AMIGDALITIS AGUDA

TEMA 48 – AMIGDALITIS AGUDA. AMIGDALECTOMIA

Dr. Jesús Gª Ruiz

48. 1 INTRODUCCIÓN. La faringoamigdalitis aguda (FA) es la inflamación aguda de la mucosa faríngea y del tejido linfoide adyacente. Su etiología infecciosa puede ser bacteriana o vírica, afectándose epitelio, corion, glándulas mucosas y todos los folículos linfoides. Además de una etiología infecciosa también puede tener un origen alérgico, químico o traumático. Por su localización y extensión pueden ser: superficiales, afectando sólo a la mucosa y/o las estructuras linfoepiteliales, y profundas o submucosas afectando entonces además a la muscular y adventicia subyacente. Topográficamente se pueden diferenciar en localizadas, si quedan limitadas a las amígdalas, y difusas cuando se afecta la totalidad de la faringe. En los niños es común la participación de todo el anillo de Waldeyer, mientras que en adulto suele limitarse el proceso a las amígdalas palatinas o a la lingual. Las localizadas, que son las más frecuentes, se circunscriben a la afectación de las amígdalas palatinas, aplicándoseles el término de angina (constricción dolorosa y sofocante), posteriormente este término fue abandonado por el de amigdalitis aguda. Actualmente se tiende a denominar a estos procesos faringoamigdalitis (FA), término que abarca la patología inflamatoria de la mucosa faríngea y del anillo de Waldeyer, ya que la inflamación rara vez se limita sólo a la faringe o sólo a las amígdalas. Consideramos que es de gran interés poseer un profundo conocimiento del tema por parte del O.R.L., por estas razones: ▪ FRECUENCIA: los datos epidemiológicos demuestran que es la segunda entidad patológica más diagnosticada en la consulta médica diaria en España (1989). Es una de las principales causas de baja laboral y la primera de absentismo escolar.

▪ PEDRIATRIA: su incidencia es mayor en la edad preescolar, si bien afecta a toda la población en varias ocasiones a lo largo de su vida, sin distinción de sexo, edad o raza.

▪ ECONOMIA: esta alta morbilidad del proceso hace que sea de un alto coste económico para la sanidad en general: gasto farmacéutico, absentismo escolar y laboral, etc. ▪ AMIGDALECTOMIA: a pesar de la reducción de sus indicaciones, ésta sigue siendo la intervención quirúrgica más practicada en todos los países del mundo. Supone el 50% de las intervenciones quirúrgicas en la edad pediátrica. ▪ COMPLICACIONES: siendo la mayoría de las veces procesos leves, pueden ocasionar complicaciones serias: regionales supuradas y sistémicas postestreptocócicas que no pueden darse por desaparecidas.

▪ AUTOMEDICACIÓN: es una de las patologías en las que con más frecuencia el paciente se autodiagnostica y automedica, teniendo la convicción de cualquier medicamento es eficaz.

Las 10 patologías más frecuentes en atención primaria

1 Hipertensión arterial

2 Amigdalitis aguda

3 Rinofaringitis aguda

4 Faringitis aguda

5 Diabetes Mellitus

6 Bronquitis no especificada

7 Influenza

8 Colitis/enteritis/gastroenteritis

9 Bronquitis aguda

10 Neurosis de ansiedad

48. 2 FISIOPATOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA. CONCEPTOS INMUNOLÓGICOS GENERALES. El organismo para defenderse de los agentes patógenos exteriores, ya sean de naturaleza infecciosa (bacterias, virus, hongos y parásitos) o tóxica (venenos animales, productos químicos), posee una serie de barreras y mecanismos que podemos dividir en inespecíficos y específicos:

▪ Inespecíficos o naturales: - Barreras anatómicas: piel, mucosas, cilios, moco, etc. - Sustancias solubles: lisocima, interferón, etc. - Células: neutrófilos, esoinófilos, monocitos, macrófagos y linfocitos citotóxicos.

▪ Específicos o con memoria:

Formados por el sistema inmunitario. Este reconoce la estructura molecular de un Ag (agente infeccioso) y fabrica una respuesta adecuada al mismo. Se caracteriza por tener memoria inmunitaria, protegiendo al individuo de posteriores ataques similares. En el sistema inmunitario se reconocen los siguientes elementos celulares:

- Linfocitos B: se producen en la médula ósea. Son capaces de reconocer en su superficie sustancias antigénicas. Bajo el estímulo antigénico se transforman en cc plasmáticas secretoras de inmunoglobulinas (Ig) o anticuerpos (Ac). En el proceso de transformación de linfocito B en cc plasmática intervienen numerosos controles inmunológicos: linfocitos T, interleucinas, factor de complemento, hormonas y neuromediadores. En las amígdalas se encuentran poblando los folículos. Recordaremos que las Ig son los Ac que reaccionan con los Ag para su eliminación.

- Linfocitos T: se forman en la médula ósea y se diferencian en el timo. Bajo el estímulo antigénico se diferencian en linfocitos T memoria de dos tipos, estimuladores e inhibidores. En las amígdalas se encuentra poblando los espacios interfoliculares y las coronas perifoliculares. Estos penetran en las cc para protegerlas de virus, tumores y transplantes. Ambos tipos de linfocitos de la inmunidad específica, aún siendo ellos las cc protagonistas, necesitan para realizar sus funciones de la colaboración de otras cc: monocitos, macrófagos, polinucleares, plaquetas, mastocitos, etc. FISIOLOGÍA INMUNOLOGIA DEL ANILLO DE WALDEYER. La función inmunológica de la faringe se fundamenta en el conjunto de sus elementos linfoepiteliales que denominamos anillo linfático de Waldeyer. Este tejido en la primera infancia participa del desarrollo inmunológico normal, siendo el primer punto de interacción entre el hombre y el medio ambiente externo. Forman parte de este tejido linfoide periférico todos los elementos celulares que intervienen en el sistema inmunitario específico, encontrándose capacitado para elaborar una respuesta inmunológica global. Por tanto se han de tener presentes estos dos conceptos: primero, que el anillo de Waldeyer está constituido por órganos inmunológicamente activos, y segundo, que por su situación periférica, son los que primero y continuamente están en relación con el rico entorno antigénico natural, frente al que van a tener una reacción de respuesta elaborando Ac específicos. Estos hechos fisiológicos tienen particular importancia en los primeros años de vida, luego con el transcurso de los años, cuando los contactos antigénicos han sido ya innumerables, esta función inmunológica del anillo va perdiendo esta importancia y de aquí que estos órganos con la edad se vayan atrofiando. Las amígdalas palatinas, así como el resto del anillo de Waldeyer, tienen una función inmunológica que la realizan mediante la inducción de una respuesta humoral sérica frente a Ag potencialmente patógenos de dos formas:

- Local: secreción in situ de Ig. - General: producción de Ig que pasan al torrente circulatorio.

¿Cómo se realizan estos dos mecanismos? Los Ag penetran en el fondo de las criptas amigdalinas y a través de las cc fungiformes del epitelio amigdalar pasan al interior de éstas, siendo transportados por los macrófagos y puestos en contacto con los linfocitos B de los folículos linfoides. Los Ag pueden llegar también a la amígdala por el torrente sanguíneo, no así por la linfa. Los linfocitos B sufren en tales circunstancias una estimulación que los hace madurar, transformándose primero en linfoblastos B y luego en cc plasmáticas productoras de Ig. Por tanto a nivel amigdalino el folículo linfoide es una entidad funcional, destinada a la producción de Ac séricos específicos frente a Ag microbianos de la cavidad oral. Las amígdalas son capaces de producir todos los tipos de Ig G, M, D y A. Además de estas Ig séricas, el anillo de Waldeyer produce principalmente una IgA secretora monomérica, cuya concentración en la mucosa faríngea se modifica dependiendo de la frecuencia de las infecciones locales. El linfocito T, durante este proceso, regula la diferenciación del linfocito B. Con la edad este proceso tiene menos desarrollo en la amígdala y como consecuencia los

folículos se van atrofiando. Paralelamente se observa un aumento de la población de linfocitos T en proporción a los B, que van disminuyendo. En el niño ambas poblaciones linfocitarias están presentes en la amígdala casi a partes iguales, existiendo un discreto predominio de los linfocitos B (50-60%) frente a los T (40%) que son los mayoritarios en la sangre periférica. Pero además de la respuesta humoral inmunológica, la amígdala posee otro mecanismo inmunológico defensivo local, específico de ella, denominado simbiosis linfoepitelial, o también aunque mal llamado, reticulación epitelial, que quiere decir fusión de epitelio y linfocitos. ¿En qué consiste la simbiosis linfoepitelial? En las criptas amigdalinas existen zonas de epitelio que pueden considerarse quiescentes, donde el epitelio se va dilacerando por los linfocitos emigrados desde el interior de la amígdala, y que una vez desprendidos, se van a convertir en un magma de sustancia casi amorfa en la luz de la cripta. Esta sustancia se va eliminando en lo que se denominan tapones de caseum. El epitelio luego sufre un proceso de regeneración con lo que comienza un nuevo ciclo. La presencia de simbiosis linfoepitelial abundante en las criptas se considera indicativo de una intensa actividad funcional, estando estimulado por irritación e infección ante las que constituye un mecanismo de defensa, por lo que es más acentuada en amígdalas que han sufrido repetidas agresiones víricas o bacterianas, teniendo este proceso su máxima expresión en la amigdalitis crónica. FUNCIONES DE LAS AMIGDALAS. Las funciones del anillo de Waldeyer se pueden resumir en estas:

- Constituyen una zona de contacto inmunológico directo con agentes patógenos y Ag del medio ambiente. - En su seno se produce diferenciación de linfocitos T y B en inmunocompetentes ante el estímulo de los Ag.

Algunos de estos linfocitos serán linfocitos mensajeros específicos y otros linfocitos con memoria. - Producción de Ac específicos por parte de linfocitos transformados en cc plasmáticas secretoras. - Emisión al torrente circulatorio de linfocitos mensajeros inmunoactivos para informar de la situación

antigénica a los diferentes órganos linfoides del sistema inmunitario: a este fenómeno se le denomina defensa silenciosa.

- Emisión de linfocitos con inmunidad recién activada hacia la cavidad oral-digestiva: emigración linfocitaria, fenómeno de simbiosis linfoepitelial. FARINGOAMIGDALITIS. El anillo de Waldeyer se encuentra en contacto casi directo y continuo con una serie de microorganismos saprofitos que, aunque no sean patógenos en sí, por diversas circunstancias pueden serlo en cualquier momento. Su situación periférica y de continua exposición antigénica, es uno de los factores que los hace sucumbir con relativa facilidad a las infecciones. En el adulto sano existe una densidad de población bacteriana en las secreciones faríngeas cambiante y que oscila entre 10(7) y 10(10) ucf/ml, siendo mayor en los sujetos con enfermedad periodontal o mala higiene bucal, aumentando además en estos casos la concentración de bacterias anaerobias. Esta flora habitual saprofita está constituida por diversas especies de microorganismos aerobios y anaerobios. Muchos de ellos cambian ampliamente según la edad, la estación del año, antecedentes de epidemia y condiciones de hacinamiento, entre otras causas. Es pues una microflora cambiante en la que pueden ir apareciendo nuevos gérmenes y más virulentos. Se ha realizado múltiples estudios para analizar las floras bacterianas amigdalar superficial y parenquimatosa, las dos a la vez, observándose una concordancia entre ambas en la mayoría de los resultados.

La superficie de las mucosas faríngeas está sometida a un flujo de líquidos que tienden a desplazar los gérmenes depositados en ella. La posibilidad de que un microorganismo colonice en esta mucosa está en relación directa con la capacidad de fijarse a la superficie del epitelio y eludir de esta forma el arrastre mecánico. Sólo colonizan los microorganismo que se adhieren. En este sentido el epitelio críptico es más propicio a la infección que el resto de la faringe, pues las profundas y estrechas

criptas tienen un éxtasis secretorio permanente, así las bacterias y demás Ag escapan a la acción del batido ciliar y del barrido de las contracciones deglutorias, todo lo cual favorece la colonización bacteriana. La cripta amigdalina por su estructura es el lugar de la faringe con menos resistencia a las infecciones, pero por otra parte permite que se establezca un amplio contacto entre gérmenes y el sistema inmunológico amigdalino para la fabricación de Ac inmunocompetentes. La infección ORL constituye el primer contacto entre los microorganismos patógenos y el individuo, soliendo ser la faringitis superficial y difusa la primera manifestación de enfermedad general, precediendo en los niños incluso a las enfermedades infecciosas de la infancia, en particular las eruptivas. Otras veces, la faringitis es la única manifestación clínica hablando de faringitis enfermedad. El primer brote de FA podría considerarse como una vacuna fisiológica, pero ocurre que los gérmenes que habitualmente provocan FA confieren al organismo una inmunidad a los mismos muy corta en el tiempo. Durante la infancia estos cuadros son más frecuentes por encontrarse el niño en un periodo de adaptación inmunológica al medio. Los cuadros recidivantes, en teoría, indican una falta de capacidad para adaptarse al entorno, debido a un retraso o una pobre respuesta de los mecanismos de defensa y una progresiva incapacidad de las amígdalas para cumplir su función defensiva. Cuando las FA son repetitivas, su patogenicidad como fuente de disfunción bacteriana y tóxica prevalece sobre su función inmunitaria. Las infecciones repetitivas van a ir produciendo un tejido cicatricial retráctil con reparación fibrosa, por lo que al ir disminuyendo el parénquima noble en beneficio del conjuntivo de reparación habrá una disminución de la capacidad funcional de la amígdala. Se ha de comprobado en estos casos, como hemos referido anteriormente, una disminución en la síntesis de lisocimas, así como una hipofunción linfocitaria. Histoquímicamente se ha comprobado como las infecciones recurrentes por estreptococo inhiben la producción del anión superóxido por parte de los leucocitos polimorfonucleares, lo que facilita más estas recurrencias. El tejido fibroso facilita los fenómenos de estenosis críptica, lo que incrementa el éstasis secretorio. El estado de portador clínicamente sano para algunos gérmenes, y en particular del estreptococo, constituye otro factor facilitador de las infecciones recidivantes agudas. En escolares, dependiendo de la época del año, pueden detectarse hasta un 35% de portadores asintomáticos. Hay otros factores que favorecen la infección bacteriana y pueden provocar modificaciones de la flora saprofita, como son:

- Las infecciones víricas. - Agresiones físicas o químicas. - Alergias. - Disminución de la secreción salivar. - Concentración de fibronectina en la superficie mucosa. - Modificaciones anatómicas o atróficas de la mucosa. - Alteraciones nutricionales. - Desequilibrios metabólicos: diabéticos, alcohólicos, etc. - Administración indiscriminada de antibióticos. - Factores hormonales: menstruación. - Estado de hipoinmunidad. - Factores ambientales.

FLORA OROFARINGEA SAPROFITA

GERMENES AEROBIOS: Estreptococos grupo viridans, Moraxella catarrhalis, Haemophilus parainfluenzae, Estafilococo epidermis, Dophteroides, Loctabacilli, Espiroquetas, Bacillus spp, Eilkenella corrodens, Actinobacter calcoeceticus, Bacilos gramnegativos, Cándida Albicans. GEMENES ANAEROBIOS: Prevotella sep, fusobacterium sep, cocos gram positivos anaerobios, Actinomyces sp, estreptococos alfa hemolíticos, Neisseria sep, Estafilococos epidermis, difteroides, bacteroides sp. HIPERTROFIA AMIGDALAR. En la primera infancia, el tejido linfoide, sobre todo el amigdalino, experimenta un desarrollo progresivo que conlleva un aumento fisiológico de su tamaño hasta la pubertad, mostrando luego una progresiva atrofia. Se desconoce la fisiopatología real de esta hipertrofia, por lo que se la denomina hipertrofia idiopática, no obstante,

aunque sin un fundamento científico sólido se han considerado como posibles causas de la misma, las siguientes:

- Resultado de la hiperfunción celular a que se encuentra sometido durante toda la infancia el anillo de Waldeyer para obtener una respuesta inmunitaria óptima frente a infecciones inespecíficas, coadyuvando diversos factores favorecedores, como la dieta, genética, hormonas, etc.

- Se ha interpretado como un fenómeno compensatorio de una hipoinmunidad con deficiente formación de Ac, pero sin una demostración científica.

- Se ha especulado con que las infecciones repetitivas producidas por Haemophilus influenzae y Estafilococos aureus (no por otras bacterias), producen hipertrofia amigdalar, habiéndose propuesto como posible mecanismo fisiopatológico de

actuación una disfunción de los linfocitos B, provocada por una alteración en las proporciones de linfocitos T activadores y supresores. En tal situación la hipertrofia no desencadena una respuesta inmunocompetente, por lo que puede considerarse como una hipertrofia patológica.

- La hiperplasia amigdalar puede ser de tipo constitucional. Con la edad se suele llegar a la autorresolución de los problemas que la hiperplasia plantea, al producirse una progresiva atrofia amigdalar fisiológica y un aumento del tamaño de las cavidades aéreas. Repercusiones funcionales:

- Está comprobado, que los cambios estructurales que se producen en la hipertrofia amigdalar se traducen funcionalmente en un descenso de la producción local de Ig, tanto cuantitativa como cualitativamente, y en una hipofunción linfocitaria. Este concepto es contrario al de la hiperplasia compensatoria.

- Lo anterior hace suponer que la hipertrofia amigdalar constituye un factor predisponente o favorecedor de las FA de repetición, pero sin conclusiones definitivas al respecto. Es evidente que produce un problema mecánico ventilatorio-deglutorio más o menos importante, a cuantificar en cada caso. Se distinguen dos tipos de hiperplasia amigdalar:

- Hiperplasia simple y pura. - Pseudohiperplasia fibrosa.

La hiperplasia simple es de tipo constitucional y no es en sí misma un fenómeno patológico, aunque pueda acarrear consecuencias patológicas. Se debe a un aumento general del parénquima. Hay un aumento de la actividad celular en los folículos linfoides, diferente del fenómeno inflamatorio de la amígdala, en el que la hipertrofia se produce en el estroma del tejido conectivo. En este tipo de hiperplasia hay un gran desarrollo de los folículos y de todo el sistema críptico que se hipertrofia. Al estar más desarrollado el sistema críptico, los fenómenos de simbiosis linfoepitelial, estenosis críptica, etc, están más desarrollados. La pseudohipertrofia fibrosa se produce por remplazamiento de los elementos linfoides por tejido conjuntivo fibroso tras las agresiones infecciosas recidivantes. Los reiterados tratamientos antibióticos, dejando las infecciones a medio curar, predisponen a esta proliferación fibrosa. En este tipo de hipertrofia se observa menos actividad inmunitaria que en la hiperplasia pura. Enfermedad de TANGIER. Se trata de una situación excepcional que consiste en una hipertrofia amigdalina debida a un depósito masivo de colesterol en las amígdalas. La hipertrofia amigdalar unilateral se tratará en el tema siguiente.

48. 3 ETIOLOGÍA. MICROORGANISMOS PRODUCTORES. Las amigdalitis agudas se clasifican desde el punto de vista etiológico en dos grandes grupos:

· Amigdalitis víricas, que suponen entre el 80-90% de los procesos. · Amigdalitis bacterianas que suponen entre el 10-20% de los procesos.

A su vez cada uno de estos dos grupos etiológicos puede dividirse en amigdalitis inespecíficas y específicas, siendo estas últimas objeto de estudio en el siguiente tema nº 49. Las formas inespecíficas son aquellas que

presentan un aspecto clínico común, independientemente del germen productor. En las específicas el aspecto clínico peculiar facilita el conocimiento del agente causal. Amigdalitis inespecíficas víricas. Están producidas por los virus comunes productores de las infecciones de vías respiratorias altas. No se ha logrado aún hacer una sistematización completa de los virus responsables de las FA. Se han reconocido:

- Picornavirus: Rhinovirus. - Adenovirus, los tipos 1, 2, 3, 5 y 6, Junto con los anteriores son los que ocasionan enfermedades de vías

respiratorias altas con mayor frecuencia. - Mixovirus, tienen gran afinidad por las mucosas y por las sustancias mucoprotéicas. Virus gripales o

influenza y parainfluenzae, sincitial respiratorio, sarampión, parotiditis y rubéola. - Enterovirus: Cosakie A y B, ECHO. Suelen dar además síntomas generales asociados.

Amigdalitis inespecíficas bacterianas. Existe un elevado porcentaje de FA bacterianas en las que no se han podido determinar todos sus patógenos, pues la lista de microorganismo capaces de producir FA es muy larga y los nuevos métodos diagnósticos hacen que esté aumentando continuamente la identificación de nuevos agentes: bacterias aerobias y anaerobias, chlamydias y hongos. Las FA suelen ser polimicrobianas, pudiendo estar producidas por agentes exógenos, como ocurre con el Hemophilus, o por la flora endógena que normalmente coloniza la faringe y que en determinadas circunstancias se hace patógena, como ocurre con los anaerobios. Las producidas por agentes exógenos se admite que son infecciones generalizadas, más leves, autolimitadas y frecuentes que las producidas por la flora saprofita. El germen responsable en cada caso individual va a depender entre otras circunstancias del grupo de edad, época del año y de otras circunstancias epidemiológicas. Se dan casos de infecciones endémicas producidas por uno o varios gérmenes concretos en áreas geográficas determinadas. Los gérmenes más prevalentes son:

- Estreptococo piógeno beta-hemolítico del grupo A de Lancefield, es el patógeno más destacado en FA por su por su frecuencia y, sobre todo, por ser el responsable de las más serias complicaciones. Su frecuencia como causa de FA varía con la edad, produciendo en torno al 30-50% de las FA bacterianas agudas en los niños y entre el 10-20% de los casos en jóvenes y adultos. Esta incidencia puede suponer hasta un 5% de todas las amigdalitis. Es más frecuente encontrarlo como promotor de formas epidémicas, pudiendo alcanzar en algunas epidemias escolares hasta el 50% de las amigdalitis.

- Estreptococo beta-hemolítico B,C,G,F, son causantes de FA con menor frecuencia que el A, provocando una clínica similar, pero sin las complicaciones del A.

- Hemophilus Influenzae: es muy frecuente en niños, pudiendo encontrarse en el 50% de los casos de las FA recurrentes. Es productor de betalactamasas.

- Estafilococo aureus. Es productor de betalactamasas. - Moraxella (Branhamella) catarrhalis. - Mycoplasma pneumoniae, afecta por epidemias, suponiendo la FA una manifestación más de una infección

generalizada. - Chlamydia pneumoniae, su incidencia es muy baja. - Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum y E. Coli, ocasionales. Los dos primero se encuadran en las FA

específicas. - Corynebacterium diphteriae, hoy en día raro, debido a las campañas de vacunación. - Fusobacterium y anaerobios: su papel es muy importante en las FA recurrentes, pudiendo encontrarse entre

el 33% y el 88% de los casos recurrentes. La colonización inicial por aerobios reduce la presión parcial de O2 y favorece el crecimiento de anaerobios que son más virulentos. Las condiciones para el crecimiento de la flora anaerobia habitualmente saprofita se incrementan por el daño estructural de las amígdalas, como las cicatrices secundaria a infecciones. FACTORES PREDISPONENTES. Edad: es frecuente su aparición en niños y adolescentes, la edad de mayor incidencia es entre los 4-5 años, existiendo una predisposición durante toda la edad escolar desde los 6 a los 12 años, siendo rara en las personas de edad avanzada. Su incidencia es mayor en sectores sociales más desfavorecidos como respuesta a una dieta, vivienda y condiciones ambientales generales de pobreza. Igualmente, las comunidades cerradas de convivencia o hacinamiento como guarderías, colegios, cuarteles, etc. constituyen situaciones favorecedoras. Estacionalmente, el invierno y el comienzo de la primavera son las épocas del año más propicias, pudiendo aparecer en cualquier época del año. Durante el invierno es posible detectar más portadores sanos de estreptococo beta-hemolítico A que en otras estaciones. Existen ciertos estados que predisponen a contraer esta afección y que en sentido amplio dependen de nuestra forma de vida: fatiga, situaciones debilitantes, exposiciones a temperaturas extremas, infecciones víricas preexistentes de vías respiratorias altas, tabaco, alcohol, contaminación del aire, sepsis oral, rinorrea posterior crónica, etc. Localmente, la mala respiración nasal que obliga a la respiración oral reseca las mucosas,

aumentado la predisposición a estas infecciones. Además de los factores externos existe una susceptibilidad individual demostrada a padecer estos procesos infecciosos, pero no documentada científicamente. VIAS DE CONTAGIO. Existen dos mecanismos que pueden combinarse:

- Agentes externos: los gérmenes productores de FA tienen una diseminación rápida y masiva. La vía de transmisión directa es a partir de las secreciones nasales y faríngeas de los enfermos portadores sanos, vehiculados por las gotitas de Pflügge, estando en relación con la distancia entre las personas contaminantes y contaminada. Objetos sucios y alimentos contaminados pueden originar amigdalitis alimentarias. Se ha comprobado que estreptococos de otras localizaciones, no faríngeas, no tienen poder de contagio. Algunos de los agentes exógenos suelen tener formas de transmisión y aspectos epidemiológicos específicos que ayudan al diagnóstico. Otra posible fuente de contagio son los procesos infecciosos de vecindad: sinusitis, procesos sépticos de la cavidad oral, etc.

- Flora saprofita: procesos de inmunosupresión local o general pueden ser el detonante para el desarrollo de los gérmenes que viven de forma saprofita en la faringe. El mecanismo inmunosupresor local más frecuente va a ser una infección exógena, generalmente vírica, banal y adquirida por vía inhalatoria. En el curso de infecciones víricas, ciertos antígenos virales se sitúan en la superficie de la mucosa infectada y actúan como receptores de bacterias, especialmente de estafilococo aureus. Con respecto a los virus no existe reservorio humano.

GÉRMENES PRODUCTORES DE FARÍNGOAMIGDALITIS

Bacterias Micoplasmas:

Aerobias: - Mycopasma pneumoriae

- Estreptococos grupos A,B,C y G - Mycoplama hominis

- Hemophilus influenzae

- Estafilococo aureus Virus

- Moraxella catarrhalis - Adenovirus

- Hemophilus parainfluenzae - Rhinovirus

- Neisseria gonorrhae - Herpes simplex virus 1 y 2

- Neisseria meningitidis - Virus parainfluenza

- Treponema palidum - Cosakie A

- Mycobacterium sp - Virus influenza A y B

- Virus de Epstein-Barr

Anaerobias: - Cytomegalovirus

- Prevotella intermedia - VIH

- Prevotella melanogénica

- Bacterioides Chlamydias:

- Fusobacterium - Chlamydia pneumoniae

- Veilonella - C psittaci

Peptostreptococos Hongos:

- Candida sp

48.4 ANATOMÍA PATOLÓGICA.

Histológicamente se produce una intensa inflamación de todo el tejido linfoide con acúmulos de leucocitos polinucleares,

formación de abscesos múltiples y amplias zonas de necrosis. En las criptas se produce un exudado. Se produce una

hiperplasia reticular que reduce la zona cortical. El epitelio de la cripta experimenta luego un proceso de regeneración que no siempre es completo, pudiendo quedar zonas

con ulceraciones en el interior de la cripta, aunque a veces dicha regeneración puede adoptar un patrón típicamente

hipertrófico.

Según el estadio evolutivo de la inflamación-infección, se pueden distinguir un estadio inicial de amigdalitis catarral,

dominada por la vasodilatación y el enrojecimiento, a la que sigue una amigdalitis pultácea, cuando los exudados purulentos

afloran en la desembocadura de las criptas amigdalinas. Finalmente, cuando los exudados se extienden por la superficie de la

amigadla, confluyendo los procedentes de las diversas criptas, se denomina amigdalitis lacunar. Dependiendo de la

inmunidad del sujeto o de la terapia instaurada, la inflamación puede quedar detenida en cualquiera de estas fases,

determinando la sintomatología objetiva.

48 . 5 CLÍNICA. Es una enfermedad febril y de evolución limitada, caracterizada por la aparición de dolor de garganta, dependiendo su virulencia de los microorganismos infectantes y de las resistencias del paciente. Si bien la sintomatología faríngea es lo más evidente de esta enfermedad, el cuadro se acompaña de una sintomatología de afectación general manifiesta. El cuadro clínico más característico es el comienzo repentino con síntomas de orden general: escalofríos, fiebre, malestar general, decaimiento, cefalea, dolores articulares, vómitos, etc. Enseguida aparece la sintomatología local: faringalgia, rinolalia y odinofagia con posible irradiación del dolor hacia los oídos. Este cuadro puede durar 4 a 6 días y se va resolviendo poco a poco. La exploración muestra unas amígdalas congestivas e inflamadas que suelen estar cubiertas con placas de exudado blanquecino. Este exudado es blando y friable, no adherido al parénquima subyacente y limitándose a la abertura de las criptas. Este exudado se describe como folicular cuando aparece como múltiples placas pequeñas y como pseudomembranoso cuando las placas son confluyentes. En la inflamación suele participar todo el tejido del anillo de Waldeyer. La lengua puede aparecer saburral y puede haber un denso exudado en la pared posterior de la faringe. El examen del cuello muestra linfadenopatías yugulodigástricas. En los niños se aconseja descartar posibles erupciones cutáneas por el cuerpo. Si bien es importante determinar las peculiaridades clínicas propias de cada uno de los dos tipos etiológicos de amigdalitis, víricas y bacterianas. no siempre hay una separación neta entre las dos variedades, ya que las víricas pueden sobreinfectarse tomando el aspecto de las bacterianas e inversamente las bacterianas pueden presentarse durante toda su evolución como las víricas. En cada uno de los dos grupos no hay una concordancia de relación entre germen productor y cuadro cínico, ya que un mismo germen puede producir aspectos variados y un mismo cuadro clínico puede ser debido a diversos gérmenes. La clasificación anatomoclínica de las FA más utilizada es la de Escat:

AMIGDALITIS AGUDA VIRICA: anginas eritematosas víricas. Las podemos encontrar en la literatura con diversos nombres: anginas rojas banales, amigdalitis congestiva catarral aguda, y amigdalitis virósicas.

Se las considera como FA superficiales por afectar la inflamación sólo a la mucosa: mucositis. Se produce un edema del corion por aumento de la permeabilidad capilar e infiltrado de células blancas. Hay un aumento de la secreción de las glándulas seromucosas y eliminación leucocitaria mucopurulenta por descamación epitelial. Son muy frecuentes, suponen más de un 50% de las amigdalitis agudas.

Suelen cursar por epidemias y son muy contagiosas, por lo que se las ha denominado estacionales y gripales. Tras una incubación de unos tres días, comienzan bruscamente, acompañándose la faringalgia propia del proceso de otros síntomas catarrales, fiebre, mialgias y coriza. Su aspecto es de enrojecimiento difuso de pilares, úvula, pared faríngea posterior y amígdalas con discreta fibrina críptica. Las amígdalas no están casi nunca tumefactas. El resto del tejido linfático del anillo de Waldeyer participa también, en mayor o menor grado, en el proceso inflamatorio, apreciándose a simple vista un mayor realce y congestión de los folículos linfáticos de la pared posterior de la orofaringe. Pueden acompañarse de ras cutáneo y algunos virus producen pequeñas vesículas en pilares y velo palatino de características herpéticas que pueden ulcerarse. La participación ganglionar cervical es escasa. Su evolución es generalmente benigna, siendo raras las complicaciones debidas a sobreinfección bacteriana: otitis, sinusitis, etc. Hematología: recuento leucocitario normal con linfocitosis. Su frecuencia ha aumentado en relación a las bacterianas desde la administración indiscriminada de antibióticos. El diagnóstico es esencialmente clínico, pues no vamos a hacer exámenes virológicos o pruebas serológicas para detectar un proceso banal. Se ha de hacer diagnóstico diferencial con:

- Eritema faringoamigdalino tóxico: alimentos, iodo, antipirina, antibióticos locales, pastas dentríficas, material protésico dental etc.

- Alergia en mucosa faríngea. - Sífilis secundaria. - Amigdalitis sintomáticas de las enfermedades eruptivas: sarampión, rubéola y escarlatina. - Amigdalitis bacteriana, con frecuencia es difícil diferenciarlas.

AMIGDALITIS AGUDA BACTERIANA: anginas eritematopultaceas. La agresión bacteriana va a afectar fundamentalmente al tejido linfático, siendo la alteración de la mucosa menor que en las víricas. Tras un período de incubación muy variable que oscila entre 1 a 5 días aparece el cuadro clínico: malestar general, fiebre, cefalea, aliento fétido, voz gangosa, disfagia, puede haber cierto grado de trismus y en el niño se pueden asociar además dolor abdominal, nauseas y fenómenos de irritación meníngea. A la exploración aparece enrojecimiento intenso de la mucosa faríngea, amígdalas inflamadas de color rojo oscuro y material exudativo-purulento en los orificios de las criptas. Ganglios cervicales infartados, generalmente de localización subángulomandibular, dolorosos espontáneamente y a la palpación. Debido a que el tejido linfoide está más inflamado que la mucosa vecina, la participación ganglionar es más acusada que en las víricas. Generalmente tienen menor carácter epidémico y son menos contagiosas que las virales. El hemograma muestra una linfocitosis con polinucleosis. Se ha de hacer diagnóstico diferencial con:

- Mononucleosis. - Herpes. - Meningitis: en niños pueden asociarse fenómenos de irritación meníngea. - Amigdalitis sintomáticas de las enfermedades eruptivas: sarampión, rubéola y escarlatina. - Difteria.

La FA bacteriana además de la forma eritematopultácea tiene otras dos variantes clínicas que son: Amigdalitis pseudomembranosas. Se las denomina pseudomembranosas para diferenciarlas de las membranosas, adjetivo que clásicamente se ha reservado para las diftéricas. Por esto también se las conoce como membranosas no diftéricas. Producidas por gérmenes banales como el neumococo, el bacilo de Frierlander, algunos estafilococos y estreptococos. Se trata de FA en las que se forman unas pseudomembranas de fibrina espesas, blancas, confluentes y poco adherentes que recuerdan a las de la difteria. Las pseudomembranas de la difteria, por el contrario, son amarillentas o grises verdosas y sólo se desprenden con dificultad, no obstante, a veces es difícil distinguirlas clínicamente con seguridad. La enfermedad es generalmente muy benigna, si bien puede tener un curso prolongado. La clínica es similar, siendo más acusada la halitosis y la disfagia. Reacción ganglionar constante, más o menos acusada.

Amigdalitis ulcerada. La variedad ulcerada está producida por la obstrucción de una cripta formando un absceso y su posterior apertura. Siempre presentan problemas de diagnóstico diferencial con otras formas ulceradas de amigdalitis específicas: Paul-Vincent, herpes, etc. HIPERTROFIA AMIGDALINA. La hipertrofia amigdalar, bien sea patológica o fisiológica, puede producir manifestaciones clínicas por una desproporción entre continente y contenido y el consiguiente problema mecánico de ventilación que puede llegar a producir crisis de apnea de sueño, cambios en el timbre de voz a causa de rinolalia cerrada, problemas deglutorios-alimentarios y deformidad progresiva del paladar con el consecuente problema estético-dental. En la vida diaria se caracterizan por ser niños con bajo rendimiento escolar, somnolencia diurna, irritabilidad y poca ganancia de peso.

48. 6 DIAGNOSTICO. Los problemas diagnósticos que más frecuentemente plantea una amigdalitis son los siguientes:

- ¿Es una amigdalitis vírica o bacteriana? Ambos procesos pueden ser indistinguibles clínicamente.

- Se trata de una amigdalitis bacteriana por Estreptococo beta hemolítico A, o por otros gérmenes.

- En el cuadro recidivante: cuando saber si la infección se mantiene de forma subclínica.

- En el cuadro recidivante: cuando hay indicación quirúrgica. Las dos primeras interrogantes pueden ser resueltas con las pruebas complementarias de que disponemos, pero no así las otras dos. Para poder responder a estas dos últimas interrogantes seria necesario disponer de pruebas del funcionalismo amigdalar exactas y fiables. Por desgracia las pruebas funcionales amigdalares prácticamente no existen y en este sentido, si las comparamos con las de otros órganos de la economía, podríamos decir que la exploración funcional amigdalina está en la edad de piedra. Por esto los criterios de indicación para amigdalectomía se han de guiar todavía en muchos casos por la experiencia del clínico, más que por parámetros objetivos como sería de desear. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.- 1.- Frotis de exudado faríngeo: en general el examen directo por tinción no tiene interés, ya que la abundante flora saprofita nos confunde; para identificar el germen hay que recurrir al cultivo. Sólo se usa en la amigdalitis de Vincent para ver Fusoespirilos con una tinción de Gram. 2.- Cultivo y antibiograma de exudado faríngeo: la búsqueda de una bacteria con potencialidad patógena en una cavidad normalmente contaminada como es la boca, es una tarea difícil e incierta. Otro problema que nos plantea es la técnica de cultivo, pues ésta varía según el germen a buscar y es por tanto necesario precisar al laboratorio que germen es el que se quiere identificar. Hay técnicas, por ejemplo, para detectar estreptococo beta hemolítico (agar-sangre) que pueden estar al alcance de cualquier laboratorio, pero hay otras, por ejemplo, para Clamidia, Mycoplasma o virus que son más complicadas y no están al alcance de todos los laboratorios. Otra cuestión que se nos plantea es tener la certeza de que la toma hecha en la superficie externa de la amígdala representa la verdadera flora de una amigdalitis. Hay opiniones al respecto muy controvertidas, así algunos estudios indican hasta un 90% de fiabilidad para estos cultivos mientras que otros les dan cifras inferiores. Las tomas deben de ser sembradas enseguida y con medio de transporte adecuado; no se ha de tardar más de 4-5 horas. Se considera que el 30% de los cultivos para estreptococos son falsos negativos. El aislamiento de un germen no quiere decir que obligatoriamente sea patógeno, ya que la garganta no es un órgano estéril y para considerarlo patógeno debe de encontrarse en el cultivo puro, o al menos predominantemente.

Todos estos problemas hacen del cultivo un método de difícil orientación diagnóstica. En conclusión, ¿se debe de hacer cultivo y antibiograma sistemáticamente?, seria lo ideal, pero en la práctica sólo se hace en recaídas, amigdalitis muy graves, épocas de epidemia, pacientes de alto riesgo y antecedentes de RAA. Por otra parte la disminución que han experimentado las complicaciones en los países desarrollados, plantea dudas razonables sobre realizar estas pruebas de identificación de forma rutinaria. En estudios de investigación realizados para determinar la etiología de estos procesos, a pesar de utilizar las más modernas técnicas de detección de agentes patógenos, en un 30% de los casos no han conseguido esclarecer su etiología. 3.- Pruebas de diagnóstico rápido: Consisten en técnicas de coaglutinación directa de frotis faríngeo para estreptococo beta hemolítico. Se trata de una reacción de aglutinación. Es una prueba muy fiable, rápida, y cómoda de hacer. Es un método ideal para la profilaxis primaria de la fiebre reumática. Un inconveniente que plantean es que la mayoría de estos test tienen un precio en el mercado que es más caro que el tratamiento. 4.- ASLO: Titulación de Ac antiestreptolisina. Es la prueba fundamental para la detección de una estreptococia reciente o en curso, considerando los problemas que plantea el estudio bacteriológico. En el 80% de las infecciones estreptocócicas se eleva por encima de 200 UI en la prueba de hemodilución. La determinación puede hacerse con varios antiexoencimas estreptocócicos, pudiendo alcanzarse hasta un 90-95% de respuesta positiva. Por eso se aconseja hacer una prueba de aglutinación de Latex sensibilizada previa y los positivos confirmarlos con hemodilución. Sólo un 80% de las personas infectadas por estreptococos aumentan sus antiestreptolisinas. Su especificidad no es del 100%, pues otras enfermedades no estreptocócicas pueden positivizarla, como hepatopatías, tuberculosis, etc. El título comienza a subir al 5º ó 6º día de la infección, es máximo a las 4 semanas (mes) y de ahí comienza a bajar, pudiendo normalizarse a los 3 ó 6 meses, por ello cuando quieran hacerse retitulaciones no es práctico hacerlas en un espacio de tiempo menor de 2-3 meses, ya que las retitulaciones hechas con menos tiempo son inútiles, pues el título permanece todavía invariable. En conclusión, un ASLO elevado sólo significa que ha habido una infección estreptocócica reciente pero en ningún caso que esté en curso. Por lo tanto al valorar un ASLO, se ha detener muy presente la fecha de la última infección. 5.- Factor reumatoide: En la poliartritis reumatoide y en otras enfermedades del colágeno, aunque a títulos más bajos, como en hepatitis, cirrosis, sífilis, etc, existe en la sangre una Ig. M19 S que se denomina factor reumatoide. Clásicamente se ha solicitado esta prueba en la amigdalitis de repetición por la relación de ésta con la FR. No está documentado que tenga un interés diagnóstico en esta patología. Se realiza la prueba mediante una reacción de aglutinación que se puede hacer con Latex o con hematies de cordero sensibilizados con anticuerpos EG G7S, pudiéndose también hacer ambas. Pueden aparecer positivos en el 4% de los sujetos sanos. 6.- Fórmula sanguínea: Polinucleosis con neutrofilia: aparece en todas las formas bacterianas y no suele aparecer en las víricas. Linfopenia y neutropenia: pueden ser orientadoras de un cierto déficit inmunitario celular. Mononucleosis: de sumo interés cuando se sospecha mononucleosis infecciosa; se ha de tener en cuenta que las formas víricas pueden producir también ligeras mononucleosis. 7.- Velocidad de eritrosedimentación: Nos sirve para ver la actividad de un proceso inflamatorio. Pone de manifiesto un desequilibrio humoral que afecta a las proteínas plasmáticas. Está elevada cuando aumenta el fibrinógeno o las globulinas. 8.- Proteína C reactiva: Prueba igualmente inespecífica. Esta proteína sintetizada por el hepatocito se encuentra elevada en los procesos inflamatorios infecciosos y en los de destrucción tisular. Se la considera como un marcador de organicidad respecto al cuadro clínico y puede tener utilidad como indicador de la actividad o respuesta al tratamiento. 9.- Pruebas especiales: Polisomnografía y somnografía. Son pruebas objetivas y muy fiables para medir la apnea de sueño y por lo tanto muy indicadas en caso de obstrucción respiratoria crónica con el fin de objetiva y cuantificar un SOAS. Miden la duración y número de las pausas respiratorias durante el sueño, las desaturaciones de oxigeno y alteraciones en el ritmo cardiaco durante las mismas. Al ser una prueba costosa y que requiere hospitalización como alternativa de más fácil realización puede indicarse un estudio de pulsioximetría nocturna ambulatoria para objetivar las desaturaciones durante el sueño.

10.- Determinación de inmunoglobulinas: Se ha propuesto realizar una investigación del estado inmunitario en los casos de infecciones repetitivas mediante la valoración de las inmunoglobulinas. 11.- Superóxido dismutasa. La determinación de esta enzima de efecto antioxidante proporciona una idea de la eficacia defensiva local o sistémica del individuo, pudiéndose determinar su titulación en sangre, saliva o tejidos. Actualmente existe una inquietud científica sobre las determinación de los niveles enzimáticos a nivel intraamigdalar, en saliva y en sangre suponiendo que podría ser una prueba objetiva para determinar el deterioro amigdalar consecuente a infecciones repetitivas. La prueba mediante su determinación en saliva es de una sensibilidad elevada pero no tiene apenas especificidad. Sería necesario realizar la prueba mediante toma biópsica de amígdala palatina para su estudio enzimoinmunoanalítico, lo cual en niños resulta inviable. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. El cuadro de faringoamigdalitis aguda inespecífica ha de diferenciarse con otros procesos faringoamigdalares:

- Mononucleosis Infecciosa: adenopatías cervicales, amigdalitis que no cura. - Neisseria gonorrhoeae, causa rara de amigdalitis. - Otras faringoamigdalitis específicas: angina de origen alimentario, angina de Plaut-Vincent, Herpangina,

Escarlatina, Angina herpética, difteria. - Sífilis y tuberculosis. - Complicaciones locales.

48. 7 COMPLICACIONES LOCO-REGIONALES.

La evolución normal de un cuadro de faringoamigdalitis aguda es que el paciente en 48-72 horas quede afebril, pero cuando tras un correcto tratamiento, la fiebre persiste por más de tres días, han de descartarse las siguientes posibilidades evolutivas:

- Que la virulencia del cuadro requiera de tratamiento antibiótico si hasta entonces no se ha administrado.º - Que se trate de una FA producida por un microorganismo resistente a la antibioterapia administrada, como

podría ser un virus o bacterias anaerobias. - Que las dosis de antibiótico empleadas no sean las adecuadas. - Que el paciente comience a desarrollar una complicación por propagación de la infección a lugares

anatómicos adyacentes a las amígdalas. PERIAMIGDALITIS FLEMONOSA Y ABSCESO PERIAMIGDLINO. Son las complicaciones más frecuentes de las FA, siendo el absceso periamigdalino el más frecuente de los abscesos en la patología ORL. Su incidencia actual es de 30/100.000/año. La infección amigdalar puede propagarse a través de la cápsula conectiva amigdalina y producir primero una infección flemonosa, tipo celulitis flemonosa, en torno a la amígdala que posteriormente puede evolucionar, o no, a la formación de una colección purulenta (abscesificación) en el espacio periamigdalino, entre la amígdala y los músculos constrictor superior de la faringe y palatofaríngeo, espacio que en condiciones normales está ocupado por un tejido conectivo de disposición laxa. Excepcionalmente, el espacio periamigdalino puede infectarse a través de otros focos infecciosos de vecindad localizados en los últimos molares, o por una mastoiditis de Bezold. Incidencia: La formación del absceso es casi siempre unilateral, sólo en un 3% de los casos puede ser bilateral. La fase flemonosa previa al absceso puede observarse con más frecuencia bilateralmente. Puede presentarse en pacientes de todas las edades, siendo raro en lactantes y niños, siendo su mayor incidencia entre los 10-30 años. Su frecuencia anual de aparición presenta un pico estacional en primavera y otoño. Aproximadamente el 40% de los casos no tienen historia previa de amigdalitis recidivante. Un 10-15% de los casos presentan recurrencia del cuadro. Fisiopatología: El mecanismo de producción es por propagación directa de la infección amigdalar, pudiendo ocurrir cuando ésta no ha sido tratada con un adecuado antibiótico, si bien en algunos casos puede aparecer habiendo estado bien tratada. Suele iniciarse en la parte posterosuperior de la fosa amigdalina pero también, aunque con menor

frecuencia, en la posteroinferior. Se ha sugerido que su origen podría estar también en la infección del grupo de glándulas salivares que hay en la fosita supraamigdalina, que se las conoce como glándulas de Weber. Bacteriológicamente suele presentar una flora polimicrobiana, habiéndose descrito hasta más de sesenta grupos o especies de patógenos responsables: gram positivos, gram negativos, estreptococos pyogenes beta-hemolítico A, estreptococo pneumoniae, estafilococos aureus, haemophilus, gérmenes productores de betalactamasas y una proporción de anaerobios que en algunas ocasiones pueden llegar a casi el 50%. Entre los anaerobios pueden encontrarse Bacteroides, Peptoestretococos y Fusobacterium. En estos procesos puede producirse un sinergismo entre gérmenes aerobios y anaerobios. No suele haber relación entre el cultivo del exudado evacuado de un absceso y el del frotis superficial faríngeo. Solo en un 20% de los casos aparece el estreptococo beta hemolítico del tipo A, siendo el aérobio más frecuente. La realización de cultivos rutinarios, en la práctica, no reporta beneficios clínicos.

Diagnóstico: Frecuentemente es difícil diferenciar la celulitis periamigdalar, sin absceso, de la periamigdalitis con absceso pues clínicamente son fases del mismo proceso con aspecto muy parecido a la exploración, siendo la evolución la que orienta el diagnóstico. Tras un período de varios días desde el inicio de los síntomas, 5 ó 7, en los que la amigdalitis aguda no cura aún siguiendo tratamiento de antibioterapia, el cuadro va experimentando una agudización manifiesta, aparecen intensos dolores unilaterales en la faringe que se exacerban de manera considerable con la deglución. Estos dolores se irradian de manera constante al oído homolateral y pronto la odinofagia es tal que los enfermos dejan de comer, tienen una intensa sialorrea y la voz se torna gangosa. Debido a la tensión dolorosa del lado afecto los enfermos inclinan la cabeza hacia adelante e ipsilateralmente. Puede haber fiebre pero no muy elevada, incluso puede faltar. La extensión del proceso hacia el pterigoideo interno produce un trismus más o menos intenso que puede dificultar la exploración. Esta muestra una úvula edematosa y una inflamación del tejido periamigdalar palatino que desplaza la amígdala hacia la línea media y hacia abajo, ya que el absceso suele ser supratonsilar. La lengua es saburral por falta de limpieza y por el acúmulo de exudados con una marcada halitosis. La palpación de la región subángulomandibular es dolorosa y los ganglios regionales yugulodigástricos están intumescentes y doloroso, apreciándose un empastamiento de toda esta zona. Para diferenciar ambos procesos, flemón o absceso, puede ser útil la ultraecografía, método rápido y capaza de detectar la presencia de pus en más del 90% de los pacientes con un absceso verdadero. La punción aspiración con aguja es otro sistema válido y práctico para realizar el diagnóstico diferencial. Cuando el cuadro se complica, el TAC puede ser de gran ayuda para identificar el absceso o posibles progresiones del mismo a los espacios interfasciculares cervicales profundos. En niños que no colaboran en la exploración puede ser igualmente necesario hacerlo. El análisis hematológico puede mostrar una leucocitosis con neutrofilia. Es muy raro que se planteen problemas de diagnóstico diferencial con otros procesos que pueden producir abombamiento palatino como:

- Flemón periamigdalino: ya ha sido expuesta su diferenciación. - Procesos tumorales: linfoma, etc. - Malformaciones vasculares, tipo aneurisma carotídeo. - Absceso retrofaríngeo. - Absceso de origen dental.

Complicaciones:

- Deshidratación, sobre todo en niños que se niegan a comer y beber. - Compromiso de las vías respiratorias. - Neumonía por aspiración del contenido del absceso, en casos de rotura espontánea del mismo. - Propagaciones espontáneas cervicales (espacio parafaríngeo y prevertebral), mediastínicas, o a base de

cráneo. - Tromboembolismo séptico afectando a yugular interna o carótida interna, pudiendo producir focos sépticos

metastásicos, especialmente en el pulmón (enfermedad de Lemierre , producida por Fusobacterium). Esta complicación es más propia de los abscesos parafaríngeos.

- Rotura y drenaje espontáneo a cavidad oral por necrosis del pilar anterior: más que de una complicación se trata de una forma de evolución espontánea a la autocuración. Tratamiento médico: En muchos casos, lo primero que necesita el paciente es una rehidratación intravenosa. La antibioterapia ha de ser en principio I.V, debiendo cubrir anaerobios y estreptococo beta hemolítico A. Es aún controvertido que antibiótico utilizar de forma empírica como de primera elección: penicilina,

amoxi+clavulánico, ampicilina+ sulbactam, cefuroxima o clindamicina. Cuando el cuadro no responde a esta antibioterapia, se

ha de tener en cuenta la posible contaminación por anaerobios, pudiendo ser necesario utilizar antibióticos más específicos como el metronidazol. Los estudios sobre resistencia a penicilina son controvertidos, mostrando desde entre un 10-50% de casos con resistencia. No obstante sigue considerándose como el antibiótico de primera elección en algunos protocolos. Adecuada analgesia. Según la situación del paciente y gravedad del caso pueden asociarse corticoides buscando su efecto analgésico-antinflamatorio. Tratamiento quirúrgico: Pasada la etapa de celulitis, una vez se ha formado ya el absceso, se ha de realizar el drenaje del mismo, y para ello se debaten tres técnicas: - La que se ha realizado clásicamente mediante incisión con bisturí sobre el pilar palatino anterior,

desbridamiento con pinza y drenaje aspirativo, pudiendo dejar un drenaje con gasa mechada en su interior. En el niño puede exigir una anestesia general - La punción-aspiración con aguja bien realizada puede ser igualmente un tratamiento de drenaje eficaz en el

80-90% de los casos en la primera tentativa, teniendo que repetirla en el resto. El debate sobre la utilización de estas dos técnicas continua. - Se ha propuesto realizar la amigdalectomía junto con el drenaje del absceso, pero supone añadir riesgos

innecesarios al acto quirúrgico. Esta actitud puede justificarse en niños pequeños a los se ha de anestesiar para realizar el drenaje, o en los casos de fallo repetitivo del drenaje. Se ha sugerido realizar amigdalectomía sólo de la amígdala del lado del absceso, criterio discutible. Los partidarios de realizar drenaje+amigdalectomía simultáneamente, argumentan que éste es el único medio de drenar completamente el absceso y eliminar las posibilidades de recurrencias, lo que además disminuye el tiempo de hospitalización. Indicación de amigdalectomía: un episodio aislado de absceso periamigdalino por sí mismo no constituye indicación de amigdalectomía, sólo cuando el cuadro recidiva se ha de plantear esta posibilidad. Se ha de valorar además la edad del paciente y la historia de episodios amigdalares anteriores. El acto quirúrgico se ha de realizar una vez curado el absceso y después de transcurridas unas semanas. Se calcula que en torno al 30% de los abscesos periamigdalinos van a presentar indicación quirúrgica de amigdalectomía. ABSCESO AMIGDALINO. Consiste en la acumulación local de pus en el parénquima intraamigdalar. Suele consistir en la formación de pequeños y múltiples abscesos en la profundidad de las criptas amigdalinas, lo que, en mayor o menor grado, es frecuente que ocurra en las amigdalitis agudas. La formación de un absceso intratonsilar único y de gran tamaño es infrecuente. Se forma secundariamente al proceso inflamatorio que se desarrolla en el interior de la amígdala, que al ir madurando, produce secreción purulenta con fusión del parénquima amigdalino vecino infectado, que queda aislada del exterior, no pudiendo drenar. El fenómeno se suele producir en el fondo de las criptas debido a su obstrucción. Es más raro que se produzca por rotura de un absceso periamigdalino en el parénquima amigdalar. A la exploración se aprecia un cuadro de amigdalitis eritemato-pultácea generalmente de predominio unilateral. La amígdala afecta se encuentra tumefacta, edematosa, enrojecida y aumentada de tamaño. La evolución normal es la fusión del parénquima amigdalino hasta fluctuar, vaciándose luego espontáneamente en la cavidad oral. En otras ocasiones el absceso se abre camino hacia la cápsula amigdalina y el espacio parafaríngeo, pudiendo producir la propagación del absceso hacia estos espacios como complicaciones sobreañadidas. Las propuestas de tratamiento son similares a las del absceso periamigdalino: drenaje de los abscesos grandes y una vez remitido el cuadro, amigdalectomía por la alta frecuencia de la recidiva del proceso. ABSCESO RETROAMIGDALINO. Es una complicación menos frecuente. Las lesiones se encuentran a nivel del pilar posterior que se muestra edematoso y tumefacto, sobresaliendo por detrás de la amígdala a la que desplaza hacia adelante. En cuanto a su pronóstico es mucho más peligroso que el periamigdalino por su situación anatómica de vecindad con los vasos de la amígdala y faringe, y sobre todo, porque se acompaña de un edema colateral que

se puede extender rápidamente a la fosa glosoepiglótica, epiglotis y repliegue aritenoepiglótico, apareciendo en pocas horas disnea y peligro de asfixia. Incluso puede abrirse camino por el espacio parafaríngeo y determinar complicaciones graves como flemones, sepsis, hemorragia carotídea, etc. En general no plantea problemas de diagnostico diferencial tras la exploración, pero a veces puede confundirse con flemones peritonsilares en la difteria maligna, en la agranulocitosis, la primoinfección sifilítica amigdalina, gomas no ulcerados, sarcomas y tumores de crecimiento rápido y muy vascularizados. El drenaje se realiza por detrás del polo superior de la amígdala y a un centímetro del borde del pilar anterior, dislacerando luego con pinza o sonda acanalada. FLEMON Y ABCESO PARAFARINGEO. El espacio parafaríngeo, o laterofaríngeo, está situado lateralmente, entre la fascia prevertebral, el músculo constrictor de la faringe y el pterigoideo interno. Se subdivide en una parte preestiloidea, en la que no existe ningún órgano importante y otra parte retroestiloidea donde se encuentran la yugular, las carótidas y los últimos pares craneales. Primero se produce una inflamación que gradualmente dá lugar a la acumulación de pus en el espacio parafaríngeo. En los adultos suelen tener su punto de partida en procesos inflamatorios de la faringe, boca, piezas dentales y parótidas. También ha sido descrita como una complicación postamigdalectomía. Lo más frecuente es que se desarrolle a partir de una absceso periamigdalino, debiendo la infección atravesar la cápsula amigdalina y el músculo constrictor superior de la faringe para alcanzar el espacio parafaríngeo, lateralmente a la base de la amígdala. Formado el absceso, este queda localizado lateralmente al músculo constrictor superior de la faringe y cerca de la carótida. La gravedad de esta complicación viene determinada por el peligro que corren los órganos vasculonerviosos de este espacio. A los síntomas propios del proceso originario se asocia dolor faríngeo, disfagia, odinofagia, un marcado trismus e incluso tortícolis. A la exploración se observa como la infiltración edematosa desplaza la amígdala hacia línea media así como toda la pared lateral, desplazando incluso el seno piriforme y hasta la propia laringe según el asiento del absceso, se palpa inflamación dolorosa laterocervical-submandibular y tumefacción dolorosa en el ángulo de la mandíbula. Su evolución natural puede ser hacia la resolución, el drenaje espontáneo, o las complicaciones. La complicación más frecuente, por la tendencia invasora de estos procesos, es su propagación hacia planos cervicales inferiores y más profundos, si bien, actualmente con el tratamiento antibiótico son raras las complicaciones cervicales profundas. Su propagación a planos profundos puede llegar a producir tromboflebitis de la yugular interna con progresión hacia los senos de la duramadre o una rotura de los grandes vasos que suele ser fatal. Ante la sospecha de esta complicación se aconseja realizar un estudio de imagen del cuello con el fin de precisar la extensión y localización del proceso infeccioso: TAC/RM. El tratamiento exige realizar un amplio desbridamiento del espacio parafaríngeo por vía externa, asociando desde el inicio de la clínica antibióticos por vía IV. Exigirá igualmente el tratamiento posteriormente del foco infeccioso primitivo. ABSCESO RETROFARINGEO. Su origen está en un adenoflemón de los ganglios linfáticos de HENLE, localizados en los espacios virtuales retrofaríngeos de Gillette, situados a cada lado de la línea media de las paredes faríngea posterior y nasofaríngea, entre la pared faríngea posterior y la fascia prevertebral cervical. Estos ganglios que recogen el drenaje linfático de las vías nasales posteriores, rinofaringe y trompa de Eustaquio, tienen una evolución normal hacia su atrofia a partir de los tres años de edad, por lo que esta complicación sólo aparece en lactantes y niños muy pequeños. Excepcionalmente su causa puede ser también un cuerpo extraño enclavado en este espacio, un traumatismo o la propagación de un absceso parafaríngeo por rotura de la fascia alar. Puede suponer el 22% de los abscesos cervicales en niños. Es más frecuente que se produzcan por una infección rinofaríngea que por una amigdalar. Clínicamente se caracteriza por fiebre alta, disfagia, odinofagia y dificultad respiratoria con producción de estertores. Si el absceso es muy alto hay predominio de obstrucción nasal. Si el cuadro es importante, en su evolución puede parecer rigidez cervical en hiperextensión, estridor faríngeo que se acompaña del murmullo que produce la corriente de aire con las secreciones acumuladas y si el edema se extiende hasta la hipofaringe, puede llegar a ocluir el vestíbulo laríngeo produciendo disnea y cianosis. Puede complicarse gravemente si alcanza el mediastino. A la exploración se aprecia una protusión de la pared posterior de la faringe, roja, consistente, recubierta de secreciones y fluctuación al tacto. Suele aparecer ligeramente lateral a la línea media. No se aconseja la palpación digital como método exploratorio pues tiene el peligro de una ruptura incontrolada del absceso con riesgo de aspiración de pus. Una Rx cervical simple lateral muestra un aumento del tejido blando del cuello entre la columna vertebral y la vía aérea. TAC y RM dan imágenes definitivas para el diagnóstico.

Se comienza el tratamiento con antibioterapia y corticoides por vía endovenosa. Cuando el proceso fluctúa el tratamiento es quirúrgico y consiste en realización de incisión y drenaje por vía oral con el paciente en posición de Trendelengurg. Al realizar el drenaje se ha de tener en cuenta el posible desencadenamiento de un reflejo vagal, laringoespasmo y hasta edema rápido de glotis por lo que se aconseja tener siempre a mano material de intubación. Dada la rápida tendencia al cierre espontáneo de la vía de drenaje con el consiguiente riesgo de recurrencia, se aconseja mantener un drenaje para lo que se puede recurrir a la técnica propuesta por Kenneth y Guarisco, dejando un drenaje según sus imágenes. Si el edema es muy intenso, desde el primer momento puede estar perfectamente indicada la realización de una traqueotomía previa y luego bajo anestesia general proceder al drenaje. ABSCESO FRIO RETROFARINGEO. Se produce en la enfermedad de Pott, por fusión purulenta de un cuerpo vertebral cervical, vaciándose el absceso en la vaina muscular de la musculatura prevertebral. Esta patología, si bien sale del tema a tratar, la incluimos aquí por poder plantear un diagnostico diferencial con el absceso retrofaríngeo caliente. Se desarrolla de una manera larvada durante semanas sin dolor, luego aparece disfagia y dolores al realizar ciertos movimientos del cuello hasta que se instaura una fijación completa del cuello. La pared posterior de la faringe se muestra abombada y levantada, pero dada la profundidad del absceso no suele aparecer fluctuación a la palpación. La radiología de columna y los antecedentes del enfermo son los datos que permiten el diagnóstico. ADENITIS CERVICAL SUPURADA. En algunas ocasiones, la adenitis cervical reactiva a una faringoamigdalitis aguda, particularmente en las formas bacterianas, puede llegar a ser más relevante clínicamente que la propia infección faríngea, apareciendo adenopatías subangulomandibulares como nódulos tensos, firmes e hipersensibles que llegan a producir una discreta tortícolis. La evolución supurativa de estas adenopatías es hoy excepcional y es una complicación que se produce casi exclusivamente en niños. CELULITIS CERVICAL DIFUSA. Se produce en situaciones en que debido a la virulencia de los gérmenes o características anatómicas propicias, la infección se extiende por todos los intersticios del cuello destruyendo los tabiques formándose vacuolas de pus con restos esfacelados. Estaría producida por gérmenes anaerobios, complicación rara que suele tener su origen en una extensión progresiva de las complicaciones anteriores, o bien producirse directamente en amigdalitis, lesiones odontógenas y traumáticas. Otra celulitis cervical que puede aparecer como una complicación poco frecuente es la angina de Ludwig. Es más frecuente que estos procesos aparezcan como complicaciones de otras infecciones no propiamente amigdalares. OTITIS Y SINUSITIS AGUDAS. Más que complicaciones, se trata de procesos concomitantes, considerándose como infecciones del tracto respiratorio superior (ITRS), que pueden afectar desde las fosas nasales hasta la tráquea. TRAQUETITIS Y BRONQUITIS. Las vías aéreas inferiores pueden contaminarse por la aspiración de secreciones orofaríngeas. Esta contaminación se realiza fundamentalmente durante el sueño por microaspiraciones. TROMBOFLEBITIS DE LA YUGULAR. Se ha descrito como una complicación de amigdalitis y de abscesos faríngeos y dentales.

48. 8 COMPLICACIONES GENERALES. Cuando se trata de valorar las complicaciones en referencia al estreptococo, se ha de tener en cuenta que este germen es susceptible de interesar también, aunque con menos frecuencia, a otros sectores de las vías aerodigestivas superiores, como las infecciones dentarias, otitis o tejido subcutáneo (erisipela). CONVULSIONES FEBRILES. Como ocurre con otros procesos febriles, en los lactantes y los niños pequeños las convulsiones son una complicación temida que se ha de prevenir. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA. La inflamación amigdalar puede alcanzar dimensiones como para producir una obstrucción aguda de la vía respiratoria particularmente en niños. SEPTICEMIA. Es una complicación excepcional. Se produce por bacteriemia o envió de microbios sépticos a otros órganos. Puede aparecer en situaciones de inmunodepresión o de enfermedad sistémica grave, como diabetes, hemopatías, neoplasias, etc. SÍNDROME DE SHOCK TOXICO ESTREPTOCOCICO. En los últimos años se ha observado un incremento de esta rara complicación de la infección estreptocócica. Esta producida por la infección de diferentes subtipos de estreptococos del grupo A. La puerta de entrada puede ser faríngea u otras de la piel. El cuadro se caracteriza por hipotensión que puede provocar shock y afectación multiorgánica renal, coagulopatía hepática, distres respiratorio y necrosis de tejidos blandos que son las lesiones que suelen llamar más la atención (fascitis necrotizante y miositis). Es más frecuente en adultos y muy rara en niños (10%). El cuadro está producido por toxinas que se comportan como superantígenos. REUMATIMOS ARTICULAR AGUDO: fiebre reumática. Enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo, aguda o subaguda, que aparece como una secuela retardada de una infección faríngea por estreptococo beta-hemolítico A, en personas con predisposición genética a la enfermad. No describiremos aquí el cuadro clínico de esta terrible enfermedad limitándonos a tratar su relación con la FA. A primeros del siglo XX, fué en todo el mundo una de las causas más importantes de muerte en niños, si bien actualmente asistimos a una gradual disminución de su incidencia en los países desarrollados, mientras persiste en el mundo en vías de desarrollo. En nuestro medio sigue siendo una amenaza latente, y últimamente en EEUU, la aparición de algunos brotes epidémicos en 1985 causó alarma, siendo achacados a un descuido en las recomendaciones profilácticas de tratamiento y a las frecuentes infecciones faríngeas asintomáticas. No se sabe a ciencia cierta las causas de esta disminución en su incidencia, no obstante, se considera que ésta se ha podido producir de forma espontánea, o por un diagnóstico más exacto y un tratamiento más correcto de la FA estreptocócica, habiendo podido contribuir también la mejora en las condiciones higiénicas de vida. Mortalidad: 26% de los casos. Se produce en todos los tipos de climas y su propagación se ve favorecida por las malas condiciones de vivienda, hacinamiento y mala higiene. Es un importante tema de salud publica. El riesgo de FR es mayor en las estreptococias faríngeas de tipo epidémico que en las esporádicas o endémicas. Aparecen en niños y jóvenes, entre 4-20 años tras una infección del tracto respiratorio superior por estreptococo beta hemolítico A. Las infecciones producidas por el mismo germen en otros territorios (piel, pulmón, etc) no producen fiebre reumática, pues ésta es debida a que en el tejido linfoide hay una respuesta específica de los linfocitos amigdalares. Está comprobada la existencia siempre de una infección previa faríngea como factor desencadenantes. Entre el 1 y el-3% de las amigdalitis estreptocócicas pueden producir FR si no son tratadas. Sólo en el 15% de los casos de FR se ha podido demostrar la presencia de estreptococo, En el 1/3 de los casos de FR, aparece ésta tras una infección faríngea asintomática, ya que alrededor de un 50% de las amigdalitis estreptocócicas pueden cursar de manera subclínica. La enfermedad es consecuencia de una respuesta inmune anormal. En general se admite que su gravedad corre pareja al nivel de antiestreptolisinas, si bien puede presentarse algún caso con título de ASLO normal. Su secuela más temida es la cardiopatía reumática, que puede conducir a la muerte antes de los 40-50 años, precisando además de cirugía para valvuloplastias.

El mejor tratamiento de la FR es la prevención primaria. Esta supone que en cada caso individual se reconozca la amigdalitis estreptocócica y sea tratada con una antibioterapia adecuada, lo que supone tratar con antibióticos un gran número de faringoamigdalitis para poder prevenir los escasísimos casos en que puede desarrollar una FR. No hay ningún método seguro que permita identificar a las personas susceptibles a la FR. Además de la prevención individual, puede ser necesario realizar una prevención primaria en grupos de colectivos (escuelas, cuarteles, etc) y profilácticamente en los miembros de una familia afectada. Tras el episodio agudo se impone una profilaxis secundaria para evitar un segundo ataque y recidivas. Esta se realiza mediante terapéutica antimicrobiana crónica, pues el riesgo de recidiva es hasta el 75% en los 5 años siguientes al episodio inicial. Hay quien recomienda seguir con la profilaxis hasta los 20-21 años. La artritis reumatoidea, la espondartrosis seronegativa, las colagenosis y las vasculitis son procesos en los que para explicar su patogenia se propusieron en su día mecanismos similares a los de la FR, hoy se conoce que su patogenia es otra, quedando totalmente desvinculada con el foco infeccioso. GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA. También denominada glomerulonefritis aguda por inmunocomplejos IgA. Sólo algunos tipos de estreptococo beta hemolítico de los aproximadamente 70 serotipos existentes son nefritógenos. Su mecanismo fisiopatológico es discutido, desencadenándose por reacciones inmunológicas complejas, pudiendo asociarse a la púrpura de Schoenlein-Hechoch. Representan el 80% de las glomerulonefritis de comienzo brusco. Estacionalmente alcanzan su máxima incidencia en verano. El resto de las nefropatías por inmunocomplejos nada tienen que ver con el foco infeccioso faríngeo. Si bien esta complicación y la FR tienen en común una misma causa etiológica, nunca se producen en el mismo momento y en el mismo individuo, a no ser por una simple coincidencia. OTRAS COMPLICACIONES RARAS.

- Hemorragias: se han descrito casos raros de hemorragias con hematemesis espontáneas producidas por cuadros de faringoamigdalitis agudas potencialmente graves.

- Corea de Sydenham. - Enfermedad coronaria: recientemente se ha señalado que la faringoamigdalitis por Clamidea y por

Mycoplasma pueden tener un efecto intercurrente sobre la enfermedad coronaria. - Miocarditis por estreptococo grupo F betahemolítico: son casos no del todo bien documentados. - Artritis reumatoide postestreptocócica en el adulto. Se sigue informando de casos en los un infección

estreptocócica faríngea puede precipitar una artritis inflamatoria reactiva, que tras la amigdalectomía mejora en porcentaje muy alto de casos. Lo mismo se ha informado de la hiperóstosis esternoclavicular. En ambos casos la información recogida se apoya más en observaciones clínicas que en datos estrictamente científicos.

- Eritema nodoso: se trata de un proceso inmunológico desencadenado por una respuesta cutánea de hipersensibilidad a determinados Ag, si bien esta fisiopatología no ha sido demostrada de un modo científicamente concluyente. Etiológicamente la mitad de los casos se consideran idiopáticos, en el resto de los casos se ha podido observar una coincidencia clínica con múltiples infecciones, siendo las más frecuentes la estreptococia amigdalina y la tuberculosis, con procesos inmunológicos como la sarcoidosis, enfermedad de Crohn, etc y como reacción a ciertos fármacos, como anticonceptivos, sulfamidas, etc.

- Han sido descritas otras complicaciones a distancia por vía hemática a partir de un foco amigdalino agudo: neumonías, empiema, pleuritis, piomiositis, etc.

48. 9 TRATAMIENTO MÉDICO. Un tratamiento médico etiológico exigiría el conocimiento exacto del germen causal, pero este proceder ideal no es operativo en el caso de las FA, ya que demora el inicio de la terapia, es costoso y además el germen aislado, muchas veces, no es el único responsable del proceso. En la práctica será el aspecto clínico del cuadro el que oriente para establecer el tratamiento empírico, si bien, no siempre es fácil diferenciar clínicamente la FA bacteriana de la vírica, sobre todo en las formas benignas de la enfermedad. A pesar de la banalidad del cuadro, siempre antes de realizar un tratamiento de FA, se han de tener presentes estas tres posibilidades:

- Que se trate de una faringoamigdalitis por estreptococo beta hemolítico A: el riesgo de FR ha de estar siempre presente. Su sospecha es motivo para empezar inmediatamente un tratamiento antibiótico empírico.

- Que la FA sea una manifestación de una infección u otro proceso más grave: hemopatía, etc. - Que se trate de otro proceso amigdalino enmascarado por la infección: chancro sifilítico, carcinoma amigdalino,

etc.

Amigdalitis vírica eritematosa. Ante una duda razonable de diagnóstico etiológico y en pacientes de especiales características de riesgo, está indicado hacer tratamiento médico similar al de la amigdalitis bacteriana. Al ser un proceso autolimitado que desaparece en unos días sin dejar secuelas, únicamente requieren tratamiento sintomático:

- Reposo. - Analgésicos-antitérmicos por vía general. Se recomienda el paracetamol. - Gargarismos con antisépticos locales y antálgicos. Los analgésicos tópicos que son administrados algunas

veces, suelen irritar la mucosa con excepción del elixir de difelhidramina. Algunos pueden producir dispepsias gástricas.

- Antinflamatorios, sólo si se considera oportuno en algún caso determinado, no se recomienda su uso generalizado para esta patología. En casos determinados de compromiso respiratorio severo puede ser necesario el recurso de la corticoterapia.

- Vitamina C. - Descongestivos por vía oral.

Amigdalitis eritematopultacea. Son de aplicación las medidas terapéuticas de las FA víricas, más antibioterapia. Nadie pone en duda la conveniencia de realizar tratamiento antibiótico en la FA producida por estreptococo beta-hemolítico A, que es la más frecuente de las bacterianas y en la que existe el riesgo de desarrollar una FR. La prevención de la FR es el principal motivo del tratamiento antibiótico. Diversas guías de práctica clínica indican tratamiento antibiótico exclusivamente en los casos en que se demuestra infección por estreptococo beta hemolítico A. Dejando por establecida la postura frente a la FA estreptocócica, para el resto de las FA bacterianas existen dos posturas claramente diferenciadas y controvertidas con respecto a la administración de antibioterapia. Hay quienes no aconsejan tratamiento antibiótico sistemáticamente y quienes lo aconsejan sistemáticamente. La postura de tratamiento médico antibiótico restringido limita el uso de los mismos sólo para determinados casos:

- Cuando la virulencia del proceso y la aparición de signos de afección sistémica hagan temer posibles complicaciones locales.

- En pacientes de riesgo: diabéticos, inmunodeprimidos y pacientes con otras enfermedades graves intercurrentes que les hace ser considerados como personas de alto riesgo.

- Antecedentes de enfermedad estreptocócica en el paciente o en las personas de su convivencia. - Pruebas de coaglutinación o frotis positivo. - En épocas de epidemia estreptocócica por ser cuando hay más riesgo de FR. - También se ha plateado como una estrategia terapéutica para reducir las amigdalectomías.

Esta utilización restringida de antibióticos para estos procesos se argumenta en estos criterios:

- Que las infecciones bacterianas, al igual que las víricas, se resuelven espontáneamente en pocos días. - Que el tratamiento antibiótico no modifica de forma apreciable el curso clínico de la infección aguda y

alimenta las resistencias. - Cuando la prevalencia de la enfermedad es muy baja, la relación eficacia/coste no justifica el tratamiento

antibiótico. La postura de administrar antibiótico sistemáticamente se apoya en los siguientes criterios:

- Limita la intensidad de los síntomas y la evolución del proceso, facilitando un precoz alivio sintomático. - Reducción del período de contagio al resto de la familia o en instituciones cerradas. En este sentido es

importante reconocer cuando se trata de brotes epidémicos. - Evitar la diseminación de la infección y sus posibles complicaciones locales y regionales (eventual infección

de vías respiratorias bajas). - Eliminar el estado de portador asintomático que conlleva riesgos de contagio y aumenta la incidencia de

estos cuadros así como sus recidivas. Este hecho ha sido demostrado para la infección por estreptococo beta-hemolítico A por controles que han superado los criterios de la medicina basada en la evidencia.

- Evitar complicaciones sistémicas: FR y glomerulonefritis. Criterio que ha superado igualmente las pruebas dela medicina basada en la evidencia.

- Reducción en la frecuencia de aparición de complicaciones locales supurativas: flemón periamigdalino, etc. Este criterio no ha superado las pruebas de la medicina basada en la evidencia. La prescripción de un antibiótico es un acto terapéutico cuyo éxito está en función de su adaptación a cada caso: elección del antibiótico, la vía, dosis e intervalos de administración. Se han de perseguir los siguientes objetivos:

- Mejoría clínica en 24-48 horas.

- Prevenir complicaciones, siendo a este respecto el objetivo primordial la erradicación del estreptococo beta-hemolítico A, pues el resurgimiento de complicaciones graves en la infección estreptocócica faríngea, nos hace considerar la importancia de una erradicación bacteriológica satisfactoria.

- Posología cómoda para asegurar el cumplimiento: 1 ó 2 veces al día. - Duración del tratamiento: cuando la infección es recurrente, o cuando hay antecedentes epidémicos de FR,

debe de ser 10 días, pues si bien los resultados clínicos son satisfactorios con regímenes de 7 días, la eficacia bacteriológica, o capacidad de erradicación de los gérmenes, es superior para la pauta de 10 días.

- Al tratarse de una terapia empírica ha de tener eficacia contrastada frente a los gérmenes habituales y estabilidad a betalactamasas.

- Buena tolerancia con baja incidencia de efectos adversos. - Costes económicos: efectividad, beneficio y utilidad.

¿Qué antibiótico utilizar? PENICIILINA: han sido el grupo de elección prioritario, manteniéndose este criterio invariable a lo largo de años y todavía sigue siendo el más utilizado. Pero en el momento actual este criterio ha cambiado, desarrollándose una tendencia preocupante hacia su falta de eficacia. El resurgimiento de las complicaciones graves de la infección estreptocócica plantea la necesidad de conseguir una erradicación bacteriológica. Tras el tratamiento con penicilina, el índice de fracasos microbiológicos, es decir, pacientes que tras el tratamiento son portadores asintomáticos, ha ido aumentando, cifrándose con respecto al Estreptococo beta-hemolítico en hasta un 25-30%, esto aún habiendo utilizado dosis y tiempos de tratamiento correctos. Este índice de fracasos se eleva, al valorar la curación clínica, hasta casi el 60%. Esta falta de eficacia es además responsable de la aparición de un mayor número de recidivas infecciosas en los pacientes tratados con penicilina que en los tratados con otros antibióticos. Por todo esto, en áreas donde las tasas de resistencia son elevadas (España y Francia)) y en pacientes propensos a infecciones recidivantes, deben de considerarse otras alternativas antibióticas a la penicilina. Se han apuntado diversas causas del fracaso microbiológico de la penicilina frente a estreptococo pyogenes: - Insuficientes concentraciones de penicilina en el foco de infección, que puede deberse a incumplimiento

terapéutico, déficit de absorción intestinal y poca penetración en el tejido amigdalar. - Acción de las betalactamasas, degradan la penicilina en el foco infeccioso impidiendo que ésta haga su

efecto. Estas enzimas son producidas por diversos gérmenes de la flora orofaríngea autóctona, denominados patógenos indirectos, como la P melanogénica, S. Aureus, H. Influenzae o N. Catarrhalis, y que protegen así a otros gérmenes como el Estreptococo beta-hemolítico A, de la acción de la penicilina. El uso de penicilina incrementa las especies productoras de betalactamasas. Las betalactamasas son responsables de recaídas tempranas y facilitan las recurrencias de las infecciones contribuyendo así a que cada día sean más frecuentes los fracasos terapéuticos con penicilina.

- La administración repetida de penicilinas u otros betalactámicos, produce una selección de cepas productoras de betalactamasas y una destrucción de parte de la flora protectora normal de la faringe. Así se ha comprobado que la penicilina tiene una gran capacidad de destruir cepas de estreptococos alfa-hemolíticos que son protectores frente a la invasión de beta-hemolíticos.

- Existencia de cepas de Estreptococos tolerantes a la penicilina con importante incremento de las CMIs. - Tratamiento con penicilina de FA producidas por otros gérmenes distintos del estreptococo y a los que ella

no es sensible, o bien existencia de cepas estretocócicas muy virulentas. - Tratamiento en paciencientes con déficit inmunológicos.

Dosis a utilizar:

- Oral: es preferible a la intramuscular por no ser dolorosa y conllevar menor riesgo de anafilaxias, mientras que la eficacia clínica y bacteriológica es similar para ambas vías. Penicilina V oral: 95% de efectividad con respecto a la intramuscular. 125 mg = 200.000 U.I. Se ha de administrar durante 10 días. 100.000U.I./Kg/ día en niños 3.000.000 U.I./ día en adultos.

- Inyectable: Penicilina G, 400.000 a 1.000.000 U.I. diarias durante 10 días, poniendo luego un inyectable de

penicilina benzatina, cuando se quiera hacer profilaxis de FR a dosis de: 600.000 U.I.: en niños con menos de 30 Kg. 1.200.000 U.I.: en niños con mas de 30 Kg y adultos. La ventaja que presenta la vía intramuscular es que asegura mejor que la oral el cumplimiento del tratamiento. AMOXICILINA: ofrece algunas ventajas sobre la penicilina ya que tiene mejor biodisponibilidad siendo más apropiada para el uso oral, alcanza mayor concentración sérica por unirse en menor proporciona a las proteínas plasmáticas y su vida media es más prolongada. Dosis: 15 mg/ Kg/ 8 horas. Durante siete días, y hasta diez días en casos recurrentes.

AMOXI + CLAVULANICO + SULBACTAN: con la asociación de uno de estos dos fármacos a la amoxicilina se consigue soslayar el problema de las resistencias planteado por las betalactamasas, presentando además un espectro de acción que engloba a la gran mayoría de los microorganismos integrantes de la flora faríngea aerobia y anaerobia. La relación eficacia/precio es muy buena. Se aconseja su uso cuando se pretende erradicar el estado de portador faríngeo de estreptococo y evitar la recidiva de la infección. CEFALOSPORINAS: Constituye el grupo con mayor eficacia, tanto clínica como bacteriológica, y que mejor se ajusta a las condiciones exigidas por presentar una gran biodisponibilidad frente a betalactamasas o cefalosporinasas y una buena tolerancia. No estarían indicadas las de primera ni las de tercera generación. Las de primera al poder ser inhibidas por betalactamasas y las de tercera deben de reservarse para otras situaciones, por el impacto negativo que tienen sobre la flora entérica y por su excesivo espectro con el consiguiente peligro de resistencias. En algunos casos poseen baja actividad sobre Gram positivos, como es el caso de la cefixima. La cefuroxima axetilo ha presentado buenos resultados terapéuticos en diversos ensayos. Dosis: cefuroxima axetilo, 250 mg/ 12 h. (20 mg/ kg), durante 10 días. Como el restos de los betalactámicos han de administrarse durante 10 días, pues sólo así se consigue una erradicación bacteriana satisfactoria, si se administran durante menos días las posibilidades de erradicación bacteriana son menores, pudiendo dejar el estado de portador sano.

MACROLIDOS: existe la costumbre de utilizarlos sólo cuando el paciente es alérgico a betalactámicos, si bien cumplen con muchos de los criterios exigidos. En los pacientes alérgicos a penicilina también se han utilizado sulfamidas y tetraciclinas. Se caracterizan por:

- Presentar un definido tropismo por el tejido respiratorio y linfoide, consiguiendo mayor concentración antibiótica en el tejido que en el suero. Cuando se trata de combatir microorganismos intrabacterianos su administración adquiere más interés.

- Son resistentes a betalactamasas, pudiéndoles reprochar su resistencia a algunas cepas de H influenzae y S. Pyógenes en diversas partes del mundo.

- Los gérmenes Gram positivos producen una enzima que cataliza la metilación de los residuos de adenosamina en sus ribosomas. Este mecanismo es el responsable de la aparición de resistencias de este grupo bacteriano frente a macrólidos, ya que estos son incapaces de inhibir los ribosomas metilazos. La duración del tratamiento con algunos macrólidos ha de ser igualmente de 10 días si se quiere ser efectivo en la prevención de las estreptococias.

- Macrolidos propiamente dichos:Eritromicina y lincomicina han dejado de estar indicado en estos procesos pues en los últimos años han aumentado sus fracasos en la erradicación del S Pyogenes, pudiendo llegar éstos hasta el 60%.

- Josamicina. - Claritromicina. - Midecamicina: dosis de 35 mg/Kg/ día. - Claritromicina. - Roxitromicina: tiene una buena absorción por vía oral, una distribución intratisular e intracelular aceptables,

una prolongada vida media de eliminación y perfiles de baja acumulación e interacción. Dosis: 125 mg/ 12 horas.

- Azalidos: Azitromicina. - Clindamicina (Lincosaminas): por su gran eficacia frente a Gram positivos y anaerobios se ha de tener en

cuenta como una posible elección cuando otros antibióticos no resuelven la situación clínica en casos particularmente resistentes, recidivas o complicaciones. No es ihibida por las betalactamasas.

- Cetólidos: la Telitromicina es una buena alternativa a los betalactámicos para erradicación del estreptococo beta hemolítico A. Activo frente a aerobios Gram positivos y negativos.

48.10 TRATAMIENTO QUIRURGICO: INDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA. La intervención quirúrgica de amigdalectomía consiste en la extirpación de las amígdalas palatinas de la orofaringe. Tradicionalmente se ha considerado como una intervención quirúrgica menor, pues efectivamente no implica muchos riesgos ni trastornos físicos inmediatos, pero sus complicaciones operatorias graves, e incluso mortales, persisten en el momento actual a pesar de los avances de las técnicas quirúrgicas al respecto. Estas complicaciones pueden ser anestésicas, hemorrágicas y psicológicas. Las cifras de mortalidad más fiables son del 0'00006%.

Antes del advenimiento de los antibióticos, la amigdalectomía constituía la mejor arma de que se disponía para la prevención de las graves complicaciones que se podían producir por las infecciones de garganta, especialmente la fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda. Incluso se sugirió que la amigdalectomía hacia disminuir la recurrencia de las infecciones faríngeas. Es por ello, que cuando a primeros del siglo XX se perfeccionaron las técnicas de amigdalectomía, se comenzó a realizar a gran escala como prevención de las complicaciones de la amigdalitis estreptocócica, llegando en algunos lugares a practicarse en frecuencias cercanas al 50% de la población adolescente. Esta actitud hasta cierto punto lógica en sus comienzos, no justifica lo ocurrido en la década de los 60, cuando, pese a la existencia de tratamiento antibiótico adecuado, la amigdalectomía se convirtió en una autentica panacea médica como solución de problemas y afecciones de tipo sistémico: pérdida de apetito, retraso del crecimiento, etc. La falta de evidencia científica que apoyara esta actitud, hizo que en la década de los 70 se comenzase a cuestionar sus indicaciones, debido a la consolidación de la terapia antibiótica, la diminución de la fiebre reumática y al mejor conocimiento del papel inmunológico de las amígdalas. En el momento actual los datos de que disponemos no son concluyentes respecto a lo acertado de todas las indicaciones, no existiendo todavía una evidencia científica que valore la eficacia de la amigdalectomía para la mayoría de las indicaciones, por lo que en la mayoría de los casos la utilidad de la indicación se fundamenta en la experiencia de los profesionales. Con el advenimiento de los antibióticos y tras las críticas realizadas a su realización indiscriminada, en el momento actual se practica con mucha menos frecuencia que hace unos años (la mitad que hace 40 años), pero aún sigue siendo la intervención quirúrgica que se realiza con más frecuencia en la población infantil y en la especialidad de ORL. En la década 1960-1970 en los EEUU se practicaron ente uno y dos millones anuales de amigdalectomías, adenoidectomías y adenoamigdalectomías, mientras que en el momento actual pueden realizarse unas 400.000/año, calculándose que en los últimos 20 años se ha experimentado un descenso del 80% en el número de caso operados Se han de diferenciar las indicaciones de adenoidectomía y de amigdalectomía. La aparición de afectación simultánea de adenoides y amígdalas es poco frecuente y el número de indicaciones razonables para adenoidectomía es mayor que para amigdalectomía. Los defensores de posturas conservadoras frente a la amigdalectomía, argumentan:

- Hipotética ventaja de mantener un órgano productor de Ig, producidas por los linfocitos B, y preservar la inmunidad celular, linfocitos T.

- Se ha sugerido una mayor frecuencia del Hodgkin en individuos amigdalectomizados, tanto más frecuentes cuanto con menor edad se practicó la intervención, relación causal no demostrada para otros.

- El hecho de que las infecciones de faringoamigdalitis y sus complicaciones van disminuyendo con el crecimiento, invita a tomar una actitud conservadora de espera.

- Consideraciones de orden económico. INDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA.- Las indicaciones para la amigdalectomía se han mantenido siempre en debate, estando relacionadas a lo largo de los tiempos con los conceptos cambiantes sobre la función de estos órganos en la fisiología y patología humanas. Estos cambios de criterio, a veces nada científicos, suponen un legado de información errónea procedentes del pasado que gravita sobre padres y médicos, influyendo considerablemente a la hora de tomar decisiones. Como guía de las indicaciones quirúrgicas que aquí se exponen, hemos seguido fundamentalmente el estudio del Hospital Infantil de Pittsburgh, dirigido por Paradise y Bluestone . controlado y prospectivo, realizado en 1977, por ser considerado el más importante realizado hasta la fecha al respecto. En cada indicación de amigdalectomía se ha de diferenciar las que se consideran indicaciones absolutas y las que se consideran indicaciones sólo beneficiosas. EDAD: sólo muy selectivamente alguna de las indicaciones pueden ser aplicadas a niños por debajo de los 3-4 años de edad, o con menos de 12 kg de peso (volumen de sangre un litro), ya que la hemorragia relativa que conlleva la intervención es importante por debajo de esa edad y ese peso. El volumen total de sangre del cuerpo humano no supera a esa edad un litro, por lo que el riesgo de hipovolemia es grande. La necesidad de obtener un desarrollo adecuado del sistema inmunológico también aconseja no realizar la intervención antes de los tres años.

TAMAÑO: la obstrucción mecánica que produce la hipertrofia amigdalar supone en el momento actual casi el 90% de las indicaciones de amigdalectomía. En el niño normalmente será indicación de adenoamigdalectomía y el obstáculo mecánico que puede producir la hipertrofia amigdalar dependerá a su vez del tamaño de la orofaringe/boca del niño, y se ha de valorar no durante los ataque de FA aguda en que están las amígdalas inflamadas, sino en condiciones normales. Absolutas:

- Cuadros obstructivos respiratorios de vías altas producidos por hipertrofia del tejido adenoamigdalar. Se considera indicación quirúrgica absoluta cuando el grado de hipoventilación llega a producir hipoxia, déficit respiratorio pulmonar crónico, hipertensión pulmonar, o cor pulmonale agudo.

- Apnea obstructiva de sueño. Ante un cuadro de SAOS confirmado polisomnográficamente, si la causa obstructiva reside en la hipertrofia amgidalar o adenoamigdalar, la indicación quirúrgica es abasoluta, aunque existan otras causas de SAOS asociadas, como obesidad, déficit de tono muscular, etc. Como se expone en el tema de las Roncopatías, si bien el diagnóstico de SAOS exige un estudio de polisomnografía objetivando paradas respiratorias de 10 segundos de duración y por lo menos 30 veces en una noche, en el niño, en la práctica es suficiente la observación de las pautas de sueño: roncador con apneas, intranquilo, frecuente enuresis y los síntomas clínicos de somnolencia diurna, crecimiento insuficiente, pecho hundido y, en casos extremos, cor pulmonale. La apnea de sueño en los niños puede producir: muerte súbita nocturna, secuelas neurológicas, complicaciones cardíacas (cor pulmonale), deformidades torácicas y de desarrollo (alteración en la secreción de la hormona del crecimiento por perturbación de la estructura del sueño). Otras secuelas de la misma, de menos importancia, son: dificultad escolar, enuresis nocturna y retraso estato-ponderal.

- Alteraciones en la deglución y el habla. La hiperplasia amigdalar y adenoidea pueden interferir en la fase faríngea de la deglución produciendo disfagia para los sólidos. Más raramente llega a interferir con el cierre velofaríngeo, produciendo incluso disfagia para líquidos, caracterizada por el reflujo nasal de líquidos. Este tipo de disfagia suele ir asociada a rinolalia e hiponasalidad. La dificultad deglutoria puede llega a interferir en el estado nutritivo y de desarrollo somático. Esto ocurre en niños con hipertrofia amigdalar y boca anatómicamente pequeña. Se considera indicación de amigdalectomía que puede ser, absoluta o beneficiosa, según el estado de desnutrición, si bien se han de considerar previamente las consecuencias que puede conllevar la formación de un espacio excesivo en la faringe.

- Desarrollo dentofacial anómalo. Se ha postulado que la obstrucción nasal crónica producida por la hipertrofia adenoamigdalar predispone en algunos niños a un desarrollo dentofacial anormal. Ocurre que para compensar la ausencia de paso aéreo nasal, el niño tiene que respirar por la boca manteniéndola entreabierta con la lengua y la mandíbula propulsadas hacia abajo, lo que da lugar a que la cara crezca más en sus dimensiones verticales (cara alargada), aumentando el ángulo gonial. La ausencia de contacto entre el dorso de la lengua y el paladar hace que éste crezca abovedado y estrecho lo que tiene más tarde como consecuencia una falta de espacio para el crecimiento normal de los dientes. Si bien esta relación entre el síndrome de cara alargada e hipertrofia adenoamigdalar claramente existe, no están bien establecidas las relaciones causa efecto. En tanto no haya estudios más concluyentes al respecto, el ORL debe de examinar la hipertrofia adenoamigdalar en cada caso remitido por el ortodoncista y valorar si hay indicación quirúrgica.

- Neumonías obstructivas o por aspiración. Beneficiosas: - Alteraciones de la voz: como se acaba de mencionar, la hipertrofia adenoamigdalar puede producir rinolalia e hiponasalidad. Esta indicación se considera sólo como beneficiosa cuando el trastorno del habla se presenta en niños mayores de 6 años con un marcado timbre de voz faringolaríngeo. Es indicación absoluta cuando se asocia a un trastorno importante de la deglución.

INFECCIONES RECURRENTES: cuando el tratamiento médico conservador no consigue controlar los episodios recurrentes de FA se plantea el quirúrgico. Los episodios infecciosos deben cumplir criterios clínicos de FA, pues ocurre que bajo un control directo, los niños presentan menos infecciones reales que las referidas por sus padres. No se debe tomar una decisión quirúrgica por los datos suministrados por los

padres, y, a veces, ni por los referidos por el médico, ya que pueden confundirse rinofaringitis agudas o resfriados comunes con episodios de faringoamigdalitis aguda. La FA ha de estar bien diagnosticada: adecuada observación clínica, fiebre mayor de 38º, adenopatías cervicales dolorosas, exudado amigdalar y extraordinariamente cultivo de estreptococo beta hemolítico del grupo A. Para aplicar este criterio quirúrgico se ha de tener además certeza de que los episodios han sido tratados con antibioterapia adecuada, siempre que hayan sido producidos de forma comprobada o sospechada por Estreptococo beta hemolítico A. Se han de valorar igualmente la intensidad de los cuadros y su repercusión en el estado general, no considerándose criterio quirúrgico cuando los cuadros infecciosos son de una intensidad moderada. Con una adecuada terapia farmacológica y adecuados consejos de prevención se reducirán mucho el número de esta indicación quirúrgica por infecciones repetidas, pudiendo establecerse un período de espera para ver la evolución. Nunca es considerada como una indicación absoluta, pero en número de casos es la principal indicación. Beneficiosas:

- Amigdalitis de repetición. El número de episodios anuales para considerar cuando es el momento apropiado de la indicación quirúrgica sigue siendo controvertido: siempre por encima de tres/año. A pesar de escasez de evidencia empírica, si que hay un cierto nivel de consenso generalizado entre profesionales de diversas Sociedades Científicas en torno a establecer recomendaciones para esta indicación, si bien existe entre ellos una cierta controversia en cuanto a la gravedad y frecuencia en la repetición de las infecciones. La Sociedad Americana determina la indicación por: siete episodios en un año, cinco episodios por año en dos años consecutivos, o tres episodios por año en tres años consecutivos. Tampoco es unánime el criterio de considerar esta indicación como absoluta o sólo beneficiosa. Se trata de extirpar las amígdalas cuando han perdido ya parte de sus funciones inmunitarias para convertirse en foco séptico infeccioso.

- Infecciones faríngeas agudas desencadenantes de cuadro convulsivo febril por lo menos en dos ocasiones. - Amigdaltis hemorrágica. Se trata de pacientes cuyas amígdalas presentan vasos prominentes en superficie que

sangran de forma repetitiva con facilidad particularmente en las infecciones agudas. Son pequeñas hemorragias que ceden bien a la cauterización. Pueden llegar a producir anemia. Cuando las cauterizaciones se toleran mal por parte del paciente puede plantearse la indicación de una amigdalectomía.

- Linfadenitis cervical anterior crónica que persiste como mínimo seis meses, a pesar del tratamiento antibioterápico correcto. Es una indicación controvertida.

- Amigdalitis crónica. Se estudia en el tema correspondiente. No hay guías de actuación clínica al respecto. La amigdalectomía se considera una decisión razonable en estos casos cuando no responden a un tratamiento agresivo con antibióticos y se trata de portadores sanos de estreptococo beta hemolítico A..

- Complicaciones regionales: no hay estudios que justifiquen la amigdalectomía como prevención del absceso periamigdalino, por lo que esta indicación es controvertida. Lo que ha de ser considerado es que un 20-30% de los pacientes que han tenido una o más veces esta complicación, presentan una historia de dos o tres FA aguda por año, lo cual si que es un motivo suficiente para indicar la intervención.

- Linfadenitis supurada o piógena. - Complicaciones sistémicas de la infección estreptocócica. Se trata del también llamado síndrome

postestreptocócico. En estos casos es necesario hacer una exhaustiva valoración de las amígdalas, a fin de asegurarse que constituyen un foco séptico estreptocócico único en la esfera O.R.L., dientes, etc. Una vez considerado el territorio faringoamigdalar como foco infeccioso estreptocócico, es el especialista correspondiente quien indica la responsabilidad de dicho foco en la complicación-enfermedad que padece el paciente y la conveniencia de su erradicación quirúrgica. En realidad estariamos ante un portador sano. En estos casos antes de tomar una decisión quirúrgica se ha de valorar el paralelismo entre las ondas evolutivas del foco infeccioso y las manifestaciones clínicas a distancia, así como la eficacia clínica del tratamiento médico que puede en ciertos casos soslayar una intervención quirúrgica.

- Glomerulopatías, sólo estaría indicada en algunas de ellas. Es muy discutible su efecto beneficioso en la glomerulonefritis por Ig A.

- Endocarditis. - Reumatismo postestreptocócico: como medida profiláctica general no está justificada la amigdalectomía, ya que

por si misma no va a eliminar todas las infecciones estreptocócicas de las vías altas ni protege al reumático frente a las recurrencias. El reumatismo puede presentarse sin clínica estreptocócica aguda y ser debido a la infección estreptocócica en portadores sanos asintomáticos. No se evita ni su aparición ni las recaídas de FR. En épocas preantibióticas se empleó extensamente la amigdalectomía como medida profiláctica.

- Enfermedad de Bouilland. - Enfermedades por inmunocomplejos oculares asociadas a amigdalitis crónica: iridociclitis. - Finalmente mencionaremos una serie de procesos en los que se ha comunicado un posible beneficio de la

amigdalectomía cuando se asocian a cuadros de amigdalitis recidivante, pero sin conclusiones definitivas: - Postulosis palmar y plantar: se ha observado una desaparición de la misma en el 54% de los casos tras la amigdalectomía y una mejoría en un 21%. Se ha de esperar un año postoperación para evaluar su eficacia. - Enfermedad de Mucha-Habermann (pitiriasis). - Eccemas y algunas psoriasis. - Ciertos acnés rebeldes. - Hipodermitis globulares.

- Anemia de células falciformes: reduce la incidencia de complicaciones que acarrea esta enfermedad. - Enuresis nocturna. - En ciertos mecanismos reflejos: es una indicación rara y discutible, cuando a las amígdalas se las supone responsables de fenómenos reflejos como: tos rebelde, espasmos de glotis, espasmos esofágicos.

- Halitosis. Puede estar producida por los restos alimenticios y las bacterias retenidos en las criptas amigdalinas que sueltan un caseum fétido. Pero para realizar esta indicación se ha estar seguro de que ésta es la causa de la halitosis, ya que puede estar producida por otras muchas causas como la enfermedad periodontal, reflujo gastroesofágico, etc. No se hace aquí mención de indicaciones especiales de amigdalectomía: BIOPSIAS, ONCOLÓGICAS y PROCESOS ESPECÍFICOS. CONTRAINDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA.- Locales.

- Durante el brote agudo, en general se aconseja esperar 2-3 semanas después de la última infección aguda. - - Infecciones activas de vecindad: caries, sinusitis, impétigo facial en cara, piorrea alvéolo-dentaria, etc. que

ha de ser tratadas previamente. - Malformaciones anatómicas: alteraciones vasculares, apófisis estiloides excesivamente largas; paladar

corto con insuficiencia velopalatina: la intervención aumenta el riesgo de incompetencia velofaríngea, produciendo una rinofonía abierta de difícil solución; paladar hendido. Pueden constituir una contraindicación relativa que exige una exahustiva planificación. Generales.

- Enfermedades hematológicas graves con discrasia sanguínea: anemia, alteraciones de la coagulación, hemofilia, leucemia, púrpura, etc. Es contraindicación absoluta.

- Enfermedad sistémica no controlada: cardiopatías, diabetes, síndromes comiciales, afecciones pulmonares, tuberculosis, hipertensión, diabetes, heredosífilis, etc. Pueden constituir contraindicación absoluta.

- Asma: esta intervención ha suscitado diversas controversias acerca de si la intervención predispusiese más a padecer esta enfermedad, o por el contrario, ayudaría a una mejoría, pero no hay conclusiones definitivas al respecto.

- Embarazo y menstruación. - En profesiones de la voz se han de tener en cuenta los posibles cambios que puede experimentar el timbre

de voz. - - Evitar épocas epidémicas de polio o pacientes no inmunizados en áreas endémicas, meningitis,

mononucleosis, escarlatina, con el fin de no facilitar la puerta de entrada. Vacunación BCG, esperar 6 meses. - Los procesos alérgicos: no suponen una contraindicación, siempre que el diagnóstico sea correcto y en el momento quirúrgico el proceso alérgico esté bien controlado.

48 11 TÉCNICAS QUIRÚRGICAS DE AMIGDALECTOMÍA Y CUIDADOS POSTOPERATORIOS. AMIGDALECTOMÍA.- La técnica ideal de amigdalectomía es la que permita eliminar el órgano con una mínima pérdida de sangre y traumatizando lo menos posible los tejidos adyacentes. Una de las más antiguas descripciones de la técnica de amigdalectomía procede de Abisinia, donde era tradicional realizarla a los niños en su primer año de vida mediante estrangulación con una crin de caballo. Cornelio Celso de Roma en su libro "De res medica", en el siglo IV a. J.C., describe la extirpación de las amígdalas inflamadas con un dedo y un escarpelo, describiendo que están recubiertas de una fina membrana y recomendando tras su extirpación aplicar vinagre para reducir la hemorragia. En el año 625, Paul de Aegina describe un método rápido de amigdalectomía mediante un instrumento que sirve para practicar la amigdalectomía y acortar la úvula, siendo la referencia más antigua sobre instrumentos para amigdalectomía. Pare en 1564 y Scultetus en 1665 diseñan guillotinas para practicar uvulectomía mediante estrangulación, prototipos que modificados sirvieron para diseñar durante los siglos XVII y XVIII algunos tipos de forces para amigdalectomía que presagiaban la invención de los mordernos tonsilotomos. A lo largo de la historia, estos instrumentos manejados por cirujanos generales se fueron mejorando y perfeccionando, preconizando siempre la extirpación completa del órgano, la no alteración de tejidos y estructuras adyacentes con el fin de evitar las hemorragias intra y postoperatorias. De entre los muchos instrumentos diseñados al respecto, el que más difusión tuvo, fué la famosa y hoy proscrita guillotina de Greenfield Sluder (1912). El primero en utilizar anestesia para amigdalectomía con gas éter parece ser que fue Crowe en el Johns Hopkins Hospital. Este autor describió un abrebocas, denominado luego de Crowe-Davis, para retraer la lengua y poder

introducir el anestésico, practicando disección de la cápsula amigdalina. Al principio para controlar la hemorragia utilizó agrafes de plata, pero luego abandonó esta técnica hemostásica por el riesgo de que pudiesen aspirarse los agrafes a tráquea, realizando en su lugar sutura con hilo quirúrgico.

Técnica de amigdalectomía por disección. En los últimos años, si bien se han producido algunas modificaciones en los instrumentos y técnica de amigdalectomía, el procedimiento universalmente admitido es la técnica de disección, por ser la que ofrece menos riesgo para el paciente, estando estandarizados los protocolos anestésicos, posición del paciente, equipo quirúrgico y maniobras a realizar. Esta técnica se realiza en un quirófano correctamente equipado y bajo anestesia general con intubación para el niño. Se ha de realizar con asepsia pues el hecho de existir flora bacteriana patógena en la faringe no es atributo para introducir una nueva, proveniente del exterior. Posición del paciente: decúbito supino; con la cabeza apoyada en un rodillo circular que la estabiliza, una discreta hiperextensión cervical que se consigue mediante la colocación de algún soporte debajo de los hombros, teniendo siempre la precaución de que la cabeza quede apoyada en la mesa y estando la cabeza a ras del borde de la mesa para tener una buena accesibilidad al campo quirúrgico. El cirujano se coloca sentado detrás de la cabeza del paciente, trabajando bajo la luz de un fotóforo. Se ha de realizar con asepsia, pues el hecho de existir flora bacteriana patógena en la faringe no es atributo para introducir una nueva, proveniente del exterior. El primer tiempo quirúrgico consiste en la colocación del un abrebocas de arco tipo Russel-Davis o similar, que se apoya en los incisivos superiores y deprime la lengua con una paleta de ránula central de un tamaño lo más grande posible, pero que no roce con los bordes de la arcada alveolodentaria inferior. Al introducir el abrebocas se aconseja vigilar el estado de los dientes para no dañarlos, pudiendo ser necesaria una protección dental. Puede colocarse una gasa en hipofaringe para evitar el paso de sangre a vía digestiva, en caso contrario es necesario al finalizar la intervención succionar bien la sangre de hipofaringe. Si se va a realizar adenoamigdalectomía se comienza realizando la adenoidectomía. Se comienza aprendiendo la amígdala con una pinza prensora de amígdalas ( White, Blohmke, Colver, etc.) con la que se sujeta la amígdala y se tracciona de ella un poco hacia la línea medía, como extrayéndola de su fosa. Con la otra mano se toma una tijera de disección realizando una incisión a 2-3 mm del borde del pilar anterior, a la altura del polo superior, para entrar en el lecho amigdalar e identificar la cápsula. Se realiza una disección extracapsular de la amígdala, ejecutándola con suavidad, pegada a la cápsula, sin producir desgarros aponeuróticos, por disección roma, despegándola de su lecho muscular sin cortar nada. Disecada la amígdala queda fija sólo por un pedículo en su polo inferior que puede ser seccionado con asa fría o con una pinza cruzada. La disección se va ayudando de aspiración y se puede introducir una torunda embebida en líquido coagulante en el lecho amigdalino. Finalizada la disección se ha de proceder a realizar hemostasia del lecho quirúrgico, que puede realizarse mediante ligaduras de seda o de material reabsorvible. Existen diversas técnicas todas ellas igualmente efectivas. Hay quien realiza una sutura del lecho con tres puntos inferior, medio y superior; otros suturan el pilar anterior al posterior; y otros cirujanos secan con gasa el campo quirúrgico y van ligando a demanda los vasos que sangran. Otros profesionales prefieren realizar esta hemostasia mediante pinza bipolar. Cuando la extirpación de la primera amígdala ha sido particularmente hemorrágica, no aconsejamos comenzar con la disección de la segunda, hasta no tener exangüe el lecho operatorio de la primera amígdala. En el adulto se puede optar por la anestesia general, o bien, en pacientes que así lo prefieran y sus cualidades psicológicas lo permitan, la disección amigdalina su puede realizar con anestesia local, previa administración de un cóctel neuroleptoanalgésico. Además de la disección clásica, se han descrito múltiples variantes técnicas de la misma, orientadas todas a un mejor control de la hemorragia en el acto quirúrgico, disminución de las hemorragias postamigdalectomía y mejor control de dolor postoperatorio. No se dispone de información válida para poder valorar cual de estos métodos es el más adecuado:

Amigdalectomía por electrocirugía. El electrobisturí y el electrocauterio se utilizan en cirugía para muchas intervenciones. En nuestra especialidad posiblemente sea para la amigdalectomía su aplicación más frecuente. Quienes la utilizan han comunicado que se trata de una técnica efectiva y satisfactoria, pues se consigue una hemostasia del campo quirúrgico más fácilmente que con otras técnicas y se acorta el tiempo operatorio. Se puede realizar con bisturí monopolar, con aspirador disector monopolar y con bisturí bipolar. También se ha propuesto su realización ayudada con microscopio. Se ha publicado múltiples trabajos comparativos de ésta con otras técnicas, referidos a morbilidad, sangrado operatorio, hemorragias postoperatorias y dolor postoperatorio. Los resultados no muestran grandes diferencias entre las diversas técnicas. Bisturí ultrasónico.

Hace unos diez años, la empresa Ethicon Endo-Surgery Inc. de Cincinnati diseñó un bisturí ultrasónico denominado Harmmonic Scalpel que ha sido aplicado para la amigdalectomía con éxito. Se trata de un bisturí para tejidos blandos que corta y coagula con un mínimo daño mediante una hoja vibrante que oscila a una frecuencia de 55,5 kHz. La temperatura alcanzada no supera nunca los 100º C mientras que el electrocauterio o el láser alcanzan temperaturas de 150º a 400º C. Importantes estudios comparativos con el resto de las técnicas de amigdalectomía han demostrados que esta técnica reduce la hemorragia intraoperatoria y las eventuales hemorragias postoperatorias, además acorta el periodo de recuperación postoperatoria. En cuanto al dolor postoperatorio, si bien es difícil de medir, sí que ha demostrado un mayor grado de satisfacción por parte de los pacientes. Se trata de la técnica especialmente indicada para los pacientes que van a tolerar peor la hemorragia quirúrgica: niños pequeños, anémicos, etc. Radiofrecuencia. La radiofrecuencia puede ser aplicada en el tratamiento amigdalar, habiendo aparecido últimamente algunos instrumentos especialmente diseñados para el tratamiento electroquirúrgico de las amígdalas. Diversos aparatos de radiofrecuencia se han preparado especialmente para esta cirugía: el Bovie, Elmed Surgitrom System, el Somnnus, el ArthroCare o sistema coblation y el coagulador de plasma Argon. Con radiofrecuencia se puede realizar electrocauterización y lectrocirugía. En la electrocauterización se quema y coagula el tejido por energía de calor, su finalidad es la reducción del tejido amigdalar y se realiza insertando un electrodo en el interior de la amígdala al que se aplica radiofrecuencia. Se consigue a las 4-6 semanas una contracción retráctil del tejido amigdalino. En la electrocirugía se combina el calor con la radiación electromagnética y la radiofrecuencia actúa como un bisturí. Amigdalectomía en serie asistida con láser: LAST. La técnica se realiza con láser y consiste en la ablación de las criptas amigdalinas y reducción macroscópica del tejido amigdalino mediante su carbonización con láser CO2 o KTP. Mientras que las técnicas convencionales se dirigen a la exéresis de la amígdala, esta técnica realiza solamente la ablación de las criptas amigdalinas con lo que se consiguen extirpar los depósitos de focos infecciosos y la inflamación crónica. Es una técnica que cada vez tiene más difusión y que está indicada para la amigdalitis recurrente y la hipertrofia amigdalar. Se realiza especialmente en pacientes que no pueden perder días de baja laboral y en los que rehusan la anestesia general.

Amigdalectomía con láser. Se realiza una disección extracapsular de la amígdala utilizando un terminal de láser muy parecido al bisturí eléctrico y del que hay varios modelos. Se realiza contacto o casi contacto con el lecho operatorio para corte y ligero retirada del terminal para disminuir la densidad de energía cuando se requiere coagulación. Se realiza una primera incisión curvilínea por todo el pilar anterior para definir la cápsula de la amígdala y la parte anterior de la disección. Luego se prosigue la disección, realizando a la vez una tracción medial suave sobre la amígdala con adecuada visualización de la cápsula en todo momento para evitar que el rayo produzca daño vascular inadvertido. Al ir disecando el tejido fibroso existente entre la cápsula y el fondo de la fosa amigdalina pueden aparecer como bridas que son difícilmente diferenciables de vasos sanguíneos. Cuando se trata de vasos sanguíneos, si se cortan en vez de coagularlos, puede luego resultar difícil de controlar la hemorragia. Los cuidados postoperatorios son los mismos que para la amigdalectomía convencional. En el momento actual no se justifica económicamente su empleo. Criocirugía. Técnicas crioquirúrgicas con fréon y nitrógeno líquido. Hoy no se realizan. Estudio preoperatorio: Como medida preventiva de complicaciones se proponen un completo estudio preoperatorio con atención especial a la coagulación. Anestesia: Las llamadas hace unos años “anestesias relámpago” a base de somnoformo, ketolar, etc, han quedado totalmente desechadas. Las razones por las que la amigdalectomía se realiza hoy en día con anestesia general son múltiples:

- Comodidad y seguridad para cirujano y paciente. Facilita una correcta disección. Se evitan precipitaciones y maniobras inadecuadas.

- Eliminación de complicaciones broncopulmonares sépticas por caída de sangre. - Permite realizar una eficaz hemostasia. Las ligaduras molestan, pero menos que los taponamientos brutales de

antaño. Cuidados postoperatorios: El niño se ha de colocar en el postoperatorio inmediato en decúbito lateral, en posición de Trendelenburg modificada, con el fin de que pueda expulsar con facilidad las secreciones de la boca-faringe, pudiendo ayudarle con algunas aspiraciones sin tocar el lecho quirúrgico con la cánula de aspiración. Antibioterapia postoperatoria: su administración está indicada para prevención de las complicaciones infectivas locales y control de la bacteriemia transitoria postoperatoria que en algunos casos puede producirse. Esta demostrado que reduce la inflamación faríngea por colonización bacteriana, el dolor y disminuye el riesgo de hemorragias postoperatorias. No existe un consenso sobre que antibiótico utilizar. Corticosteroides: la administración de corticosteroides intravenosos tiene algunos efectos beneficiosos: diminuye la posibilidad de producirse un síndrome de distres respiratorio, menor edema subglótico, mejoría en el control del dolor y disminución de las nauseas o vómitos postoperatorios. Se utiliza para ello la dexametasona. Analgesia: es de sobra conocido que esta intervención está caracterizada por un marcado dolor postoperatorio que es más intenso en función de la edad, siendo importante controlarlo adecuadamente. La diferencia del postoperatorio entre el niño y el adulto se basa en la formación de escara operatoria, dependiendo que ésta se forme sobre un tejido en movimiento (niño) o sobre una superficie rígida (adulto). El analgésico ideal es el que proporcione un buen nivel analgésico sin efectos secundarios: mantener un estado de alerta adecuado, no producir discrasias sanguíneas y no producir molestias digestivas. Para el control analgésico podemos usar diversos fármacos analgésicos siendo sin duda el más utilizado el paracetamol a dosis de 10-15 mg/kg. También se utiliza el paracetamol con codeína o con hidrocodona. También puede utilizarse la pentazocina. Los antinflamatorios no esteroideos no son aconsejables por tener una vida media corta y el riesgo de favorecer la hemorragia al inhibir la agregación plaquetaria, sobre todo la aspirina. Se ha descrito que el uso de diclofenaco en la inducción anestésica puede suponer un aumento de las hemorragias postoperatorias.

La aplicación de anestésicos locales de forma tópica sobre el lecho quirúrgico no tiene efectos beneficiosos. La infiltración subcapsular del lecho amigdalino al comenzar la intervención con bupivacaína 0'25 % o al 0'50 % con o sin epinefrina 1:200.000, ayuda a disminuir el sangrado, facilita la disección, disminuye la necesidad de anestésicos proporcionando una mayor estabilidad hemodinámica durante la cirugía y disminuye el dolor postoperatorio inmediato, no así el tardío. No obstante el uso de esta infiltración previa es muy discutible, ya que su beneficio es muy pequeño, y sin embargo se ha asociado con efectos secundarios importantes como obstrucción severa de las VAS, edema pulmonar, hemorragia intracraneal con parálisis bulbar, abscesos cervicales y ACVs. Para evitar estas complicaciones algunos autores sugieren que no se debe realizar infiltración en personas mayores, se ha de estar seguro de no inyectar directamente en un vaso sanguíneo y la inyección debe de ser superficial. Alimentación: aconsejamos dar por escrito las oportunas instrucciones de alimentación y de higiene postoperatoria. Control postoperatorio: las heridas quirúrgicas se cubren a las 24 horas de una membrana fibrinosa blanquecina. Debajo de esa membrana va creciendo un tejido de granulación y a medida que avanza la cicatrización de la herida, la mucosa periférica va cubriendo el tejido de granulación, durando este proceso unas tres semanas. La herida de la amigdalectomía no es comparable a ninguna otra de la cirugía general (quizás la de la prostatectomía) al asentar en un medio líquido lo que no facilita una pronta cicatrización , estando además expuesta a los reflejos faríngeos y tusígeno, vómitos y deglución. Comentario.- En el momento actual, dadas las circunstancias que viven los Sistemas Públicos de Salud, ha surgido el debate sobre coste-efectividad de la amigdalectomía, valorándose la posibilidad de poder realizarla de forma ambulante o mediante una corta estancia hospitalaria. Si bien no todo el mundo participa de este criterio, se admite que:

- Dado el bajo índice de complicaciones postoperatorias que plantea la intervención con las técnicas actuales, parece indicado poder proceder de forma ambulante.

- No estaría indicado en pacientes con problemas de salud. - Al seleccionar los candidatos se han de valorar mucho las condiciones sociales, incluyendo en estos programas

sólo a pacientes que viven en un entorno familiar preparado para comprender la supervisión del paciente una vez en casa.

- Igualmente se ha de valorar la facilidad para acceder, si se presenta una complicación, al Servicio de Urgencias del Hospital donde se realizó la intervención. En España, mientras exista la actual discordancia de criterios médico-legales, no consideramos este sistema viable, pues si las cosas van mal, es muy posible que al O.R.L. se le impute el haber asumido un riesgo innecesario.

48. 12 COMPLICACIONES POSAMIGDALECTOMIA. Alrededor del 20% de los pacientes intervenidos sufre alguna complicación que requiere de atención médica. Estas pueden ser inmediatas, a medio plazo y tardías. 1.- Inmediatas:

- Las complicaciones anestésicas son las más graves: paradas cardiorrespiratorias, lesiones neurológicas por anoxia, laringoespasmos, anafilaxia, etc. Las tasas de muerte por estas causas varían mucho según las estadísticas (1/10.000). Durante el acto quirúrgico, por parte del cirujano se ha de estar atento a una posible extubación accidental, o a la compresión del tubo anestésico con el abrebocas. Al finalizar la intervención es importante que el cirujano aspire bien toda la sangre y secreciones de hipofaringe para minimizar el riesgo de laringoespasmos y aspiraciones en la extubación. Cuando se utiliza electrocauterio, se ha de tener la precaución de no quemar el tubo.

- Hemorragia: en épocas pasadas, todavía recientes, constituía el argumento fundamental para no indicar la intervención pues con demasiada frecuencia resultaba fatal, constituyendo en todos los tiempos una autentica obsesión para todos los O.R.L., incluso de encumbrada fama. No era una leyenda y continúa siendo posible. Es la complicación más frecuente, al ser una intervención muy hemorragípara y que nunca debe de ser considerada como benigna. Las comunicaciones sobre su incidencia varia mucho, desde 0 al 20%, si bien en las comunicaciones más recientes ha disminuido, pudiendo considerarse su incidencia actual en un 2%. Las hemorragias cataclísmicas se producen durante el acto operatorio, siendo especialmente graves y hasta mortales. Son debidas a lesión de las carótidas que en la mayor parte de las circunstancias ocurrirán por sorpresa, sin estar preparados los recursos necesarios para tal eventualidad. Son sumamente excepcionales y entran dentro de las leyes de la fatalidad. Las posibilidades de lesionar las carótidas mediante la técnica por disección son mínimas, pero no hay que olvidar la posibilidad de que exista un trayecto aberrante que aparecerá por sorpresa en el trascurso de la disección. Si este accidente surge cuando la intervención se realiza con anestesia general, el problema respiratorio queda en parte

solucionado, teniendo que atender solamente el problema hemorrágico que con cierta habilidad podrá resolverse, siendo raro tener que ligar la carótida externa. Si la intervención se realiza sin paciente intubado, el problema respiratorio es tan grave por la entrada de sangre en la vía respiratoria que haría insoluble la situación. Las hemorragias postamigdalectomía tienen su origen, muchas veces, en su no resolución absoluta durante el acto quirúrgico. Las hemorragias graves pueden ser debidas a alteraciones de la crasis sanguínea, amigdalectomías incompletas, heridas de los pilares, estiramientos de algún punto no bien amarrado, malformaciones vasculares y administración de fármacos anticoagulantes antes o después de la intervención. Según el momento de su producción pueden ser inmediatas, cuando se producen durante el acto operatorio; secundarias cuando surge en las primeras horas del postoperatorio, manifestándose como vómitos de sangre, siendo particularmente frecuente en el niño que va tragando la sangre sin observarse la hemorragia; y tardías, cuando se producen a los 5-7 días, al desprenderse la escara de la herida quirúrgica, estas últimas pueden estar propiciadas por la infección del lecho quirúrgico y por la deshidratación. Ante una hemorragia postamigdalectomía nos podemos plantear tres posturas: observación, reintervención quirúrgica y transfusión sanguínea. Cuando se decide la reintervención quirúrgica, según el caso, se puede optar por:

§ Pinzamiento y ligadura del vaso que sangra. § Transfixión directa sobre el vaso sin abarcar una gran masa de tejido muscular. § Sutura de los pilares tras colocar una compresa embebida en un hemostático. Procedimiento

arcaico, difícil de realizar que produce enormes edema de úvula, halitosis y gran odinofagia. § Ligadura de carótida externa o alguna de sus ramas, es una indicación excepcional reservada

para hemorragias muy graves. Si la hemorragia es importante se ha de vigilar el no llegar al schock hemorrágico, transfundiendo sangre si es necesario.

- Dolor: ya ha sido comentado en el capítulo anterior. Es importante su control y puede manifestarse como referido en forma de otalgia.

- Deshidratación. Es importante en niños pequeños que se niegan tomar líquidos por el dolor que produce la deglución y puede estar agravada por nauseas y vómitos postoperatorios, que son igualmente síntomas inmediatos a controlar, pueden estar producidos muchas veces por los narcóticos administrados para el control del dolor.

- Disfunción de la articulación témporo-mandibular. Se ha de poner cuidado en evitar posibles luxaciones al colocar el abrebocas, sobre todo en pacientes especialmente predispuestos a ellas. Al colocar el paciente en posición quirúrgica, se ha de prestar especial cuidado a la estabilidad de la articulación atloaxoidea en pacientes de riesgo para la misma, como los síndromes de Down o casos de mucopolisacaridosis. Se han de vigilar posibles roturas dentales por el uso del abrebocas.

- Infecciones locales del lecho amigdalino, abscesos y flemones.

- Infecciones regionales y generales: adenitis, otitis, sinusitis, epiglotitis, neumonía, absceso pulmonar, septicemia postoperatoria, etc. Todas estas infecciones parecen estar relacionadas con la falta de asepsia y de esterilidad en el material quirúrgico, la infiltración anestésica, o la realización de amigdalectomía en fase de infección aguda. El edema postoperatorio puede causar una obstrucción de la trompa de Eustaquio produciendo una OMS.

- Edema agudo de pulmón potsobstructivo: cuadro impredectible y de etiología no aclarada que se produce por la obstrucción de la vía aérea. La obstrucción de la vía aérea produce un aumento de la presión intratorácica y pulmonar, como consecuencia se forma un trasudado en el intersticio pulmonar. Este cuadro se ha descrito igualmente tras resolución brusca de procesos obstructivos de vías altas como epiglotitis o laringoespasmos. El cuadro suele ceder con la simple aplicación de oxígeno a presión positiva durante 24 horas.

- Embolismo pulmonar (rarísimo).

- Heridas de la base de la lengua: son raras, pudiendo dar lugar a hemorragias y dolores intensos postquirúrgicos.

- Aspiraciones hemáticas productoras de broncoespasmo y neumonías.

- Espasmos laríngeos postintervención.

- Fiebre que se prolonga más de tres días.

2.- A medio plazo: - Estenosis nasofaríngea por fibrosis cicatricial postoperatoria en los pilares. Las infecciones

postquirúrgicas favorecen estos procesos. Estas estenosis dan lugar a trastornos respiratorios nasales y fonatorios. Su tratamiento es muy laborioso y con tendencia a la recidiva.

- Alteraciones del habla por incompetencia velofaríngea: rinolalia aperta. Estas alteraciones están producidas por un defecto en el cierre del istmo faringopalatino, que no es fácil prever. Se han de diferenciar de la alteración de la voz pasajera que se puede producir durante los primeros días y que carece de importancia, estando producida por el cambio en el volumen de los resonadores, al haber extirpado las amígdalas y vegetaciones generalmente hipertróficas. En los profesionales de voz es muy importante valorar estas posibilidades. Normalmente no suele durar más de 8 semanas, resolviéndose espontáneamente y si persiste, se ha de indicar tratamiento rehabilitador logopédico. Si el cuadro no se ha resuelto en 6 o 12 meses estaría indicado su tratamiento quirúrgico.

- Hipertrofia compensadora del resto del tejido linfoide.

- Trauma psicológico en niños tras intervención con anestesia local. 3.- Tardías:

- Sequedad faríngea por acortamiento del velo del paladar, como secuela cicatricial. Las secuelas cicatriciales han disminuido mucho desde la realización de la intervención mediante técnica por disección. Cuando se usaban las guillotinas de amigdalectomía se podían observar enormes lesiones cicatriciales producidas por desgarros en los pilares, paladar blando, úvula y paredes de hipofaringe.

- Disminución o cambios en la inmunidad regional faríngea que puede facilitar la aparición de infecciones locales recurrentes, casi siempre de carácter vírico. Tras la amigdalectomía se ha detectado en sangre periférica una disminución de los linfocitos T supresores y de los niveles de algunas citokinas.

- Síndrome del águila: osificación del ligamento estiloideo. Es una complicación rara con una fisiolopatología y sintomatología no bien explicadas. El paciente puede presentar algunos meses, o años después de la amigdalectomía, dolor facial y disfagia. La única opción de mejoría es el tratamiento quirúrgico extirpando el ligamento. Comentario.- En el momento actual, dadas las circunstancias que viven los Sistemas Públicos de Salud, ha surgido el debate sobre coste-efectividad de la amigdalectomía, valorándose la posibilidad de poder realizarla de forma ambulante o mediante una corta estancia hospitalaria. Si bien no todo el mundo participa de este criterio, se admite que:

- Dado el bajo índice de complicaciones postoperatorias que plantea la intervención con las técnicas actuales, parece indicado poder proceder de forma ambulante.

- No estaría indicado en pacientes con problemas de salud. - Al seleccionar los candidatos se han de valorar mucho las condiciones sociales, incluyendo en estos

programas sólo a pacientes que viven en un entorno familiar preparado para comprender y asumir la supervisión del paciente una vez en casa.

- Igualmente se ha de valorar la facilidad para acceder, si se presenta una complicación, al Servicio de Urgencias del Hospital donde se realizó la intervención.

- En España, mientras exista la actual discordancia de criterios médico-legales, no consideramos este sistema viable, pues si las cosas van mal, es muy posible que al O.R.L. se le impute el haber asumido un riesgo innecesario.