Alzheimer Exponer

7/23/2019 Alzheimer Exponer

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Jessica ArcosMichelle Barrionuevo


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En una reunin de psiquiatras alemanescelebrada en 1906, Alois Alzheimerdescribi el caso de una mujer de 51 aos

con prdida severa de memoria,desorientacin, alteraciones de lenguaje eideas paranoides, que muri cuatro aosdespus en un estado de severa

demencia. En su autopsia se encontraronlesiones cerebrales consistentes, con atrofiacerebral y presencia de cuerposdenominados seniles.


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Comenzaba en este momento

una apasionante historia, ladescripcin y preocupacinpor una enfermedad que hadado lugar a la mayor

investigacin sobre elfuncionamiento del sistemanervioso humano, y que fuedenominada con el nombre

de su descubridor, laenfermedad de Alzheimer


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Qu es el Alzheimer?

Tambindenominada malde Alzheimer, o

demencia senil detipo Alzheimer

(DSTA)

Una enfermedadneurodegenerativa

Deterioro cognitivoy trastornos

conductuales


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La demencia es: Una prdida de la facultades intelectuales

(tales como el pensamiento, la memoria, y elrazonamiento) lo suficientemente severa comopara interferir con el functionamiento diario dela persona.

No es una enfermedad en s, sino un grupo desntomas que puede acompaar ciertasenfermedades o condiciones fsicas.


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Prdida de memoria

Dificultad para

desempear tareashabituales

Problemas con el habla

Desorientacin de

tiempo y lugar Incapacidad para juzgar

situaciones cotidianas

Dificultad para realizartareas mentales

Colocacin de objectosfuera de lugar

Cambios repentinos delhumor o en el

comportamiento Cambios en la

personalidad

Prdida de iniciativa


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El Envejecimiento Normal Temporalmente olvidar

el nombre de un colega Olvidar un parte de la

cena hasta despus dela cena termino

Incapaz de usar la

palabra corecta perousa una sustitucin Olvidarse por el

momento donde esta

Posible Alzheimers

No poder recordar elnombre ms despus

Olvidar por completoque la comida fuepreparada

Habla

incomprehensible Perdiendose en su

propia calle


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La EAaparece

Encualquiermomentode la vida

adulta

Principalcausa de

Demenciaen eladultomayor


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Familiar(3 familiares de 1ergrado en dos generaciones)

Espordica

Familiar(1 familiar de primer grado)

Espordica


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Cromosoma 21 APP (27 mutaciones)

Cromosma 14 PSN1 (157 mutaciones)

Cromosoma 1 PSN2 (10 mutaciones)

Genes Mutados enEnfermedad de Alzheimer de inicio precoz

familiar


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Cromosoma 14 PSN1

Cromosoma 19 APOECromosoma 17 Hidrolasa de BleomicinaCromosoma 14 a1-antitripsinaCromosoma 7 IL-6

Cromosoma 7 eNOSCromosoma 1 MTHFR

Genes asociados con

Enfermedad de Alzheimer de inicio tardo


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Caracterizadapor:

Deterioro progresivode:

Funciones mentalessuperiores

Trastornoshumorales

Trastornosconductuales

Deterioro dellenguaje

Apraxia Labores aprendidascon anterioridad

Agnosia No reconoceobjetos

Deterioro de lafunciones ejecutivas


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I Fase: PreClnica Deterioro

cognitivo leveOlvidos

DesatencinEventualdesorientacin

Vida yactividades an

normales.


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II Fase: LeveDeterioroevidente

Rendimientointelectualdisminuido

Olvidos

frecuentes

Eventuales fallos

en la autonomasocial-laboral


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III Fase: ModeradaDeterioro cognitivo

y funcional

Amnesiaantergrada-

retrgradaBaja fluidez verbal

DesorientacinAlucinacionesAgresividad

Problemassignificativos con el

entorno

Fallosincapacitantes parala autonoma socio-laboral (abandono).


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IV Fase:Grave Perdidade funciones

Prdida de lacomunicacin Mioclonas

IncontinenciaDisfagiaHipersomnia

Fallecimiento


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Corteza endonasalComienza

HipocampoSe propaga

Neocorteza temporal posterior yparietalSigue

Degeneracin difusa de la cortezacerebralFinalmente


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Cuadro

patolgico

Atrofiadifusa decortezacerebral

Agrandamientosecundario del

sistemaventricularenceflico

Estudio

microscpico

Placasneurticas

Contienenamiloide

AfJ

Maraas deneurofibrillas

Absorbenla plata en

elcitoplasmaneuronal


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Los cambios cerebrales

estn relacionadosrelacionado con:

Metabolismointrnseco neuronal

disminuido Reduccin

significativa en laproduccin de

neurotransmisores Disfuncin o prdida

de las relacionesmetablicas entre

las neuronas y la glia


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Ensanchamiento delos surcos de lacorteza cerebral

Adelgazamiento de

las circunvoluciones Ensanchamiento

ventricular

Disminucin delpeso del cerebroque puede llegarhasta 800 g


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Trastornos amnsicos Tardos Tempranos

Trastornos de orientacin Desorientacin en espacio Desorientacin en tiempo Desorientacin en persona

Cambios en la conducta

Cambios afectivos y

anomalas psiquitricas Cambios somticos


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FISIOPATOLOGAInvolucra una prdida de neuronas y sinapsis

sobre todo en la regin cortical y subcortical. Laprdida resulta en una atrofia y degeneracin dellbulo temporal, parietal y frontal.

La corteza se encoje, daando las reas del

cerebro usadas para pensar, planear y recordar.El encogimiento es especialmente severo en elhipocampo, un rea de la corteza que juega unpapel clave en la formacin de nuevos recuerdos.

Los ventrculos (espacios llenos de lquido dentrodel cerebro) se vuelven ms grandes.


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Las neuronas daadas y muertas tienen maraas, lascuales son hechas de fibras retorcidas de otra protena


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FACTORES DE RIESGO Factores inflamatorios

Diabetes

Estrs oxidativo

Alcohol

Tabaco

Dieta con exceso de grasaINACTIVIDAD FSICA

Falta de estimulacin social


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La actividad fsica ayuda a prevenir lapatologa

Toma un rol importante en retardar elprogreso de la enfermedad

Mejora la calidad de vida de laspersonas retardando su dependencia

e inmovilidad.


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ACTIVIDAD FSICA Y PREVENCINEn los ltimos aos se han realizado estudios buscando

determinar si el ejercicio fsico pudiera prevenir el riesgo de

Alzheimer.

En el estudio de Lautenschlager et al., (2008), 6 meses de

programa de ejercicio fsico mejor los resultados

obtenidos en la escala de valoracin de la funcin cognitiva

y Alzheimer (ADAS-Cog). Adems estas mejoras se

mantuvieron durante 18 meses de periodo de seguimiento.


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A pesar de que ha sido el ms estudiado, el ejercicio

aerbico no es el nico que puede ocasionar mejoras

cognitivas en el mayor,

El trabajo de fuerza tambin podra prevenir el deterioro

cognitivo a travs de mecanismos implicados en dicho

entrenamiento, como pueden ser el incremento de lasensibilidad a la insulina.

Por este motivo, se debera incidir tanto con ejercicio

aerbico como de fuerza, debido a que el de fuerza participanotablemente favoreciendo una mayor funcionalidad fsica,

con sus consecuentes beneficios psquicos (Liu-Ambrose y

Donalson, 2009).


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En la revisin de Angevaren et al., (2008), realizada con

aquellos estudios desarrollados en mayores de 55 aos dondese valorasen los efectos de programas de ejercicio fsico

aerbico sobre parmetros cardiovasculares y cognitivos, se

concluy que siempre que se produjeran mejoras de en torno

al 14% del VO2max., se producan mejoras paralelas en lacapacidad cognitiva.

Los principales efectos sobre la funcin cognitiva se

encontraron en la funcin motora y en la atencin ante

estmulos sonoros.


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Enfermedad de

Parkinson


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James Parkinson,

mdico

londinense,describi laenfermedad porprimera vez en

1817,denominndolaParlisis Agitante


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La enfermedad de Parkinson es una de lasenfermedades neurolgicas ms complejas, siendohoy en da una de las principales vas de investigacin.

Es una enfermedad neurodegenerativa, progresiva yhoy por hoy sin cura, que se caracteriza por la muertede ms del 80% de las clulas encargadas de laproduccin de dopamina.


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El Parkinson es la enfermedad neurodegenerativa ms

frecuente tras el Alzheimer, es ms frecuente en personasmayores de 60 aos, siendo ms rara su aparicin en menoresde 40 aos. No obstante, parece ser que est aumentando lafrecuencia en personas ms jvenes.


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La Enfermedad de Parkinson (EP) es unproceso degenerativo, altamenteincapacitante y ocasionada por unadeficiencia dopaminrgica asociada a ladegeneracin de la sustancia negra, queforma parte de los ganglios basales.


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Aunque la EP suele clasificarse como untrastorno del movimiento, tambin producealteraciones en la funcin cognitiva, la

expresin de las emociones y la funcinautonmica.

Findley y cols. (2000) sealan que ladepresin contribua ms a la incapacidad

que los sntomas motores puros


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EP primaria o idioptica supone msdel 70% de los parkinsonismos

El parkinsonismo secundario puededeberse a infecciones, frmacos,toxinas, traumatismos y

enfermedades vasculares.


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Parkinsonismo primario.

Atrofia y decoloracin parda delputamen.

Puede ocurrir despigmentacin de lasubstantia nigra, pero la magnitud de laprdida neuronal y la disminucin del

aporte de dopamina al estriado esmenos relevante que en el Parkinsonidioptico.


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Parkinsonismo postencefaltico. Representa la secuela clsica de la

encefalitis letrgica.

Parkinsonismo iatrognico. Relacionado con la indicacin de

frmaco antipsicticosantidopaminrgicos la administracinde dosis altas en pacientes psiquitricos.


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Parkinsonismo plus.

Los sntomas y signos de parkinsonismopueden presentarse en asociacin cootras afecciones degenerativas del SNCde presentacin relativamente

infrecuente. Ejemplo: Parlisissupranuclearprogresiva o sndrome de Steele

Richardson-Olzewski.


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Parkinsonismo juvenil.

En pacientes menores de 45 aos, esimportante reconocer este grupo yconsiderar diagnsticos diferencialesdistintos

Parkinsonismo sintomtico o secundario. Se presenta en asociacin a trastornos

que siendo frecuentes, por localizacin

ocasional comprometen el mesencfaloy la substancia nigra


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Pseudoparkinsonismos.

Incluye a un conjunto de afeccionescon signos extrapiramidales, como elTemblor esencial benigno, elparkinsonismo aterioloesclertico, el

hidrocfalo normotensivo, y lasalteraciones trmulo rgidashipocinticas producto del uso de sales

de litio, asociadas a hipotiroidismo, adepresin, y trastornos de la marcha pordistintas lesiones cerebrales.


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Teora ECOGENTICA

Factores Genticos (FG)

+ Factores Ambientales (FA)

PARKINSON


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Edad: no es exclusiva pero la mayora tiene ms de60 aos.

Sexo: mayor tendencia masculina, pero ltimosestudios no hubo prevalencia

Gentica: no hay ningn gen (gemelos) pero mayor

en etnia blanca. Neurotoxinas: metales industriales (Fe, Pb, Hg) en

comunidad y trabajo

Antioxidantes: radicales libres y mecanismodefensivo antioxidante.

Tabaco: estudios a favor y en contra de efectoneuroprotector.

Ningn FG o FA es determinante Se debe pensaren hiptesis multifactorial


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Degeneracin de

clulas neuronales dopaminrgicasde porcin compacta de la sustancia negra.


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Histolgicamente prdida de neuronas dopaminrgicas en lava nigroestriatal. Aparecen inclusiones eosinoflicasintracitoplasmticas en los fragmentos de neuronas cuerpos deLewyque son caractersticas de la patologa resultado de unarespuesta defectuosa al dao neuronal oxidativo.

Los ganglios basales -grupo de ncleos subcorticales quecontrolan los movimientos voluntarios; el estriado (putamen ycaudado), globo plido, ncleo subtalmico y sustancia nigra.

No tienen conexiones directas con los tractos descendentes dela mdula pero forman circuitos nerviosos de cuatro tipos con lacorteza motora: motores; oculomotores; premotores y lmbicos:estos parecen controlar los movimientos y en diferentes reasanatmicas.

Neurotransmisores: glutamato y el cido gamma-aminobutrico

(GABA). Los circuitos contienen vas directas (de excitacin) e indirectas

(de inhibicin).

La falta de inhibicin de poblaciones de neuronas en la cortezamotora parece permitir que ocurran ciertos movimientos fsicos.


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La EP podra representar el finsuprafisiolgico del espectro del tonopostural, causado por la supresinexcesiva de las seales de salida de los

ganglios basales, cuya consecuencia esla bradicinesia. El menor nmero de fibras

dopaminrgicas desde la sustancia nigra

se asocia con activacin de la vainhibitoria


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GANGLIOSBASALES Cuerpo Estriado (Caudado y

Putamen)

Globo Plido Interno y Externo Sustancia negra (compacta y

reticulada)

Ncleo Subtalmico

Tlamo

CEREBELO


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Infraactividad en Va Directa hacia GP int.

+ Hiperactividad en Va Indirecta hacia GP ext.

Actividad excesiva de neuronas eferentes inhibidorasdel GP int.

Reduccin de eferencias excitadoras finales deltlamo a CORTEZA .


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SNTOMASCARDINALES

TEMBLORde REPOSO

BRADICINESIA RIGIDEZINESTABILIDADPOSTURAL(tardo)


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ABORDAJEFARMACOLGICO


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LA ENFERMEDAD DE PARKINSON NO TIENE CURA

Los sntomas de la EP se tratan reemplazando la funcindopaminrgica perdida

La LEVODOPA es el medicamento ms utilizado en EP

El cuerpo lo transforma en el transmisor cerebral llamadoDOPAMINA, remitiendo la sintomatologa

Pero a largo plazo aparecen complicaciones

FARMACOLGICO


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Las complicaciones se dan en el 50% de los pacientes alos cinco aos de tratamiento con levodopa y en el 80%a los diez aos.

Complicaciones motoras: Fluctuaciones freezing Movimientos anormales (discinesias)

Complicaciones psiquitricas: Depresin, alteracionesdel patrn del sueo, alucinaciones, psicosis.

Fenmenos wearing-off: fluctuaciones predecibles, dedeterioro de fin de dosis Fenmenos on-off, fluctuaciones impredecibles, sin

relacin con la ingesta del frmaco.

ABORDAJEFARMACOLGICO


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Selegilina Optimiza la accin de la levodopa Algunos le atribuyen efecto neuroprotector Efecto antidepresivo Pero tiende a las alucinaciones y otro problemas psiquitricos. Se demostr que su uso retrasa necesidad de iniciar con LD

AGONISTAS DOPAMINRGICOS Pramipexol, Ropinirol, Pergolida, Cabergolina Va Oral Apomorfina Va Parenteral, el ms eficaz

FARMACOLGICO
http://www.google.com.ec/url?sa=i&rct=j&q=gracias+gif+animado&source=images&cd=&cad=rja&docid=ms3n4nYkG3YRfM&tbnid=znJMtLqh7arUzM:&ved=0CAUQjRw&url=http://fotosgraciosasychistosas.com/2013/02/imagenes-de-gracias.html&ei=NEBfUZK0NIn88gSBpYGACA&psig=AFQjCNEOKpNz4yf77oAWrjmhIPet88aBcw&ust=1365283241302925


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