ANEMIAS SU MANEJO EN CONSULTA

RICARDO R. LLORELLA GOMEZ ( RESIDENTE DE MF Y C 4º AÑO) UNIDAD DOCENTE FUERTEVENTURA. LAS PALMAS

DEFINICIÓN

• La Anemia es un trastorno de la sangre que se caracteriza por la disminución de la hemoglobina sanguínea hasta concentraciones inferiores a los límites normales, establecidos según parámetros de laboratorio del lugar donde se realice.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TAMAÑO DEL GLOBULO ROJO

• MICROCÍTICAS.

• NORMOCÍTICAS

• MACROCÍTICAS

ANEMIAS MICROCÍTICAS

Tipos deanemias microcíticas

Anemias ferropénicas

Anemias de las afecciones crónicas

Anemias sideroacrésticas

Hemoglobinopatías

Por alteraciones dela globina

Talasemias

CAUSAS DE LA CARENCIA DE HIERRO

• Falta de aporte, por déficit nutricional.

• Disminución de la absorción, por gastrectomía o malabsorción.

• Aumento de las necesidades, en la adolescencia o embarazo.

• Incremento de perdidas, como en hemorragias agudas o crónicas.

DATOS DE LABORATORIO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

• En sangre periférica:– Hierro muy disminuido. – Microcitosis, hipocromía, disminución de

reticulocitos y descenso de la bilirrubina.

• En Médula Ósea:– Hiperplasia eritroblástica, ...

HEMOGLOBINOPATIAS

•Por alteraciones en la estructura de la globina.

•Talasemias.

HEMOGLOBINOSIS

• Se deben a la sustitución de un aminoácido.

• Anemia falciforme.

• Hemoglobinas anormales.

• Hemoglobinas inestables.

ANEMIA FALCIFORME

• Glutamina por valina en la cadena beta.• Se la denomina hemoglobina S.• Produce anemia drepanocítica o de células

falciformes, con hematíes en forma de hoz.• Se favorece por la hipoxia y hay hemólisis• Mas frecuente en la raza negra.• Diagnóstico por electroforesis.

TALASEMIAS: ETIOPATOGENIA

• Cuenca mediterránea.

• Pueden ser: α, β, γ y δ

• Si es heterocigótico (minor) y homocigótico ( (mayor –mas grave-).

• Eritropoyesis ineficaz y vida media acortada.

T. menor T. mayor

TALASEMIAS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Signos propios de la anemia.

• Hepatomegalia.

• Esplenomegalia.

• Deformaciones esqueléticas.

TALASEMIAS: DATOS DE LABORATORIO

• En sangre periférica:– Microcitosis e hipocromía.– ▲ recitulocitos– Hierro ▲ – Anomalías en electroforesis.

• En M.O:– ▲ de eritoblastos

ANEMIAS NORMOCÍTICAS

Tipos deanemias normocíticas

Insuficiencias medulares

Anemias hemolíticas

Anemia aplásica (pancitopenia)Anemia mielotísicaAnemias dismielopoyéticasApalasias eritrocitarias puras

ANEMIA APLÁSICA O PANCITOPENIA: ETIOPATOGENÍA

• Se debe a la destrucción de las células madre pluripotentes. Puede ser:– Congénita– Adquirida:

• Radiaciones ionizantes• Tóxicas (benceno)• Medicamentosas• Infecciosas• Autoinmunes

CLÍNICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO

• Clínica:– Signos y síntomas de la anemia, infecciones y

hemorragias. Es grave.

• Laboratorio:– En sangre periférica: normocitosis, reticulocitos ▼,

hierro normal

– En M.O: descenso de la celularidad

• Tratamiento: etiología, transfusiones, trasplante de M.O.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS: ETIOPATOGENÍA

• Cada día la M.O produce un 1% de los hematíes circulantes.

• Cuando hay hemólisis la M.O hace un esfuerzo y si se cubre el déficit no hay anemia.

ENFERMEDADES CON ANEMIA HEMOLÍTICA

• Esferocitosis hereditaria.

• Anemia hemolítica por déficit enzimático.

• Anemia hemolítica autoinmune.

• Anemia hemolítica tóxica.

• Hemoglobinuria paroxística nocturna

CLÍNICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO

• Clínica:– General de las

anemias.

– Por hemolisis hay esplenomegalia e ictericia

• Tratamiento:– La causa

• Laboratorio:– En sangre periférica:

• Normocitosis• Normocromía• Reticulocitosis• Sideremia normal• Hemoglobinuria• Prueba de la fragilidad

osmótica y de Coombs

– En M.O:• Hiperplasia medular

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

Se deben: A una carencia de vitamina B12

(cobalamina) O de ácido fólico.

DÉFICIT DE VITAMINA B12

• Carnes y lácteos

• Se absorbe en el ileón

• En el intestino necesita el Factor Intrínseco

• Por la sangre se une a la transcobalamina

• Se debe a causas congénitas(F. I. o trancobalamina) o adquiridas ( dieta)

DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO

• En vegetales y en el hígado

• Se inactiva con el calor

• Absorción intestinal y almacenamiento en el hígado

• El déficit se debe a un aporte insuficiente (pocas frutas y verduras) o necesidades aumentadas

PATOGENIA

• Se afecta la síntesis de ácidos nucleicos

• Por lo que se altera la división celular

• A nivel del tejido hematopoyético se manifiesta en eritropoyesis alterada

CLINICA

• Signos y síntomas propios de la anemia.

• Por el déficit de vit B12 Y ac Fólico hay alteraciones del sistema nervioso y de las mucosas.

LABORATORIO

A) En sangre periférica:-Megalocitosis, CHCM normal, alteraciones de la forma.-Reticulopenia, trombocitopenia, leucopenia.-Determinaciones de ac Fólico y Vit B12.-Test de Shilling.

B) En M.O:-Hiperplásica.-Tinción de Perls +

TRATAMIENTO

• Administración de vitamina B12 o de ácido fólico.

PRUEBAS DE LABORATORIO

• IST

• TRANSFERRINA.

• FE.

• FERRITINA

• ELECTROFORESIS DE HB

• CUANTIFICACIÓN HBA2 Y HBF

ELECTROFORESIS DE HB

• HbA-(95-98%)

HbA2-(2-3%)

HbF-(0,8-2%)

HbS-(0%)

HbC-(0%)

HbH, M, SC, E( 0%)

1º CASO• Varón de 42 años• Raza negra• Analítica de control-Hb 9,6 Htto 29, Fe: normal. VCM: microcitosis Rx: disminución de trabeculado

óseo• Electroforesis HbA 53.7% HbF 0% HbA2 4% HbS 42,3%

2º CASO

• Mujer 21 años

• Formula menstrual 8/28 días, G0/P1/A0

• Laboratorio: Hb 10.5, HTto 30. Fe dentro de limites N.

• Plaquetas normales.

• Nº hematíes aumentado

• Microcitosis e hipocromía.

• Electroforesis:

HbA-94%

HbA2-1%

HbF-5%

CASO 3º

• Paciente masculino 30 años, exfumador que durante un viaje en avión comienza con dolor abdominal.

• Datos clínicos esplenomegalia

• Laboratorio HTto: 28%. Reticulositosis importante, Hb 10.6

• Sideremia normal,• Lamina periférica:

morfología anormal con hematíes en diana

• Electroforesis HB. HbA-24% HbF-2%HbS-55% HbA2-5%HbC-14%

HEMOGRAMA( serie roja)

• Hematies (4 - 5,20)

• Hb (M 12/16, H 13/18)

• HTto ( H 40.7 a 50.3 %, M de 36.1 a 44.3 .

• VCM (80- 100)

• HCM (26 – 34)

• CHCM (31- 37)

• RDW(11,6- 14,8)

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NORMAL

ANEMIA MEGALOBLASTICA

POLIGLOBULIA

TALASEMIA

ANEMIA FERROPENICA

Bibliografía

HARRISON, PRICIPIOS DE MEDICINA INTERNA (16ª edición)

HEMATOLOGIA CLINICA (5ª edición)