatalaksanaan yang umum dilakukan medis pada fase serangan akut untuk

memberi implikasi keperawatan pada klien IMA meliputi hal-hal sebagai berikut.

1.Penanganan nyeriPenanganan nyeri dapat berupa terapi farmakologi : morfin sulfat, nitrat, beta bloker.

2.Membatasi ukuran infark miokardiumPenatalaksaan yang diberikan untuk pembatasan ukuran infark secara selektif

dilakukan dengan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium dan untuk

memelihara, mempertahankan, atau memulihkan sirkulasi.

Keempat golongan utama adalah sebagai berikut : antikoagulan, trombilitik,

antilipidemik, vasodilidator.Antikoagulan mencegah pembentukan bekuan darah

yang menyumbat sirkuklasi. Trombolitik sering disebut sebagai penghancur bekuandarah, menyerang, dan melarutkan tekanan darah. Antilipidemik juga disebut

hipolipidemik atau antihiperlipidemik, menurunkan konsentrasi lipid dalam darah.

Vasolidator perifer meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang menyempit karena

farmakologis berupa pemberian antiplatelet, antikoagulan, fan trombolik.

3.Pemberian oksigenTerapi oksigen dimulai saat terjadi onset nyeri. Oksigen yang dihirup akan

langsung meningkatkan saturasi darah. Efektivitas terapeutik oksigen ditentukan

dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran pernapasan dan pasien mampu

bernafas dengan mudah. Saturasi oksigen dalam darah secara bersamaan diukur

dengan pulsa oksimetri.


21/42

18

4.Pembatasan aktivitas fisikPengurangan atau penghentian seluruh aktivitas pada umumnya akan

mempercepat pembebasan rasa sakit. Klien boleh diam tidak bergerak atau

dipisahkan untuk duduk atau sedikit melakukan aktivitas.

Terapi Farmakolgis

Obat-obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah, baik dengan

menambah suplai oksigen maupun dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan

oksigen. Jenis antiangina meliputi hal-hal berikut ini :

1. Morfin sulfat2. Nitrat3. Penghambat beta4. Penghambat rantaui kalsium5. Antirombolitik

Efek sistemetikutama dari nitrat adalah penurunan tonus vena yang

menurunkan beban kerja jantung. Penghambat rantai kalsium menurangi beban kerja

jantung serta mengurangi kebutuhan oksigen.

Morfin Sulfat

Pada tahun 1803, seorang ahli farmasi jerman mengisolasi morfin dari opium.

Morfin sulfat, suatu analgetik narkotik, biasanya digunakan untuk mengobati angina

yang berkaitan dengan infark miokardium akut. Morfin menghilangkan sakit,

memperlebar pembuluh vena, dan mengurangi beban jantung. Dosis standar morfin

sulfat adalah 2-5 mg intraven (IV), diulang setiap 5-30 menit sampai sakit dada

hilang. Perawat harus waspada terhadap depresi pernapasan dan hipotensi yang

merupakan reaksi merugikan yang sering timbul. Pemantauan yang ketat perlu

dijalankan. Bisa diberikan antagonis narkotik naloxon 9narcan0 untuk melawan kerja


22/42

19

morfin jika reaksi merugikan yang timbul membahayakan klien. Dosisinya

0,1-0,2 mg setiap 2-3 menit sesuai indikasi.

Implikasi keperawatan pemberian morfin

1.PengkajianDapatkan riwayat klien mengenai masalah kesehatannya yang merupakan

kontraindikasipemakaiana narkotik, seperti distres pernapasan, cedera kepala, atau

epilepsi. Narkotik dapat menambah tekanan intrakranial dan kejang. Periksa adanya

riwayat hipersensitivitas. Dapatkan tanda-tanda vital dasar untuk digunakan

perbandingan tanda-tnda vital dimasa mendatang.

2.Rencana intervensiTujuan pemberian trombolitik melipiuti :

1) Klien akan bebas dari nyeriatau intensitas nyeri berkurang dalam waktu 3-5hari.

2) Tanda-tanda vital klien akan tetap stabil selama dan sesudah terapi.Intervensi keperawatan pada klien de3ngan pemberian trombolitik meliputi hal-

hal berikut ini :

1) Berikut narkotik sebelum nyeri mencapai puncaknya untuk memaksimalkanefektivitas obat.

2) Amati klien terhadap efek samping dan narkotik, termasuk distrespernapasan 9 RR < 10 ? menit 0, hipotensi ortostatik, mengantuk,

mentalberkabut, retensi urine, konstipasi, konstriksi pupuil ( toksisitas dan

preparat opium ), dan gejalagejala putus obat.

3) Pantau keluaran urine klien. Narkotik dapat menyebabkan retensi urine.Keluaran harus sekurang-kurangnya 600ml perhari.


23/42

20

4) Periksa bising untuk mengtahui apakah terjadi penurunan peristaltik, suatupenyebab konstiopasi. Laksatif ringan atau perubahan diet mungkin

didiperlukan.

5) Periksa klien lebih lanjut usia terhadap efeksamping nafrkotik. Dosismungkin perku disesuaikan. Terapi tepi tempat tidur dan tindakan lainnya.

Mungkin perlu dilakukan.

3.Pendidikan kesehatanPerawat perlu memberikan pendidikan kesehatan pada klien dengan pembrian horpin

, meliputi hal-hal berikut:

1) Beritahu klien tidak untuk tidak minum alkolhol atau penekan SSP denganalan getik karena bertambahnya derspresi sistem saraf puasat dan

pernapasan.

2) Anjurkan klien untuk mencari pertolangan propisioanal dalm mengurangiadiksi narkotik.

3) Peringatkan klien bahwa pamakaaian narkotik yang terus-menerus dapatmenimbulakn adiksi.

4) Beritahu klien untuk melaporkan jika mengelami pusing atau sulit bernapasketika mengunakan narkotik.

5) Beritahu klien untuk melaporkan jika megelami konstipasi dan rentensiurine.

6) Evaluasi efektivitas terapi.7) Evaluasi efeketivitas analgetik dalam mengurangi atau meredakan nyeri.

Jika nyeri mentap setelah bebereapa hari penyebab harus ditentukan atau

narkotik perlu diganti.

8) Evaluasi stabilitas tanda-tanda vital. Tanda-tanda abnormal sepertipenurunan tekanan darah harus dilaporkan.


24/42

21

Nitrat

Nitrat atau vasodilator koroner yang dikembangka pada tahun 1840-an

merupakan agen-agen pertama yang digunakan untuk meredakan angina.

Nitrogliserin

Senyawa nitra masih merupakan obat untuk menengani angina pektoris.

Nitrogliserin di berikan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung yang akan

mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri angina. Nitrigliserin adalah bahan

vasoaktif yang berfungsi melebarkan, baik vena maupun arteri, sehingga

memengaruhi sirkurasi pariter. Dengan ppelebaran vena, terjadi pengumpulan darah

vena di selurh tubuh. Akibatnnya, hanya sedikit darah sedikit darah yang kembali ke

jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisihan (preload)

Tablet sublingual tersedia dalam dosis berbeda-beda, tetapi dosis rata-rata

yang diresepkan adalah 0,4 mg atau 1/150 gram setelah mengelami nyeri jantung, di

ulang setiap 5 menit sampai 3 dosis. Klien dapat mengelami pusing ,ingin pingsan ,

atau sakit kepala akibat vasolilatasi juga tersedia dalam bentuk topikal (oistment,

patch transdemal) dan bentuk intravena.Farmakokinetik. nitrat yang digunakan secara sublingual dengan cepat

diabsorsi da langsung menuju vena jugularis internal dan antrium kanan. Sekitar 40-

50% nitrat yang melalui saluran gastrointestinal akan diinaktivasi oleh metabolisme

hati (metabolisme first-pass dari hati). Nitrogliserin dalam salep akan diabsorpsi

secara perlahan melalui kulit.

Farmakokidinamik. Nitrat bekerja langsung apad otot polos pembuluh

darah, meyebabkan relaksasi dan dilatasi. Obat-obat ini menurunkan reload jantung

(jumlah darah dalam ventrikel pada akhi diastolik) dan afterload (tahanan pembuluh

darah perifer). Mengurangi kebutuhan oksigen miokardium. Dengan terjadinya

dilatasi, maka akan lebih sedkit darah yang kembali ke jantung dengan terjadinya

dilatasi arteri, maka vasokonstriksi dan tahanan akan juga berkurang.


25/42

22

Mula kerja gliserin bergantung pada pola pemberiannya. Pada pemakain

sublingual dan intra vena mula kerjanya cepat (1-3menit) dan pada metode

transdermal akan lebih lambat (30-60menit). Masa kerja patch trasderm nitro

diperkirakan 24 jam. Oleh karena salep Nitro Bid hanya efektif selama 6-8 jam,

maka salap ini akan dioleskan kembali 3-4 kali sehari. Pemakaian salap Nitro Bid

semakin kurang populer karena kelebihan dari patch transderm nitro yang hanya perlu

ditempel sekali sehari.

Efek Samping. Sakit kepala merupakan salah satu efek samping yang paling

sering dari nitrogliserin, tetapi jika terus digunakan akan menjadi lebih jarang timbul.

Selain itu, asetaminofen apat meghilangkan sakit kepala yang timbul. Efek samping

lain hipotensi, pusing, lemah, dan ingin pingsan. Jika salap nitrogliserin atau patch

transdermal digunakan, dosis harus digunakan secara bertahap dalam beberapa

minggu untuk mencegah efek rebound dari nyeri yang akibat iskemiamiokardium

(kurang suplai darah untuk otot jantung). Toleransi nitrat dapat tejadi pada pemakaian

dosis ynag terus bertambah atau pemakaian yang terus menerus.

Penghambat Beta

Penghambat (adenergik) beta menghambat reseptol betal. Dengan demikian,

obat ini dapat mengurangi denyut jantung. Obat-obat ini digunakan sebagai

antiangina, antiaritma, dan antihipertensi. Penghambat beta efektif sebagai antiangina

karena mengurnagi denyut jantung dan kontraktilitas miokardium. Obat ini

menurunkan kebutuhan pemakaian oksigen, dengan demikian dapat merendahkan

rasa nyeri angina. Obat-obat golongan ini lebih berguna dari pada obat angina klasik.

Penghambat dibagi menjadi penghambat beta tidak selektif (menghambat beta 1 dan

beta 2) dan penghambat beta (jantung) selektif (menghambat beta). Contoh

penghambat beta tidak selektif adalah propanolol (inderal), nadolol (cogard), dan

pindolo (visken). Obat-obat ini menurunkan denyut jantung yang menyebabkan

bronkokonstriksi. Penghambat beta selektif (kardioselektif) bekerja lebih kuat

terhadap respon beta 1, sehingga mengurangi denyut jantung. Contoh obat-obat


26/42

23

golongan ini adalah tenolol (tenormin) dan metroprolol (lopresor). Golongan yang

terakhir ini adalah pilihan untuk mengobati angina pektoris.

Farmokokinetik. Secara oral, penghambat beta diabsorsi dengan baik.

Absorsi kapsul sustained relase diabsorsi secara lambat. Waktu paruh propanolol

(inderal) adalah 3 sampa 6 jam. Dari golongan penghambata data selektif, atenolol

(tenormin) memiliki waktu paruh 6 sampai 9 jam dan metoporolol (lopresor) 3

sampai 7 jam. Propanolol dan metoprolol dimetabolisme dan dikeluarkan oleh hai. 50

% atenol yang dikeluarkan tidak berubah oleh ginjal dan sisanya diekskresikan tanpa

diabsorsi oleh feses.

Farmakodinamik.Oleh karena penghambat beta mengurangi kekuatan

kontraksi miokardium, maka kebutuhan miokardium akan oksigen juga berkurang.

Dengan demikian, klien mampu melakukan kerja yang lebih dengan kebutuhan

oksigen yang berkurang.

Mula kerja dari penghambat beta nonselektif propanolol adalah 30 menit, kerja

puncaknya dicapai dalam 1-1,5 jam, dan masa kerjanya adalah 4-12 jam. Pada

penghambat beta selektif, mula kerja dari atenolol adalah 60 menit, puuncak kerjanya

dicapai dalam 2-4 jam, dan masa kerjanya adalah 24 jam. Sedangkan mula kerja dari

metoprolol dicapai dalam 15 menit dan lama kerjanya 6-12 jam.

Efek samping. Penghambat, baik yang nonselektif maupun selektif dapat

menyebabkan penurunan denyut nadi dan tekanan darah.

Bronkospasme, respon psikotik atau tingkah laku, dan inpotens (pada pemakaian

inderal) merupakan reaksi merugikan yang mungki terjadi pada pemakaian

penghambat beta nonselektif. Tanda-tanda vital perlu dipantau ketat pada tahap awal

terapi menghambat beta.

Pada penghentian pemakaian, dosis pelu diturunkan terhadap selama 1 atau 2

minggu untuk mencegah efek rebound (replekstakikardia dan vasokontriksi).


27/42

24

Antagonis Ca

Penghambat rantai kalsium juga dikena sebagai penghambat kalsium,

merupakan kelompok obat terbaru yang dipasarkan (1982). Untuk pengobatan angina

pectoris aritmia tertentu, dan hipertensi. Kalsium mengaktivasi ontraksi miokardium,

menambah beban kerja jantung, dan keperluan jantung akan oksigen. Penghambat

kalsium menurunkan kontraktilitas jantung (efek inotropic) dan beban kerja jantung,

sehingga mengurangi beban keperluan kerja jantung, akan oksigen. Obat ini efektif

dalam mengendalikan angina varian dengan merelaksasikan arteri coroner meredakan

angina klasik dengan mengurangi kebutuhan oksigen.

Farmakokinetik. Tiga penghambat kalsium yaitu: verapamil (calan),

nifedipine (Procardia), dan diltiazen (cardizen) telah digunakan dengan efektif dalam

pengobatan angina jangka panjang.

Sebanyak 80-90% penghambat rantai kalsiun diabsorpsi melalui mukosa

gastrointestinal. Akan tetapi, metabolisme first-pass oleh hati akan mengurangi

tersedianya obat bebas dalam sirkulasi. Hanya 20% ari verapamil, 45-65% diltiazen,

dan 35-40% nifedipien yang bioavailable. Ketiga obat ini diberikan dengan protein

(80-90%) dan waktu paruhnya adalah 2-6jam.

Farmakodinamik. Brakikardia meruapakan masalah yang sering terjadi pada

verapamil, penghambat kalsium pertama. Nifedipin, penghambat kalsium yang paling

kuat, menambah vasodilatasi coroner perifer yang dapat menyebabkan hipertensi.

Mula kerjanya 10 menit untuk verapamil serta 30 menit untuk nifedipen dan diltiazen.

Lama kerjanya adalah 3-7 jam (PO) dan 2 jam (IV) untuk verapamil da 6-8 jam untuk

nifedipin dan diltiazem.

Efek samping. Efek samping penghambat kalsium adalah sakit kepala,

hipotensi (lebih sering pada nifedipin dan lebih jarang diltiazem), pusing, dan

flushing pada kulit. Refleks takikardia dapat terjadi akibat hipotensi.

Penghambat kalsium dapat menyebabkan perubahan-perubahan pada fungsi

hati dan ginjal. Enzim hati dalam serum harus diperiksa secara berkala. Penghambat


28/42

25

kalsium sering kali diberikan dengan obat-obat anti angina lainnya, seperti nitrat

untuk mencegah angina.


29/42

BAB 2

MENAJEMEN KEPERAWATAN

2.1.PengkajianMenurut buku Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi, Arif Muttaqin (2009:159). Pengkajian pada klien

dengan infark miokardium akut merupakan salah satu aspek penting dalam proses

keperawatan. Hal ini penting untuk merencanakan tindakan selanjutnya. Perawat

mengumpulkan data dasar informasi status terkini klien mengenai pengkajian sistem

kardiovaskular sebagai prioritas pengkajian. Pengkajian sistematis pasien mencakup

riwayat yang berhubungan dengan gambaran gejala berupa nyeri dada, sulit bernafas

(dispnea), palpitasi , pingsan (sinkop), dan keringat dingin (diaforesis). Masing-

masing gejala harus dievaluasi waktu dan durasinnya serta faktor yang mencetuskan

dan yang meringankan.

2.1.1. Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin didapatkan

Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas)2.1.2. Sirkulasi

1. Mempunyai riwayat IMA, penyakit jantung koroner, CHF, tekanan darah tinggi,

diabetes melitus.

2. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat,nadi mungkin normal atau

terlambatnya capilary refill time, disritmia.

3. Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan

terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.

26


30/42

27

4. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris

yang tidak berfungsi.

5. Heart rate mungkin meningkat atau mengalami penurunan ( tachy atau bradi cardia).

6. Irama jantung mungkin iregular atau juga normal.

8. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul

dengan gagal jantung.

9. Warna kulit mungkin pucat baik dibibir maupun dikuku.

2.1.3. Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

2.1.4. Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,

muntah dan perubahan berat badan.

2.1.5. Hygiene perseorangan

Dipsnea tau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan

aktivitas.

2.1.6. Neoru sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

2.1.7. Kenyamanan

Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat

atau dengan nitrogliserin. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin

menyebar sampai kelengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat dikatakan


31/42

28

sebagai rasa nyeri yang sangat pernah dialami. Sebagai akibat nyeri tersebut

mungkin didapatkan wajah yang menyeringai, perubahan struktur tubuh, menangis,

penurunan otak batang, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan

warna kulit serta tingkat kesadaran.

2.8 Respirasi

Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan

penyakit pernapasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin didapatkan peningkatan

respirasi, pucat atau cyanosis, suara napas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler.

Sputum jernih atau juga merah muda/pink tinged.

2.1.9 Interaksi Sosial

Stress, kesulitan dalam berdaptasi denga stressor emosi yang tak terkontrol.

2.1.10 Pengetahuan

Riwayat dalam keuarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,

hipertensi, perokok.

2.1.11 Studi Diagnostic

ECG menunjukkan : adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dari iskemi

gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q

yang mencerminkan adanya nekrosis. Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB

meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT

dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam. Elektrolit: ketidakseimbangan

yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas

jantung seperti hipo atai hyperkalemia. Whole Blood cell: leukositosis mungkin

timbul pada keesokan hari setelah serangan. Analisa gas darah: menunjukkan terjadi

hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis/akut. Kolesterol atau trigliseid:

mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arterios klerosis.

Chest X ray; mungkin norma atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma


32/42

29

ventrikiller. Echocardiogram: mungkin harus dilakukan guna menggambarkan

fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung. Exercise Stres test:

Menunjukkan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/aktivitas.

2.2 Diagnosa KeperawatanMenurut buku Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi, Arif Muttaqin (2009:138) yaitu :

2.2.1Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantungatau sumbatan pada arteri koronaria.

2.2.2 Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen, adanya jaringan nekrotik dan iskemi pada miokard.

2.2.3 Risiko terjadinya penurunan cardian output berhubungan dengan perubahan

dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunnya reload atau peningkatan

SVR, miocardial infark.

2.3 Intervensi KeperawatanMenurut buku Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi, Arif Muttaqin (2009:145)

2.3.1 Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung

atau sumbatan pada arteri koronaria.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien diharapkan mampu

menunjukkan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukkan adanya

penurunan tekanan darah dan cara berelaksasi.


33/42

30

No. Intervensi Rasional Kriteria Hasil

1. Monitor dan kaji

karakteristik dan lokasi

nyeri

Mempermudah untuk

mengetahui letak nyeri

pada pasien.

Nyeri berkurang atau

hilang, pola napas eupnea,

mual dan muntah hilang,

reaksi non-verbal baik.

2. Monitor tanda-tanda

vital (tekanan darah,

nadi respirasi,

kesadaran).

Tanda dan gejala tersebut

membantu diagnosis

jantung coroner.

3. Anjurkan pada pasienagar segera melaporkan

bila terjadi nyeri dada.

Data tersebut dalammenentukan penyebab

dan efek nyeri dada.

Nyeri dada dapat menjadi

indikasi adanya iskemia

dan injuri miokard.

4. Ciptakan suasana

ligkungan yang tenang

dan nyaman.

4-5 perasaan nyaman dan

tenang memberikan efek

relaksasi yang mendukng

pembatasan aktivitas

sehngga mengurangi

konsumsi oksigen

miokard.

5. Ajarkan dan anjurkan

pada pasien untuk

melakukan teknik

relaksasi.

Terapi oksigen akan

meningkatkan suplai

oksigen jaringan.

6. Kolaborasi dalam:

pemberian oksigen dan

Untuk mengetahui

pekemangan keadaan


34/42

7.

obat-obatan

(betablocer, anti angina

Ukur tanda vital

sebelum dan sesudah

dilakukan pengobatan

dengan narkosa.

pasien.

2.3.2. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dankebutuhan oksigen,adanya jaringan yang nekrotik dan iskmia pada miokard.

Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunjukan

peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan

darah,nadi,irama dalam batas normal) tidak adanya angina.

No. Intervensi Rasional Kriteria hasil

1 Catat irama

jantung,tekanan darah dan

nadi sebelum,selama dan

sesudah melakukan

aktivitas

Untuk mengetahui

kondisi alat vital

setiap setelah

melakukan aktivitas.

Suplai dan kebutuhan

oksigen seimbang dan

tidak adanya jaringan

yang nekrotik dan

iskemia pada miokard.

2 Anjurkan pada pasien

agar lebih banyak

bertirahat trlebihdahulu.

2-3 pembatasan

aktivitas dan istirahat

mengurangi konsumsi

oksigen miokard dan

badan kerja jantung.

3 Jelaskan pada pasiententang tahap-tahap

aktivitas yang boleh

dilakukan oleh pasien.


35/42

4 Anjurkan pada pasien

agar tidak ngeden pada

saat buang air besar.

Agar pasien tidak

kehilangan

energi/tenaga

5 Tujukan pada pasien

tentang tanda-tanda fisik

ahwa aktivitas melebihi

batas.

Agar pasien tidak

melakukan aktivitas

yang berat/berlebihan

2.3.3. Risiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan

dalam rate, irama, konduks jantung menurunnya preload atua peningkitan

SVR, miokardial infark.

Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama dilakukan tindakan

keperawatan.

No Intervensi Rasional Kriteria hasil

1 Lakukan pengukuran

tekanan darah

(bandingkan kedua

lengan pada posisi

berdiri, duduk dan

tiduran jika

memungkinkan)

1-3 tanda dan gejala

membantu diagnosis

jantung koroner

Tidak adanya penurunan

preload atau peningkatan

SVR, dan konduksi irama

jantung normal.

2 Kaji kualitas nadi

3 Catat pekembangan

dari adanya S3 dan S4.

4 Auskultasi suara nafas Peningkatan tekanan

darah meningkatkan

preload dan beban kerja

jantung. Terdengarnya

crakles, di basal paru

mengindikasikan


36/42

kongesti vulmonal,

akibat peningkatan

tekanan jantung sisi kiri

5 Damping pasien pada

melakukan aktivitas

Agar perawat

mengetahui aktiitas

yang dilakukan pasien

6 Sajikan makanan yang

mudah di cerna dan

kurangi konsomsi

kafeine

Agar kebutuhan serat

yang diperlukan pasien

lancer

7 Kolaborasi dalam;pemerisaan serial

ECG, foto thorax,

pemberian obat-obatan

anti disritmia

Untuk mengetahuiapakah ada pembesaran

pada jantung atau tidak

2.4Implementasi KeperawatanDalam buku Doenges E Mmarilyn,dkk,2000. Pada tahap ini untuk

melaksanakan intervensi dan aktivitas-aktiviats yang telah dicatat dalam rencana

perawatan paisen.agar implementasi/pelaksanaan perencanaan ini dapat tepat waktu

dan efektif maka perlu mengidentivikasi prioritas perawatan memantau dan mencatat

respon pasien terhadap setiap intervnsi yang dlaksanakan serta mendokumentasikan

pelaksanaan perawatan.

Dalam buku Nursing The Series Clinical Excellence, Lippincott dan Williams

&Wilkins (2008:6) Sindrom koroner akut umumnya muncul saat trombus

berkembang dan memacetkan aliran darah melalui arteri koroner. Ilustrasi berikut ini

menujukkan pembuluh koroner utama yang bisa terlibat.

2.4.1 Lakukan pemantauan kardiak secara kontinu dan seringkali pantaualahelektrokardiogram (ECG) Untuk mendeteksi tingkat perubahan atau aritmia.


37/42

34

Tempatkan strip ritme dibagan pasien secara periodik sesuia dengan

kebijakan di tempat anda.

2.4.2 Pantau dan catat tekanan darah, suhu, dan bunyi jantung dan napas pasein.2.4.3 Jelaskan pentingnya segera memberitahukan rasa nyeri.2.4.4 Dapatkan ECG12-leat selama berlansungnya rangkaian nyeri di dada.2.4.5 Kenali dan catat lokasi, keparahan, dan durasi nyeri.2.4.6 Beri analgesik dan medikasi lain sesuia resep.2.4.7 Periksa tekanan darah pasien setelah ia diberi nitrogliselin, teruma setelah

dosis pertama.

2.4.8 Secara seksama, pantau asupan dan output pasien.2.4.9 Pantau adakah dedas, batuk, takipnea, dan edema pada pasien, yang bisa

mengindikasikan akan terjadi gagal jantung sisi-kiri.

2.4.10 Jika pasien telah menjalani PTCA, lakukan perawatan pada selumbungangioplasti. Beri pasien jadwal ketat untuk beristarahat diranjang dan lakukan

imobilasi pada kaki yang diberikan selubung. Pantau pendarahan secara

seksama. Seringkali periksalah denyut nadi periferal pada kaki yang diserang.

2.4.11 Beri dukungan emosional,dan bantu pasien mengurangi stres dankeresahannya.

2.4.12 Mulailah rehabilitasi kardiak menurut protokol ditempat anda.2.4.13 Ulaslah batasan-batasan diet dengan pasien. Jika ia harus menjalani diet

rendah-kolesterol,rendah-natrium,rendah-lemak, dan berserat tinggi, sediakan


38/42

35

daftar makanan yang sebaiknya ia hindari.mintalah ahli diet untuk berbicara

dengan pasien dan keluaganya.

2.4.14 Sarankan pasien mengikuti program berhenti merokok, bila perlu.2.4.15 Jelaskan dengan cermat pada pasien mengenai aturan penanganan. Ingatkan

pasien mengenai reaksi yang merugikan terhadap obat-obatan, dan sarankan ia

melaporkan reaksi tersebut pada praktisnya.

2.4.16 Saran pasien mengikuti program menurunkan berat badan, bila perlu.2.4.17 Anjurkan pasien memulai aktivitas seksualnya secara progresif.2.5 Evaluasi Keperawatan

Evaluasi dalam asuhan keperawatan adalah tahap akhir dari rangkaian proses

keperatan yang berguna apakah tujuan dari tindakan keperawatan yang telah

dilakukan tercapai atau perlu pendekatan lain.

2.5.1 Diagnosa keperawatan pertamaGangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan dengan iskemia jaringan

jantung atau sumbatan pada ateri koronaria.

S: Klien mengatakan kalau rasa nyeri berkurang

O: Pasien tidak mual lagi dan tampak sehat

A: Masalah teratasi

P: Pertahanan intervensi

2.5.1 Diagnosa keperawatan keduaIntoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemia pada miokard.


39/42

36

S: Klien mengatakan bahwa sesak nafasnya berkurang

O: Klien tampak sehat

A: Masalah teratasi sebagian

P: Lanjutkan intervensi

2.5.2 Diagnosa Keperawatan KetigaRisiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan

dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunnya preload atau peningkatan SVR,

myocardial infark.

S: Klien mengatakan bahwa nyeri dadanya sedikit kurang

O: Klien tampak terlihat tenang

A: Masalah teratasi sebagian

P: Lanjutkan intervesi

Menurut buku Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi, Arif Muttaqin (2009:191) Hasil ang diharapkan

pada proses perawatan klien dengan infark miokardium tanpa komplikasi adalah

sebagai berikut.

1. Bebas Nyeri2. Menunjukkan peningkatan curah jantung3. Tanda-tanda vital kembali normal4. Terhindar dari risiko penurunan perfusi perifer5. Tidak terjadi kelebihan volume cairan. (Tidak sesak dn edema extremitas tidak

terjadi).

6. Menunjukkan penurunan kecemasan (memahami penyakit dan tujuankeperawatannya, mematuhi semua aturan media, mengetahui kapan harus


40/42

37

meminta bantuan media atau sifatnya berubah dan menghindari tinggal sendiri

satt terjadi fase nyeri);.

7. Memahami cara mencehad komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda bebas darikomplikasi dengan cara sebagai berikut: (menjelaskan proses terjadinya angina,

menjelaskan alas an tindaka pencegahan komplikasi, EKG dan kadar enzim

jantung normal dan bebas dari tanda dan gejala infark miokardium akut).

8. Mematuhi program perawatn dini (menunjukkan pemahaman mengenai terapifarmakologi dan kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesuaian gaya hidup).


41/42

BAB 3

KESIMPULAN

3.1SimpulanAterosklerosis adalah suatu proses panjang yang dimulai jauh sebelum gejala

dirasakan. Aterosklerosis sudah di mulai sejak usia anak-anak, tetapi proses ini

memerlukan waktu bertahun-tahun sampai terbentuk suatu mature plaks yang

bertanggung jawab terhadap gejala klinis yang timbul yang timbul di kemudian hari.

Untungnya, sebagian besar plaks pada pembuluh darah koroner relatif tidak

berbahaya, plaks ini hanya mempersempit lumen pembuluh darah.

Jika pembuluh darah berkonstriksi atau terjadi spasme, maka akan

menyebabkan angina pektoris yang merupakan penyakit jinak. Klaien dengan

angina akan tetap stabil dan hidup lama sepajang plaks yang miliki juga bersipat

stabil atau hanya berkembang perlahan-lahan. Penelitian menunjukan bahwa stabilitas

plak sangat bergantung pada komposisi dan kandungan seluler plak itu sendiri.

Kolagen yang dihasilkan oleh sel otot polos menunjang stabilitas plak, sedangkan

lipid dan makrofag bersifat mendestabilisasi plak, sehingga membuat plak menjadi

lebih mudah hancur.

Koyaknya plak yang disertai trombosis merupakan penyebab utama sindrom

koroner akut yang terdiri atas angina tidak stabil, infark miokardium, dan mati

mendadak. Oleh karena itu, perhatian dan penelitian harus lebih berfokus pada plak

aterosklerosis yang mudah koyak untuk mencegah terjadinya serangan jantung dan

meningkatkan kelangsungan hidup penderita dengan penyakit jantung iskemik.

3.2 SaranKami berharap, makalah yang kami buat ini dapat bermanfaat dan dapat

diterima. Kami mohon kritik, saran yang bersifat membangun agar dalam penyusunan

makalah berikutnya bisa lebih baik lagi. Semoga makalah ini dapat berguna bagi

masyarakat dan siapapun yang membaca nya.

38


42/42

DAFTAR PUSTAKA

Mutaqqin Arif. 2009.Menurut buku Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: EGC

Lippincott dan Williams &Wilkins. 2008.Nursing The Series Clinical Excellence.

Jakarta:PT. Indeks

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. (1993).Proses Keperawatan Pada Pasien

Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Departemen Kesehatan

Sylvia A.Price dan Lorranie M.Wilson. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC

Brunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah, edisi 8. Jakarta:

EGC

Documents

Askep Pada Arteri Koroner