Akūts respirators distresa sindroms.

(ARDS)

Kristīne Liuke RSU MF IV 4.grupa

2014

ARDS ir akūta un smaga elpošanas nepietiekamība ar hipoksēmiju un difūzu plaušu bojājumu, izslēdzot kardiogēnas plaušu tūskas esamību. Var novest pie smagiem, reizēm neatgriezeniskiem plaušu funkciju ierobežojumiem.

Akūts plaušu bojājums:1. ARDS (acute respiratory distress syndrome)2. ALI (acute lung injury) jeb viegls ARDS

ALI ir akūts iekaisīgs sindroms un palielināta caurlaidība plaušās, kas nesaistās ar plaušu kapilāru hipertensiju un kas var pāriet ARDS. Atšķirība starp ALI un ARDS ir tikai hipoksēmijas pakāpē:

ALI PaO2/FiO2 <300 mmHgARDS PaO2/FiO2 <200mgHg

Incidence: 13-18 uz 100 ,000 iedzīvotāju gadāLetalitāte: 32-45%

Etioloģija:

Eksogēnie jeb tiešas iedarbības cēloņi:• Kuņģa satura aspirācija• Pneimonija• Plaušu kontūzija• Toksisku gāzu ieelpošana• Ķīmiskas vielas, kas pārsvarā nokļūst plaušās (parakvāts, bleomicīns)

Endogēnie jeb netiešas iedarbības cēloņi:• Sepse un bakteriāli endo- vai eksotoksīni• SIRS• Politrauma• Masīva donora pārliešana• DIK• Akūts pankreatīts• Augļūdens un tauku embolija• Intoksikācija ar narkotikām, piemēram, heroīnu• Galvas smadzeņu trauma, ICP pieaugums• Malārija ar klīniski smagu gaitu

Riska faktori:• Smēķēšana• Hroniska plaušu slimība• Vecums>65 gadiem

Simptomi:• Elpas trūkums• Ātra un apgrūtināta elpošana• Zilgana āda un pirkstu gali• Paātrināts pulss• Drudzis, drebuļi• Galvas sāpes, mialģijas• Sauss klepus

Simptomi parasti attīstās 24-48 h laikā

Patoģenēze:

Intensīvāka iekaisumreakcija saistīta ar to, ka plaušās intrakapilāro Mo ir 87 reizes vairāk Ly ir 47 reizes vairāk Neu ir 104 reizes vairāk nekā perifērijā.

Aktivējoties šūnām, plaušu parenhīmā atbrīvojas daudz iekaisuma mediatoru un metabolītu- O2 BR, proteāzes, citokīni, arahidonskābes metabolīti.

Intensīvas iekaisumreakcijas sekas ir endotēlija bojājums, kapilāru caurlaidības palielināšanās, kas veicina intersticiālas un alveolāras tūskas attīstību.

Neventilēto alveolu perfūzija parasti apstājas.

Ja perfūzija saglabājas, neoksigenētās asinis sajaucas ar neskarto alveolu apvidus arteriālajām asinīm. Izveidojies intrapulmonālais šunts ir papildfaktors hipoksēmijas izcelsmē.Gāzu difūzijas ceļa pagarinājumam ir otršķirīga nozīme.

Ventilācijas traucējumi saistīti arī ar alveolu kolapsu surfaktanta deficīta dēļ, jo iekaisumreakcija destruēs II tipa alveolocītus, kas ir atbildīgi par tā sintēzi.

Surfaktants nodrošina ventilācijas vienmērīgu izplatību jeb distribūciju. Tā deficīta gadījumā, lielās alveolas ieelpā izplešas vairāk nekā mazās; sekas ir funkcionalās mirušās telpas un intrapulmonālā šunta pieaugums.

http://www.uichildrens.org/uploadedImages/UIChildrens/Health_Professionals/PICU/ARDSandALI.jpg

ARDS 4 stadijas:

1. Latentā jeb iniciālā stadija- sākas dažas stundas pēc etioloģiskā faktora iedarbības. Aktivizējas granulocīti, fagocitoze, iekaisuma mediatoru izdale. Sekas ir iniciāls kapilāru caurlaidības palielinājums un nevienmērīga intersticiāla tūska. Būtisku gāzmaiņas traucējumu un tipisku radioloģisku plaušu pārmaiņu nav.

2. Eksudatīvā stadija- novēro 12-72h pēc sākuma. Endotēlijs kapilāros un alveolocīti tiek bojāti, palielinās permeabilitāte. Attīstās plašs iekaisīgs process ar Neu un Ly migrāciju. I un II tipa alveolocīti iet bojā, surfaktanta deficīts un tam sekojošs alveolu kolapss. Ieceļojušie proteīni saistās ar bojāto šūnu paliekām un veido hialīnās membrānas.

Klīniski attīstās un progresē hipoksēmija. Plaušu rentgenogrammā redz difūzu, bilaterālu, heterogēnu aizēnojumu.

Citas laboratorās analīzes nespecifiskas, galvenokārt norāda uz pamatslimību.

Ilgst aptuveni 7 dienas.

ARDS eksudatīvā fāze.

Difūzs, bilaterāls, heterogēns aizēnojums ¾ plaušu.Sākotnēji grūti atšķirt no kardiogēnas plaušu tūskas, bet ARDS reti, kad ir kardiomegālija un pleiras izsvīdums.

http://img.medscape.com/pi/emed/ckb/critical_care/165137-165138-165139-1775204tn.jpg

3. Proliferatīvā stadija- ilgst no 7.-12.dienai. Lielākā daļa pacientu atveseļojas un tiek dezintubēti. Dažiem, tomēr sākas klīniska pasliktināšanās. Notiek epitēlijšūnu reģenerācija, kolagēna izgulsnēšanās alveolās un interstīcijā. Sāk veidoties intersticiāla fibroze un plaušās rodas strukturālas pārmaiņas.

Daudzi pacienti atveseļojas 3-4 nedēļas pēc sākotnējā plaušu bojājuma, kamēr dažiem sākas 4.stadija-

4. Hroniski fibrotiskā stadija- raksturīga intersticiāla, intraalveolāra fibroze, alveolārās struktūras sabrukums, pulmonāla hipertensija, hipoksēmija. Iespējama ilgstoša mehāniska ventilācija vai papildus O2 pievade.

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/e/e1/IPF_amiodarone.JPG

http://dc189.4shared.com/doc/EK6lq02a/preview_html_27916fde.jpg

https://secure.health.utas.edu.au/intranet/cds/pathprac/Files/Cases/Respiratory/Case39/Pictures39/M3.jpg

Diagnoze:

• Akūts sākums• Ir etioloģiskais faktors• Plaušu rentgenogramma -bilaterāls, difūzs, heterogēns aizēnojums • Nav sirds mazspējas simptomu Spiediens plaušu artērijā <18 mmHg (Swan- Ganz katetrs) CVS <8 mmHg

• ALI PaO2/FiO2 <300 mmHg ARDS PaO2/FiO2 <200mgHg

Papildizmeklējumi:• Bronhoskopija• Ehokardiogrāfija, lai izslēgu sirds mazspēju• Iztriepe no deguna, krēpu analīze• Bronhoalveolārā lavāža• Plaušu biopsija indicēta, ja diagnozi ir grūti uzstādīt

Diferenciāldiagnoze:

• Kardiogēna plaušu tūska- ar Swan-Ganz katetru nosaka plaušu artērijas oklūzijas spiedienu, kam jābūt mazākam par 18 mmHg.

ARDS gadījumā tūsku nosaka palielinātā kapilāru caurlaidība, bet sirds patoloģija rada lielu hidrostatisko spiedienu.

• Difūza pneimonija• Plaušu hemorāģijas

• SARS (smags akūts respiratoriskais sindroms)- klīniski tas ir ARDS, kura attīstību nosaka vīruspneimonija

Ārstēšana:

ARDS nav specifiskas terapijas. Pamatā veicama intensīva pamatslimības ārstēšana, taču pirmajā plānā ir oksigenēšanas uzlabošana.

1. Augsts PEEP >12-15 cm H2O un zems Vt (6ml/kg)- atver alveolas un uztur tās atvērtas.

Lai atvērtu kolabētās alveolas nepieciešams lielāks spiediens nekā pagaidām gāzmaiņā līdzdalīgo alveolu atvērumu uzturēšanai- risks barotraumai. Tāpēc jakombinē abi ventilēšanas parametri. Zems Vt draud ar hipoventilāciju un hiperkapniju, respiratorās acidozes attīstību. Tā kā organisms šo hiperkapniju panes labi, tās attīstība ir pieļaujama.

Nosakot Vt ARDS slimniekiem, iesakāms ņemt vērā ideālo, nevis aktuālo ķermeņa masu.

Ideālā ķermeņa masa (kg) vīriešiem ir 50 + 0.9(augums cm – 152.4)Ideālā ķermeņa masa (kg) sievietēm ir 45.5 + 0.9(augums cm – 152.4)

1. Pronācijas pozīcija (guļus uz vēdera)- uzlabo oksigenāciju, mazinot atelektāzi un uzlabojot perfūziju

2. Negatīva šķidruma bilance- diurētiķi vai dialīze, ja vien nav hipotensijas, kā arī uzņemtā šķidruma ierobežojums. Jāseko līdzi CVS

3. Glikokortikosteroīdi mērenās devās- metilprednizolons 2mg/kg 1X dienā

4. Antibakteriālā terapija, ja iemesls ir infekcija

Cilvēki, kuri izdzīvo ARDS var ciest no kognitīviem traucējumiem- atmiņas zuduma; post-traumatiskā stresa sindroma.Plaušu funkcionālais ilgstoši var būt pazemināts

ARDS komplikācijas:

• Pulmonālās- Barotrauma (liels elpošanas tilpums MPV, iestiepj veselās alveolas, izskalo surfaktantu)

Plaušu embolija Plaušu fibroze Nozokomiāla pneimonija

• Gastrointestinālās- Asiņošana (čūla) Dismotilitāte Pneumoperitoneum• Kardiālas- Aritmijas Miokarda disfunkcija

• Renālas- Akūta nieru mazspēja

• Mehāniskās- Vaskulāri ievainojumi Pneumothorax (ievietojot Swan- Ganz katetru) Trahejas bojājums (veicot traheostomiju)

• Malnutrīcija un elektrolītu deficīts

Izmantotā literatūra:

• Harrison`s principles of internal medicine 18th edition, Volume 2, 2008

• Indulis Vanags, Antoņina Sondore «Klīniskā anestezioloģija un intensīvā terapija», 2008

• http://medicine.med.nyu.edu/pulmonary/conditions/adult-respiratory-distress-syndrome#risk

• http://en.wikipedia.org/wiki/Acute_respiratory_distress_syndrome• http://en.wikipedia.org/wiki/Acute_respiratory_distress_syndrome• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000103.htm

PALDIES PAR UZMANĪBU!