ISBN: 978-84-15617-05-1

Manual CTO de Enfermería

Edición5

Actualización 2012

NOTA

CÓMO UTILIZAR ESTE ANEXO

En las páginas que se exponen a continuación, siguiendo la misma

organización del Manual EIR 5.ª edición, se recogen las ampliaciones

de contenidos realizadas en marzo de 2012 para el citado Manual.

Se han reproducido las páginas en las que están esas ampliaciones,

marcándolas en color para que sea posible identifi car claramente su

situación (ya se trate de texto, tablas o fi guras).

La paginación que aparece en estas ampliaciones no se corresponde

a la que tienes en tu Manual EIR 5.ª edición, por lo que para situarte

debes seguir el orden de los epígrafes de las distintas asignaturas.

Edición5

Revisores

Álvaro Anula MoralesEduardo Bardón Cancho

David Callejo CrespoHéctor García MorenoÁlvaro García Ropero

Vanesa Gargallo MonevaDiego Jiménez Sánchez

Francisco Javier López CánovasPedro Martínez Losas

Marta Muner HernandoMª Teresa Nogales Romo

Carmen Beatriz Pinilla MartínezJesús Piqueras FloresJorge Ruíz Medrano

Ángel Torralba Morón

Manual CTO de Enfermería

Actualización 2012

Edición5

Tomo ITo

mo

IEdición

5

ISBN: 978-84-15461-57-9 ISBN: 978-84-15461-56-2

Ma

nu

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ería

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lizació

n 2

01

2

Manual CTO de Enfermería

Actualización 2012

Anatomofi siologíaAutor

Julio Ruíz Palomino

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

de EnfermeríaManual CTO

Edición5

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Anatomofis iología

La histología (del griego histos: tejido de telar / logos: palabra o aprendizaje) es el estudio de la estructura y de la interrelación de los diferentes tipos celulares que se agrupan para realizar una función determinada.

La citología (del griego kytos: espacio hueco o celda) se encarga de analizar la forma y la estructura de los diferentes tipos celulares.

1.2. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN CELULAR

La célula es la unidad funcional mínima que forma los tejidos, capaz de realizar todas las funciones vitales individualmente.

En una célula eucariota, donde el material genético se encuentra aislado del resto de componentes intracelulares, se pueden distinguir tres partes bien diferenciadas: la membrana plasmática o citoplas-mática, el citoplasma y el núcleo celular (lugar de la célula en el que se encuentra el material genético).

1.2.1. Membrana plasmática

La membrana plasmática es la doble capa li-pídica que limita la célula, evitando la penetra-ción del agua y a través de la cual se realiza el intercambio de metabolitos entre la célula y su entorno.

Su función es mantener en el interior de la célula unas condiciones ambientales especí-fi cas. Por ello y gracias a la membrana plas-mática las concentraciones de las diferentes moléculas a uno y otro lado de la misma son distintas.

Líquidos del organismo

En su mayoría, el organismo está compuesto por agua y solventes necesarios para la vida. El agua se encuentra tanto en el interior de las

células, formando el líquido intracelular que representa el 50% del peso corporal, como en el exte-rior, formando el líquido intersticial. El líquido intersticial constituye la base sobre la que asientan las células y donde se realizan las funciones de oxigenación y desecho. El agua también forma parte del plasma sanguíneo que funciona como un sistema de transporte de sustancias.

En el líquido extracelular la concentración de Na+ es mucho mayor que en el interior de la célula, siendo el Na+ el ion que se encargará de mantener la osmolaridad del espacio extracelular. Al contrario de lo que ocurre con el Na+, el K+ se encuentra en concentraciones mucho mayores a nivel intracelular que en el espacio extracelular. El movimiento de iones y agua se regula basándose en los siguientes principios: • La membrana capilar que separa el plasma del líquido intersticial es permeable al agua y a los

electrolitos, pero restringe el fl ujo de las proteínas. • El agua difunde libremente a través de las membranas celulares por osmosis, mientras que el

movimiento de iones y sustancias neutras se encuentra restringido. • Los volúmenes de los compartimentos del líquido extracelular e intracelular dependen de la can-

tidad de sustancias osmóticamente activas en cada uno de los espacios. • En el líquido extracelular la distribución del agua depende de la concentración de proteínas. Esto

es debido a la presión osmótica de las proteínas que tienden a retener el agua. Al ser la albúmina la proteína más abundante del plasma es la que más contribuye en la distribución del líquido extracelular.

1.2.2. Citoplasma

El citoplasma es el espacio intracelular donde se realizan la mayoría de procesos metabólicos celulares. Está separado del núcleo por la membrana nuclear. En este nivel, se encuentran una serie de organe-las suspendidas en una matriz citoplasmática o citoesqueleto.

Figura 1. Componentes de la célula eucariota

Su función es mantener en el interior de lacélula unas condiciones ambientales especí-ficas. Por ello y gracias a la membrana plas-fimática las concentraciones de las diferentesmoléculas a uno y otro lado de la misma son distintas.

El agua se encuentra tanto en el interior de las células, formando el líquido intracelular que representa el 50% del peso corporal, como en el exte-rior, formando el líquido intersticial. El líquido intersticial constituye la base sobre la que asientan las células y donde se realizan las funciones de oxigenación y desecho. El agua también forma parte delplasma sanguíneo que funciona como un sistema de transporte de sustancias.

En el líquido extracelular la distribución del agua depende de la concentración de proteínas. Esto es debido a la presión osmótica de las proteínas que tienden a retener el agua. Al ser la albúminala proteína más abundante del plasma es la que más contribuye en la distribución del líquidoextracelular.

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

AF

men total de sangre. Los valores normales en el hombre y en la mujer adultos oscilan entre 42-52% y 37-47%, respectivamente.

2.3.2. Leucocitos

Sus valores normales se sitúan entre 4.500 y 10.000 leucocitos/mm3. Existen cinco tipos diferentes de leucocitos que, en función de sus características morfológicas, se pueden dividir en dos clases principales: granulocitos y agranulocitos.

Granulocitos

Los granulocitos, que también se denominan leucocitos polimorfonucleares, provienen de los mie-locitos que a su vez derivan de los mieloblastos en el tejido mieloide de la médula ósea roja de los huesos largos, el esternón, la pelvis, las costillas, las vértebras y de partes del cráneo (EIR 03-04, 35).

Tienen una vida media corta, que varías desde unas 12 horas a tres días.

Muestran una presencia de gránulos citoplasmáticos y un único núcleo multilobulado. Existen tres tipos diferentes: • Neutrófi los: leucocitos más frecuentes en la sangre (40-70%). Tienen un núcleo multilobulado.

Se encargan de proteger al organismo frente a infecciones piógenas. • Eosinófi los: en su citoplasma poseen gránulos que se tiñen de color naranja. Representan el

1-5% de los leucocitos en sangre. Actúan en ciertas fases de las reacciones de hipersensibilidad y en la defensa antiparasitaria.

• Basófi los: células redondas con granulaciones basófi las en su citoplasma. Oscilan entre el 0-1%. Es el equivalente sanguíneo del mastocito o célula cebada de los tejidos.

Agranulocitos

No contienen gránulos visibles en su citoplasma y poseen un único núcleo homogéneo. También se denominan leucocitos mononucleares. Su vida media oscila entre 100 y 300 días. • Linfocitos: son las células más pequeñas de la serie blanca y ocupan el segundo lugar en fre-

cuencia de los leucocitos circulantes, entre el 20-45% del recuento leucocitario. Funcionalmente, se distinguen los linfocitos B, los linfocitos T y las células NK (Natural Killer). La principal función de los linfocitos es la de mantener y controlar los mecanismos inmunitarios. Su célula precursora es el linfoblasto que se forma en la médula ósea en la denominada linfopoyesis y madura a lin-focitos en el tejido linfoide, fuera de la médula ósea, que comprende los ganglios linfáticos, las amígdalas, el bazo y el timo (véase el Tema 6).

• Monocitos: son las células blancas de mayor tamaño. Representan del 1-2% del recuento leuco-citario. Poseen un gran núcleo excéntrico y arriñonado. Se originan en la médula ósea (mono-blastos) y su presencia en sangre es pasajera, pues emigran hacia los tejidos conectivos donde se denominan histiocitos o macrófagos fi jos. Algunos de ellos pueden recibir nombres específi -cos en función del tejido en que se encuentren como: las células de Kupff er (EIR 03-04,29) en el hígado, la microglía en el sistema nervioso central o las células espumosas que fagocitan el co-lesterol. Se encargan de la fagocitosis o digestión de los restos celulares procedentes del recam-bio celular de los tejidos. También están relacionados con el sistema de defensa inmunitaria.

Los leucocitos se forman y maduran en la médula ósea a partir de las células mieloides (granuloci-tos, monocitos y algunos linfocitos) y en los órganos linfáticos fuera de la médula ósea (linfocitos B, T, NK y células plasmáticas).

Cuando en el recuento de leucocitos existe un aumento del porcentaje de los polimorfonucleares o granulocitos de tipo neutrófi lo, se denomina como desviación a la izquierda y sugiere infecciones bacterianas agudas, esos polimorfonucleares son células jóvenes e inmaduras con núcleos en forma de bastón que se conocen como neutrófi los en banda o cayados (EIR 01-02, 37).

La expresión desviación a la derecha se utiliza cuando el porcentaje de linfocitos y de monocitos se encuentra aumentado con respecto al de los polimorfonucleares (neutrófi los, eosinófi los y basófi los) y se asocia habitualmente a enfermedades víricas.

2.3.3. Plaquetas

Las plaquetas o trombocitos son pequeñas células anucleadas que se forman en la médula ósea por desprendimiento del citoplasma de células mayores, denominadas megacariocitos. La función de las

Figura 8. Tipos de leucocitos

. Algunos de ellos pueden recibir nombres específi-ficos en función del tejido en que se encuentren como: las células de Kupffer ffff (EIR 03-04,29) en el hígado, la microglía en el sistema nervioso central o las células espumosas que fagocitan el co-lesterol. S

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Anatomofis iología

Tórax

• M. pectoral mayor, aproxima el brazo y levanta el tórax. • M. pectoral menor, baja el hombro y eleva las costillas. • M. intercostales internos relacionados con la espiración forzada. • M. intercostales externos para inspiración. • M. diafragma, inserciones y movimientos complejos, aumenta el diámetro del tórax, separa el

tórax del abdomen e interviene en la mecánica respiratoria. • M. dorsal ancho, músculo de la espalda que aproxima el hombro y lo lleva hacia atrás (retropropulsión). • M. romboides, dorsal profundo al trapecio que retrae la escápula y rota la cavidad glenoidea. • M. subclavio que baja la clavícula. • M. serrato, movimientos costales y lleva la escápula hacia delante.

Abdomen

• M. recto abdominal para la fl exión del tronco. • M. oblicuo mayor, el más superfi cial. • M. oblicuo menor, también para fl exión lateral. • M. oblicuo transverso, el más profundo. • M. piramidal del abdomen, músculo pequeño por encima del pubis y delante del recto mayor. • M. cuadrado de los lomos, o extensión de la columna. Inserción en cresta ilíaca. • M. psoas ilíaco, músculo que se encarga de fl exión de la cadera y rotación externa, pero está

situado a nivel profundo en el abdomen y se encarga de la estabilización de la columna lumbar.

Extremidad superior

• Hombro:

- Abducción: m. supraespinoso y m. deltoides. - Aducción: m. pectoral mayor y m. dorsal ancho. - Anteversión o antepulsión: m. pectoral mayor y m. deltoides. - Retropulsión: m. redondo mayor, m. dorsal ancho, m. deltoides y m. de la escápula. - Rotación interna y externa por la mayor parte de los anteriores y el manguito de los rotado-

res formado por los músculos supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo menor.

• Codo:

- Flexión: m. bíceps, m. braquial anterior y m. fl exores del antebrazo. - Extensión: m. tríceps y m. ancóneo. - Pronación: m. pronador redondo, m. pronador cuadrado y m. palmar mayor. - Supinación: m. bíceps, m. supinadores y m. extensor del pulgar.

• Muñeca:

- Flexión: m. palmar mayor y m. cubital anterior. - Extensión: músculos que cruzan la parte dorsal de la muñeca. - Aducción: fl exores y extensores radiales.

Extremidad inferior

• Cadera:

- Flexión (cara anterior): m. psoasilíaco, m. recto anterior y sartorio. Como al sentarse en una silla o el movimiento fi nal al pegar una patada a un balón (EIR 11-12, 3).

- Extensión (cara posterior): m. glúteo mayor, el cual se inserta en la cara posterior del fémur (EIR

02-03, 3) y otros en menor medida como el m. glúteo medio, m. piramidal y m. bíceps femoral. - Abducción: m. glúteo mediano y m. glúteo menor. - Aducción: músculos aductores de la parte interna del muslo. - Rotación interna: m. tensor de la fascia lata y m. glúteos menor y medio. - Rotación externa: m. glúteo mayor, m. psoas y m. sartorio. - M. sartorio: este músculo merece una mención especial y es necesario conocerlo con mayor

profundidad. Se origina en la espina ilíaca anterosuperior, adoptando una trayectoria curvi-línea por encima del m. cuádriceps, insertándose en la cara interna de la tibia junto con el m. recto interno y el m. semitendinoso, formando la pata de ganso superfi cial. Es el músculo más largo del organismo y sus funciones son la fl exión, la abducción y la rotación externa de la cadera y la fl exión de la rodilla (EIR 02-03, 5).

• Rodilla:

- Flexión (cara posterior): m. bíceps femoral, m. semimembranoso, m. semitendinoso, m. ge-melos, sartorio y poplíteo.

- Extensión (cara anterior): m. cuádriceps femoral.

• M. dorsal ancho, músculo de la espalda que aproxima el hombro y lo lleva hacia atrás (retropropulsión).• M. romboides, dorsal profundo al trapecio que retrae la escápula y rota la cavidad glenoidea.

Como al sentarse en una silla o el movimiento fi nal al pegar una patada a un balónfi (EIR 11-12, 3).

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

AF

En el sistema nervioso también se encuentran células de sostén y tejido conectivo: • Células de sostén o neuroglia:

- Neuroglia del SNC. - Células ependimarias, que recubren los espacios huecos del cerebro y de la médula espinal. - Células de Schwann en los nervios periféricos. - Células satélite de los ganglios nerviosos periféricos.

• Tejido conectivo:

- Meninges. - Membranas cerebrales que rodean el SNC. - Vasos sanguíneos.

Si el sistema nervioso se analiza desde el punto de vista funcional, se organiza en sistema nervioso voluntario, que participará en las funciones voluntarias, y Sistema Nervioso Vegetativo (SNV), que será el responsable del control de las acciones involuntarias.

4.3. NEUROHISTOLOGÍA

4.3.1. Neurona

La neurona es la célula nerviosa capaz de transmitir un impulso nervioso. En ella se distinguen tres partes principales (Figura 25): • Cuerpo celular o soma: donde se encuentran las diferentes

organelas citoplasmáticas y el núcleo celular. En el citoplasma se localizan numerosas inclusiones fuertemente basófi las, que son los cuerpos o gránulos de Nissl (EIR 02-03, 105).

• Dendritas: son múltiples prolongaciones citoplasmáticas cor-tas, recogen el estímulo de otras neuronas (EIR 04-05, 3).

• Axón: es una prolongación citoplasmática única, mucho más larga que las dendritas. A través de él discurrirá el impulso ner-vioso hasta llegar a la parte fi nal del axón o botón terminal. La mayoría de axones están rodeados de una vaina de mielina que no forma parte de la neurona.

En el sistema nerviosos se puede diferenciar entre sustancia blan-ca y sustancia gris. La mielina que cubre los axones es la sustancia que le da color blanco al tejido nervioso. La sustancia gris está for-mada básicamente por los cuerpos neuronales.

4.3.2. Sinapsis

La transmisión del impulso nervioso sólo se produce de una neurona a otra o efector como la unión neuromuscular) en una única dirección. El lugar donde se transmite la información entre neuronas se denomina sinapsis, y está compuesta por una membrana presináptica, un espacio o hendidura sináptica y una membrana postsináptica. Los neurotransmisores (NT) son las bio-moléculas que se liberan en el espacio sináptico. Fue don Santiago Ramón y Cajal quien planteo que el sistema nervioso estaba constituido por neuronas individuales que se comunicaban por contactos funcionales llamados sinapsis en contra de los científi cos que concebían el sistema nervioso conectado en la amplia red de forma continua.

En el botón terminal se encuentra un gran número de mitocondrias y de vesículas sinápticas en cuyo interior se almacenan los mediadores químicos o neurotransmisores (acetilcolina, histamina, serotoni-na, etc.) que serán liberados al espacio sináptico una vez llegue el impulso nervioso a través del axón. Ya en el espacio sináptico, los neurotransmisores tendrán que contactar con receptores específi cos de la membrana postsináptica. Esta unión producirá un cambio de permeabilidad de la membrana postsináptica, permitiendo el paso brusco de Na+ del espacio extracelular al interior de la célula. Como consecuencia, se liberará K+ hacia el exterior celular. Este rápido fl ujo de iones producirá la despolari-zación de la membrana postsináptica, hecho que permitirá que el impulso nervioso sea transmitido a la neurona siguiente. Es importante remarcar que el impulso nervioso podrá excitar o inhibir a la siguiente neurona, dependiendo de la respuesta que se pretenda obtener para que una sustancia sea denominada neurotransmisor debe tener la siguiente serie de características: • Ha de estar presente en la terminación nerviosa, presináptica. • Debe sintetizarse a ese nivel y normalmente almacenarse en vesículas.

Figura 25. Neurona

. Fue don Santiago Ramón y Cajal quien planteo que el sistema nervioso estaba constituido por neuronas individuales que se comunicaban por contactos funcionales llamados sinapsis en contra de los científi cos que concebían el sistema finervioso conectado en la amplia red de forma continua.

r para que una sustancia seadenominada neurotransmisor debe tener la siguiente serie de características:• Ha de estar presente en la terminación nerviosa, presináptica.• Debe sintetizarse a ese nivel y normalmente almacenarse en vesículas.

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Anatomofis iología

• Ha de liberarse por un potencial de acción calcio dependiente mediante exocitosis para una ac-tividad específi ca de esa neurona.

• Activará a un receptor en la terminación postsináptica produciendo siempre el mismo efecto, aunque algunos receptores están localizados a nivel presináptico.

• La inactivación del neurotransmisor se produce bien por reabsorción o bien por degradación química mediante enzimas.

Existen muy diferentes neurotransmisores como el glutamato y el aspartato, principales excitadores cerebrales, el GABA inhibidor, la glicina, la serotonina, la dopamina, la noradrenalina, las βendorfi nas y otros péptidos como la metencefalina, la leuencefalina o las dinorfi nas que cumplen estas caracte-rísticas (EIR 11-12, 21).

4.3.3. Neuroglia

La neuroglia está formada por un grupo de células de sostén que no es capaz de generar poten-ciales de acción ni de transmitir el impulso nervioso. Sus principales funciones son las de producir la vaina de mielina que envuelve a los axones mielínicos, aislar grupos neuronales y dar sostén a la estructura nerviosa. Como ya se dijo, la forman las células de la neuroglia del SNC, las células ependimarias, las células de Schwann en los nervios periféricos y las células satélite de los ganglios nerviosos periféricos.

Células de la neuroglia del SNC

Se diferencian cuatro tipos distintos: • Astrocitos: células de forma estrellada. Algunas de sus prolongaciones están en contacto con un

vaso sanguíneo, formando los procesos o pies perivasculares. • Oligodendrocitos: encargados de la producción de mielina en el SNC. • Microglia: se transforman en macrófagos si hay daño tisular. • Células ependimarias: son células que recubren el epéndimo, canal de disposición central que

recorre toda la médula espinal y los ventrículos cerebrales.

Células de Schwann

Las células de Schwann son las que producen las vainas de mielina que envuelven a los ner-vios periféricos mielínicos. En un mismo axón es posible encontrar varias células de Schwann. Entre éstas se pueden observar unos espacios o soluciones de continuidad denominados nódulos de Ranvier (EIR 02-03, 10). La función de la mielina es la de aislar el axón para que el impulso nervioso pueda transmitirse a mayor velocidad. Es importante destacar que existen fi bras nerviosas amielínicas.

4.3.4. Meninges, ventrículos cerebrales y LCR

Meninges

Las meninges son tres capas de tejido co-nectivo que recubren el cerebro y la médula espinal (SNC). Estas capas son las siguientes (Figura 27):

• Piamadre: capa más interna que recubre la superfi cie del tejido nervioso, estando íntimamente unida a este último.

• Aracnoides: capa intermedia. Entre la piamadre y la aracnoides se encuentra un espacio trabecu-lado, el espacio subaracnoideo, por donde circula el líquido cefalorraquídeo (LCR). La aracnoides no contiene vasos.

• Duramadre: es la capa más externa, íntimamente pegada a la aracnoides, aunque existe un es-pacio entre ambas, el espacio subdural, que contiene una pequeña cantidad de líquido. En el cráneo, la duramadre está adherida al periostio interno, mientras que a nivel del canal raquídeo no lo está, razón por la que se observa el espacio epidural, que contiene plexos vasculares y tejido adiposo.

RecuerdaLas vainas de mielina envuelven los ner-vios y son producidas por las células de Schwann en el sistema nervioso periférico, mientras que en el SNC son los oligodendro-citos los responsables.

Figura 26. Célula de Schwann

• Ha de liberarse por un potencial de acción calcio dependiente mediante exocitosis para una ac-tividad específica de esa neurona.fi

• Activará a un receptor en la terminación postsináptica produciendo siempre el mismo efecto,aunque algunos receptores están localizados a nivel presináptico.

• La inactivación del neurotransmisor se produce bien por reabsorción o bien por degradación química mediante enzimas.

Existen muy diferentes neurotransmisores como el glutamato y el aspartato, principales excitadores cerebrales, el GABA inhibidor, la glicina, la serotonina, la dopamina, la noradrenalina, las βendorfinas fi

metencefalina, la leuencefalina o las dinorfinas que cumplen estas caracte-fiy otros péptidos como la rísticas (EIR 11-12, 21).

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Anatomofis iología

• El dolor visceral: es el que se produce en las vísceras de origen en los plexos habitualmente del intestino (Meissner y Auerbach) y que intenta ser localizado, pero puede ser difuso también; se acompaña de reacción autonómica y aunque se localiza en la zona donde suele estar la víscera, puede ser refl ejo en otra localización. Por ejemplo, un dolor visceral de vesícula biliar duele en hipocondrio derecho pero también en el hombro derecho posterior por usar la misma área cutá-nea en cuanto a la inervación.

• El dolor somático: es el que tiene lugar en el resto del cuerpo salvo nervios o SNC; habitualmente se refi ere como profundo si se produce en los músculos y en las articulaciones, y superfi cial, si lo hace en la piel. Es localizado en un área específi ca; en el caso del superfi cial se acompaña de quemazón y en el profundo de reacción autónoma.

• El dolor neuropático: es el resultante de lesiones en vías nerviosas, como por ejemplo la neural-gia del trigémino o las alteraciones sensitivas de miembro fantasma. Normalmente es más difuso y sin estímulo evidente. Aunque a veces puede haber detonantes gatillo que lo reproduzcan, como puede ser un estornudo o un estímulo táctil en una zona determinada (zona gatillo).

• El dolor psicógeno: que si bien el daño existe o existió en un momento, aparece amplifi cado y distorsionado acompañado de problemas psicológicos como ansiedad o depresión.

4.4. SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO

O AUTÓNOMO SNV

El Sistema Nervioso Vegetativo (SNV) inerva al músculo liso, al corazón y a las células glandulares, representando un mecanismo nervioso de regulación del estado de actividad de los órganos.

Está formado por dos tipos de fi bras nerviosas: simpáticas y parasimpáticas. La mayor parte de órganos están inervados por ambos tipos, siendo el efecto que producen antagónico. Cuando el organismo se prepara para una agresión o está en peligro, se activa el sistema simpático; así, es posible observar cómo reaccionarán los diferentes órganos: dilatación pupilar, aumento de la frecuencia cardíaca, broncodi-latación, vasoconstricción periférica, disminución de la secreción salivar. Todo ello está encaminado a permitir al organismo la huida o la lucha frente a la agresión. Si se manifi esta el sistema parasimpático, se producirán los efectos contrarios a los descritos, como la miosis, la bronconstricción, bradicardia, el aumento de la motilidad intestinal, la vasodilatación y el aumento de secrecciones (EIR 11-12, 2-FM).

El nervio que lleva la información parasimpática de la mayoría de vísceras huecas es el X par craneal o nervio vago o neumogástrico.

4.5. ANATOMÍA MACROSCÓPICA

DEL SISTEMA NERVIOSO

El sistema nervioso está dividido, como ya se ha explicado antes, en dos partes: sistema nervioso central (SNC), formado por el encéfalo y la médula espinal, y el sistema nervioso periférico (SNP).

4.5.1. Sistema nervioso central (SNC)

En el sistema nerviosos central, macroscópicamente, se observan dos tipos de tejidos diferenciados (Figura 29): la sustancia gris, que contiene los cuerpos celulares, y la sustancia blanca, que incluye los axones cubiertos de mielina.

Al hacer cortes del SNC, se observa que en el encéfalo la sustancia gris se encuentra en la capa más externa (córtex o corteza cerebral donde residen los cuerpos neuronales) y en algunos núcleos basa-les en zonas profundas de la sustancia blanca como el cuerpo estriado importante para el control de los movimientos voluntarios, mientras que en la médula espinal, la sustancia gris se puede apreciar en el interior del parénquima nervioso, rodeando al epéndimo. En cortes axiales medulares, la sus-tancia gris adopta una forma de mariposa.

Encéfalo

El encéfalo es la parte del SNC que se encuentra en el interior del cráneo. Tiene tres partes principales: • Encéfalo anterior:

- Telencéfalo: formado por los dos hemisferios cerebrales o cerebro.

Aunque a veces puede haber detonantes gatillo que lo reproduzcan, como puede ser un estornudo o un estímulo táctil en una zona determinada (zona gatillo).

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

AF

- Diencéfalo: porción situada en el in-terior del encéfalo donde se localizan dos áreas importantes: el tálamo y el hipotálamo. A nivel de este último, y unida al mismo por un tallo, se en-cuentra la glándula hipófi sis, que está alojada en la silla turca del esfenoides.

• Encéfalo medio: constituido por el mesen-céfalo, donde se encuentran los cuerpos cuadrigéminos.

• Encéfalo posterior:

- Cerebelo: encargado de la coordina-ción del movimiento y del equilibrio.

- Protuberancia: contiene los núcleos de algunos pares craneales. Sus funciones son las de regulación y control del orga-nismo.

- Bulbo raquídeo: es la parte terminal del encéfalo que acaba dando origen a la médula espinal, a nivel del foramen magno occipital. Como funciones de-sarrolla las de regulación y control del organismo.

• La formación reticular: es una red cerebral de neuronas interconectadas con núcleos a nivel del tronco del encéfalo y sus conexio-nes, como el sistema reticular activador as-cendente (SRAA) que es un conjunto de neuronas que mantiene el estado de alerta y vigilia en el tronco del encéfalo mandando conexiones a diferentes zonas de la corteza cerebral y produciendo la habituación de los estímulos sensoriales tanto auditivos, olfatorios, gustativos o táctiles, así como funciones de mantenimiento postural, control de sensibilidad somática y visceral del dolor, mante-nimiento endocrino y del sistema nervioso autónomo.

Anatomía descriptiva del encéfalo

El cerebro, constituido por dos hemisferios cerebrales, es la parte más voluminosa del encéfalo. En la superfi cie externa del cerebro se observan una serie de repliegues, las circunvoluciones cerebra-les, separadas entre ellas por unos surcos o cisuras. Cada hemis-ferio cerebral está formado por cuatro lóbulos: frontal, temporal, parietal y occipital. La unión entre los dos hemisferios se realiza a nivel del cuerpo calloso, estructura que se puede observar en profundidad si se separan los hemisferios cerebrales. Existen tres cisuras importantes: la cisura interhemisférica, que separa ambos hemisferios cerebrales; la cisura de Rolando, que distingue el ló-bulo frontal del parietal; y la cisura de Silvio, que separa el lóbulo temporal de los lóbulos frontal y parietal.

En el lóbulo frontal reside la motricidad y las funciones de pensa-miento, impulso, comportamiento sexual, sociabilidad y las funcio-nes cognitivas superiores, así como la producción del lenguaje. El lóbulo parietal es principalmente sensitivo, mientras que el lóbulo temporal se especializa en la memoria y el lóbulo occipital, en la visión. De todas formas el cerebro no funciona de modo zonal es-pecífi co, sino que para procesar una imagen o recuperar una infor-mación de la memoria se activan varias zonas de un modo mucho más complejo que todavía no se ha comprendido con profundidad.

El sistema límbico está formado por un anillo alrededor del tronco cerebral compuesto por estructuras como el bulbo olfatorio, la cir-cunvolución del cíngulo, la amígdala cerebral, el hipocampo y los nú-cleos septales que se encarga de las bases nerviosas de los estados de ánimo como la emoción, motivación, miedo e impulso sexual.

La vascularización del encéfalo proviene de la anastomosis de una doble afl uencia de sangre que acaba formando lo que se denomina polígono arterial de Willis. La sangre procede, por una Figura 30. Vascularización del tronco del encéfalo y polígono de Willis

Figura 29. Anatomía macroscópica del encéfalo• La formación reticular: es una red cerebral

de neuronas interconectadas con núcleos a nivel del tronco del encéfalo y sus conexio-nes, como el sistema reticular activador as-cendente (SRAA) que es un conjunto de neuronas que mantiene el estado de alerta y vigilia en eltronco del encéfalo mandando conexiones a diferentes zonas de la corteza cerebral y produciendola habituación de los estímulos sensoriales tanto auditivos, olfatorios, gustativos o táctiles, así como funciones de mantenimiento postural, control de sensibilidad somática y visceral del dolor, mante-nimiento endocrino y del sistema nervioso autónomo.

El sistema límbico está formado por un anillo alrededor del troncocerebral compuesto por estructuras como el bulbo olfatorio, la cir-cunvolución del cíngulo, la amígdala cerebral, el hipocampo y los nú-cleos septales que se encarga de las bases nerviosas de los estadosde ánimo como la emoción, motivación, miedo e impulso sexual.

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Anatomofis iología

parte, de las arterias carótidas internas y, por otra, de la arteria basilar, constituida por la unión de las dos arterias vertebrales (Figura 30).

Médula espinal

La médula espinal es la parte del SNC que se encuentra en el interior del canal raquídeo. En su sec-ción transversal se observa un surco anterior y otro posterior, el epéndimo, en el medio del corte y la sustancia gris envolviendo al epéndimo, adoptando la forma de mariposa. La médula espinal desciende por el canal medular hasta la altura de la segunda vértebra lumbar a partir de la cual dis-minuye mucho el tamaño formando un cordón fi broso llamado fi lum terminal.

Al igual que el cerebro, está rodeada por capas de tejido conectivo que se encargan de nutrirla y de protegerla. Pegada a ella en su parte más interna está la piamadre, lateralmente se encuentra la aracnoides (también conocida junto con la piamadre como leptomenige) y en la capa más externa, la duramadre o paquimeninge. El espacio subaracnoideo quedaría interno a la aracnoides. El espacio por debajo de la duramadre o subdural es más externo y el espacio epidural se sitúa por fuera de la duramadre con plexos vasculares y tejido adiposo. De la médula espinal parten, a pares, los nervios espinales. A lo largo de la médula discurren una serie de cordones nerviosos que llevarán los diferentes tipos de información (estímulo-respuesta) para que el organismo pueda desenvolverse en su entorno. Las vías descendentes o motoras son las siguientes (Figura 31): • Fascículo geniculado: las órdenes motoras por él vehiculizadas dirigen la motilidad de la

cabeza. • Vía piramidal o vía corticoespinal: las órdenes motoras por él vehiculizadas dirigen la motilidad

voluntaria de las extremidades superiores e inferiores contralaterales (Figura 31). • Vía extrapiramidal: es un sistema que nace

de la formación reticular en el tronco del encéfalo y se dirigen a neuronas de la mé-dula para el control involuntario del tono postural, modulación de los movimientos voluntarios de la vía piramidal, refl ejos, equilibrio, movimientos complejos y loco-moción. (EIR 11-12, 4-M3NS). Compuesto por las vías rubroespinal, tectoespinal, ves-tibuloespinal y reticuloespinal.

Las vías ascendentes de la sensibilidad son las que se citan a continuación: • Fascículo espinotalámico que se divide en:

- Fascículo espinotalámico lateral: con-duce la sensibilidad térmica y dolorosa contralateral.

- Fascículo espinotalámico anterior: lle-va la sensibilidad protopática contrala-teral (tacto grosero).

• Fascículos espinobulbares o de Goll y Bur-

dach: conducen la sensibilidad táctil epicrí-tica y la propioceptiva consciente, ambas homolaterales. Sus fi bras se decusan a nivel bulbar.

• Fascículos espinocerebelosos: canalizan la sensibilidad propioceptiva inconsciente.

4.5.2. Sistema Nervioso Periférico (SNP)

El sistema nervioso periférico está formado por los pares craneales y los nervios espinales.

Pares craneales

Son nervios que salen a pares directamente del encéfalo, llegando al exterior mediante diferentes agujeros del cráneo (Figura 32). Pueden transportar información motora, Figura 31. Esquema de las vías motoras de la médula espinal

• Vía extrapiramidal: es un sistema que nacede la formación reticular en el tronco del encéfalo y se dirigen a neuronas de la mé-dula para el control involuntario del tonopostural, modulación de los movimientos voluntarios de la vía piramidal, refl ejos,flequilibrio, movimientos complejos y loco-moción. (EIR 11-12, 4-M3NS). Compuesto

ves-por las vías rubroespinal, tectoespinal, tibuloespinal y reticuloespinal.

86

Anatomofis iología

cal, que desemboca en el hígado pero un 50% de su fl ujo se desvía a la vena cava inferior a través del conducto venoso de Arancio, desde el que llega a la cava inferior, una vena principal conectada al corazón.

Dentro del corazón fetal: • La sangre ingresa a la aurícula (también llamada “atrio”) dere-

cha, la cavidad superior derecha del corazón. La mayor parte de la sangre fl uye al lado izquierdo a través de una abertura fetal especial entre las aurículas izquierda y derecha, denomi-nada foramen oval.

• La sangre pasa luego al ventrículo izquierdo (cavidad inferior del corazón) y a la aorta (la gran arteria que viene del corazón).

• Desde la aorta, la sangre se envía a la cabeza y a las extremi-dades superiores. Después de circular allí, regresa a la aurícula derecha del corazón a través de la vena cava superior.

• Aproximadamente un tercio de la sangre que ingresa a la au-rícula derecha no fl uye a través del foramen oval sino que per-manece en el lado derecho del corazón, pasando fi nalmente a la arteria pulmonar.

Además del foramen oval y del conducto venoso de Arancio, existe otro cortocircuito fi siológico en el feto, el ductus arteriosus. Éste deriva la sangre de la arteria pulmonar a la aorta a través del ductus, que no es más que un vaso sanguíneo que las conecta. Debido a que la placenta cumple la tarea de intercambiar oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) a través del sistema circulatorio de la madre, los pulmones del feto no se utilizan para respirar. En lugar de permitir que la sangre fl uya a los pulmones para recoger oxígeno, pasando luego al resto del cuerpo, la circulación fetal de-riva (pasa por alto) la mayor parte de la sangre lejos de los mismos.

El recorrido de la circulación fetal es como sigue: del ventrículo derecho (VD) la sangre pasa a la arteria pulmonar (AP) y desde ésta a través del conducto arterioso (PCA) llega a la aorta descenden-te (Ao) y a través de las arterias umbilicales (Au) va a la placenta, donde se oxigena. Desde la placenta, por medio de las venas um-bilicales (VU), la sangre llega a la cava inferior del feto (VCI) y a la aurícula derecha (AD), lugar en el que existe un fl ujo preferencial hacia la aurícula izquierda (AI) a través del foramen oval permea-ble (FO). De la AI pasa al ventrículo izquierdo (VI) y a la aorta ascen-dente (Ao Asc), llegando de esta manera la sangre más oxigenada al cerebro. La vena cava superior (VCS) retorna la sangre hacia la

AD y la VD con lo que se cierra el circuito.

5.4.1. Circulación de la sangre despúes del nacimiento

Las primeras aspiraciones de aire del recién nacido al momento de nacer cambian la circulación fetal. Se envía una mayor cantidad de sangre a los pulmones para recoger oxígeno. • Al dejar de utilizarse, el ductus arteriosus (la conexión normal entre la aorta y la válvula pulmonar)

comienza a secarse y a cerrarse. • La circulación en los pulmones aumenta y una mayor cantidad de sangre fl uye dentro de la au-

rícula izquierda del corazón, aumentando la presión. Esta mayor presión produce el cierre del foramen oval y se inicia la normal circulación de la sangre.

5.5. ESTRUCTURA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

Todo el sistema circulatorio tiene una estructura básica común: las capas que componen las paredes de los vasos. Así, se distinguen tres capas (Figura 47): • Endotelio o túnica íntima: capa más interna, en contacto con los fl uidos. • Capa muscular media o túnica media: formada por capas concéntricas de músculo liso de gro-

sor variable. Inexistente a nivel capilar. La capa media de mayor grosor se encuentra en el mio-cardio. El fl ujo sanguíneo estará altamente infl uenciado por las variaciones de actividad de esta capa.

Figura 46. Circulación fetal

Además del foramen oval y del conducto venoso de Arancio, existe otro cortocircuito fi siológico en el feto, el fi ductus arteriosus.Éste deriva la sangre de la arteria pulmonar a la aorta a través delductus, que no es más que un vaso sanguíneo que las conecta.

94

Anatomofis iología

Pulmones

El pulmón derecho es más grande que el iz-quierdo, al quedar éste desplazado por el co-razón. El derecho está dividido en tres lóbulos, superior, medio e inferior. El izquierdo posee dos lóbulos, superior e inferior.Los pulmones están protegidos por una doble capa serosa denominada pleura. Entre las dos capas de la misma (visceral y parietal) existe un espacio virtual, ocupado por una pequeña cantidad de líquido que disminuye la fricción de las citadas capas. La pleura mantiene una presión negativa que impide el colapso pul-monar en la espiración. Si ésta se perfora, el pulmón se colapsa, dando lugar a la aparición de un neumotórax.

La función de los pulmones es la de permitir el intercambio de gases a través de la membrana respiratoria de los alveolos.

7.3. MECÁNICA

RESPIRATORIA

El proceso de mecánica respiratoria consta de inspiración, entrada de aire a los pulmones y espiración, expulsión de aire al exterior. La ins-piración es un proceso activo, facilitado por los músculos inspiratorios. El músculo principal de la inspiración es el diafragma, que con su con-tracción distiende el tórax, permitiendo la ex-pansión de los pulmones (EIR 06-07, 9-M1RE). Existen una serie de músculos accesorios de la inspiración, como los intercostales externos, el esternocleidomastoideo, el serrato anterior y los pectorales.

La espiración es generalmente un proceso pasivo, gracias a la elasticidad pulmonar que permite retornar a su estado de reposo sin necesidad de que participen los músculos. Sólo en la espiración forzada actuará un conjunto de músculos, como los intercostales internos, el triangular del esternón, los rectos abdominales, los oblicuos abdominales, el transverso abdominal y el cuadrado lumbar. La ven-tilación depende de la elasticidad del pulmón, es decir de la capacidad de volver a su estado original después de una deformación por una fuerza externa. Esa elasticidad o distensibilidad pulmonar es lo que se conoce como compliance pulmonar y se defi ne como los cambios de volumen producidos por los cambios de presión. Cuanto mayor sea la distensibilidad, más alto será el volumen por unidad de presión.

Para que el aparato respiratorio realice bien su función (el intercambio de gases en el alveolo) es necesaria la integridad de tres mecanismos: • La ventilación de los espacios aéreos: según el volumen de aire que se moviliza en la respi-

ración normal, recordando que no todo el aire inspirado interviene en el intercambio, pues habrá que descontar el espacio muerto anató mico (150 ml), ocupando la tráquea y los bron-quios que no se emplean en el intercambio de gases, que debido a su menor concentración de O2 y ya que es el primero en entrar en los alveolos disminuye la cantidad de aire fresco que alcanza los alveolos. Cualquier dispositivo conectado a las vías respiratorias, como las tubuladuras de los ventiladores o mascarillas aumentará el espacio muerto anatómico (EIR

11-12, 102-M1RE). El espacio muerto fi siológico es la combinación del espacio muerto ana-tómico y de los alveolos que por mala perfusión o ventilación no intervienen en el intercam-bio gaseoso.

• La difusión: a través de la membrana alveolocapilar se debe permitir el intercambio de los gases, mediante la difusión de CO2 y O2. Esta membrana incluye la pared alveolar con los neumocitos, el intersticio, el endotelio de los vasos y fi nalmente la membrana del hematíe.

• La perfusión: el sistema vascular pulmonar está formado por vasos diferentes a la circulación sistémica, con paredes mucho más fi nas que ofrecen menor resistencia, por lo que las presio-

Figura 51. Esquema del tracto respiratorio

pues habrá que descontar el espacio muerto anató mico (150 ml), ocupando la tráquea y los bron-quios que no se emplean en el intercambio de gases, que debido a su menor concentraciónde O y ya que es el primero en entrar en los alveolos disminuye la cantidad de aire frescoO2 2que alcanza los alveolos. Cualquier dispositivo conectado a las vías respiratorias, como lastubuladuras de los ventiladores o mascarillas aumentará el espacio muerto anatómico (EIR

11-12, 102-M1RE). El espacio muerto fi siológico es la combinación del espacio muerto ana-fitómico y de los alveolos que por mala perfusión o ventilación no intervienen en el intercam-bio gaseoso.

114

Anatomofis iología

• Oído externo: formado por el pabellón au-ricular y el conducto auditivo externo (por-ción externa cartilaginosa y porción interna ósea), éste fi naliza en una membrana que lo separa del oído medio, la membrana tim-pánica. En el tercio externo del conducto auditivo se encuentran pelos y glándulas sudoríparas (apocrinas) que segregan cera para evitar la entrada de cuerpos extraños.

• Oído medio: consta de una caja ósea, la caja timpánica, que contiene tres huesos articulados entre sí. El martillo se apoya en el tímpano y se articula con el yunque, que a su vez lo hace con el estribo (hueso más pequeño del cuerpo humano). En la pared interna de la caja se encuentran dos venta-nas, la ventana redonda, cubierta por una membrana, y la ventana oval, en contacto con el estribo. En la pared anterior de la caja se localiza la trompa de Eustaquio, conduc-to que desemboca en la rinofaringe, per-mitiendo la ventilación del oído medio. Lapared posterior comunica con una cámara aérea trabeculada, las celdas mastoideas.

• Oído interno: se divide en laberinto ante-rior y laberinto posterior, manteniendo en el interior a la endolinfa y por fuera, en el laberinto óseo, la perilinfa (Figura 75). - En el laberinto anterior se encuentra

el ó rgano de la audició n, el ó rgano de Corti, instalado en el caracol ó seo de-nominado cóclea. Existen tres cámaras que son la rampa vestibular más arriba, el conducto coclear y la rampa timpá-nica inferior, separadas por dos mem-branas: la vestibular y la basilar. El con-ducto coclear medio está bañado por endolinfa y en su interior se encuentra la membrana tectoria que al vibrar ac-tiva las cé lulas sensoriales auditivas, denominadas células ciliadas internas y externas del ó rgano de Corti, produ-ciendo la despolarización y trasmisión química de la señal auditiva. La perilinfa se encuentra en el interior de las ram-pas vestibular y timpánica.

- En el laberinto posterior se aloja el ór-gano del equilibrio, que está formado por los tres conductos semicirculares que se encargan de registrar el movi-miento circular gracias al movimiento de los otolitos en la endolinfa y el vestí-bulo, en el interior del cual es posible lo-calizar dos estructuras bien diferencia-das: el utrículo y el sáculo, que perciben el movimiento estático y lineal.

La información recibida en las células sensoriales llegará al córtex auditivo cerebral a través del VIII par craneal, pasando previamente por núcleos subcorticales.

12.4. SENTIDO DE LA VISIÓN

Los ojos son una prolongación especializada hacia el exterior del sistema nervioso central. Su fun-ción es captar las imágenes del mundo exterior, que serán procesadas en el córtex visual, donde se producirá el fenómeno de la visión. Para facilitar el estudio de la anatomía y de la fi siología general del sistema visual, se va a estructurar en tres partes: globo ocular, vías ópticas y anejos.

Figura 74. Estructura del oído

Figura 75. Oído interno

- En el laberinto anterior se encuentrael ó rgano de la audició n, el ó rgano deCorti, instalado en el caracol ó seo de-nominado cóclea. Existen tres cámaras que son la rampa vestibular más arriba, el conducto coclear y la rampa timpá-nica inferior, separadas por dos mem-branas: la vestibular y la basilar. El con-ducto coclear medio está bañado por endolinfa y en su interior se encuentra la membrana tectoria que al vibrar ac-tiva las cé lulas sensoriales auditivas, denominadas células ciliadas internasy externas del ó rgano de Corti, produ-ciendo la despolarización y trasmisión química de la señal auditiva. La perilinfase encuentra en el interior de las ram-pas vestibular y timpánica.

Edición5

DietéticaAutoras

Marianela Bayón CabezaM.ª Ángeles Paredes Sierra

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

de EnfermeríaManual CTO

233

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

DI

Hidratos de carbono

Un exceso de hidratos de carbono de absorción rápida produce una elevación de triglicéridos por aumento de las VLDL, y reduce las concentraciones de HDL-C. El aporte dietético debe ser entre el 55 y el 60% del total energético y se recomendarán hidratos de carbono complejos.

Proteínas

Las proteínas tienen poca infl uencia sobre el perfi l lipídico; por tanto deben mantenerse los niveles de la dieta equilibrada.

Fibra

La fi bra soluble es capaz de disminuir las cifras de colesterol total y la fracción ligada a las LDL, sin modifi car el resto de las lipoproteínas. Parece que la fi bra insoluble no tiene infl uencia so-bre el perfi l lipídico. Su actuación la realiza al aumentar la excreción de colesterol y de ácidos biliares.

Alimentos permitidos

(consumo diario)

· Todas las hortalizas, verduras y legumbres· Harinas, pan, cereales y arroz (preferiblemente integrales), pastas italianas

y galletas integrales, maíz y patatas· Carne de pollo y pavo sin piel· Pescado blanco (merluza, pescadilla, gallo, lenguado…) y azul (sardina,

boquerón, salmón, caballa). Atún y sardinas en aceite de oliva· Aceite de oliva· Leche, yogur y quesos desnatados, clara de huevo.· Frutas naturales, ciruelas, pasas, albaricoques y dátiles. Frutas en almíbar.· Mermelada, miel, azúcar, repostería casera preparada con leche

descremada, aceite de oliva o semillas y clara de huevo.· Agua mineral, zumos naturales, infusiones, café, té y vino (con

moderación)

Alimentos de consumo

limitado

(2 o 3 veces en semana)

· Pasta italiana con huevo y cereales con azúcar· Ternera, buey, vaca, cerdo, caballo, cordero y jamón serrano sin tocino,

salchichas de pollo o ternera, conejo, perdiz y codorniz· Bacalao salado· Leche, yogur y quesos semidesnatados, requesón y huevo entero · Aceites de semillas y margarina vegetal sin ácidos grasos transaturados· Aceitunas, aguacates, patatas fritas en aceite de oliva o de semillas,

nueces, almendras, castañas, avellanas y cacahuetes· Bebidas y refrescos con o sin azúcar

Alimentos desaconsejados

(consumo excepcional)

· Embutidos, beicon, hamburguesas, salchichas frankfurt, patés, ganso, pato, vísceras (hígado, riñón, sesos, criadillas, callos…)

· Mariscos, salazones (anchoas, mojama), ahumados, huevas de pescado, pescado frito en grasas no recomendadas

· Leche entera, nata, crema, quesos curados y cremosos. Mantequilla, margarinas con ácidos grasos transaturados, manteca de cerdo, tocino, sebo, aceites de palma y de coco

· Bollería y repostería industrial, patatas o verduras fritas en aceites de coco y palma, coco y pipas de girasol saladas

· Bebidas alcohólicas destiladas: ginebra, whisky, licores de frutas…· Cubitos de caldo, sopas de sobre y precocinados

Tabla 36. Clasifi cación de los alimentos en la dieta para la hipercolesterolemia (EIR 11-12, 79)

Alcohol

El consumo moderado de alcohol se asocia al aumento de HDL-C. Determinadas bebidas como el vino tinto, debido a sustancias antioxidantes, podrían proteger a las LDL del daño oxidativo. Por otro lado, el consumo excesivo de alcohol es una de las causas más frecuentes de dislipemia secundaria, debido a la estimulación hepática de los triglicéridos. El alcohol tiene el llamado efecto “J”: consumos reducidos parecen ser protectores, mientras que consumos elevados son perjudiciales.

Antioxidantes

En los últimos años, se ha dado gran importancia a los antioxidantes de la dieta, pues parece que regulan la oxidación de las lipoproteínas. Estos antioxidantes son ingeridos al tomar en nuestra alimentación frutas y verduras, ya que la suplementación farmacológica no ha mostrado efi cacia.

RecuerdaEstudios recientes han demostrado la capacidad antioxidante del complejo vitamínico ACE + Zn + Se.

Tabla 36. Clasifi cación de los alimentos en la dieta para la hipercolesterolemiafi (EIR 11-12, 79)

Enfermería del trabajoAutor

Carlos Martínez Martínez

Revisión técnica

Juan Manuel García Martín

Luis Manuel López Sánchez

Saturnino Mezcua Navarro

de EnfermeríaManual CTO

Edición5

264

Enfermería del trabajo

En el ámbito de la salud laboral, esta vigilancia se ejerce mediante la observación continuada de la distribución y tendencia de los fenómenos de interés, que no son más que las condiciones de trabajo (factores de riesgo) y los efectos de los mismos sobre el trabajador.

Básicamente, es la principal función de los profesionales de la salud laboral, por lo que se ha acabado adoptando este término para hacer referencia a la disciplina sanitaria de la actividad preventiva.

Los fenómenos de interés en vigilancia de la salud vienen determinados por las condiciones del tra-bajo y por los problemas de salud que puedan presentar los trabajadores, por lo que se deberá tener presente no sólo las enfermedades o accidentes que se produzcan, sino también todos los datos que hagan referencia a las condiciones en que se desarrolla el trabajo. Es decir, que aplicando un programa de vigilancia de la salud sobre, por ejemplo, manipulación de cargas, éste debería incluir el conocimiento y desarrollo de cómo se ejecuta la tarea, y a su vez, el análisis y registro de la incidencia de procesos patológicos osteomusculares (lumbalgias…).

3.2. OBJETIVOS DE LA VIGILANCIA DE LA SALUD

El término vigilancia de la salud engloba una serie de técnicas con objetivos y metodologías distin-tas. Existen dos tipos de objetivos: los individuales y los colectivos. Los primeros están relacionados con el sujeto al que se realiza el examen de salud (anteriormente denominado reconocimiento médi-co) y los segundos con el grupo de los trabajadores. La repercusión de cada uno de ellos en el terreno de la prevención es bien distinta. • Objetivos individuales:

- Detección precoz de las repercusiones de las condiciones de trabajo sobre la salud. - Identifi cación de trabajadores especialmente sensibles a ciertos riesgos. - Adaptación de la tarea al individuo.

• Objetivos colectivos: su valoración ayudará a: - Valorar el estado de salud de la empresa, estableciendo a su vez prioridades en materia de

prevención de riesgos (mapa de riesgos de la empresa). - Motivar la revisión de las actuaciones preventivas en función de la aparición de daños en la

población trabajadora. - Evaluar la efi cacia del plan de prevención de riesgos laborales a través de la evolución del

estado de salud del colectivo de trabajadores.

De la vigilancia se deriva también la intervención, igualmente en sus dos vertientes, individual y colectiva.

En resumen, la vigilancia de la salud ayuda a: • Identifi car los problemas, tanto en la dimensión individual como en la colectiva. • Planifi car la acción preventiva, estableciendo las prioridades de actuación. • Evaluar las medidas preventivas, controlando las disfunciones o, lo que es lo mismo, sirviendo

de alerta ante cualquier eclosión de lesiones, pese a la existencia de unas condiciones de trabajo en principio correctas.

A su vez, de la vigilancia se deriva la intervención en sus dos vertientes: • Individual: cambio de puesto de trabajo, vacunación, consejo individual. • Colectiva: variaciones en la organización, máquinas, productos, legislación.

INDIVIDUAL COLECTIVA

VigilanciaEFECTOS: estudiar accidentes, secuelasde los mismos, enfermedades profesionales

RIESGOS: organización, estructuras, tareas

Intervención

PROTECCIÓN INDIVIDUAL: cambiode puesto de trabajo, vacunación,consejo individual

CAMBIO EN LA ORGANIZACIÓN:

máquinas, productos, legislación, inspección, formación, información

Tabla 2. Vigilancia e intervención

La vigilancia de la salud se desarrollará a partir de protocolos específi cos u otros medios existentes con respecto a los factores de riesgo a los que esté expuesto el trabajador, y así lo recoge también el Reglamento de los Servicios de Prevención. El Ministerio de Sanidad y Consumo y las Comunidades Autónomas, oídas las sociedades científi cas competentes, establecerán la periodicidad y contenidos específi cos de cada caso. Hasta la fecha, el Ministerio de Sanidad y Consumo ha publicado 19 pro-tocolos específi cos para la vigilancia de la salud, los cuales se están editando periódicamente por encontrarse la disciplina en pleno estudio y evolución (Tabla 3).

• Plomo• Manipulación de cargas• PVD• Amianto• Plaguicidas• Cloruro de vinilo monómero• Agentes anestésicos inhalatorios• Agentes citostáticos• Óxido de etileno• Silicosis y otras neumoconiosis• Neuropatías• Movimientos repetitivos• Posturas forzadas• Alveolitis alérgica extrínseca• Asma laboral• Ruido• Agentes biológicos• Dermatosis laboral• Radiaciones ionizantes

Tabla 3. Protocolos específi cosde vigilancia de salud

A su vez, de la vigilancia se deriva la intervención en sus dos vertientes:• Individual: cambio de puesto de trabajo, vacunación, consejo individual.• Colectiva: variaciones en la organización, máquinas, productos, legislación.

266

Enfermería del trabajo

La promoción de la salud no se podrá hacer sin los locales sanitarios de los servicios de prevención. Por todo ello, los citados locales sanitarios de los Servicios de Prevención podrán ser propios, alqui-lados o cedidos, debiendo de reunir algunas condiciones: • Ser de uso exclusivo del Servicio de Prevención en las horas en que éste disponga de ellos. • Deben cumplir la normativa vigente en lo referente a iluminación, ventilación, temperatura, ac-

cesibilidad sin barreras arquitectónicas, etc., y estar autorizados como centros sanitarios.

Las instalaciones han de garantizar la dignidad e intimidad de las personas, separadas del resto de los Servicios de Prevención, sin menoscabo de la necesaria coordinación. Deberá disponer de: • Sala de recepción y espera. • Despacho/s médico/s, con áreas de consulta y exploración (contando con lavabos). • Locales específi cos en función del resto de actividades que realicen, en su caso (salas de radio-

diagnóstico, laboratorio de análisis clínicos, cabina audimétrica, etc.). • Aseos independientes en sus instalaciones o en las proximidades.

Ha de contar también con equipos y material de archivo con los sistemas de custodia que garanti-cen la confi dencialidad de los datos. Se pueden subcontratar ciertas actividades que trasciendan la actividad sanitaria básica del Servicio, como determinadas técnicas diagnósticas complementarias (analítica, radiografías).

Con carácter excepcional y previa autorización se podrán subcontratar otras técnicas (audiometría, espirometría o control visual). A estos efectos, los reconocimientos médicos se consideran actividad sanitaria básica y no se pueden subcontratar. El no cumplir adecuadamente la normativa en el ámbi-to laboral será considerado como una infracción, que podrá ser leve, grave o muy grave.

Las infracciones en el ámbito laboral se califi can como leves, graves y muy graves. Las más destaca-das en lo que a vigilancia de la salud se refi ere son: • Infracciones graves: no realizar los reconocimientos médicos y pruebas de vigilancia periódica

de la salud de los trabajadores que procedan conforme a la normativa sobre PRL, o no comunicar a los trabajadores afectados el resultado de los mismos.

• Infracciones muy graves: incumplir el deber de confi dencialidad en el uso de los datos relativos a la vigilancia de la salud de los trabajadores.

Siempre se tendrán en cuenta algunas variables, a efectos de graduación, como pueden ser la pe-ligrosidad de las actividades realizadas, el número de trabajadores afectados y la conducta general seguida por el empresario.

4.2. CARACTERÍSTICAS

La promoción de la salud en el lugar de trabajo debe tener en cuenta la organización y las condi-ciones de trabajo de la empresa. En la elaboración de los programas de promoción de salud se han de contemplar los factores de riesgo directos e indirectos (hábitos, factores ambientales, factores predisponentes…) en los que llegarán a infl uir los citados programas. Para que los programas tengan éxito es básico la participación activa de los trabajadores.

Los pasos de la promoción de la salud en el lugar de trabajo son los siguientes (Figura 4): • Identifi cación. • Planifi cación de actividades. • Implementación de actividades. • Evaluación.

Seguir un adecuado programa de promoción de la salud tendrá numerosas ventajas como: • Accesibilidad de la población. • Existencia de una cierta camaradería (experiencias e intereses compartidos). • Permite considerar actividades de carácter continuo (siempre que exista una mínima estabilidad

de la plantilla).

Figura 4. Pasos de la promoción de la salud en el lugar de trabajo

La promoción de la salud en el lugar de trabajo debe tener en cuenta la organización y las condi-ciones de trabajo de la empresa. En la elaboración de los programas de promoción de salud se han de contemplar los factores de riesgo directos e indirectos (hábitos, factores ambientales, factores predisponentes…) en los que llegarán a infl uir los citados programas. Para que los programas tengan fléxito es básico la participación activa de los trabajadores.

Los pasos de la promoción de la salud en el lugar de trabajo son los siguientes (Figura 4):• Identifi cación.fi• Planifi cación de actividades.fi• Implementación de actividades.• Evaluación.

Seguir un adecuado programa de promoción de la salud tendrá numerosas ventajas como:• Accesibilidad de la población.• Existencia de una cierta camaradería (experiencias e intereses compartidos).• Permite considerar actividades de carácter continuo (siempre que exista una mínima estabilidad

de la plantilla).

Edición5

Enfermería infantilAutores

Cristina Sobrino VegaJulián Ordóñez Ropero

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

de EnfermeríaManual CTO

423

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

IN

9.2. HIPOGLUCEMIA NEONATAL

El diagnóstico de hipoglucemia y la deter-minación de un valor límite bajo de gluce-mia de seguridad para evitar secuelas neu-rológicas es discutido. Sí hay acuerdo en la importancia de adelantarse a la aparición del problema y, por tanto, de evaluar a to-dos los recién nacidos con riesgo de desa-rrollarla. De forma general, el objetivo ha de ser conseguir mantener los niveles de glucosa por encima de 45 mg/dl en el pri-mer día de vida y superiores a 45-50 mg/dl posteriormente.

A pesar de no tener una sintomatología muy específi ca, la hipoglucemia se puede manifes-tar en el RN por: apneas, cianosis, convulsio-nes, temblores, apatía, llanto, falta de apetito e inestabilidad térmica (Figura 28).

Las causas pueden ser diversas, como la pre-maturidad, recién nacidos de bajo peso o de peso elevado, recién nacidos posmaduros, metabolopatías, endocrinopatías, hijos de ma-dre diabética, hijos de madre con toxemia del embarazo, estrés perinatal, policitemia, distrés respiratorio, hipotermia, sufrimiento fetal o bien por iatrogenia.

En los hijos de madres diabéticas la incidencia máxima es a las 3-6 h de vida y suele ser asin-tomática.

El RN hipoglucémico requiere ser tratado como una urgencia vital, ya que la afecta-ción cerebral puede dejar secuelas a nivel del SNC e incluso provocar la muerte. Habitualmente se trata con suero glucosado por vía in-travenosa

9.3. FENILCETONURIA

Enfermedad metabólica hereditaria caracterizada por la ausencia de una enzima necesaria para el me-tabolismo de la fenilalanina (fenilalanina hidroxilasa). Afecta a uno de cada 10.000-20.000 recién na-cidos vivos, se da sobre todo en la raza blanca, produce retraso mental y de crecimiento. Suelen ser niños con cutis claro por estar también afectada la síntesis de melanina. Se diagnostica de forma precoz a través de un cribado neonatal. El tratamiento se basa en la restricción dietética de la fenila-lanina, pero hay que asegurarse de que se dispone de una cantidad sufi ciente de este aminoácido para conseguir un desarrollo neurológico y crecimiento físico óptimo. Debe iniciarse lo antes posible, a poder ser antes de los dos meses, y mantenerse de por vida.

Todas las proteínas naturales alimentarias contienen alrededor de un 15% de fenilalanina, siendo este porcentaje más elevado en las proteínas animales. La leche materna tiene un contenido bajo en fenilalanina, lo cual permite mantener la lactancia total o parcial en estos pacientes con un adecuado control. Si se sigue una dieta correcta, tiene un pronóstico excelente.

9.4. HIPOTIROIDISMO

Enfermedad hereditaria que cursa con un défi cit de T4 y que afecta a uno de cada 4.000 recién na-cidos vivos. Si no se trata, provoca graves defi ciencias mentales y problemas de crecimiento (creti-

Figura 28. Hijo de madre diabética

El diagnóstico de hipoglucemia y la deter-minación de un valor límite bajo de gluce-mia de seguridad para evitar secuelas neu-rológicas es discutido. Sí hay acuerdo en laimportancia de adelantarse a la aparicióndel problema y, por tanto, de evaluar a to-dos los recién nacidos con riesgo de desa-rrollarla. De forma general, el objetivo ha de ser conseguir mantener los niveles deglucosa por encima de 45 mg/dl en el pri-

a 45-50 mg/dl superiores mer día de vida y sposteriormente.

431

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

IN

TEMA 13

MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE

Se defi ne como la muerte súbita e inesperada de un lactante, aparentemente sano, en el que una autopsia no permite identifi car la causa de la muerte. En aproximadamente el 66% (2/3 del total) de los niños se encuentra alteración del núcleo arciforme, implicado en el control cardiorrespi-ratorio.

En los países desarrollados, es la primera causa de muerte en menores de un año, excluyendo el periodo neonatal. Se ha demostrado que lo más efi caz para su prevención es la postura del lactante en decúbito supino.

Es más frecuente en: • Edad entre los dos y los cuatro meses. • Sexo varón, relación 3:2. • Horario entre las 24 y las 9 horas. • Estación de invierno. • Lactantes con antecedentes de infección respiratoria leve o síntomas gastrointestinales, una semana antes. • Si hermanos anteriores (reincidencia, relación de 2:1). • Alimentación con lactancia artifi cial. • En pretérminos, sobre todo con displasia broncopulmonar, pequeños para la edad gestacional, y

RN con puntuación en el test de Apgar baja. • Postura en decúbito prono al dormir. Parece indiscutible una asociación estadísticamente signi-

fi cativa entre la postura en decúbito prono al dormir y el síndrome de muerte súbita del lactante (EIR 06-07, 80).

• Niños con exceso de abrigo y en ambientes con excesiva temperatura por calefacción. • Nivel socioeconómico bajo y en áreas urbanas.

TEMA 14

ACCIDENTES EN LA INFANCIA

14.1. EPIDEMIOLOGÍA

Los accidentes en la infancia son la primera causa de mortalidad infantil en los países desarrollados desde la etapa postneonatal hasta la adolescencia y una de las principales causas de morbilidad (EIR

05-06, 86). Son, por tanto, un problema de salud pública de gran magnitud donde la prevención resulta fundamental.

La OMS defi ne accidente como un "acontecimiento fortuito, generalmente desgraciado o dañino, in-dependientemente de la voluntad humana, provocado por una fuerza exterior que actúa rápidamente y que se manifi esta por la aparición de lesiones orgánicas o trastornos mentales".

Los datos recogidos en cuanto a su epidemiología concluyen lo siguiente: • El grupo de edad en la que hay mayor número de accidentes es entre 1 y 4 años. • Los varones se accidentan más que las mujeres en todos los grupos de edad. • El hogar es el lugar donde mayor número de accidentes se produce. • En la escuela, la mayoría de los accidentes tienen lugar en el gimnasio y en zonas de recreo. • La mayoría tienen lugar en horario de tarde y los fi nes de semana. • Las caídas son la primera causa de accidente en todos los grupos de edad (EIR 11-12, 108).

• La cabeza y las extremidades son las partes del cuerpo más afectadas. • Los accidentes de tráfi co son los que más se han incrementado.

En cada momento evolutivo el niño tiene riesgos específi cos de accidentarse, que son: • De 0 a 4 años la mitad de los accidentes se producen en el hogar por caídas, intoxicaciones y

quemaduras, además de accidentes de tráfi co. • De 5 a 9 años, los accidentes más frecuentes son los de tráfico, las heridas y las intoxica-

ciones.

P r e g u n t a s- EIR 06-07, 80

P r e g u n t a s- EIR 11-12, 108- EIR 05-06, 86

RecuerdaTras el factor posicional, el tabaquismo materno es, actualmente, el principal factor de riesgo de la muerte súbita del lactante.

14.1. EPIDEMIOLOGÍA

Los accidentes en la infancia son la primera causa de mortalidad infantil en los países desarrolladosdesde la etapa postneonatal hasta la adolescencia y una de las principales causas de morbilidad (EIR

05-06, 86). Son, por tanto, un problema de salud pública de gran magnitud donde la prevención resulta fundamental.

La OMS defi ne accidente como unfi "acontecimiento fortuito, generalmente desgraciado o dañino, in-dependientemente de la voluntad humana, provocado por una fuerza exterior que actúa rápidamente y que se manifi esta por la aparición de lesiones orgánicas o trastornos mentales".

Los datos recogidos en cuanto a su epidemiología concluyen lo siguiente:• El grupo de edad en la que hay mayor número de accidentes es entre 1 y 4 años.• Los varones se accidentan más que las mujeres en todos los grupos de edad.• El hogar es el lugar donde mayor número de accidentes se produce.• En la escuela, la mayoría de los accidentes tienen lugar en el gimnasio y en zonas de recreo.• La mayoría tienen lugar en horario de tarde y los fines de semana.fi• Las caídas son la primera causa de accidente en todos los grupos de edad (EIR 11-12, 108).

• La cabeza y las extremidades son las partes del cuerpo más afectadas.• Los accidentes de tráfi co son los que más se han incrementado.fi

En cada momento evolutivo el niño tiene riesgos específicos de accidentarse, que son:fi• De 0 a 4 años la mitad de los accidentes se producen en el hogar por caídas, intoxicaciones y

quemaduras, además de accidentes de tráfico.fi• De 5 a 9 años, los accidentes más frecuentes son los de tráfico, las heridas y las intoxica-

ciones.

ACCIDENTES EN LA INFANCIA

14TEMA

Enfermería maternalAutoras

Elisensa Prats RiberaBeatriz Risco Montemayor

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

de EnfermeríaManual CTO

Edición5

487

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

MT

Cardiovasculares y circulatorias

· Varices· Arañas vasculares· Hemangioma· Hipotensión postural· Mareos y lipotimias· Hemorroides· Desplazamiento cardíaco· Aumento de la volemia· Anemia fi siológica de la gestante· Aumento gasto cardíaco· Aumento del riego sanguíneo cutáneo· Aumento de la frecuencia cardíaca· Incremento factores de coagulación

Cutáneas

· Cloasma o melasma · Línea alba o nigra· Estrías cutáneas· Caída del cabello

Digestivas

· Gingivitis· Épulis· Metabólicos· Ptialismo o sialorrea· Aumento apetito y sed· Náuseas y vómitos· Pirosis· Estreñimiento

Musculoesqueléticas

· Calambres· Lumbalgias y molestias pélvicas· Relajación de articulaciones· Diástasis de rectos· Síndrome del túnel carpiano

Aparato respiratorio

· Protusión de las costillas inferiores· Disnea· Elevación del diafragma

Aparato urinario

· Aumento del volumen renal· Retraso de la eliminación urinaria· Aumento del fl ujo plasmático renal· Aumento del fi ltrado glomerular

Aparato reproductor

· Útero aumenta de tamaño· Aparece el segmento uterino· Cérvix se reblandece y torna cianótico· Vulva aumento de la vascularización· Leucorrea· Ovarios aumentan de tamaño· Vagina se alarga y reblandece· Cambios en las mamas

Tabla 13. Alteraciones y molestias comunes del embarazo normal

7.15. MEDIDAS HIGIÉNICODIETÉTICAS

La gestación requiere importantes cuidados corporales, como: • Alimentación: la gestante sana no debe restringir la ingesta de energía para minimizar la acumulación

de grasa, a menos que sea obesa o que aumente excesivamente de peso. Para una mujer bien nutrida la ganancia de peso normal al fi nal del embarazo oscila entre 11-14 kg. La ganancia de peso durante la gestación tiende a ser menor cuanto mayor es el IMC previo. Las mujeres delgadas tienden a ganar más peso que el promedio y las mujeres obesas tienden a ganar menos peso o incluso a perderlo durante el embarazo. Se recomienda una ganancia mínima de peso durante el embarazo de 7 kg.Sin embargo, el aumento ponderal recomendado varía según las sociedades científi cas, por ejemplo la American Medical Association en la revisión de 1996 propuso las cifras de 13 a 15 kg como límite superior (EIR 10-11, 84).

Una mujer joven y sana ha de realizar una alimentación sana, variada y equilibrada, rica en fruta, verdura, legumbres y moderada en grasas de origen animal. Los únicos nutrientes que con mucha frecuencia son insufi cientes en las dietas habituales de las mujeres embarazadas en nuestro medio son: los folatos, el yodo y el hierro y también, aunque en menor medida, el calcio, el zinc y la piridoxina (EIR 11-12, 84-DI).

• Ejercicio: es recomendable la realización de ejercicio moderado evitando los movimientos brus-cos. Se puede continuar con el trabajo siempre que no suponga grandes esfuerzos ni tenga con-tacto con tóxicos o radiaciones.

• Relaciones sexuales: no hay contraindicación en los embarazos normales. • Programas de preparación al parto: en cada visita se debe informar y proponer su realización; in-

cluyen charlas informativas a la pareja, entrenamiento en respiración, ejercicios de relajación, etc. • Higiene adecuada: incluida higiene bucal. • Abandono de hábitos tóxicos (alcohol, tabaco, etc.).

Una mujer joven y sana ha de realizar una alimentación sana, variada y equilibrada, rica en fruta,verdura, legumbres y moderada en grasas de origen animal.Los únicos nutrientes que con mucha frecuencia son insuficientes en las dietas habituales de lasfimujeres embarazadas en nuestro medio son: los folatos, el yodo y el hierro y también, aunque enmenor medida, el calcio, el zinc y la piridoxina (EIR 11-12, 84-DI).

495

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

MT

TEMA 9

PATOLOGÍAS PROPIAS DE LA GESTACIÓN

9.1. METRORRAGIAS EN LA PRIMERA MITAD

DEL EMBARAZO

La Tabla 15 describe las metrorragias que pueden aparacer durante la gestación.

METRORRAGIAS EN LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO

Aborto

· Feto de menos de 22 semanas o con un peso inferior a 500 g· Amenaza, incompleto, en curso inevitable,

completo, diferido/retenido, huevo huero

Embarazo ectópico · Gestación que anida fuera de la cavidad endometrial uterina

Mola

hidatiforme

· Gestación anormal, degeneración de la placenta · Completa, incompleta/parcial (a veces con embrión), coriocarcinoma, mola

invasiva, tumor trofoblástico del lecho

METRORRAGIAS EN LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO

Placenta previa · Implantación de la placenta en el segmento inferior del útero

Abruptio placentae · DPPNI. Desprendimiento prematuro placenta normalmente inserta

Rotura vasa previaInserción velamentosa de cordón que cruza las membranas fetalesen el segmento inferior uterino, por delante de la presentación

Rotura uterinaSolución de continuidad de la pared uterina. Dehiscencia: rotura de útero con cicatriz previa

Tabla 15. Metrorragias de la gestación

9.1.1. Aborto

Es la causa más frecuente de metrorragia en el primer trimestre de gestación. Se defi ne como la expulsión o extracción de un embrión o feto de menos de 500 g o 22 semanas de gestación (Figura 34).

9.1.2. Interrupción legal del embarazo

La interrupción legal del embarazo. Ley aprobada el 24 de febrero del 2010 (pendiente de revisión): • Aborto libre hasta las 14 semanas: en este periodo del embarazo, la mujer puede abortar por

decisión propia. Esta es una de las consecuencias derivadas de la eliminación del sistema de indicaciones.

• Hasta la semana 22: entre las semanas 14 y 22 de la gestación, la mujer puede abortar en caso de grave riesgo para su vida o salud (con un dictamen emitido por dos médicos especialistas, del que se puede prescindir en caso de urgencia), o si el feto padece graves anomalías.

• Después de la semana 22: también es aborto legal hasta el fi nal del embarazo si hay malfor-mación incompatible con la vida del feto o éste padece una enfermedad de extrema gravedad e incurable. Esta situación requerirá el dictamen de un comité clínico.

9.1.3. Amenaza de aborto

Se caracteriza por la presencia de cuello uterino cerrado (concretamente el Orifi cio Cervical Interno, OCI), metrorragia escasa y dolor en hipogastrio discontinuo leve. Conducta: exploración ginecológica, test de embarazo (determinación de β-HCG en orina o en sangre) y si ecográfi camente hay actividad fe-tal, reposo. En caso de viabilidad fetal, haciendo reposo relativo, más del 50% de los embarazos llegan a término con satisfacción. En caso de ausencia de actividad cardíaca fetal, se procederá a la evacuación.

P r e g u n t a s- EIR 11-12, 33-M2EM- EIR 08-09, 83- EIR 07-08, 74; 109- EIR 04-05, 31- EIR 03-04, 4; 5; 6

Solución de continuidad de la pared uterina. Dehiscencia: rotura de útero con Rotura uterina cicatriz previa

498

Enfermería maternal

al feto. El útero realiza una contracción tetánica y produce dolor brusco e intenso en la madre. En fase hemorrágica puede llegar al cuadro llamado útero de Couvelaire: proceso hemorrágico de la musculatura uterina. La sangre extravasada discurre entre las fi brillas musculares y por debajo del peritoneo uterino y el útero no se contrae bien, presentando un aspecto característico (útero “atigrado”), pudiendo llegar a producirse un cuadro de Coagula-ción Intravascular Diseminada (CID).

Si es parcial, al formarse un hematoma retroplacentario, puede ocasionar una pequeña pérdida de sangre escasa y oscura, gene-ralmente sin ocasionar dolor ni alteración de los signos vitales de la madre, aunque la FCF presenta signos de sufrimiento fetal. El tratamiento estará en función del estado de la madre y del feto, pero se ha de fi nalizar la gestación de manera inmediata.

9.2.3. Rotura uterina

Recibe un nombre específi co según las características del útero. • Dehiscencia: rotura de un útero con cicatriz previa. • Rotura: en útero sin cicatriz previa.

Se defi ne como la solución de continuidad de la pared uterina de forma espontánea o traumática. Puede ser completa, si afecta

a todas las capas del útero, o incompleta, cuando respeta alguna capa o el peritoneo. La rotura/dehiscencia se produce generalmente a nivel del segmento inferior y es más frecuente en úteros con cicatrices anteriores (cesáreas o cirugía previa) y en hiperdinamias no controladas en el tra-bajo de parto. Aunque más raramente, la rotura uterina también se puede producir durante la gestación. El tratamiento es quirúrgico: cesárea más sutura de la dehiscencia o extirpación uterina (histerectomía).

9.2.4. Rotura de vasa previa

Es la causa menos frecuente de hemorragia del tercer trimestre. Etiología: inserción velamentosa de cordón y vasos umbilicales que cruzan por delante de la presentación de forma anómala.

En el momento de la amniorrexis, bien espontánea o artifi cial, y coincidiendo por tanto con la expul-sión de líquido amniótico, se produce hemorragia y sufrimiento fetal; la sangre es de origen fetal, por lo que la mortalidad fetal es muy elevada (75%).

La sospecha diagnóstica está determinada por vasos que laten en la bolsa amniótica (Tabla 16). El tratamiento requerido consiste en una cesárea urgente.

SIGNO

SÍNTOMAS

ROTURA DE

VASA PREVIA

PLACENTA

PREVIADPPNI

ROTURA

UTERINA

Inicio Brusco,tempestuoso Lento, solapado Brusco Brusco

Hemorragia Roja Color rojo claro Oscura, escasao inexistente Escasa

Dolor No No Sí Sí (electivo)

Contraccionesuterinas

No desencadenadas por la rotura

En general no Sí No atonía

Abdomen Blando, depresible Blando, depresible Contraído, duro Blando

M. Leopold Sí Sí Difícil o imposible Difícil

FCF Premortem En general normal Frecuentemente negativa

Sufrimiento fetal agudo

Signostoxemia

Raro (según incidencia general)

Raros (según inci-dencia general)

Frecuentes (50%de los casos aprox.)

Según incidencia general

Tabla 16. Diagnóstico diferencial entre rotura de vasa previa DPPNI y placenta previa

Figura 37. Abruptio placentae

ROTURA

UTERINA

Brusco

Escasa

Sí (electivo)

No atonía

Blando

Difícil

Sufrimiento fetal agudo

Según incidencia general

Tomo IITo

mo

IIEdición

5

Edición5

Ma

nu

al C

TO d

e En

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ería

Ac

tua

lizació

n 2

01

2

ISBN: 978-84-15461-58-6 ISBN: 978-84-15461-56-2

Manual CTO de Enfermería

Actualización 2012

Edición5

Enfermería medicoquirúrgica 1:

Aparato respiratorioAutoras

M.ª Lourdes Casillas SantanaSusana Esquinas Serrano

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

de EnfermeríaManual CTO

527

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

M1RE

• Respiración bucal de tipo crónico. • Goteo retronasal. • Infecciones de las vías aéreas superiores. • EPOC. • Tumoraciones y enfermedades neoplásicas. • Neumonía. • Sinusitis. • Cuerpos extraños.

Si la tos es productiva viene acompañada de expectoración; en caso de tos seca irritativa, no habrá ex-pectoración y se hablará de tos no productiva. Esta diferenciación entre tos productiva y no productiva lleva acompañado un detalle importante para recordar respecto a los antitusígenos. Si nos encontra-mos ante un paciente con tos de tipo productivo, no se le deberá administrar antitusígenos, ya que se evitaría la eliminación de secreciones, y en este caso, lo que se debe hacer es facilitarla. Sin embargo, si nos enfrentamos a un caso de tos no productiva, irritativa, sí es posible administrar antitusígenos para tratar de aliviar la irritación, sin riesgo de acúmulo de secreciones en el árbol bronquial.

La expectoración es la expulsión de secreciones del árbol bronquial mediante la tos. La cantidad nor-mal de expectoración diaria es variable, pero se considera como normal unos 100 ml por día. Las expectoraciones (esputo) pueden clasifi carse según su aspecto en: • Mucosas: son transparentes y se adhieren con facilidad. • Serosas: muy fl uidas y transparentes. • Purulentas: de color amarillo o verdoso y con pus. • Hemoptoicas: oscuras o rojas, contienen sangre.

TIPO DE TOS Expectoración

TOS IRRITATIVA (SECA) No produce expectoración

TOS PRODUCTIVA

· Mucosa· Serosa· Purulenta· Hemoptoica

Tabla 1. Tipos de tos

2.2.1. Cuidados de enfermería

Se debe observar y valorar si la tos es productiva o no, su frecuencia y sonido, el aspecto de las secre-ciones expulsadas y apreciar otros posibles síntomas asociados, como el dolor, la disnea o la cianosis.

En general: • Administrar de forma correcta la medicación prescrita. • Prevenir mediante la asepsia la proliferación de infecciones. • Proporcionar al paciente los medios necesarios para que pueda expectorar. • Practicar fi sioterapia respiratoria. • Realizar cambios posturales. • Incentivar y enseñar a toser de forma efectiva. • Fluidifi car las secreciones (líquidos, hidratación, vapor). • Mantener higiene bucal y nasal constante. • Ofrecer educación sanitaria. • Llevar registro exhaustivo y completo.

2.3. CIANOSIS

La cianosis es un signo que consiste en que la coloración azulada de la piel y mucosas, debido a un aumento de la hemoglobina reducida en la sangre que las perfunde.

La causa inmediata y absolutamente necesaria para que se establezca la cianosis es la presencia de más de 5 g de Hb reducida por 100 cm3 de sangre en el territorio capilar de la circulación. • Cianosis central o arterial: es debida a un aumento de la Hb reducida en la sangre arterial. • Cianosis periférica o venosa: ocasionada por un aumento de la Hb reducida en la sangre venosa.

La valoración de la cianosis se obtiene por inspección de las mucosas (boca y labios) y de las partes acras (nariz, orejas y extremidades de los dedos). La razón de buscarla en estas localizaciones es que son aquellas en las que es más evidente, en el caso de las mucosas porque son más transparentes, y en las zonas acras puesto que en ellas la circulación es más lenta.

2.3. CIANOSIS

La cianosis es un signo que consiste en que la coloración azulada de la piel y mucosas, debido a unaumento de la hemoglobina reducida en la sangre que las perfunde.

La causa inmediata y absolutamente necesaria para que se establezca la cianosis es la presencia demás de 5 g de Hb reducida por 100 cm3 de sangre en el territorio capilar de la circulación.• Cianosis central o arterial: es debida a un aumento de la Hb reducida en la sangre arterial.• Cianosis periférica o venosa: ocasionada por un aumento de la Hb reducida en la sangre venosa.

La valoración de la cianosis se obtiene por inspección de las mucosas (boca y labios) y de las partes acras (nariz, orejas y extremidades de los dedos). La razón de e buscarla en estas localizaciones es que

son más transparentes, yson aquellas en las que es más evidente, en el caso de las mucosas porque sen las zonas acras puesto que en ellas la circulación es más lenta.

528

Enfermería medicoquirúrgica 1: Aparato respiratorio

En cuanto a la interpretación de este signo, hay que tener en cuenta que la cianosis local expresa un trastorno circulatorio regional y la general es indicativo de anoxia hipoxémica o circulatoria y, excep-cionalmente, de aumento de consumo de O2 o policitemia.

2.4. HEMOPTISIS

Se defi ne como la expulsión de sangre del tracto respiratorio mediante el mecanismo de la tos. Si la he-

moptisis es leve (esputo con hilos de sangre), puede ser debida a la rotura de pequeños capilares y generalmente no reviste importancia; si la hemoptisis es masiva, se puede producir incluso la asfi xia del paciente por inundación de las vías aéreas.

De entre las causas más frecuentes, se citan las siguientes: • Infecciones pulmonares. • Bronquiectasias. • Abscesos pulmonares. • Carcinoma broncopulmonar.

2.4.1. Cuidados de enfermería

En primer lugar, es preciso saber diferenciar entre hemoptisis y hematemesis (sangrado que proce-de del aparato digestivo en forma de vómito); después se debe valorar y comprobar el aspecto del esputo y si está relacionado con dolor o disnea; y por último, hay que cuantifi car el volumen de la hemorragia y su rapidez de aparición, lo que ayudará a hacer una valoración de gravedad.

En general: • Mantener al paciente acostado en decúbito ipsilateral al del pulmón afectado. • No practicar fi sioterapia respiratoria en ningún caso. • Tener disponible todo el material necesario para la intubación. • Controlar con frecuencia las constantes vitales. • Administrar oxigenoterapia, si procede. • Disminuir la ansiedad. • Llevar un registro completo y detallado.

2.5. DOLOR TORÁCICO (EIR 10-11, 6)

El primer paso ante un paciente que refi ere dolor torácico consiste en averiguar el origen de éste: • Osteomuscular (de la pared torácica). • Cardíaco (angina, infarto). • Esofágico (espasmo esofágico difuso, etc.). • Aparato respiratorio:

- De las vías respiratorias: las traqueítis derivadas de infecciones de vías aéreas altas presen-tan dolor retroesternal (de tipo quemazón) que se irradia a los fl ancos esternales y se incre-menta con los accesos de tos.

- Dolor pleurítico: suele deberse a la infl amación de la pleura parietal, que es la que tiene terminaciones nerviosas sensitivas; es característico que se acentúe con la tos y con la inspi-ración profunda.

2.5.1. Cuidados de enfermería

Para poder hacer una valoración correcta, es necesaria una observación minuciosa y un interroga-torio muy completo. Observar la frecuencia respiratoria y su ritmo, comprobar la simetría del tórax en expansión, detectar disnea o cianosis, interrogar sobre las características e intensidad del dolor y los mecanismos que lo favorecen o lo disminuyen, son aspectos básicos para que la valoración sea precisa y nos oriente hacia un diagnóstico certero.

En general: • Administrar analgesia, si procede. • Evitar movilizaciones innecesarias, bruscas, o ambas, proporcionando al paciente posturas cómodas.

En cuanto a la interpretación de este signo, hay que tener en cuenta que la cianosis local expresa un trastorno circulatorio regional y la general es indicativo de anoxia hipoxémica o circulatoria y, excep-cionalmente, de aumento de consumo de O o policitemia.O2

535

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

M1RE

1. Hospitalización .......................................................................................................................BGN, S. aureus2. Estancia prolongada en UCI ..................................................................................P. aeruginosa, Acinetobacter3. Diabetes ..........................................................................................................................................BGN, S. aureus4. EPOC ....................................................................................................................................................H. infl uenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella5. Gripe ....................................................................................................................................................Neumococo, S. aureus, H. infl uenzae6. Neutropenia ...............................................................................................................................P. aeruginosa, Enterobacterias, S. aureus7. Aparato de refrigeración ..........................................................................................L. pneumophila

Tabla 4. Etiología de las neumonías

3.2.2. Clínica

Neumonías adquiridas en la comunidad

• Síndrome típico: la neumonía se caracteriza por la aparición brusca de fi ebre, escalofríos, afecta-ción del estado general con malestar, artromialgias y cefalea, acompañado de tos productiva con expectoración purulenta, dolor torácico de tipo pleurítico y disnea. - El cuadro clínico suele iniciarse de manera brusca con un escalofrío intenso. - Importante afectación del estado general. Puede aparecer herpes labial. - La tos suele ser productiva y el esputo es purulento. - La infl amación de la pleura adyacente provoca dolor en punta de costado (aumenta con la

tos y con la inspiración profunda). - En la exploración física se auscultan crepitantes y disminución del murmullo vesicular, la per-

cusión es mate y la resonancia de las cuerdas vocales, aumentada. - Respiración rápida y superfi cial. - Hipoxia por la difi cultad respiratoria y por la mala ventilación de los alveolos. - La taquipnea y la fi ebre pueden provocar deshidratación. - Suele presentar leucocitosis.

• Síndrome atípico: se caracteriza por una clínica más subaguda. La neumonía atípica por M. pneu-moniae se caracteriza por una disociación clínico-radiológica (en contraste con la escasez de sin-tomatología, las alteraciones en la radiología son evidentes y graves). Las manifestaciones no son tan bruscas. El inicio es progresivo, la fi ebre no es tan alta y no se suele acompañar de escalofríos, la tos suele ser intensa, pero raramente es productiva y la semiología respiratoria es escasa. Las manifestaciones extrapulmonares son frecuentes en forma de cefalea, mialgias, astenia, dolor de cuello, náuseas, vómitos y diarrea. Ésta es la forma más habitual de presentación de la neumonía por M. pneumoniae. Los pacientes con neumonía hematógena causada por S. aureus pueden presentar únicamente fi ebre y disnea.

Neumonías intrahospitalarias

Suelen presentarse después de las 48 h tras el ingreso hospitalario y no están en proceso de incuba-ción en el momento del ingreso. A veces su diagnóstico no es fácil. Suele aceptarse como criterio la presencia de un infi ltrado de aparición nueva en la radiografía de tórax, junto con fi ebre y secrecio-nes traqueobronquiales purulentas o leucocitosis.

Neumonías químicas

Dentro de este tipo de enfermedades, merece una atención especial la inhalación de gases y vapores tóxicos en el hogar pues supone una causa relativamente frecuente de intoxicación. A diferencia del resto de intoxicaciones accidentales domésticas, las exposiciones respiratorias van a ser más comunes en los adultos y en muchas circunstancias puede verse afectada más de una víctima. Los productos más implicados son lejía (hipoclorito sódico), mezclas de lejías con ácidos originando gas cloro, o con amo-níaco dando cloraminas (EIR 11-12, 63), seguidos de pesticidas, hidrocarburos y monóxido de carbono.

La acción lesiva de los gases irritantes es una infl amación de las mucosas con las que se ponen en contacto. Los gases afectarán las vías respiratorias altas o bajas en función de su mayor o menor solubilidad en agua, aunque también dependerá del grado y del tiempo de exposición. El amoníaco se combina con el agua en una reacción que libera calor e hidróxido amónico, responsable este últi-mo de los efectos corrosivos. Al mezclarse con hipoclorito libera cloraminas. Las monocloraminas y dicloraminas van a producir ácido hipocloroso en las mucosas, que se descompone en ácido clorhí-drico con liberación de oxígeno y subsiguiente lesión celular. El cloro con el agua pulmonar genera ácido clorhídrico e hipocloroso que rápidamente genera más clorhídrico y oxígeno naciente. Así se produce daño pulmonar adicional al iniciarse la cascada de los radicales libres.

Los gases irritantes ocasionan rinitis, conjuntivitis, faringitis y laringitis con tos irritativa, cefaleas, vómitos y náuseas. En un gran porcentaje de exposiciones a cloro o cloraminas en el hogar no se

Neumonías químicas

Dentro de este tipo de enfermedades, merece una atención especial la inhalación de gases y vapores tóxicos en el hogar pues supone una causa relativamente frecuente de intoxicación. A diferencia del resto de intoxicaciones accidentales domésticas, las exposiciones respiratorias van a ser más comunesen los adultos y en muchas circunstancias puede verse afectada más de una víctima. Los productos más implicados son lejía (hipoclorito sódico), mezclas de lejías con ácidos originando gas cloro, o con amo-níaco dando cloraminas (EIR 11-12, 63), seguidos de pesticidas, hidrocarburos y monóxido de carbono.

La acción lesiva de los gases irritantes es una infl amación de las mucosas con las que se ponen en flcontacto. Los gases afectarán las vías respiratorias altas o bajas en función de su mayor o menorsolubilidad en agua, aunque también dependerá del grado y del tiempo de exposición. El amoníaco se combina con el agua en una reacción que libera calor e hidróxido amónico, responsable este últi-mo de los efectos corrosivos. Al mezclarse con hipoclorito libera cloraminas. Las monocloraminas ydicloraminas van a producir ácido hipocloroso en las mucosas, que se descompone en ácido clorhí-drico con liberación de oxígeno y subsiguiente lesión celular. El cloro con el agua pulmonar generaácido clorhídrico e hipocloroso que rápidamente genera más clorhídrico y oxígeno naciente. Así seproduce daño pulmonar adicional al iniciarse la cascada de los radicales libres.

Los gases irritantes ocasionan rinitis, conjuntivitis, faringitis y laringitis con tos irritativa, cefaleas, vómitos y náuseas. En un gran porcentaje de exposiciones a cloro o cloraminas en el hogar no se

536

Enfermería medicoquirúrgica 1: Aparato respiratorio

precisa la evacuación del paciente a un centro médico. Las formas más graves son el edema de glotis, distrés respiratorio agudo, edema agudo de pulmón y neumonitis química.

3.2.3. Detección

• Examen del esputo con tinción Gram al microscopio óptico. • Cultivo del esputo.

• Hemocultivo: este método diagnóstico es específi co, pero poco sensible, ya que menos del 25% de los pacientes con neumonía neumocócica tienen un hemocultivo positivo.

• Las técnicas invasivas para obtener secreciones bronquiales sólo están justifi cadas cuando el estado del paciente es grave, el tratamiento inicial no funciona y no se puede llegar al diag-nóstico por las técnicas no invasivas anteriormente expuestas, entre las cuales se encuentran la fi brobroncoscopia, que en la actualidad es el procedimiento invasivo de referencia, la aspiración transtraqueal, la biopsia pulmonar abierta o la toracocentesis.

3.2.4. Tratamiento

Generalmente, en el momento inicial no se conoce el germen causante, por lo que se empieza con un tratamiento de forma empírica, teniendo en cuenta cuál puede ser la etiología más frecuente según la edad del paciente, el tipo de neumonía (intra o extrahospitalaria) y sus características epi-demiológicas. Este tratamiento empírico se mantiene hasta conocer los resultados del antibiograma realizado sobre los cultivos.

3.2.5. Complicaciones

• Infecciones metastásicas (10%): meningitis, artritis, endocarditis, pericarditis, peritonitis. • Derrame pleural paraneumónico: simple o complicado (empiema). • Extrapulmonares: insufi ciencia renal, insufi ciencia cardíaca, infarto agudo miocárdico, tromboem-

bolismo pulmonar acompañado de infarto pulmonar. • Sepsis. • Síndrome de distrés respiratorio del adulto. • Fallo orgánico múltiple.

3.2.6. Cuidados de enfermería

Los cuidados de enfermería serán los siguientes: • Controlar las constantes vitales. • Vigilar el estado neurológico. • Intentar mejorar el estado general ofreciendo confort y bienestar. • Administrar los fármacos prescritos. • Realizar gasometrías, analíticas y recogida de muestras (esputo). • Prevenir la posibilidad de sobreinfección. • Administrar oxigenoterapia. • Favorecer un ambiente húmedo. • Propiciar la higiene oral de forma constante. • Practicar fi sioterapia respiratoria. • Realizar cambios y drenajes posturales para favorecer la eliminación de mucosidades. • Mantener una buena hidratación. • Vigilar el estado nutricional. • Favorecer el reposo y el descanso del paciente. • Controlar la ansiedad relacionada con la disnea. • Mantener informado al paciente y a la familia. • Llevar registro exhaustivo de todos los datos.

3.3. BRONQUITIS AGUDA

La bronquitis aguda es una enfermedad infl amatoria que afecta a la tráquea y a los bronquios, debida generalmente a una infección. Suele ser autolimitada y de duración breve.

Recuerda· Las neumonías adquiridas en la co-

munidad pueden presentarse de dos maneras diferentes: forma típica y forma atípica.

· El síndrome típico se caracteriza por la aparición brusca de fi ebre alta, malestar general, acompañado de ar-tromialgias y cefalea, expectoración purulenta y dolor pleurítico.

· El síndrome atípico tiene una presen-tación subaguda, acompañada de pocos síntomas y de evolución lenta, fi ebre moderada, tos seca y sintoma-tología respiratoria escasa. Los sínto-mas no manifi estan la gravedad de la lesión pulmonar.

· La neumonía nosocomial se presenta tras 48 horas de ingreso hospitalario.

· Los cuidados enfermeros deben ir en-caminados a controlar las constantes vitales (incluido el estado neurológi-co), administrar la medicación pres-crita, mejorar el confort del enfermo, favorecer la expulsión de las secrecio-nes, evitar el deterioro nutricional y evitar las complicaciones.

precisa la evacuación del paciente a un centro médico. Las formas más graves son el edema de glotis, distrés respiratorio agudo, edema agudo de pulmón y neumonitis química.

544

Enfermería medicoquirúrgica 1: Aparato respiratorio

5.3. DETECCIÓN, CONTROL Y TRATAMIENTO

Las pruebas complementarias irán orientadas a defi nir el mecanismo de producción de la insufi cien-cia respiratoria y el diagnóstico y control de las patologías pulmonares de base. Por tanto, las pruebas son las siguientes: gasometrías seriadas y frecuentes, radiografía de tórax, electrocardiograma, espi-rometrías para valorar los volúmenes y capacidades pulmonares, y si existe alteración hemodinámi-ca, estará indicada la monitorización mediante la colocación de un catéter de Swan-Ganz.

Debido a que la insufi ciencia respiratoria puede suponer una situación grave que compromete la vida del paciente, en muchas ocasiones se requiere una monitorización constante y cuidadosa, por lo que el paciente debe ser ingresado en unidades de cuidados intensivos o vigilancia intensiva mientras dure el cuadro.

Los parámetros que deben ser controlados con frecuencia son los siguientes: • Frecuencia respiratoria, profundidad de la respiración y patrón respiratorio. • Frecuencia cardíaca y ritmo cardíaco. • Tensión arterial. • Temperatura. • Diuresis horaria y balance hídrico.

El tratamiento generalmente es etiológico, es decir, de la patología pulmonar de base, pero de forma general se basa en oxigenoterapia, broncodilatadores, ejercicios de tos y respiración profunda y ven-tilación mecánica. Otras medidas terapéuticas coadyuvantes son: • Mantener las vías aéreas permeables. • Favorecer la ventilación pulmonar. • Valorar y controlar la posición que adopta el paciente al respirar. • Valoración de la existencia de tiraje costal, aleteo nasal o utilización de la musculatura accesoria

al respirar (indicadores de distrés respiratorio). • Auscultación de los ruidos respiratorios. • Vigilar el estado neurológico del paciente y la existencia de fl apping tremor. • Conseguir una nutrición e hidratación adecuada. • Proporcionar confort y bienestar al paciente dentro de lo posible. • Evitar y prevenir las complicaciones derivadas de la inmovilidad. • Independizar lo antes posible al paciente de la ventilación mecánica, si la requiere. • Conseguir una buena comunicación con el paciente.

TEMA 6

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Bajo la denominación de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) se agrupan varias pa-tologías con características comunes, que se resumen en una obstrucción crónica a la salida del fl ujo aéreo, por lo que el periodo espiratorio se encuentra alargado. De manera general, en los pacientes con enfermedad obstructiva crónica es preciso tener en cuenta que el estímulo respiratorio depende de la disminución de la PO2 (EIR 09-10, 60); la hipercapnia es el estímulo más importante para la ventilación en condiciones normales. Sin embargo, en estos pacientes la PCO2 está elevada de forma constante, por lo que los mecanismos reguladores se hacen poco sensibles a su variación. De esta manera, en los pacientes EPOC, el estímulo más importante para la ventilación pasa a ser la hipoxe-mia, por lo que si los niveles de PO2 se corrigen demasiado rápido, se pierde el estímulo ventilatorio dependiente de la misma.

La bronquitis obstructiva crónica y el enfi sema pulmonar son las EPOC más frecuentes y pueden coexistir en un mismo paciente. Aunque a menudo se diagnostica tarde, ya que los pacientes pue-den no tener síntomas, las espirometrías de rutina en determinadas poblaciones podrían contri-buir a detectarla en fases más tempranas.

Los factores que con más frecuencia se relacionan con la aparición de la EPOC son: • Hábito tabáquico: es sin duda el principal factor de riesgo. El consumo de tabaco altera la mo-

tilidad ciliar, inhibe la función de los macrófagos y produce hiperplasia e hipertrofi a glandular, así como un incremento agudo de la resistencia de la vía aérea por constricción muscular lisa de origen vagal.

• Contaminación ambiental o polución atmosférica: los contaminantes ambientales urbanos son perjudiciales para las personas con enfermedades cardiopulmonares, pero su papel en la etiolo-gía de la EPOC no está claro.

P r e g u n t a s- EIR 11-12, 55- EIR 09-10, 60- EIR 07-08, 28- EIR 05-06, 61

la hipercapnia es el estímulo más importante para la 2ventilación en condiciones normales. Sin embargo, en estos pacientes la PCO está elevada de formaO2 2constante, por lo que los mecanismos reguladores se hacen poco sensibles a su variación. De esta manera, en los pacientes EPOC, el estímulo más importante para la ventilación pasa a ser la hipoxe-mia, por lo que si los niveles de PO se corrigen demasiado rápido, se pierde el estímulo ventilatorioO2 dependiente de la misma.

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

M1RE

FUMADOR LOCALIZACIÓN

Epidermoide Sí Central

Oat-cell (microcítico) Sí Central

Células grandes No Periférico

Adenocarcinoma No Periférico

Tabla 9. Neoplasias pulmonares

13.1.3. Clínica

El cáncer de pulmón puede permanecer asintomático durante meses e incluso años. Una vez apare-cida la clínica, puede evaluarse desde diferentes puntos de vista: • Por la localización:

- Los tumores centrales (localizados en los bronquios principales o en sus primeras divisiones) producen tos y expectoración hemoptoica; si son de gran tamaño, pueden provocar atelec-tasia por obstrucción completa de la luz bronquial. A veces hay disnea, sibilancias y estridor.

- Los tumores de localización periférica (bronquios pequeños, bronquiolos, etc.) en fases avan-zadas pueden producir dolor por afectación de la pleura o pared costal y derrame pleural maligno.

• Por invasión de estructuras adyacentes o adenopatías regionales: puede producir obstrucción traqueal, disfonía, parálisis del nervio frénico, síndrome de la vena cava superior, síndrome de Pancoast (crecimiento de un tumor del vértice pulmonar que destruye las raíces nerviosas octava cervical y primera y segunda torácicas).

• Por diseminación linfática: adenopatías regionales cuya evaluación será fundamental para es-tablecer el estadio.

• Por metástasis hematógenas: producirán clínica en los órganos afectados, siendo algunos de los principales el cerebro, el hígado, el hueso, etc.

• Síndromes paraneoplásicos asociados: los tumores que más los producen son los de variedad microcítica. Hay secreción ectópica de un péptido PTH-like, pero no es PTH nativa. La secreción de ACTH da lugar a un síndrome de Cushing paraneoplásico, que tiene como una de sus carac-terísticas la hipopotasemia.

• Otras alteraciones que pueden aparecer son: acropaquias (dedos en palillos de tambor), neuro-patías periféricas, trombofl ebitis migratoria, etc.

13.1.4. Diagnóstico

El diagnóstico defi nitivo requiere biopsia, generalmente por fi brobroncoscopia (endoscopia bronquial). Una vez diagnosticado, se debe determinar la extensión para saber si el pacien-te es candidato a recibir un tratamiento curativo o si, por el contrario, sólo se puede aplicar un tratamiento paliativo. Esta estadifi cación se realiza mediante técnicas de imagen (como la TC, gammagrafía pulmonar, etc.) y técnicas quirúrgicas (mediastinoscopia, mediastino-tomía o toracoscopia).

13.1.5. Tratamiento

Una primera mención para destacar es la im-portancia de la prevención. La actitud priorita-ria en la lucha contra el carcinoma de pulmón debe ser dejar de fumar, o mejor aún, evitar el inicio del hábito tabáquico.

El tratamiento dependerá del tipo de tumor, de su grado de extensión y de la capacidad del paciente para soportar una cirugía agresi-va. En general, la base del tratamiento del car-cinoma microcítico es la quimioterapia. Para el resto de tumores se recurre a la cirugía, a menos que estén demasiado extendidos (con metástasis, invasión traqueal, derrame pleu-ral...), en cuyo caso se usará quimioterapia o radioterapia paliativa. Figura 15. Tumores pulmonares

Hay secreción ectópica de un péptido PTH-like, pero no es PTH nativa. La secreciónde ACTH da lugar a un síndrome de Cushing paraneoplásico, que tiene como una de sus carac-terísticas la hipopotasemia.

Edición5

Enfermería medicoquirúrgica 1:

Equilibrio hidroelectrolíticoAutoras

María Avilés SerranoSusana Esquinas Serrano

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

de EnfermeríaManual CTO

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Enfermería medicoquirúrgica 1: Equi l ibr io hidroelec trol í t ico

• Los órganos que participan en el equilibrio homeostático son los siguientes:

- Riñón: es el principal regulador. - Pulmones: a través de la respiración hay una pérdida insensible de agua. - Corazón y vasos sanguíneos: incluye al sistema linfático que, dada su importante participa-

ción en la formación del edema, merece mención aparte. - Gastrointestinal: el tubo digestivo representa la mayor parte de los ingresos hídricos. Una

mínima parte de agua se elimina con las heces.

A modo de resumen, el equilibrio homeostático se mantiene por tres mecanismos: 1) desplazamien-to del agua entre compartimentos; 2) desplazamiento de solutos entre compartimentos; 3) partici-pación de riñón, pulmón, corazón y vasos.

2.3. EL TERCER ESPACIO Y EL EDEMA

2.3.1. El sistema linfático

El sistema linfático está integrado por una red de órganos, ganglios linfáticos, conductos y vasos linfáticos que producen y transportan linfa desde los tejidos hasta el torrente sanguíneo.

La linfa es un líquido entre transparente y blanquecino compuesto de: • Líquido proveniente de los intestinos (quilo) que contiene proteínas y grasa. • Glóbulos blancos, en especial linfocitos.

En condiciones de normalidad, la presión en el extremo arterial del capilar es casi tres veces superior a la que existe en el extremo venoso. El mantenimiento de esta diferencia de presión es la clave fun-damental para el movimiento de los líquidos a través de la pared capilar (Figura 6).

El líquido que llega hasta el extremo capilar abandona el lecho vascular por el extremo arterial y vuelve a entrar en él a nivel del extremo venoso por su reabsorción. Dado que la fuerza neta de sali-da es superior a la de entrada, un 10% del líquido fi ltrado en el extremo arterial no se reabsorbe en el extremo venoso. Si esto se mantuviese indefi nidamente sin corrección, con el tiempo, el espacio intersticial quedaría sobrecargado de líquido.

Para solucionar este problema, el sistema linfático es capaz de recoger este 10% restante, además de realojar otras moléculas demasiado grandes y ciertas proteínas. Una vez recogido en el sistema linfático, éste lo devolverá al extremo capilar y de aquí hasta el corazón.

Cuando por alguna razón este juego de presiones se altera y el 10% habitualmente rescatado deja de serlo, se va acumulando líquido en el espacio intersticial que no se logra evacuar. El resultado fi nal es la aparición del edema.

Las situaciones que pueden dar lugar a una presión anormalmente alta del líquido intersticial son: • Presión capilar elevada: la fuerza hidrostática elevada del capilar empuja en el extremo capilar

más líquido hacia el exterior del que es capaz de recoger el extremo venoso. El líquido sobrante aumentará la presión del líquido intersticial que, con el tiempo, dará lugar al edema. Este fenó-meno ocurre en la trombosis, la fl ebitis, las varices y en la insufi ciencia cardíaca.

• Disminución de proteínas plasmáticas: que hace que baje la presión oncótica que realizan las proteínas, de manera que va a ser superada por la presión capilar. El resultado es que el líquido fl uye fuera del capilar, pero no puede ser reabsorbido. Este fenómeno sucede en la desnutrición, en la cirrosis o en el síndrome nefrótico.

• Alteración del sistema linfático: en este caso, la linfa se acumulará en tejidos localizados, provo-cando un edema también localizado. Este fenómeno tiene lugar en procesos infecciosos, infl a-matorios y tras la linfadenectomía de una zona concreta.

• Aumento de la permeabilidad capilar: si los capilares son demasiado permeables, permitirán que las proteínas se escapen a través de sus poros, lo que llevará a una disminución de la presión oncótica, con el consiguiente escape de líquido del espacio vascular. Se produce cuando hay lesión de los capilares por una infl amación, quemaduras, alergias o falta de oxígeno.

Si el líquido intersticial tiene, por alteraciones de las presiones que se han defi nido previamente, un aumento anormal de su presión, puede dar lugar a la creación de un tercer espacio. Se llama tercer

espacio al desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial (EIR 09-10, 44).

Este hecho, visto en el conjunto de presiones anterior, puede obedecer a un aumento de la per-meabilidad capilar, a una disminución de las proteínas plasmáticas o a un bloqueo del sistema linfá-tico. En el proceso de creación de este tercer espacio ocurren unas fases que son:

RecuerdaLinfa: líquido compuesto de glóbulos blancos y líquido proveniente del intes-tino. El sistema linfático recoge líquido del espacio intersticial y lo realoja en el extremo capilar para ser llevado al co-razón.

Si el líquido intersticial tiene, por alteraciones de las presiones que se han defi nido previamente, un fiaumento anormal de su presión, puede dar lugar a la creación de un tercer espacio. Se llama tercer

espacio al desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial (EIR 09-10, 44).

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

M1EQ

- Causas extrarrenales:

› Hiperhidrosis (sudoración excesiva): el sudor es hipotónico. › Pérdidas pulmonares: pérdida importante de agua, sobre todo en situaciones de hiper-

ventilación y traqueostomía.

Ante una pérdida relativamente rica en agua, aparece una situación de hipertonicidad plasmá-tica. La mayor tonicidad extracelular provocará una salida de agua del interior de la célula con deshidratación celular. Debido a la salida de agua intracelular existirá una mitigación de la deple-ción de volumen extracelular.

Clínica (EIR 11-12, 58; EIR 07-08, 27)

La clínica dependerá de la velocidad de instauración del cuadro (si es rápida, presentará alteraciones del SNC; si es lenta, los signos y síntomas serán más larvados y típicos). • Síntomas: sed más o menos intensa, alteraciones del nivel de conciencia, mareo, visión borrosa,

malestar general… • Signos a la inspección:

- Piel: sequedad de mucosas y signo del pliegue positivo (EIR 05-06, 23). Retraso del relleno capilar, siendo superior a 2 s.

- Mucosas: ojos hundidos, sequedad. - En niños hay fontanelas hundidas y ausencia de lágrima.

• Sistema cardiovascular: hipotensión, consecuencia de la hipovolemia, que será más marcada en deshidrataciones isotónicas e hipotónicas; pulso débil y acelerado. En la deshidratación hi-pertónica, donde se produce la entrada de agua al espacio extracelular procedente del espacio intercelular, la repercusión hemodinámica es menor a cambio de la deshidratación celular.

• Aparato respiratorio: taquipnea. • Sistema Nervioso Central: la deshidratación intracelular se manifestará en forma de sed inten-

sa, letargia e incluso coma; y en la hiperhidratación celular (edema cerebral) aparecerá cefalea, convulsiones y coma.

• Aparato excretor: para defi nir si la causa es renal o extrarrenal, es preciso analizar la natriuresis: - Si la causa es extrarrenal (quemados, hemorragia…), la natriuresis estará disminuida, habrá

oliguria (menos de 0,5 l de orina en 24 h) y la osmolalidad urinaria estará aumentada, ya que el riñón en situación de deshidratación tratará de retener la mayor cantidad de sodio y de agua posible para así intentar compensar las pérdidas.

- Si es debido a un fallo renal, como la necrosis tubular aguda, habrá poliuria y natriuresis au-mentada, con osmolalidad urinaria baja, ya que el riñón no puede compensar las pérdidas, y dejará que el sodio y el agua se le sigan escapando.

Tratamiento

El tratamiento consiste en reponer los líquidos y solutos por vía oral o vía endovenosa, según la gra-vedad. La composición de la solución dependerá del tipo de deshidratación.

Figura 7. Efecto de los diferentes tipos de deshidratación sobre las células

Clínica (EIR 11-12, 58; EIR 07-08, 27)

La clínica dependerá de la velocidad de instauración del cuadro (si es rápida, presentará alteracionesdel SNC; si es lenta, los signos y síntomas serán más larvados y típicos).• Síntomas: sed más o menos intensa, alteraciones del nivel de conciencia, mareo, visión borrosa,

malestar general…• Signos a la inspección:

- Piel: sequedad de mucosas y signo del pliegue positivo (EIR 05-06, 23). Retraso del rellenocapilar, siendo superior a 2 s.

- Mucosas: ojos hundidos, sequedad. - En niños hay fontanelas hundidas y ausencia de lágrima.

• Sistema cardiovascular: hipotensión, consecuencia de la hipovolemia, que será más marcadaen deshidrataciones isotónicas e hipotónicas; pulso débil y acelerado. En la deshidratación hi-pertónica, donde se produce la entrada de agua al espacio extracelular procedente del espacio intercelular, la repercusión hemodinámica es menor a cambio de la deshidratación celular.

• Aparato respiratorio: taquipnea.• Sistema Nervioso Central: la deshidratación intracelular se manifestará en forma de sed inten-ff

sa, letargia e incluso coma; y en la hiperhidratación celular (edema cerebral) aparecerá cefalea, convulsiones y coma.

• Aparato excretor: para defi nir si la causa es renal o extrarrenal, es preciso analizar la natriuresis:fi- Si la causa es extrarrenal (quemados, hemorragia…), la natriuresis estará disminuida, habrá

oliguria (menos de 0,5 l de orina en 24 h) y la osmolalidad urinaria estará aumentada, ya queel riñón en situación de deshidratación tratará de retener la mayor cantidad de sodio y deagua posible para así intentar compensar las pérdidas.

- Si es debido a un fallo renal, como la necrosis tubular aguda, habrá poliuria y natriuresis au-mentada, con osmolalidad urinaria baja, ya que el riñón no puede compensar las pérdidas, y dejará que el sodio y el agua se le sigan escapando.

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Enfermería medicoquirúrgica 1: Equi l ibr io hidroelec trol í t ico

Ante pérdidas hidrosalinas moderadas puede ser sufi ciente una ingesta oral adecuada. Si las pér-didas son más graves, será necesaria la administración parenteral de sueroterapia. Los sueros más utilizados son el Ringer con lactato o el suero fi siológico al 0,9%.

Cuidados de enfermería

La primera actuación del profesional enfermero será la prevención. Las intervenciones necesarias son las siguientes: • Identifi car al paciente con riesgo potencial de padecer una deshidratación o défi cit de volumen. • Adoptar las medidas oportunas para evitar que ese problema potencial se convierta en real, mi-

nimizando las pérdidas de líquidos (diarreas, vómitos, aspirados gástricos, etc.). • Corregir ese défi cit reponiendo líquidos y solutos, cuando el problema ya esté instaurado, a ser

posible vía oral, aportando pequeños volúmenes de líquidos a intervalos frecuentes, en lugar de grandes volúmenes de una sola vez.

• Convenir con el facultativo responsable (en caso de deshidratación grave y cuando el paciente no pueda ingerir líquidos v.o.) la restauración vía enteral o parenteral, eligiendo las soluciones más adecuadas, dependiendo del tipo de pérdidas (isotónicas, hipotónicas o hipertónicas).

2.4.2. Aumento del volumen extracelular. Hiperhidratación

La hiperhidratación se debe a una retención de agua y sodio en el medio extracelular, lo que produce una gran expansión del Volumen Extracelular (VEC).

Puede conducir a hipervolemia (aumento del volumen sanguíneo), y a edema (exceso de líquido en el espacio intersticial).

Esta expansión del VEC puede ser de dos tipos: • Con edemas generalizados. • Sin edemas.

Expansión del VEC con edemas generalizados

Los edemas generalizados son una acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial asociada a una retención renal de sodio. Existe una presión osmótica extracelular incrementada que hace que el líquido salga del interior de la célula.

1. Causas

Se conocen las siguientes causas para la expansión del VEC: • Insufi ciencia cardíaca congestiva (ICC): la inefi cacia de la bomba cardíaca hace que la sangre

se acumule en la circulación venosa con aumento de la presión capilar y trasudación de agua al espacio intersticial. Por otro lado, la elevación de la presión venosa sistémica difi culta el drenaje linfático hístico, con lo que se favorece el edema. La disminución del gasto, que lleva a un volumen circulante efi caz disminuido, es el principal factor responsable de la retención de sodio y agua, ya que la reducción del fl ujo sanguíneo renal origina la activación del SRAA, lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario responsable de la retención de sodio y agua.

• Síndrome nefrótico: en este síndrome se produce una pérdida masiva de proteínas por la orina. La hipoproteinemia provoca una disminución de la presión oncótica que induce la salida de agua al espacio intersticial. La hipovolemia generada estimula al SRAA, con el subsiguiente hiperaldos-teronismo secundario descrito en el apartado anterior, que da lugar a las mismas consecuencias de retención renal de sodio y agua.

• Cirrosis hepática: la hipoalbuminemia que acompaña a la cirrosis hepática provoca una dis-minución de la presión oncótica, que ocasiona un acúmulo de líquido intersticial en forma de ascitis. Además de esto, a pesar de que el volumen sanguíneo total se encuentra aumentado, sin embargo el volumen circulante efi caz está disminuido (dilatación de vénulas, fístulas arte-riovenosas), lo que llevará de nuevo al hiperaldosteronismo secundario y a la retención renal de sodio y agua.

2. Clínica

Se caracteriza por la aparición de edemas generalizados, sobre todo en zonas declives (miembros inferiores), con ascitis y aumento de peso (entre 2-8%) (EIR 08-09, 56). Además la clínica estará en función de la causa que produzca el cuadro: • Insufi ciencia cardíaca congestiva: ingurgitación yugular, aumento de la presión venosa central,

crepitantes húmedos en pulmones, derrame pleural… • Síndrome nefrótico: edema generalizado, gran proteinuria… • Cirrosis: gran ascitis, estigmas de cirrótico (ginecomastia, arañas vasculares, eritema palmar…), etc.

RecuerdaHiperhidratación: retención extracelular de agua y sodio. Puede llevar al aumento de la volemia y a edema.

RecuerdaLos edemas generalizados son una acu-mulación excesiva en el espacio intersti-cial asociada a retención renal de sodio. Puede estar causado por insufi ciencia cardíaca congestiva, síndrome nefrótico y cirrosis hepática.

2. Clínica

Se caracteriza por la aparición de edemas generalizados, sobre todo en zonas declives (miembrosinferiores), con ascitis y aumento de peso (entre 2-8%) (EIR 08-09, 56). Además la clínica estará enfunción de la causa que produzca el cuadro:• Insufi ciencia cardíaca congestiva:fi ingurgitación yugular, aumento de la presión venosa central,

crepitantes húmedos en pulmones, derrame pleural…• Síndrome nefrótico: edema generalizado, gran proteinuria…• Cirrosis: gran ascitis, estigmas de cirrótico (ginecomastia, arañas vasculares, eritema palmar…), etc.

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

M1EQ

3.1. SODIO Na+

El sodio es el catión más abundante del compartimento extracelular, es más, constituye casi el 90% del total de cationes, oscilando su concentración plasmática normal entre 135-145 mEq/l. Es el encargado de la distribución del agua corporal y del volumen extracelular. También par-ticipa en la transmisión de impulsos nerviosos, en la contracción muscular y en el equilibrio ácido-base.

3.1.1. Hiponatremia

La hiponatremia se defi ne como una concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/l. La hipo-natremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las células. Las manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo en que se produzca. Así, si se presenta de forma aguda, la clínica será manifi esta, mientras que si ocurre de forma crónica, los mecanismos adaptativos tienden a minimizar las manifestaciones.

Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en el 1% de los pacientes posoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La mortalidad de los pacientes hiponatrémicos es más del doble que la de los enfermos que tienen concentraciones normales de sodio en el plasma.

Etiología y clasifi cación

• Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en este tipo de hiponatremia existe un défi cit mixto de sodio y de agua, pero predomina la pérdida de sodio. Sus causas pueden ser: - Extrarrenales: concentración de Na+ en orina menor de 10-20 mEq/l. Pueden ser pérdidas

por causas: › Gastrointestinales: vómitos, diarreas, fístulas, obstrucción. › Cutáneas: quemaduras, hipersudoración. › A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.

- Renales: concentración de Na+ en orina mayor de 20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus cau-sas las siguientes: › Abuso de diuréticos: es la situación más frecuente de hiponatremia asociada a hipovo-

lemia. › Nefropatía perdedora de sal: en esta situación, hay una incapacidad renal para ahorrar

sodio (y agua). › Enfermedad de Addison: el défi cit de aldosterona impide la reabsorción distal de sodio

y agua, con la consiguiente hiperpotasemia. › Diuresis osmótica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en

el curso de una descompensación diabética, ocasiona pérdidas urinarias obligadas de agua y sodio con hipovolemia e hiponatremia.

La clínica que vemos en la hiponatremia con volumen extracelular disminuido tiene por un lado los síntomas derivados del descenso del VEC y por otro los de la hiponatremia. Recordando la clí-nica de la depleción de volumen extracelular, habría pérdida de peso, hipotensión, taquicardia, sequedad de piel y de mucosas. En la analítica hay hemoconcentración, y en la analítica de orina se observa natriuresis menor a 10-20 mEq/l, si la causa es extrarrenal, o más de 20-40 mEq/l, si la causa es renal.

• Hiponatremia con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado: las situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una re-tención primaria de agua y no de sodio. Las causas más frecuentes están relacionadas con una secreción inadecuada de ADH.El aumento de ADH puede deberse a: - Estrés emocional y dolor: estímulos fi siológicos. - Agentes farmacológicos: fármacos que aumentan la secreción de ADH (nicotina, opiáceos,

ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida, indometacina).

- Síndrome de secreción inapropiada de ADH o síndrome de Schwartz-Bartter: en él se evi-dencian niveles exageradamente altos de ADH, en relación con la hipoosmolalidad plasmá-tica.

Aunque, con menor frecuencia, también puede ser debida a hipotiroidismo, ocasionado porque, al caer el gasto cardíaco, se produce una disminución relativa de volumen circulante que estimu-la la ADH.

RecuerdaEl sodio es el catión extracelular más abundante. Concentración plasmática: 135-145 mEq/l.

RecuerdaLa hiponatremia se puede presentar con volumen extracelular disminuido, au-mentado, normal, como hiponatremia hipotónica o sintomática.

La clínica que vemos en la hiponatremia con volumen extracelular disminuido tiene por un ladolos síntomas derivados del descenso del VEC y por otro los de la hiponatremia. Recordando la clí-nica de la depleción de volumen extracelular, habría pérdida de peso, hipotensión, taquicardia,sequedad de piel y de mucosas. En la analítica hay hemoconcentración, y en la analítica de orinase observa natriuresis menor a 10-20 mEq/l, si la causa es extrarrenal, o más de 20-40 mEq/l, si lacausa es renal.

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Enfermería medicoquirúrgica 1: Equi l ibr io hidroelec trol í t ico

• Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: en esta situacion hay un balance positivo de agua y sodio, pero predominantemente de agua. Clínicamente existen edemas.Las causas son insufi ciencia cardíaca, síndrome nefrótico y cirrosis hepática.

• Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los lípidos o las proteínas del plasma aumen-tan el volumen plasmático y pueden reducir las concentraciones medidas de sodio en el plasma.

Clínica

Las manifestaciones dependen del grado de hiponatremia y de la rapidez de instauración. Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestaciones neurológicas como expre-sión de edema cerebral, produciendo una encefalopatía metabólica con aumento de la presión in-tracraneal. Cursa con cefalea, letargia, convulsiones y coma. Si se corrige muy rápido la hiponatremia, puede ocurrir además mielinólisis central pontina, que es una encefalopatía desmielinizante que puede acompañarse de lesiones hipofi sarias y parálisis de los nervios oculomotores.

Como manifestaciones gastrointestinales, aparece anorexia y náuseas precoces. También pueden aparecer calambres musculares y agotamiento (el Na participa en el impulso nervioso y en la con-tracción muscular). Si el cuadro es muy grave, es posible la aparición de síndrome de distrés respira-torio agudo.

Tratamiento

El paso fundamental previo al tratamiento es un adecuado diagnóstico etiológico. Ante situaciones neurológicas graves por hiponatremias intensas, deberá aumentarse con rapidez (dentro de unos límites) la osmolalidad plasmática con soluciones hipertónicas. • En las hiponatremias con volumen extracelular disminuido se deben administrar soluciones sa-

linas isotónicas. • Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado se tratan con

restricción hídrica. • Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado y edemas se tratan con restricción de

líquidos y de sal, así como con administración de diuréticos.

Para limitar el riesgo de encefalopatía desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmático no debe ser superior a 0,5 mEq/l/h y su concentración fi nal no ha de exceder los 130 mEq/l.

Cuidados de enfermería

• Identifi car de forma precoz los pacientes con riesgo de padecer hiponatremia, así como estable-cer el diagnóstico preciso de la causa del trastorno.

• Aportar en la dieta alimentos con alto contenido en sodio, si no hay contraindicación (como ocu-rre en las hiponatremias con aumento del volumen extracelular -VEC- y edemas).

• Identifi car y avisar de una hiponatremia grave (por debajo de 120 mEq/l) para prevenir los efec-tos neurológicos graves, aumentando bajo prescripción el aporte de sodio de manera rápida, pero controlada y sufi ciente para paliar estos efectos adversos.

Figura 9. Tipos, causas y manejo de la hiponatremia

Las manifestaciones dependen del grado de hiponatremia y de la rapidez de instauración. Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestaciones neurológicas como expre-sión de edema cerebral, produciendo una encefalopatía metabólica con aumento de la presión in-tracraneal. Cursa con cefalea, letargia, convulsiones y coma. Si se corrige muy rápido la hiponatremia,puede ocurrir además mielinólisis central pontina, que es una encefalopatía desmielinizante que puede acompañarse de lesiones hipofi sarias y parálisis de los nervios oculomotores.fi

Como manifestaciones gastrointestinales, aparece anorexia y náuseas precoces. También puedenaparecer calambres musculares y agotamiento (el Na participa en el impulso nervioso y en la con-tracción muscular). Si el cuadro es muy grave, es posible la aparición de síndrome de distrés respira-torio agudo.

592

Enfermería medicoquirúrgica 1: Equi l ibr io hidroelec trol í t ico

infl uye en la distribución transcelular del potasio: en la acidosis, el potasio pasa al medio extracelular, y en la alcalosis, el potasio entra en la célula.

La regulación del balance externo del potasio se efectúa principalmente por eliminación renal. El po-tasio se fi ltra por el glomérulo y alrededor del 30-50% se reabsorbe en el túbulo proximal, pero son los segmentos terminales los que regulan la cantidad de potasio que aparecerá en la orina.

La secreción distal de potasio estará regulada por la ingesta del potasio en la dieta, el aporte de sodio al túbulo distal con el cual se intercambia y la acción de la aldosterona.

En cuanto a las funciones del potasio, su efecto fi siológico más importante es la infl uencia sobre los mecanismos de activación de los tejidos excitables, como son el corazón, el músculo esquelético y el músculo liso (EIR 09-10, 28).

3.2.1. Hipopotasemia

El potasio es el electrolito intracelular principal. La concentración sérica normal es de 3,5 a 5 mEq/l. En la hipopotasemia, la concentración sérica de potasio es inferior a 3,5 mEq/l.

Etiología

Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguientes: • Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular:

- Por tratamiento con β-agonistas broncodilatadores inhalados, que disminuyen la concentra-ción sérica de potasio, aunque de efecto ligero a dosis terapéuticas habituales. El efecto es más importante cuando se administran junto con diuréticos.

- Alcalosis. - Hipotermia. - Insulina.

• Disminución importante de la ingesta de potasio: hay que tener en cuenta que la capacidad del riñón para conservar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez días en funcionar al máximo.

• Pérdidas renales: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing (secundario al efecto mineralocor-ticoide de los glucocorticoides), diuréticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos distales de la nefrona).

• Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción hidrosalina que se produce origina un estado de hi-peraldosteronismo secundario), diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostomía.

• Defi ciencia de magnesio: estimula la liberación de renina y, por tanto, el aumento de la aldoste-rona, dando como resultado la excreción de potasio.

Clínica

Las manifestaciones más serias están relacionadas con el sistema neuromuscular: debilidad mus-cular, fatiga, calambres en las piernas, parálisis arrefl éxica, íleo paralítico e insufi ciencia respiratoria.

El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hísticas de potasio, siendo sus trastor-nos característicos: depresión del segmento ST, aplanamiento de las ondas T y aparición de ondas U, extrasístoles auriculares y ventri-culares y, en casos severos, bradicardia, arrit-mias ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina.

Tratamiento

El tratamiento consiste en la administración de sales de potasio. Siempre que sea posible, se debe utilizar la vía oral (sales de gluconato o citrato). Si la situación no permite esta vía, se utilizará la vía intravenosa (cloruro de po-tasio), teniendo cuidado con la concentración y la velocidad de administración. Muy impor-tante es buscar el trastorno responsable de la hipopotasemia para la corrección defi nitiva.Figura 10. Alteraciones en el ECG en la hipopotasemia

RecuerdaLas manifestaciones clínicas de la hi-popotasemia están relacionadas con el sistema neuromuscular.

Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguientes:• Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular:

- Por tratamiento con β-agonistas broncodilatadores inhalados, que disminuyen la concentra-ción sérica de potasio, aunque de efecto ligero a dosis terapéuticas habituales. El efecto es más importante cuando se administran junto con diuréticos.

- Alcalosis.- Hipotermia.- Insulina.

• Disminución importante de la ingesta de potasio: hay que tener en cuenta que la capacidad del riñón para conservar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez días en funcionar al máximo.

• Pérdidas renales: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing (secundario al efecto mineralocor-ticoide de los glucocorticoides), diuréticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos distales de la nefrona).

• Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción hidrosalina que se produce origina un estado de hi-peraldosteronismo secundario), diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostomía.

• Defi ciencia de magnesio:fi estimula la liberación de renina y, por tanto, el aumento de la aldoste-rona, dando como resultado la excreción de potasio.

Edición5

Enfermería medicoquirúrgica 2:

Aparato digestivoAutores

Juan Ignacio Torres GonzálezM.ª Teresa Martín Alonso

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

de EnfermeríaManual CTO

621

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

M2DI

- Administrar oxígeno si fuera necesario. - Tener preparado material de urgencias para actuar ante posibles complicaciones: perfora-

ción, hemorragia, parada cardiorrespiratoria (maniobras de RCP), etc. - Colocar al paciente un protector bucal para evitar que muerda el fi broscopio. - Llevar registro de todos los datos en la historia clínica.

• Después de la prueba, el profesional de enfermería prestará las siguientes atenciones: - Permanecer en ayunas hasta recuperar el refl ejo nauseoso, para minimizar el riesgo de bron-

coaspiración. Para comprobarlo tocar suavemente el fondo de la garganta. - Proporcionar analgésicos locales si el paciente presenta molestias en la garganta. Tam-

bién pueden ser útiles las gárgaras con solución salina tibia para aliviar la sequedad en la garganta, dolor o difi cultad inusual en la deglución o aumento de la temperatura corporal.

- Comprobar la temperatura cada 15-30 min durante 1-2 h, ya que una elevación súbita es signo de perforación.

- Vigilar los signos vitales del paciente hasta que recupere el nivel de conciencia, en caso de que haya sido sedado.

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)

Técnica endoscópica que, al igual que la anterior, tiene aplicaciones diagnósticas y terapéuticas. Me-diante el uso de fi broscopios fl exibles con visión lateral se consigue visualizar y canalizar la ampolla de Váter, para inyectar después un contraste que permitirá ver radiológicamente el árbol biliar y los conductos pancreáticos. Es útil en el estudio de ictericias de etiología desconocida, pancreatitis cró-nica o recurrente, tumores del páncreas, cálculos del conducto común (se pueden extirpar durante la técnica) y enfermedades del conducto biliar.

La complicación más frecuente es la pancreatitis. Se deben vigilar tras la prueba síntomas de perfo-ración e infección, así como la recuperación del refl ejo nauseoso.

Anoscopia, proctoscopia (rectoscopia) y sigmoidoscopia

Para el análisis de la porción inferior del colon se usan equipos con pequeños haces de luz, que pue-den ser rígidos o de fi bra óptica fl exible.

El anoscopio es un fi broscopio rígido con el que se visualiza el canal anal. El proctoscopio, para el recto, y el sigmoidoscopio, para el colon sigmoide (25 cm desde el ano). Se trata de técnicas muy útiles que permiten detectar diferentes tipos de lesiones (pólipos, tumores, ulceraciones, etc.). El sigmoidoscopio fl exible de fi bra óptica deja visualizar aquella porción de colon que se encuentra a una distancia de hasta 40-50 cm del ano.

1. Cuidados de enfermería

• Antes de la prueba, el profesional de enfermería prestará las siguientes atenciones: - Administrar un enema de agua tibia hasta que las deposiciones sean claras. No es necesaria

dieta especial ni se precisa sedación. - La posición del paciente variará según el tipo de tubo. Si se coloca un tubo rígido se debe

situar al paciente en el lateral de la cama o mesa de exploraciones con las piernas fl exionadas y las rodillas en el pecho (durante la introducción del fi broscopio debe de estar en un ángulo de 45º).

- Indicar que habrá de inspirar profundo durante la inserción. - Informar al paciente del avance del fi broscopio y de la sensación de evacuar que el paciente

experimentará, debido a la presión que ejerce el fi broscopio. - En caso de utilizar un tubo fl exible se pondrá al paciente sobre su lado izquierdo con la pierna

derecha doblada hacia delante. - Aplicar en el instrumento unos pequeños fórceps cortantes para la extracción de muestras

de tejido para el examen histológico (biopsia). - Poner de inmediato la muestra en una gasa humedecida o en un recipiente adecuado,

bien identifi cado, para remitirlo con la mayor rapidez al laboratorio de anatomía patoló-gica.

- Vigilar las constante vitales, el color y la temperatura de la piel, la tolerancia al dolor y la res-puesta vagal.

- Llevar registro de todos los datos en la historia clínica.

• Después de la prueba, se ofrecerán los cuidados que se explican a continuación: - Vigilar la aparición de sangrado rectal o indicios de perforación intestinal (fi ebre, distensión

abdominal, dolor, etc.). Una vez fi nalizado el estudio, el paciente puede reanudar su vida con total normalidad.

- Llevar registro de todos los datos en la historia clínica.

RecuerdaEl paciente debe estar, previo a la reali-zación de EGD, 6-12 h en ayunas. Colo-car al paciente en DLI. Posteriormente, en ayunas hasta la recuperación del refl ejo nauseoso y constantes hasta re-cuperar nivel de conciencia.

RecuerdaEn la CPRE la complicación más frecuen-te es la pancreatitis.

- La posición del paciente variará según el tipo de tubo. Si se coloca un tubo rígido se debe situar al paciente en el lateral de la cama o mesa de exploraciones con las piernas flexionadasfly las rodillas en el pecho (durante la introducción del fibroscopio debe de estar en un ángulofide 45º).

- En caso de utilizar un tubo fl exible se pondrá al paciente sobre su lado izquierdo con la pierna flderecha doblada hacia delante.

624

Enfermería medicoquirúrgica 2: Aparato digest ivo

• Ocluir el orifi cio con una pinza o tapón para catéteres tras la ali-mentación, momento en el que es aconsejable limpiar el tubo con aproximadamente 30 ml de agua, para prevenir obstrucciones.

• Cubrir el orifi cio con un apósito. • Llevar registro de todos los datos en la historia clínica.

Estos cuidados no sólo protegen la piel circundante de la acción del ácido gástrico y las soluciones alimenticias (que pueden ori-ginar infl amación, maceración, etc.), sino que también minimizan el riesgo de infección. La piel próxima al estoma requiere una lim-pieza diaria con agua y jabón, así como la aplicación de vaselina o crema de zinc. En las gastrostomías a largo plazo se aplicará un sello adhesivo protector.

Otros cuidados necesarios serán: • Mantener un buen estado nutricional: en el caso de gastrecto-

mizados, información dietética específi ca. • Ofrecer apoyo psicológico: ayudar al paciente a adaptarse a

los cambios de su imagen corporal (aspecto que también se tendrá en cuenta en ileostomías y colostomías), valorando el benefi cio del contacto con otras personas gastrectomizadas, si es el caso.

• Controlar y tratar las posibles complicaciones: problemas de la herida quirúrgica (infección, celulitis la más frecuente, abs-cesos, etc.), sangrado gastrointestinal por el estoma, retirada accidental del tubo, etc.

• Destinar cuidados domiciliarios: adiestramiento del paciente y su familia en el manejo y cuidados de la gastrostomía.

• Vigilar la administración de la nutrición: la velocidad de ad-ministración depende de la altura del recipiente, que en ningún caso debe sobrepasar los 45 cm por encima de la pared abdominal. Lo usual es dar de 300-500 ml, administrados en un periodo de 10-15 min (el volumen muchas veces depende de la tolerancia del paciente). Se aconseja mantener elevada la cabecera de la cama al menos 30 min después de la alimenta-ción (facilita la digestión y disminuye el riesgo de aspiración). En ocasiones, el paciente mastica

alimentos por boca, lo que estimula el fl ujo de secreciones sali-vares o gástricas, además de tener la sensación de que comen de manera normal (esos alimentos masticados serán introducidos a través de la gastrostomía).

1.3.2. Ileostomía

Es la creación de un orifi cio o estoma, temporal o permanente, que aboca el íleon a la pared abdominal. Permite el drenaje de materia fecal blanda y a intervalos. En el caso de resecciones intes-tinales amplias es frecuente la creación de reservorios ileales, de los que existen distintos tipos. Los reservorios ileocecales, como el saco de Kock, se utilizan en caso de resección completa del in-testino grueso (incluyendo el recto y el esfínter anal). Se construye un reservorio interno que debe ser drenado al insertar un catéter a través de un estoma abdominal de forma rutinaria, varias veces al día. Los reservorios ileoanales se emplean en caso de resección completa del intestino grueso aunque en esta ocasión se deja una bocamanga rectal y se preservan todos los nervios y músculos necesarios para el control y mantenimiento de la continencia. En los reservorios ilieoanales se usa el íleon para construir una bolsa interna que se une al ano, esta bolsa puede ser construida en di-versas formas, las más utilizadas son la bolsa en “S” y la bolsa en “J” y tienen la ventaja de mantener la continencia (Figura 6).

Complicaciones

Las complicaciones derivadas de la ileostomía pueden ser las si-guientes: • Irritación de la piel alrededor de la ileostomía: debido al ma-

terial fecaloideo y desajuste de la bolsa con el estoma. • Diarrea: origina un llenado rápido de la bolsa, debiendo pres-

tar especial atención a la posible deshidratación.

Figura 5. Forma de asegurar el tubo de gastrostomía

Figura 6. Anastomosis ileoanales con reservorios ileales

. En el caso de resecciones intes-tinales amplias es frecuente la creación de reservorios ileales, delos que existen distintos tipos. Los reservorios ileocecales, comoel saco de Kock, se utilizan en caso de resección completa del in-testino grueso (incluyendo el recto y el esfínter anal). Se construye un reservorio interno que debe ser drenado al insertar un catétera través de un estoma abdominal de forma rutinaria, varias veces al día. Los reservorios ileoanales se emplean en caso de reseccióncompleta del intestino grueso aunque en esta ocasión se deja unabocamanga rectal y se preservan todos los nervios y músculosnecesarios para el control y mantenimiento de la continencia. En los reservorios ilieoanales se usa el íleon para construir una bolsa interna que se une al ano, esta bolsa puede ser construida en di-versas formas, las más utilizadas son la bolsa en “S” y la bolsa en “J” y tienen la ventaja de mantener la continencia (Figura 6).

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Enfermería medicoquirúrgica 2: Aparato digest ivo

Estilos de vida del paciente con ostomías (EIR 11-12, 73)

Una persona con colostomía o ileostomía no precisa ropa especial, las bolsas de colostomía son bas-tante planas y es difícil verlas a través de la mayoría de las prendas de vestir, la presión de las prendas interiores con elástico no dañará al estoma, ni detendrá la función del intestino, pero hay que evitar elementos que compriman el estoma o la bolsa tipo fajas o cinturones.

El agua no daña al estoma, estas personas pueden bañarse o nadar con o sin una bolsa sobre el esto-ma, aunque por razones de higiene pública, éste debe estar siempre cubierto.

Los pacientes colostomizados pueden hacer la mayoría de los trabajos; sin embargo, levantamientos de objetos pesados pueden causar que el estoma se hernie o se prolapse.

Una ostomía no debe evitar que el individuo haga ejercicio y que participe en deportes; sin embar-go, han de considerarse algunas medidas de seguridad, no siendo recomiendables los deportes de contacto debido a la posibilidad de lesiones al estoma como resultado de un golpe fuerte, o porque el sistema de bolsa llegue a deslizarse.

Respecto al tipo de dispositivo a emplear para la contención de la materia fecal, existen: • Bolsas cerradas: son aquellas que por su parte inferior van selladas de manera que la bolsa no

se puede vaciar y debe ser reemplazada cada vez que se desee desechar las heces. Éste es el dis-positivo ideal para personas a las que se les ha practicado una colostomía donde las heces están más formadas y con una consistencia parecida a lo normal.

• Bolsas abiertas: en su parte inferior tienen un sistema de cierre hermético mediante una pinza o tapón, así se puede vaciar el contenido cada vez que se desee, sin necesidad de cambiar de bolsa. Éste es el dispositivo ideal para personas que tienen una ileostomía, cuando las heces son líquidas o la persona tiene muchos gases.

En ambos casos, el vaciamiento o recambio de bolsa se recomienda cuando ésta llega a los 2/3 de su contenido.

TEMA 2

CAVIDAD BUCAL Y GLÁNDULAS SALIVALES

La saliva es el fl uido orgánico propio de la boca. Está compuesto mayoritariamente por agua (99%) y es básica su función lubrifi cante para la integridad de las mucosas. Se produce en las glándulas salivales, en el ser humano unos 0,5-1,5 l, dependiendo de factores como la ingesta de agua o la estimulación según la dieta.

A lo largo del día también hay variación en la cantidad de secreción de saliva, siendo mínima por la noche. La saliva tiene funciones de vital importancia para el mantenimiento del medio bucal, como son: • Digestiva: contiene enzimas (ptialina o lipasas) que comienzan ya en la boca el proceso diges-

tivo. Al ser líquida, tiene también una función disolvente de los sólidos ingeridos. Ayuda en la formación del bolo alimenticio.

• Mecánica: de lubrifi cación y de arrastre (p. ej.: de restos de alimentos o de detritos de mucosa lingual descamada).

• Antimicrobiana: contiene sustancias defensivas contra gérmenes, provenientes del sistema in-mune, y proteínas defensivas como las lisozimas, la lactoferrina, las peroxidasas o las inmunoglo-bulinas. Otras proteínas dan a la saliva un grado ligero de viscosidad, las mucinas.

• Neutralizante de ácidos: tras la ingestión de alimentos, el medio bucal tiende a ser más ácido (sobre todo si se han tomado azúcares), pero la saliva actúa de medio neutralizante de estos áci-dos. De esta forma los tejidos bucales, incluido el esmalte dental, no son atacados químicamente por los ácidos. Cuando el diente sufre ataque ácido pierde minerales, se desmineraliza, es decir, se disuelven en el ácido parte de los minerales que tiene.

• Remineralizante: uno de los componentes de la saliva son los minerales, que están en la secre-ción de las glándulas, aunque también la dieta puede enriquecer el contenido en este sentido, así como las pastas dentífricas o los colutorios con fl úor para enjuagues, o la desmineralización de dientes por ataque ácido. Cuando el pH no es ácido (hay pocos ácidos en el medio), los minerales transportados por la sali-va pueden depositarse sobre los dientes, especialmente sobre aquellos con défi cit de minerales por ataque ácido. Este proceso se llama remineralización y es como una “cura” para los dientes agredidos por los ácidos.

P r e g u n t a s- No hay preguntas EIR

representativas

RecuerdaLa saliva constituye la primera fase del proceso digestivo. Es un medio ácido que cambia según la alimentación, evo-lución diaria o patología.

Estilos de vida del paciente con ostomías (EIR 11-12, 73)

Una persona con colostomía o ileostomía no precisa ropa especial, las bolsas de colostomía son bas-tante planas y es difícil verlas a través de la mayoría de las prendas de vestir, la presión de las prendas interiores con elástico no dañará al estoma, ni detendrá la función del intestino, pero hay que evitar elementos que compriman el estoma o la bolsa tipo fajas o cinturones.

El agua no daña al estoma, estas personas pueden bañarse o nadar con o sin una bolsa sobre el esto-ma, aunque por razones de higiene pública, éste debe estar siempre cubierto.

Los pacientes colostomizados pueden hacer la mayoría de los trabajos; sin embargo, levantamientos de objetos pesados pueden causar que el estoma se hernie o se prolapse.

Una ostomía no debe evitar que el individuo haga ejercicio y que participe en deportes; sin embar-go, han de considerarse algunas medidas de seguridad, no siendo recomiendables los deportes de contacto debido a la posibilidad de lesiones al estoma como resultado de un golpe fuerte, o porqueel sistema de bolsa llegue a deslizarse.

Respecto al tipo de dispositivo a emplear para la contención de la materia fecal, existen: • Bolsas cerradas: son aquellas que por su parte inferior van selladas de manera que la bolsa no

se puede vaciar y debe ser reemplazada cada vez que se desee desechar las heces. Éste es el dis-positivo ideal para personas a las que se les ha practicado una colostomía donde las heces están más formadas y con una consistencia parecida a lo normal.

• Bolsas abiertas: en su parte inferior tienen un sistema de cierre hermético mediante una pinzao tapón, así se puede vaciar el contenido cada vez que se desee, sin necesidad de cambiar de bolsa. Éste es el dispositivo ideal para personas que tienen una ileostomía, cuando las heces sonlíquidas o la persona tiene muchos gases.

En el vaciamiento o recambio de bolsa se recomienda cuando ésta llega a los 2/3 de ambos casos, su contenido.

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

M2DI

3.2.6. Quemaduras por sustancias químicas

Pueden ser debidas a ingestas accidentales o intencionadas. Se acompañan de quemaduras en la-bios, boca y faringe. Se produce un dolor intenso en la deglución e incluso difi cultad respiratoria por edema o acumulación de moco en la faringe.

El tratamiento va dirigido a resolver o minimizar los principales síntomas: el dolor y la disfunción respirato-ria. Hay que practicar una laringoscopia y una radiografía de tórax de forma inmediata, así como una endos-copia digestiva alta (en el transcurso de las primeras 24 h) para determinar la extensión e intensidad de la lesión. Se mantiene al paciente en dieta absoluta con perfusión intravenosa de líquidos y algunos autores administran corticosteroides para disminuir la infl amación y mejorar la cicatrización, aunque éstos no han demostrado clara utilidad. Están contraindicados la inducción del vómito y el lavado gástrico, ya que un nuevo paso de estas sustancias a través del esófago lesiona otra vez todo el tejido erosionado.

Por regla general, los ácidos y las bases no se deben intentar neutralizar, ya que estas reacciones liberan mucho calor y a la quemadura química se añadiría una quemadura térmica. ARespecto a la dilución, el tema es controvertido, las últimas recomendaciones también la desancosejan, tanto para bases como para ácidos, puesto que para normalizar el pH, se necesitaría tal volumen de líquido, que provocaría distensión gástrica y aumentaría el riesgo de vómito. Una de las complicaciones tardías más frecuentes son las estenosis que, en caso de producirse, se tratan con dilatación. Las esofagitis por cáusticos aumentan el riesgo de carcinoma epidermoide de esófago.

3.2.7. Varices esofágicas

Se tratarán en el tema de patología hepática, al ser una manifestación secundaria de la hipertensión portal (frecuentemente consecuencia de cirrosis hepática).

3.2.8. Disfagia

La disfagia es la difi cultad para la deglución. No tiene por qué ser dolorosa y, si lo es, se denomina odinofagia.

Son conocidas las disfagias orofaríngea y esofágica: la disfagia orofaríngea es una incapacidad para ini-ciar la deglución, siendo la causa más frecuente de muerte en estos pacientes la aspiración broncopul-monar. La disfagia esofágica es la difi cultad para la deglución que surge una vez que el bolo alimenticio ha atravesado la faringe y el esfínter esofágico superior (Figura 11). La disfagia esofágica se puede clasifi car en disfagia mecánica (difi cultad al paso del bolo) y disfagia motora (por disminución o alteración en la peristalsis normal del esófago o cuando hay una alteración en la relajación de los esfínteres esofágicos superior e inferior).

3.2.9. Trastornos motores del esófago

Etiología y clínica

Los trastornos motores del esófago producen disfagia esofágica de tipo motora. Los principales trastornos son la acalasia, el espasmo esofágico difuso y la esclerodermia (enfermedad sistémica que cursa con atrofi a de la pared del esófago e infi ltración de ésta por tejido conectivo):

La acalasia (cardiospasmo) signifi ca fallo para relajar y cursa con un tránsito del esófago alterado por peristalsis de los dos tercios inferiores del esófago inefi caz o ausente, junto con fallo de relaja-ción del esfínter esofágico inferior (EIR 03-04, 96).

El espasmo esofágico difuso es un trastorno caracterizado por múltiples contracciones esofágicas espontáneas o inducidas por la deglución, de comienzo simultáneo y repetitivas (en este caso el esfínter esofágico inferior se relaja correctamente).

En la esclerodermia hay una debilidad de la contracción en los dos tercios inferiores del cuerpo del esófago e incompetencia del es-fínter esofágico inferior, produciendo disfagia y refl ujo.

ESCLERODERMIA

Intermitente

CARCINOMA

DISFAGIA

Dificultad parainiciar la deglución

Dificultad despuésde la deglución

DISFAGIA

OROFARÍNGEADISFAGIA ESOFÁGICA

Sólidossolamente Sólidos o líquidos

OBSTRUCCIÓNMECÁNICA

ENFERMEDADNEUROMUSCULAR

Progresiva Progresiva

ESTENOSIS

PÉPTICA

Dolortorácico

Pirosiscrónica

Regurgitación↓ peso

Pirosiscrónica

No ↓ peso

Edad> 50 años

↓ peso

ESPASMO

ESOFÁGICO

DIFUSO

ACALASIA

Figura 11. Diagnóstico diferencial de la disfagia

RecuerdaNo inducir el vómito ni realizar lavados gástricos en las quemaduras químicas, debido al riesgo de lesión sobre el esófa-go ya erosionado.

ARespecto a ladilución, el tema es controvertido, las últimas recomendaciones también la desancosejan, tanto para bases como para ácidos, puesto que para normalizar el pH, se necesitaría tal volumen de líquido, queprovocaría distensión gástrica y aumentaría el riesgo de vómito. Una de las complicaciones tardíasmás frecuentes son las estenosis que, en caso de producirse, se dilatación. Las esofagitis tratan con dpor cáusticos aumentan el riesgo de carcinoma epidermoide de esófago.

648

Enfermería medicoquirúrgica 2: Aparato digest ivo

5.5. ENTEROPATÍA INFLAMATORIA AGUDA

5.5.1. Apendicitis

A nivel del ciego se localiza un órgano pequeño y digitiforme de unos 10 cm de longitud: el apén-dice. Si el vaciamiento de sus secreciones en el ciego es inefi caz (por hiperplasia folicular linfoide, fecalitos, etc.) se obstruye, causando infl amación (apendicitis). Es la principal causa de cirugía abdo-minal. Ocurre con mayor frecuencia en el segundo y tercer decenio de la vida, aunque puede darse a cualquier edad. Globalmente, es igual de frecuente en ambos sexos, pero entre la pubertad y los 25 años afecta en mayor medida a los varones.

Fisiopatología

Como consecuencia de la obstrucción aparece un acúmulo de secreciones mucosas en la luz del apén-dice, que lo distiende provocando el compromiso del drenaje venoso y linfático y el sobrecrecimiento bacteriano (apendicitis focal aguda). La infl amación y el aumento de presión son percibidos por el paciente como dolor visceral periumbilical o epigástrico (el apéndice y el intestino tienen la misma inervación). Cuando la invasión bacteriana se extiende a la pared del apéndice, el dolor pasa a locali-zarse en la fosa ilíaca derecha. La progresión del edema y la infección acaba por afectar al fl ujo arterial, por lo que si se deja evolucionar el cuadro, invariablemente el apéndice sufrirá una perforación, instau-rándose una peritonitis aguda.

Diagnóstico

El diagnóstico de la apendicitis aguda es clínico. Aparte de las características típicas del dolor, pue-den aparecer anorexia, febrícula, náuseas y, a menudo, vómitos.

Es característico el dolor a la presión en la fosa ilíaca derecha (punto de McBurney). Son también típicos los signos de irritación peritoneal: dolor de rebote con la descompresión (signo de Blumberg), dolor en fosa ilíaca derecha cuando se presiona la fosa izquierda (signo de Rovsing), etc. En las formas atípicas, la sintomatología variará en función de la localización del apéndice. Ante la sospecha de apendicitis, deberá hacerse tacto rectal y vaginal.

Aparte de la exploración física, son fundamentales los datos de laboratorio. En la analítica, las cifras de leucocitos habitualmente son superiores a 10.000/mm3 y las de neutrófi los superiores al 75%.

Si el apéndice se perfora, el dolor se hace más difuso y la cifra de leucocitos suele ser superior a 18.000. En los niños y los ancianos, los signos y síntomas de la apendicitis son altamente variables e incluso pueden pasar desapercibidos, evolucionando de manera más frecuente hacia la perforación.Entre las pruebas de imagen, no es necesario realizar ninguna en los casos claros de apendicitis, pero en las formas atípicas, la prue-ba de elección es la ecografía abdominal.

Tratamiento

Es quirúrgico (apendicectomía). Se deben administrar antibióticos antes y después de la intervención (Figura 18).

Complicaciones

La principal complicación es la perforación (Figura 19), que puede producir peritonitis y/o la formación de un absceso.

Cuidados de enfermería

Los cuidados necesarios para el paciente con apendicitis son los siguientes: • En el preoperatorio, se debe canalizar una vía para perfusión

intravenosa de líquidos, antibióticos y, si son necesarios, anti-térmicos. No se administrará enema por peligro de perforación.

RecuerdaLa apendicitis es el motivo más fre-cuente de cirugía abdominal, debido al vaciamiento inefi caz en el ciego de las secreciones del apéndice. La principal complicación es la perforación, que pue-de producir peritonitis y/o absceso.

Figura 18. Apendicectomía

. Es la principal causa de cirugía abdo-minal. Ocurre con mayor frecuencia en el segundo y tercer decenio de la vida, aunque puede darse acualquier edad. Globalmente, es igual de frecuente en ambos sexos, pero entre la pubertad y los 25 años afecta en mayor medida a los varones.

Edición5

Enfermería medicoquirúrgica 2:

Endocrinología y metabolismoAutores

Jacinto Gómez HigueraM.ª Teresa Martín Alonso

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

de EnfermeríaManual CTO

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Enfermería medicoquirúrgica 2: Endocrinología y metabol ismo

• Diabetes gestacional: se refi ere a la aparición de diabetes durante la gestación, lo que ocurre en el 3-4% de los embarazos. No debe confundirse con la llamada diabetes pregestacional, es de-cir, con las mujeres diabéticas que se quedan embarazadas cuando ya tienen la enfermedad. La diabetes gestacional aparece típicamente en la segunda mitad de la gestación (24-28 semanas), debido fundamentalmente a la secreción de lactógeno placentario; por eso está indicada siste-máticamente la realización de una prueba de O´Sullivan a todas las embarazadas a partir de la se-mana 22-24. Los factores de riesgo para su desarrollo incluyen obesidad, edad mayor de 30 años, antecedentes familiares de diabetes y nacimiento previo de hijos muy grandes (más de 4 kg). La enfermedad predispone a la aparición de complicaciones en el niño, especialmente macrosomía fetal, con mayor riesgo de complicaciones obstétricas, e hipoglucemia neonatal. Después del parto, la glucemia se suele normalizar, aunque algunas mujeres que han desarrollado diabetes gestacional son futuras candidatas a padecer diabetes tipo 2 (EIR 11-12, 33).

1.3. FISIOPATOLOGÍA

El término metabolismo hace referencia a los procesos químicos mediante los que el organismo transforma los alimentos ingeridos en materia propia (células) y energía.

Dos o tres horas después de comer, los alimentos han sido digeridos hasta sus constituyentes ele-mentales (llamados nutrientes). Éstos se absorben a través de la mucosa intestinal y son transporta-dos por la sangre del sistema porta hasta el hígado. El aumento en los niveles plasmáticos de glucosa y aminoácidos estimula a las células β de los islotes de Langerhans del páncreas para que liberen in-sulina a la sangre portal, insulina que actúa inicialmente en el hígado produciendo que este órgano retire de la sangre dos terceras partes de la glucosa absorbida. Esta glucosa se almacena en forma de glucógeno, que posteriormente se irá degradando para permitir la liberación de glucosa a la sangre según se necesite en los periodos interprandiales. El resto de la glucosa absorbida queda disponible para su utilización por el cerebro, los músculos y el tejido adiposo.

La insulina es una hormona anabólica que se libera en los periodos postabsortivos. Sus acciones van encaminadas al almacenamiento de los distintos tipos de nutrientes. Las acciones de la insulina sobre los principios inmediatos son las siguientes: • Estimula el almacenamiento de glucosa tanto en el hígado como en los músculos, mediante la

formación de glucógeno (glucogenogénesis); simultáneamente inhibe la degradación del glu-cógeno (glucogenólisis).

• Inhibe la formación hepática de glucosa (neoglucogénesis) a partir de determinadas sustancias, como los aminoácidos (derivados de las proteínas) y el glicerol (derivado de los triglicéridos).

• Estimula la lipogénesis, es decir, la síntesis de grasa en el tejido adiposo. • Facilita la captación de aminoácidos por las células y estimula la síntesis de proteínas, especial-

mente en los músculos (EIR 01-02, 16).

En los periodos de ayuno, sigue habiendo una liberación continua de insulina, aunque en menor cantidad. Esto hace que se inviertan los procesos metabólicos anteriores con la fi nalidad de proveer al organismo de los nutrientes necesarios para mantener sus funciones (fase catabólica): se queman las grasas (lipólisis), se libera glucosa a la sangre a partir del glucógeno acumulado en el hígado (glu-cogenólisis) y procedente de la neoglucogénesis. Todo esto se debe no sólo a la presencia de niveles plasmáticos bajos de insulina, sino también a la secreción de glucagón, hormona sintetizada por las células α de los islotes de Langerhans. Esta hormona hace que la glucemia se mantenga en valores normales (fundamental para la viabilidad de algunos órganos, especialmente el cerebro) durante el tiempo que transcurre entre dos ingestas debido a que inicialmente estimula la glucogenólisis y, tras 8-12 h de ayuno, la neoglucogénesis.

En los diabéticos, el défi cit de insulina hace que el hígado no capte tanta glucosa como lo haría normalmente y que tampoco lo hagan el tejido adiposo ni los músculos. En defi nitiva, se produce un incremento progresivo de la glucemia y paradójicamente un estado de “inanición virtual” de las células del organismo, que no pueden captar los nutrientes necesarios de la circulación. La hiperglucemia hace que se pierda glucosa por la orina (glucosuria) porque no toda la glucosa que se fi ltra en los glomérulos renales puede ser reabsorbida. Esta glucosa tiene un importante efecto osmótico y es la responsable de la poliuria de los pacientes diabéticos, que tiende a deshidratar-los, con el desarrollo consiguiente de algunos mecanismos de compensación, entre ellos la sed (polidipsia). La incapacidad de los tejidos de utilizar los nutrientes lleva al organismo a consumir sus depósitos de grasa (adelgazamiento) e incluso a quemar las propias proteínas musculares (fa-tigabilidad muscular y astenia). En función de la magnitud del défi cit de insulina, los ácidos grasos provenientes de la oxidación de los triglicéridos pueden seguir siendo oxidados en el hígado, lo que originará (especialmente en los pacientes con niveles circulantes de insulina muy bajos) la aparición de cuerpos cetónicos (cetonemia y cetonuria, acidosis metabólica), con sus manifesta-ciones clínicas (EIR 10-11, 106).

RecuerdaExisten dos tipos principales de diabetes: diabetes tipo I, insulinodependiente, y diabetes tipo II, no insulinodependiente.

RecuerdaLa diabetes es una enfermedad metabó-lica crónica, producida por una altera-ción en la secreción y/o acción de la in-sulina, provocando una hiperglucemia y se caracteriza por variaciones importan-tes en el metabolismo de las proteínas, lípidos y carbohidratos. Su importancia radica en su alta frecuencia de compli-caciones.

La insulina es una hormona anabólica que se libera en los periodos postabsortivos. Sus acciones van encaminadas al almacenamiento de los distintos tipos de nutrientes. Las acciones de la insulinasobre los principios inmediatos son las siguientes:

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Fisiología y clínica

El défi cit parcial de insulina altera el metabolismo de los hidratos de carbono, apareciendo hiperglucemia con diuresis osmótica y pérdida de electrolitos y agua. El metabolismo de las grasas no se altera, por lo que no se desarrolla cetosis ni acidosis y, por ello, no presenta sintomatología gastrointestinal.

Sin embargo, debido a que el cuadro suele evolucionar en más tiempo, los pacientes presentan signos de deshidratación intensa, como sequedad de piel y mucosas, hipotensión, taquicardia y sig-nos neurológicos variables (alteración del sensorio, convulsiones, hemiparesia, etc.). Además pueden encontrarse manifestaciones propias del proceso desencadenante (p. ej.: infección).

Valores de laboratorio

Hay acidosis leve pero una deshidratación grave con insufi ciencia renal prerrenal y elevación de la creatinina, urea y el BUN.

Tratamiento

Es similar al de la cetoacidosis diabética. Se debe corregir la hipo-volemia y la hiperosmolaridad mediante la hidratación intensiva, que es lo más importante en esta entidad (ya que el défi cit de lí-quidos puede ser de hasta 12 l o más), administrar insulina intra-venosa (en dosis más bajas que en la cetoacidosis) y corregir los défi cit electrolíticos concomitantes. La hipocaliemia no es tan sig-nifi cativa como en la CAD. Es importante identifi car y tratar el fac-tor desencadenante y prevenir en lo posible las complicaciones.

La mortalidad del coma hiperosmolar es del 50% aproximadamente.

1.8.4. Otras complicaciones

Además de las complicaciones agudas previamente expuestas, los pacientes diabéticos suelen presentar una gran variedad de com-plicaciones crónicas a largo plazo, principalmente aquellas enfer-medades que proceden de la lesión de los vasos sanguíneos por la hiperglucemia crónica o angiopatías. Hay tres grupos básicos de complicaciones: • La microangiopatía diabética (por daño de los pequeños vasos

sanguíneos). Se produce engrosamiento de las membranas de los vasos en los capilares y arteriolas como respuesta a la hiper-glucemia crónica. Aunque se puede observar en todo el cuerpo, las áreas que se afectan con más frecuencia son los ojos (retino-patía), que puede llevar a la ceguera, los riñones (nefropatía), que puede desembocar en insufi ciencia renal, lesiones nervio-sas (neuropatía) con alteraciones sensitivas, vegetativas...) y la piel (dermopatía) con lesiones rojo-amarillentas, delgada y bri-llante, propensa a lesiones y ulceraciones (Figura 3).

• También es típica la macroangiopatía (por daño de los vasos sanguíneos de mediano y gran calibre), con el desarrollo de una aterosclerosis precoz y extensa (Figura 4). Las enfermeda-des macrovasculares incluyen: vasculopatía periférica, cardio-vascular y cerebrovascular (cardiopatía isquémica, accidentes cerebrovasculares, claudicación intermitente...).

• Por último, considerar que los diabéticos son una población de riesgo para el desarrollo de ciertas infecciones, algunas producidas por microorganismos raros en el resto de la po-blación (Mucor) y otras más frecuentes (Candida) o severas (Pseudomonas) que en la población general. Aunque el buen control metabólico no previene el desarrollo de estas compli-caciones, sí las retrasa mejorando enormemente la calidad de vida de los pacientes.

Figura 3. Microangiopatía diabética

Figura 4. Macroangiopatía diabética

Fisiología y clínica

El défi cit parcial de insulina altera el metabolismo de los hidratosfide carbono, apareciendo hiperglucemia con diuresis osmótica ypérdida de electrolitos y agua. El metabolismo de las grasas no se

y, por ello, no altera, por lo que no se desarrolla cetosis ni acidosis ypresenta sintomatología gastrointestinal.

Valores de laboratorio

Hay acidosis leve pero una deshidratación grave con insuficienciafirenal prerrenal y elevación de la creatinina, urea y el BUN.

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Enfermería medicoquirúrgica 2: Endocrinología y metabol ismo

Las características de esta enfermedad son las siguientes: • Etiología: en la mayoría de los casos de diabetes insípida central se desconoce la causa desenca-

denante, aunque puede ser secundaria a traumatismos craneoencefálicos, tumores cerebrales, ablación quirúrgica o radioterapia de la hipófi sis e infecciones del sistema nervioso central.

• Clínica: se manifi esta con poliuria (en 24 h se pueden orinar de 5 a 10 l) de baja densidad (orina muy diluida), pudiendo provocar deshidratación en pocas horas. La pérdida de líquidos por el riñón desencadena una intensa sed o polidipsia. Este trastorno puede confundirse con la potomanía psicógena (ingesta patológica de gran cantidad de líquidos, que secundariamente produce poliuria).

• Diagnóstico: se sospecha por la existencia de poliuria con osmolaridad urinaria disminuida y osmolaridad plasmática aumentada. La osmolaridad sérica está elevada como resultado de la hipernatremia debida a la pérdida pura de agua en el riñón. Se suele hacer un test de deshidratación (o de concentración de la orina), que consiste en someter al paciente durante varias horas a restricción de líquidos, haciendo determinaciones seriadas de la osmolaridad. En condiciones normales, la osmolaridad urinaria va aumentando de manera progresiva; en pacientes con diabetes insípida central, la osmolaridad urinaria no aumenta a lo largo del tiempo.

• Tratamiento: se basa en las siguientes medidas: - Reposición adecuada de líquidos. - Administración de desmopresina o DDAVP por vía intranasal o subcutánea (generalmente, de

por vida). - Buscar y corregir la anomalía cerebral secundaria, si existe.

La diabetes insípida nefrogénica requiere para su control diuréticos generalmente asociados a otros fármacos.

2.3.2. Secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)

La SIADH se produce cuando la ADH es liberada a pesar de existir una osmolaridad plasmática normal o baja.

La secreción inadecuada de hormona antidiurética se caracteriza por lo siguiente: • Etiología: la producción excesiva de ADH hace que los túbulos contorneados distales de los

riñones reabsorban más agua libre de la necesaria para evitar la deshidratación. Esto provoca, por un lado, que la diuresis disminuya y la orina se concentre, y por otro, que se desarrolle una hiponatremia dilucional. El origen de este exceso de hormona antidiurética puede ser la neurohipófi sis (p. ej.: meningoencefalitis), tejidos neoplásicos (como cáncer microcítico de pulmón) o procesos infl amatorios (tuberculosis, etc.).

• Clínica: depende de la magnitud y de la velocidad de instauración de la hiponatremia (a lo que se añaden las manifestaciones propias del cuadro causante del SIADH). Los casos leves o de aparición lenta cursan con manifestaciones digestivas como anorexia, náuseas y vómitos; en los casos severos (natremia inferior a 120 mEq/l) o de instauración rápida aparecen sobre todo manifestaciones neurológicas secundarias a edema cerebral (agitación, irritabilidad, convul-siones, coma...).

• Diagnóstico: debe sospecharse en aquellos pacientes con hiponatremia, hipoosmolaridad plasmática y orina concentrada, sin edemas, hipotensión ni signos de deshidratación. En estos casos deben excluirse otros cuadros que puedan producir alteraciones similares, en especial hipotiroidismo e insufi ciencia suprarrenal. En los casos dudosos se puede recurrir a la prue-

RecuerdaLos trastornos de la neurohipófi sis se re-lacionan directamente con la defi ciencia o el exceso de la hormona antidiurética o vasopresina.

Figura 12. Diagnóstico de la diabetes insípida

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Enfermería medicoquirúrgica 2: Endocrinología y metabol ismo

hipotalámicas que, a través del sistema porta, alcanza el lóbulo an-terior de la hipófi sis y estimula la liberación de TSH (y también de prolactina). La TSH estimula la captación de yoduro por el tiroides y la liberación de las hormonas tiroideas almacenadas (Figura 14). A su vez, las hormonas tiroideas liberadas inhiben la secreción de TSH.

Mecanismo de acción de las hormonas tiroideas

Las hormonas tiroideas circulan por el plasma casi en su totalidad unidas a diversas proteínas (prealbúmina, albúmina y una globulina denominada TBG). La acción biológica periférica es ejercida sólo por la fracción libre, fundamentalmente de T3. Las hormonas tiroideas entran en las células y hacen que aumente la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos. Todo ello da lugar a un estímulo de la actividad y al crecimiento celulares y a un aumento del consumo de oxígeno.

3.1.3. Técnicas de estudio de las patologías del tiroides

Anamnesis y exploración física

La anamnesis se dirige a la recogida de datos de hipofunción o hiperfunción tiroidea: hábitos de sueño, ritmo de las deposicio-

nes, tolerancia al frío y calor, variaciones de peso y apetito... La inspección o la palpación del tiroides permite descubrir la presencia de bocio (tiroides aumentado de tamaño) o de pequeños nódulos tiroideos. La exploración física general permite detectar las manifestaciones sistémicas (piel, múscu-los, ojos, sistema cardiocirculatorio...) de las disfunciones tiroideas.

Pruebas diagnósticas

Para el diagnóstico de las patologías del tiroides, son varios los procedimientos y técnicas que pue-den utilizarse. • Funcionales: las pruebas funcionales que se pueden practicar a un paciente con sospecha de

enfermedad del tiroides son múltiples. En la práctica clínica, las más útiles son la determinación de los niveles de T3 y T4 totales y libres y la determinación de la TSH plasmática basal. La determi-nación de anticuerpos antitiroideos y de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides no ayudan al diagnóstico de la disfunción, pero sí a perfi lar una etiología autoinmune.

• Morfológicas: la gammagrafía tiroidea aporta datos útiles acerca de la situación, tamaño, mor-fología de la glándula y de la existencia de nódulos calientes (hipercaptantes) o fríos (sin cap-tación). Los nódulos pueden corresponderse con quistes o con tumores benignos o malignos. Mediante ecografía tiroidea y Punción-Aspiración con Aguja Fina (PAAF) se puede completar el estudio morfológico del tiroides, teniendo en cuenta que esta última es la técnica de estudio inicial en pacientes con nódulo tiroideo.

3.2. ENFERMEDADES DEL TIROIDES

3.2.1. Bocio simple

Bocio simple es cualquier aumento de tamaño de la glándula tiroides sin que se acompañe de hipo-tiroidismo o hipertiroidismo y sin que sea debido a procesos infl amatorios o neoplásicos. A su vez, se habla de bocio endémico cuando afecta más del 10% de la población.

Etiología

Se consideran causas de bocio las siguientes: • Défi cit o, muy raramente, exceso de aporte de yodo en la dieta. • Ingesta de sustancias bociógenas: farmacológicos (litio, tiocianato) o vegetales (berzas,

nueces). • Defectos congénitos de la síntesis de hormonas tiroideas.

RecuerdaEl bocio se defi ne como cualquier au-mento de tamaño de la glándula tiroides que se traduce en un abultamiento de la región anterior del cuello.

Figura 14. Acción y regulación de las hormonas tiroideas

Bocio simple es cualquier aumento de tamaño de la glándula tiroides sin que se acompañe de hipo-tiroidismo o hipertiroidismo y sin que sea debido a procesos inflamatorios o neoplásicos. A su vez, se flhabla de bocio endémico cuando afecta más del 10% de la población.

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Clínica y diagnóstico

La presencia de bocio y la normalidad de los niveles de hormonas tiroideas son diagnósticos de bocio simple.

Profi laxis y tratamiento

La profi laxis del bocio simple por défi cit de yodo está centrada en la prevención del défi cit, que con-siste básicamente en la yodación de la sal de cocina y de mesa.

La actitud terapéutica va desde la abstención hasta la administración de hormonas tiroideas para suprimir la secreción de TSH en fases tempranas de la enfermedad, es decir, antes de haberse no-dulizado el bocio. El abordaje quirúrgico está indicado en los casos de compresión de estructuras vecinas (disnea, disfagia...), grandes bocios, sospecha de malignidad o cuando ha evolucionado a bocio multinodular tóxico.

Es un agrandamiento generalizado o localizado del tiroides (si afecta a >10% población: bocio endémico)

Factor etiológico más importante es el defi cit de yodo

Siempre normofunción tiroidea

Clínica: sólo deriva de posibles problemas compresivos

Tratamiento:- Objetivo: reducir tamaño del bocio- Retirar cualquier sustancia bociógena- Administrar levotiroxina (elección) (contraindicaciones: arritmias cardíacas, ancianos y osteoporosis)- Quirúrgico: sólo en grandes bocios con síntomas compresivos

Resultados del tratamiento: variables

Tabla 5. Características del bocio simple (no tóxico)

3.2.2. Hipofunción tiroidea (hipotiroidismo)

El hipotiroidismo es el cuadro clínico producido por un défi cit de secreción de hormonas tiroideas. Se denomina primario si la alteración reside en la propia glándula; se-

cundario si es debido a défi cit de secreción de TSH; y terciario si la alteración es hipotalámica. La incidencia es superior en el sexo femenino.

Etiología

La causa más frecuente de síndrome de hipofunción tiroidea es la defi ciencia de yodo en países no industrializados. El bocio endémico (defi nido como aquel que afecta a más del 10% de la población) se debe a défi cit de yodo en la dieta.

Cuando la ingesta de yodo es adecuada, las causas más frecuente de hipotiroidismo adquirido son: • Hipotiroidismo iatrógeno: supone un tercio de todos los casos

de hipotiroidismo. La falta de glándula tiroides puede ser por tiroidectomía, como por ejemplo la practicada en el cáncer de tiroides; por ablación radiactiva con yodo 131 ante una tirotoxi-cosis o por radioterapia de tumores de cabeza y cuello.

• Hipotiroidismo idiopático o primario: suele ser producido en la mayoría de los casos por un hipotiroidismo autoinmune de-bido a que se asocia a menudo con anticuerpos antitiroideos circulantes y en algunos casos es consecuencia del efecto de anticuerpos que bloquean el receptor de la TSH.

Estas enfermedades autoinmunes destruyen el tiroides; un ejemplo sería la tiroiditis de Hasimoto.

En la infancia, la causa más frecuente de hipotiroidismo (llamado cretinismo) es la hipoplasia o aplasia de la glándula causada duran-te la vida fetal o neonatal precoz. Figura 15. Clínica del hipotiroidismo

Etiología

La causa más frecuente de síndrome de hipofunción tiroidea es la defi ciencia de yodo en países no industrializados. El bocio endémicofi(defi nido como aquel que afecta a más del 10% de la población) se fidebe a défi cit de yodo en la dieta.fi

Cuando la ingesta de yodo es adecuada, las causas más frecuente de hipotiroidismo adquirido son:• Hipotiroidismo iatrógeno: supone un tercio de todos los casos

de hipotiroidismo. La falta de glándula tiroides puede ser portiroidectomía, como por ejemplo la practicada en el cáncer detiroides; por ablación radiactiva con yodo 131 ante una tirotoxi-cosis o por radioterapia de tumores de cabeza y cuello.

• Hipotiroidismo idiopático o primario: suele ser producido enla mayoría de los casos por un hipotiroidismo autoinmune de-bido a que se asocia a menudo con anticuerpos antitiroideoscirculantes y en algunos casos es consecuencia del efecto deanticuerpos que bloquean el receptor de la TSH.

Estas enfermedades autoinmunes destruyen el tiroides; un ejemplosería la tiroiditis de Hasimoto.

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Enfermería medicoquirúrgica 2: Endocrinología y metabol ismo

Clínica (EIR 09-10, 40)

El hipotiroidismo del adulto fue descrito inicialmente con el nombre de mixedema, denominación que hoy se usa para referirse a las formas más avanzadas de la enfermedad (Figura 15): • Sintomatología general: intolerancia al frío, fatigabilidad, somnolencia, disminución del apetito

e hipotermia. Cambio del tono de la voz, que se torna ronca. • Piel y faneras: la piel es seca, dura y pálido-amarillenta. El cabello, las cejas, las pestañas y las

uñas se vuelven secas y frágiles. Es característica la caída del pelo de la cola de las cejas. Estas alteraciones confi eren al hipotiroideo una facies abotargada especial, en ocasiones diagnóstica. En fases evolucionadas presenta mixedema, acumulación de mucopolisacáridos hidrófi los, que se caracteriza por tumefacción de la piel sin fóvea en la cara y el dorso de manos y pies, con ami-mia, frialdad y palidez.

• Aparato cardiocirculatorio: puede cursar con disminución del gasto cardíaco, bradicardia, car-diomegalia y vasoconstricción periférica.

• Sistema neuromuscular: lentitud, indiferencia a estímulos externos, hipoacusia, síndrome del túnel carpiano.

• Otras manifestaciones: macroglosia y estreñimiento. • Coma mixedematoso: cuadro muy grave, caracterizado por hipotermia, hipotensión e hipoven-

tilación.

Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico se establece tomando como base la sospecha clínica y la determinación de los niveles de hormonas tiroideas, que están disminuidas, y la TSH, que está aumentada en el caso de hipotiroi-dismo primario, y normal o disminuida si es secundario o terciario.

El tratamiento se basa en la administración, habitualmente de forma indefinida, de levotiroxina (L-T4).

3.2.3. Hiperfunción tiroidea (hipertiroidismo)

Etiología

El hipertiroidismo es el cuadro producido por la síntesis y liberación de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.

La enfermedad de Graves-Basedow es la causa más importan-te de hipertiroidismo, aunque también puede deberse a bocio nodular (único o multinodular) tóxico o hipersecretor, tiroiditis, exceso de yodo exógeno, tumores hipofi sarios y cáncer de tiroi-des. La enfermedad de Graves es de patogenia autoinmune (pre-sencia de autoanticuerpos que estimulan la función del tiroides) y cursa con síndrome de hiperfunción tiroidea, bocio difuso y exoftalmos.

Clínica

Los efectos fi siológicos del hipermetabolismo que derivan del ex-ceso de T3, T4 o ambas, se conoce con el nombre de tirotoxicosis (Figura 16). • General: mala tolerancia al calor, sofocaciones, hiperhidrosis

y exoftalmos (este último, si se trata de una enfermedad de Graves-Basedow).

• Piel y faneras: piel caliente y húmeda; el cabello es fi no y frágil.

RecuerdaLa causa más frecuente de hipotiroidis-mo es la defi ciencia de yodo.

Figura 16. Clínica del hipertiroidismo

RESISTENCIA

A HORMONAS TIROIDEAS

HIPOTIROIDISMO

SUBCLÍNICO

HIPOTIROIDISMO

PRIMARIO

HIPOTIROIDISMO

CENTRAL

ENFERMEDAD SISTÉMICA

EUTIROIDEA

TSH � / Normal � � � / Normal � / Normal

T4 � Normal � � � / Normal

T3 � Normal � � �

Tabla 6. Perfi l hormonal tiroideo en el diagnóstico diferencial del hipotiroidismo

� � � � � / Normal / Normal / Normal

T4 � � � � Normal / Normal

�T3 � � �Normal

Tabla 6. Perfil hormonal tiroideo en el diagnóstico diferencial del hipotiroidismofi

HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO ENFERMEDAD SISTÉMICA

A HORMONAS TIROIDEAS SUBCLÍNICO PRIMARIO CENTRAL EUTIROIDEA

RESISTENCIA

TSHH

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M2EM

• Cardiocirculatorio: taquicardia, pulso vivo, hipertensión arterial sistólica, arritmias supraventriculares. • Respiratorio: aumento de la frecuencia respiratoria. • Digestivo: pérdida de peso con apetito conservado o aumentado, incremento del peristaltismo,

diarrea. • Sistema nervioso y sistema muscular: temblor, nerviosismo, agitación, labilidad emocional,

miopatía proximal.

En los ancianos, el hipertiroidismo puede manifestarse de forma atípica con alteraciones cardíacas, apatía, miopatía, etc.

Complicaciones

Las complicaciones que pueden aparecer derivadas del hipertiroidismo son crisis tiroidea o tormen-

ta tiroidea, que es un trastorno agudo poco frecuente en el que las manifestaciones hipertiroideas están aumentadas. Como causa desencadenante se supone el estrés (infecciones, traumatismos, ci-rugía, etc.). Las manifestaciones son taquicardia, insufi ciencia cardíaca, shock, hipertermia, agitación, convulsiones, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, delirio y coma. El tratamiento se dirige a reponer líquidos, reducir la hipertermia y eliminar o tratar el factor estresante desencadenante.

Diagnóstico

El diagnóstico del hipertiroidismo se demuestra al detectar incremento de hormonas tiroideas (con TSH baja, en caso de hipertiroidismo primario). La palpación de un bocio difuso sugerirá enfermedad de Graves y en los bocios nodulares se palparán uno o varios nódulos tiroideos. La presencia de anti-cuerpos estimuladores del tiroides se considera marcador de la enfermedad de Graves.

Tratamiento

El tratamiento médico se basa en la administración de fármacos antitiroideos llamados genéricamente tiroderivados. Son fármacos de elección en los casos de enfermedad de Graves en pacientes menores de 40 años. En las embarazadas, el fármaco de elección es el propiltiouracilo. Además se administrarán bloqueantes β-adrenérgicos, habitualmente propranolol, para controlar la hiperactividad simpática.

El tratamiento quirúrgico (tiroidectomía subtotal o total) se indica en los bocios nodulares y en la en-fermedad de Graves, tras fracaso del tratamiento médico, en bocios de gran tamaño, en fenómenos compresivos o en ambos.

El tratamiento radioisotópico con I-131 está indicado en pacientes mayores de 40 años y cuando fracasa la terapéutica médica en pacientes mayores de 20 años. Está contraindicado en el embarazo y en la lactancia ya que puede provocar en el feto un hipotiroidismo congénito.

Figura 17. Diagnóstico diferencial del hipertiroidismo

RecuerdaLa causa más importante de hipertiroi-dismo es la enfermedad de Graves-Base-dow (presencia de autoanticuerpos que estimulan la función del tiroides) y cursa con síndrome de hiperfunción tiroidea, bocio y exoftalmos.

Figura 17. Diagnóstico diferencial del hipertiroidismo

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de células oxífi las, las cuales se cree que son células principales modifi cadas o vacías que no secretan hormona. Cuando se extirpan las glándulas paratiroideas, basta dejar una mínima cantidad de tejido para permitir las funciones de todas las glándulas.

La PTH actúa sobre los huesos provocando la absorción de calcio y de fosfatos. En los riñones, au-menta la reabsorción tubular de calcio y al mismo tiempo disminuye la reabsorción de fosfatos. De no ser por este efecto sobre el riñón, se perdería completamente el calcio óseo y el del líquido extra-celular. En el intestino, la PTH facilita la absorción de calcio y fósforo.

4.2. ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES

4.2.1. Enfermedades por hiperfunción

El hiperparatiroidismo está producido por la secreción aumentada de la hormona paratiroidea (PTH), que suele dar lugar a hipercalcemia e hipofosfatemia. La hormona paratiroidea actúa directamente en el riñón aumentando la reabsorción de Ca2+ y aumentando la excreción de fósforo. Hay una frecuencia alta de desarrollo de cálculos renales por el exceso de Ca2+. En el hueso, disminuye la actividad osteoblástica (dis-minución de la construcción ósea) y aumenta la actividad osteoclástica (aumento de la destrucción ósea).

Se conocen tres tipos de hiperparatiroidismo, que se explican seguidamente: • Primario: adenoma en la glándula paratiroides. • Secundario: respuesta compensadora a ciertos estados que causan hipocalcemia, como son la de-

fi ciencia de vitamina D, la insufi ciencia renal crónica y la hiperfosfatemia. • Terciario: debido a hiperplasia de las glándulas paratiroides y pérdida de la retroalimentación

negativa por las cifras de calcio circulante. Existe una secreción autónoma de PTH, incluso con cifras normales de calcio.

Las características que tiene esta alteración se detallan a continuación. • Clínica: asociadas a la situación de hipercalcemia. Pérdida de apetito, debilidad, estreñimiento,

aumento del sueño, osteoporosis, cálculos renales (nefrolitiasis), trastornos emocionales, difi cul-tad de concentración.

• Diagnóstico: PTH elevada. Calcio sérico superior a los 10 mg/dl. Calcio en orina elevado. Fósforo inferior a 3 mg/dl. Densitometrías óseas. TC, RN, para la localización del adenoma.

• Tratamiento: el más efi caz en el hiperparatiroidismo primario es el quirúrgico (paratiroidecto-mía), con la extirpación parcial o completa de las glándulas paratiroides. Si es total, el paciente necesitará tomar suplementos de calcio durante toda su vida.

Si no requiere tratamiento quirúrgico, se emplean medidas que favorezcan la deambulación y eviten la inmovilidad, medidas dietéticas con una ingestión de líquidos elevada e ingesta de calcio modera-da. En la dieta se debe incluir entre 8-10 g de sodio al día para reponer las pérdidas por el aumento de la diuresis. Administración de bifosfonatos que inhiben la reabsorción osteoclástica ósea y normali-zan rápidamente las cifras séricas de calcio. La administración de suplementos de fósforo tiene riesgo aumentado de formación de cálculos renales. Controles frecuentes de las cifras de calcio y fósforo.

4.2.2. Enfermedades por hipofunción

El hipoparatiroidismo se debe al défi cit de PTH circulante. Se caracteriza por hipocalcemia. Está cau-sado por un defecto genético y suele asociarse con hipotiroidismo e hipogonadismo. La causa más

RecuerdaLa hormona paratiroidea (PTH) es la principal reguladora del metabolismo del calcio.

HORMONA PHT VITAMINA D CALCITONINA

Regulación

· Se activa por la disminución del calcio, la adrenalina y los agonistas �

· Se inhibe por la hipercalcemia y por una gran disminución del Mg intracelular

Se activa por la actividad de la hidroxilasa renal, activada por la PTH

Estimulada por el calcio, la gastrina, catecolaminas, glucagón y CCK

Acciones óseasAumenta la resorción ósea, produciendo hipercalcemia

Aumenta la resorción ósea Inhibe la resorción ósea

Acciones renales

Aumenta la resorción de calcio y disminuye la reabsorción del fosfato, produciendo hipofosfatemia

Aumento reabsorción tubular de calcio Aumenta excreción de calcio y fósforo

Acciones intestinales · No directamente · De forma indirecta, al estimular la vit. D

Aumenta la absorción de calcio y fosfatos, produciendo hipercalcemia e hiperfosfatemia

¿?

Tabla 7. Hormonas responsables del metabolismo del calcio

RecuerdaEl hiperparatiroidismo es un trastorno del metabolismo del calcio, fósforo y hueso que se caracteriza por la hiperse-creción de PTH, dando lugar a una hiper-calcemia y una hipofosfatemia.

Tabla 7. Hormonas responsables del metabolismo del calcio

696

Enfermería medicoquirúrgica 2: Endocrinología y metabol ismo

• Diagnóstico: se basa en la determinación del cortisol en orina de 24 h o en la de cortisol plasmático basal tras la ad-ministración de dexametasona nocturna. Además, distintas variantes de esta última prueba asociadas a pruebas de ima-gen (RM hipofi saria, TC abdominal) permiten diferenciar la enfermedad de Cushing del síndrome de Cushing de origen suprarrenal.

• Tratamiento: en el caso de la enfermedad de Cushing se debe extirpar el tumor mediante hipofi sectomía transesfenoidal. La radioterapia es otra alternativa, pero tarda más en controlar la sintomatología.

En los pacientes con síndrome de Cushing suprarrenal, el trata-miento fundamental es la cirugía, aunque en determinados casos puede utilizarse la llamada “suprarrenalectomía química” (con mi-totano o aminoglutetimida).

Hiperandrogenismo suprarrenal

La presencia de niveles elevados de andrógenos suprarrenales no suele producir sintomatología llamativa en el varón (en el que existen niveles elevados de testosterona de forma habitual) y se manifi esta en las mujeres con un cuadro de hirsutismo y viriliza-ción. La causa típica es la hiperplasia suprarrenal congénita por défi cit de 21-hidroxilasa (EIR 11-12, 71).

Feocromocitoma

El feocromocitoma es un tumor de la médula suprarrenal que li-bera ocasionalmente catecolaminas a la sangre, produciendo crisis de HTA, taquicardia, palpitaciones, sudoración y cefalea pulsátil. La duración del ataque puede durar desde minutos a varias horas. El diagnóstico se realiza mediante la determinación de catecolaminas y sus metabolitos de orina de 24 h y mediante TC abdominal. El tratamiento es quirúrgico, debiendo administrar antes de la ciru-

gía fármacos que bloqueen los receptores �-adrenérgicos para evitar crisis hipertensivas durante la manipulación del tumor.

5.2.2. Enfermedades por hipofunción

El cuadro fundamental en este grupo es la insufi ciencia suprarrenal.

Insufi ciencia suprarrenal (enfermedad de Addison)

La insufi ciencia suprarrenal se debe a la secreción insufi ciente de hormonas suprarrenales.

En la enfermedad de Addison, de origen autoinmune, faltan todas las hormonas suprarrenales (mi-neralocorticoides, andrógenos y glucocorticoides).

En las formas secundarias, el défi cit de ACTH produce sobre todo un défi cit de cortisol, con preser-vación de la función mineralocorticoide (aldosterona), por lo que las alteraciones hidroelectrolíticas son poco evidentes.

Las características que tiene esta alteración se detallan a continuación. • Etiología: según el órgano afectado se tiene:

- Insufi ciencia suprarrenal primaria: alteración de la glándula suprarrenal, en general autoin-mune con fallo de todas las hormonas suprarrenales.

- Insufi ciencia suprarrenal secundaria: fallo hipofi sario y défi cit de ACTH, con preservación de la función mineralocorticoide y menos alteraciones hidroelectrolíticas.

• Clínica: las manifestaciones suelen aparecer de manera gradual: astenia y debilidad, hipoglu-cemia, pérdida de peso, síntomas digestivos (náuseas, vómitos...), hiperpigmentación en zonas expuestas al sol. Si se trata de una insufi ciencia primaria, fallan la producción de aldosterona y de andrógenos, lo que origina síntomas adicionales (hiperpotasemia, natriuresis, avidez por la sal, hipotensión y acidosis en el primer caso; pérdida del vello axilar y pubiano en las mujeres en el segundo) (EIR 01-02, 28).

RecuerdaEn la enfermedad de Addison, se produ-ce una insufi ciencia suprarrenal debida a la secreción insufi ciente de hormonas suprarrenales.

Figura 19. Fenotipo Cushing

• Etiología: según el órgano afectado se tiene:- Insufi ciencia suprarrenal primaria:fi alteración de la glándula suprarrenal, en general autoin-

mune con fallo de todas las hormonas suprarrenales.- Insufi ciencia suprarrenal secundaria:fi fallo hipofi sario y défifi cit de ACTH, con preservación defi

la función mineralocorticoide y menos alteraciones hidroelectrolíticas.

de EnfermeríaManual CTO

Edición5

Enfermería medicoquirúrgica 2:

Nefrología y urologíaAutoras

Marta Moreno SosaM.ª Teresa Martín Alonso

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

719

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

M2NU

3.3.3. Diagnóstico, pronóstico y tratamiento

El primer paso diagnóstico es distinguir la IRA de la IRC, tomando como base los antecedentes de pa-tología renal en la anamnesis y en la exploración física. Es de gran utilidad poder contar con estudios analíticos previos. El tamaño de los riñones evaluados mediante ecografía renal es un dato de gran valor. En la insufi ciencia renal crónica suelen estar disminuidos de tamaño y pueden tener asimetrías.La mortalidad global de la IRA se aproxima al 40-50%. Fundamentalmente, se trata de pacientes posquirúrgicos o traumáticos con necrosis tubular aguda. Las bases del tratamiento se centran en la profi laxis, la detección de los pacientes de riesgo (ancianos, con enfermedades asociadas como diabetes, vasculopatías, hipertensión arterial) y de los factores desencadenantes (fármacos poten-cialmente nefrotóxicos, hipotensión y/o hipovolemia en el curso de cirugía).

El tratamiento de la IRA prerrenal y postrenal consiste en eliminar la causa con el tratamiento de la hipovolemia mediante transfusiones de hematíes, productos plasmáticos, expansores de volumen o tratamiento de la sepsis para el prerrenal y actuación sobre las vías excretoras, quirúrgica o no, para el postrenal. En la práctica clínica se puede detectar una IRA renal parenquimatosa incipiente. En estos casos, además de la reposición de la volemia bajo estricto control hemodinámico, se debe intentar aumentar el volumen de la diuresis y evitar la progresión de la lesión renal. Se usan a tal fi n el manitol, los diuréticos de asa y la dopamina en dosis diuréticas.

El tratamiento de la IRA por necrosis tubular establecida comprende medidas conservadoras que in-cluyen el mantenimiento de un balance de líquidos equilibrado y el control de las alteraciones electro-líticas (hiperpotasemia, valoración electrocardiográfi ca con ondas T picudas y peligro de parada car-díaca, acidosis metabólica, hiperfosforemia) y el empleo, en los casos indicados, de técnicas dialíticas.

3.3.4. Cuidados de enfermería

Los cuidados de enfermería en el paciente con IRA son los siguientes: • Vigilar el balance hidroelectrolítico, en especial la hiperpotasemia, que puede poner en peligro la

vida del enfermo, al ser un factor predisponente de paro cardíaco. También se prestará especial atención al balance hídrico, controlando el ingreso de líquidos, el volumen de la orina (que debe ir acorde a la ingesta hídrica) y sus características (color, olor, concentración…), los cambios en el peso corporal (aumento o disminución del mismo en los últimos días), el edema, la distensión de las venas yugulares (por sobrecarga vascular) y la alteración de ruidos cardíacos y pulmonares, así como la difi cultad creciente para respirar (edema pulmonar). Esta valoración es especialmente importante en la fase oligúrica y diurética de la IRA (EIR 07-08, 34), así como en la detección de posibles complicaciones (EIR 11-12, 101). El control de la tensión arterial es fundamental en el manejo y control tanto de la IRA como de la IRC.

• Valorar la aparición de dolor abdominal, náuseas y vómitos, calambres musculares, confusión, somnolencia o difi cultad para concentrarse, indicativos todos ellos de complicaciones de la IRA.

• Facilitar la reducción del gasto metabólico, con reposo y disminución del ejercicio físico, así como el tratamiento de una posible infección y la fi ebre (factores que intensifi can el metabolismo). Al disminuir el gasto metabólico, también lo hace la liberación de potasio, así como los productos de desecho, como urea y creatinina.

• Mejorar la función respiratoria para evitar atelectasias e infección de las vías respiratorias. Favo-recer la movilización del tórax y la expectoración de las secreciones.

• Cuidar la piel, ya que debido al edema, la piel puede estar seca o susceptible al agrietamiento; puede presentar excoriación y prurito por el depósito de toxinas irritantes. Se hidratará y nutrirá con cremas y se harán frecuentes cambios posturales.

• Apoyar emocionalmente en caso de diálisis. • Llevar registro de todos los datos en la historia clínica.

3.3.5. Medidas para prevenir la IRA

Las actuaciones para la prevención de la insufi ciencia renal aguda incluyen: • Proporcionar hidratación adecuada a pacientes con riesgo de deshidratación (pacientes quirúr-

gicos, los cuales se someten a estudios diagnósticos intensivos que requieren restricciones de líquidos, como el enema de bario y las pielografías, y enfermos neoplásicos).

• Evitar y corregir inmediatamente el shock hipovolémico con la administración de fl uidoterapia y hemoderivados.

• Llevar control horario de la presión venosa central y de la diuresis para detectar el inicio de IRA. • Corregir con rapidez la hipotensión. • Prevenir y tratar oportunamente las infecciones, dado que pueden producir lesiones renales pro-

gresivas. Prestar atención a lesiones que puedan ser motivo de sepsis. • Valorar la necesidad de realizar controles analíticos frecuentes.

RecuerdaEn el tratamiento de la insufi ciencia re-nal aguda es fundamental el balance hidroelectrolítico del paciente, dado el riesgo de hiperpotasemia asociado, el cual puede llevar a parada cardíaca, siendo característica la presencia de on-das T picudas en el electrocardiograma.

• Vigilar el balance hidroelectrolítico, en especial la hiperpotasemia, que puede poner en peligro la vida del enfermo, al ser un factor predisponente de paro cardíaco. También se prestará especialatención al balance hídrico, controlando el ingreso de líquidos, el volumen de la orina (que debe ir acorde a la ingesta hídrica) y sus características (color, olor, concentración…), los cambios en elpeso corporal (aumento o disminución del mismo en los últimos días), el edema, la distensión delas venas yugulares (por sobrecarga vascular) y la alteración de ruidos cardíacos y pulmonares, así como la difi cultad creciente para respirar fi (edema pulmonar). Esta valoración es especialmenteimportante en la fase oligúrica y diurética de la IRA (EIR 07-08, 34), así como en la detección de posibles complicaciones (EIR 11-12, 101). El control de la tensión arterial es fundamental en elmanejo y control tanto de la IRA como de la IRC.

• Valorar la aparición de dolor abdominal, náuseas y vómitos, calambres musculares, confusión,somnolencia o difi cultad para concentrarse, indicativos todos ellos de complicaciones de la IRA.fi

Edición5

Enfermería medicoquirúrgica 3:

Sistemamusculoesquelético

Autora

María Avilés Serrano

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

de EnfermeríaManual CTO

749

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

M3SM

será la del hueso con mayor proporción de hueso medular: las vértebras (Figura 13). El aplastamiento vertebral se presenta con un dolor agudo en la parte central de la espalda al realizar algún esfuerzo, por ejemplo levantar peso. Se produce de for-ma súbita y el dolor se puede irradiar hacia adelante.La OMS la defi ne en mujeres con una densidad mineral ósea de 2,5 de desvia-ción estandar por debajo de la masa ósea (para el promedio de mujeres de 20 años sanas) medida por densitometría osea; y el concepto “osteoporosis grave” incluye presencia de fragilidad de fractura (con-siste en la operación de fractura en un hueso con osteoporosis densitomátrica).

• Tipo II o senil: aparece en ambos sexos a partir de los 70-75 años. Equivale al en-vejecimiento y degeneración cronológica del hueso, como lo hacen el resto de órga-nos y sistemas del organismo. Afecta pre-dominantemente al hueso cortical, con lo que la fractura más típica suele ser la del fémur (más concreto, la fractura de cabe-za femoral). Se denomina osteoporosis de bajo turnover (menor actividad osteoblás-tica sin mayor actividad osteoclástica).La etiología descrita para el tipo II se refi e-re a la elevación de HPT por niveles bajos de calcio en los pacientes de edad eleva-da, que puede ser debida a: - Disminución del ingreso. - Reducción de la absorción. - Aumento de la pérdida renal. - Disminución sérica de vitamina D. - Reducción de exposición al sol. - Disminución del ingreso de vitamina D. - Bajada de la síntesis renal de vitamina D.

Hoy en día, tras revisión, se ha llegado al consenso de que la fractura más frecuente asociada a la osteoporosis es la vertebral: representa en torno al 30-40% de las fracturas osteoporóticas.

4.1.1. Factores de riesgo de la osteoporosis

Se citan seguidamente algunos factores de riesgo para la osteroporosis: • Razas blanca o amarilla. • Historia familiar. • Inactividad. • Bajo consumo de calcio. • Estados hipermetabólicos.

- HPT. - HT. - Anticonvulsivos.

• Tabaco, café, alcohol. • Dietas ricas en proteínas. • Uso de corticoides: se describen dos procesos:

- Disminución en formación ósea (regulación a la baja de proteínas de matriz extracelular e integrinas).

- Aumento de reabsorción ósea.

Al contrario de lo que se cree, la osteoporosis es una enfermedad asintomática. La pérdida de volu-men óseo no condiciona clínica alguna. Sólo aparecen síntomas cuando se producen fracturas por la fragilidad del hueso osteoporótico, y la clínica será puramente la de la fractura.

El mejor tratamiento de la osteoporosis es su prevención. Conviene tener una adecuada ingesta de cal-cio mientras el hueso está en formación (en torno a los 25-30 años), de modo que se obtenga un hueso

Figura 14. Fracturas del extremo distal del radio

Hoy en día, tras revisión, se ha llegado al consenso de que la fractura más frecuente asociada a la osteoporosis es la vertebral: representa en torno al 30-40% de las fracturas osteoporóticas.

752

Enfermería medicoquirúrgica 3: S istema musculoesquelét ico

- Columna. - Pelvis.

• Deformidades esqueléticas. • Piernas arqueadas. • Proyección del esternón hacia adelante (pecho de paloma). • Protuberancias en la caja torácica (rosario raquítico). • Cráneo asimétrico o de forma extraña. • Deformidades de la columna (curvas de la columna anormales, incluyendo escoliosis o cifosis). • Deformidades pélvicas. • Aumento de la tendencia a las fracturas óseas. • Deformidades dentales. • Retraso en la formación de los dientes. • Defectos en la estructura de los dientes, perforaciones en el esmalte. • Aumento en la incidencia de caries en los dientes (caries dentales). • Debilidad progresiva. • Disminución del tono muscular (pérdida de la fuerza muscular). • Calambres musculares. • Crecimiento defi ciente. • Baja estatura: adultos menos de 1,52 m (5 pies) de alto.

4.2.3. Signos y pruebas diagnósticas

El examen musculoesquelético revela sensibilidad o dolor en los huesos en sí, más que en articula-ciones o músculos. Pueden existir niveles bajos de calcio, lo que puede llevar a tetania (espasmos musculares prolongados) o signo de Chvostek, signo también de tetania referido a una reacción anormal a la estimulación del nervio facial. Cuando el nervio facial es atrapado en el ángulo de la mandíbula, los músculos faciales del mismo lado del rostro se contraerán momentáneamente (típi-camente una contracción de nariz o labios) a causa de la hipocalcemia mencionada. • El calcio sérico confi rma los citados niveles. • El fósforo sérico puede estar bajo y la fosfatasa alcalina sérica puede estar alta. • Los gases en sangre arterial es posible que revelen acidosis metabólica. • Las radiografías de los huesos pueden mostrar descalcifi cación o cambios en la forma o estruc-

tura de los huesos. • La biopsia ósea se realiza con poca frecuencia, pero confi rma el raquitismo.

Otros exámenes y procedimientos útiles para determinar la causa de la falta de mineralización del hueso son: • PTH. • Calcio en orina.

Escápula Cadera y pelvis Peroné

Metatarsianos

Figura 15. Líneas de Looser-Milkman

El examen musculoesquelético revela sensibilidad o dolor en los huesos en sí, más que en articula-ciones o músculos. Pueden existir niveles bajos de calcio, lo que puede llevar a tetania (espasmos musculares prolongados) o signo de Chvostek, signo también de tetania referido a una reacción anormal a la estimulación del nervio facial. Cuando el nervio facial es atrapado en el ángulo de la mandíbula, los músculos faciales del mismo lado del rostro se contraerán momentáneamente (típi-camente una contracción de nariz o labios) a causa de la hipocalcemia mencionada.• El calcio sérico confi rma los citados niveles.fi• El fósforo sérico puede estar bajo y la fosfatasa alcalina sérica puede estar alta.• Los gases en sangre arterial es posible que revelen acidosis metabólica.• Las radiografías de los huesos pueden mostrar descalcificación o cambios en la forma o estruc-fi

tura de los huesos.• La biopsia ósea se realiza con poca frecuencia, pero confi rma el raquitismo.fi

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Enfermería medicoquirúrgica 3: S istema musculoesquelét ico

6.5. FIBROMIALGIA

La fi bromialgia (FM) es una entidad de etiología idiopática desconocida, que afecta al 2-4% de la población. Los hallazgos radiológicos, analíticos y anatomopatológicos resultan poco esclarece-dores y su implicación en la esfera afectiva, la hacen una entidad compleja de clasifi car.

La alta incidencia de síntomas psiquiátricos y la posible utilidad de los antidepresivos en su manejo terapéutico hacen considerar un papel relevante a los factores psicopatológicos.

La fi bromialgia fue defi nida como un estado doloroso no articular que afecta principalmente a los músculos, expresándose como dolor musculoesquelético generalizado y múltiples puntos sensibles (tender points) en ausencia de otra afección que permita explicar sus síntomas.

No se conoce su causa fi siopatológica pero existen diferencias fi siológicas entre pacientes con FM y controles sanos (Bennett y cols., 1997) como: • Bajos niveles de serotonina en plaquetas. • Aumento de los niveles de sustancia P en LCR. • Disfunción del sistema nervioso autónomo.

6.5.1. Criterios diagnósticos de la fi bromialgia

Los criterios diagnósticos de la fi bromialgia son los siguientes: • Dolor generalizado presente durante al menos tres meses (afectando el lado izquierdo y derecho

del cuerpo, por encima y por debajo de la cintura, además del esqueleto axial). • Dolor a la presión de al menos en 11 de los 18 puntos elegidos, denominados puntos gatillo o

tender points.

El signo más característico es la presencia de múltiples puntos de dolor con aumento de la sensibili-dad a la palpación digital. Los tender points presentan alta sensibilidad y especifi cidad para detectar la fi bromialgia y una gran reproductibilidad y concordancia inter e intraobservador.

Otros signos presentes en la exploración son los siguientes: • Hiperemia cutánea. • Livedo reticularis en las extremidades. • Hiperlaxitud articular.

6.5.2. Clínica

El dolor tiene un componente afectivo irreductible con importantes relaciones entre factores psico-sociales y dolor. El dolor se agrava con el estrés, la afectividad negativa, los trastornos del sueño y las estrategias de afrontamiento maladaptativas, y es más intenso cuando el paciente se levanta por las mañanas (EIR 11-12, 38).

SÍNTOMAS CLÍNICOS

1. Dolor (100%)

2. Rigidez (76-84%) matutina o postreposo

3. Alteraciones del sueño (56-72%)

4. Fatiga (57-92%)

5. Parestesias (puede ser el inicio)

Tabla 6. Síntomas clínicos fundamentales de la fi bromialgia

Los pacientes con fi bromialgia tienden a experimentar altos niveles de dolor y tensión emocional y desarrollan comportamientos ante el dolor que no responden al tratamiento físico o farmaco-lógico.

La rigidez matutina o postreposo es parte del cuadro de sueño no reparador. La calidad del sueño se encuentra alterada, pudiendo estar fragmentado, ser no profundo y poco reparador. Además es un factor predictor de la fatiga en la fibromialgia, junto con la presencia de dolor. La fatiga representa uno de los síntomas más comunes en los pacientes con esta patología y tanto la fatiga como el insomnio son síntomas propios de la depresión, presente en dichos pacientes.

6.5. FIBROMIALGIA

La fi bromialgia (FM) es una entidad de etiología idiopática desconocida, que afecta al 2-4% de lafipoblación. Los hallazgos radiológicos, analíticos y anatomopatológicos resultan poco esclarece-dores y su implicación en la esfera afectiva, la hacen una entidad compleja de clasificar.fi

La alta incidencia de síntomas psiquiátricos y la posible utilidad de los antidepresivos en su manejoterapéutico hacen considerar un papel relevante a los factores psicopatológicos.

La fi bromialgia fue defifi nida como un estado doloroso no articular que afecta principalmente a los fimúsculos, expresándose como dolor musculoesquelético generalizado y múltiples puntos sensibles (tender points) en ausencia de otra afección que permita explicar sus síntomas.

No se conoce su causa fi siopatológica pero existen diferencias fifi siológicas entre pacientes con FM y ficontroles sanos (Bennett y cols., 1997) como:• Bajos niveles de serotonina en plaquetas.• Aumento de los niveles de sustancia P en LCR.• Disfunción del sistema nervioso autónomo.

6.5.1. Criterios diagnósticos de la fi bromialgiafi

Los criterios diagnósticos de la fi bromialgia son los siguientes:fi• Dolor generalizado presente durante al menos tres meses (afectando el lado izquierdo y derecho

del cuerpo, por encima y por debajo de la cintura, además del esqueleto axial).• Dolor a la presión de al menos en 11 de los 18 puntos elegidos, denominados puntos gatillo o

tender points.

El signo más característico es la presencia de múltiples puntos de dolor con aumento de la sensibili-dad a la palpación digital. Los tender points presentan alta sensibilidad y especificidad para detectarfila fi bromialgia y una gran reproductibilidad y concordancia inter e intraobservador.fi

Otros signos presentes en la exploración son los siguientes:• Hiperemia cutánea.• Livedo reticularis en las extremidades.• Hiperlaxitud articular.

6.5.2. Clínica

El dolor tiene un componente afectivo irreductible con importantes relaciones entre factores psico-sociales y dolor. El dolor se agrava con el estrés, la afectividad negativa, los trastornos del sueño y lasestrategias de afrontamiento maladaptativas, y es más intenso cuando el paciente se levanta por las mañanas (EIR 11-12, 38).

SÍNTOMAS CLÍNICOS

1. Dolor (100%)

2. Rigidez (76-84%) matutina o postreposo

3. Alteraciones del sueño (56-72%)

4. Fatiga (57-92%)

5. Parestesias (puede ser el inicio)

Tabla 6. Síntomas clínicos fundamentales de la fi bromialgiafi

Los pacientes con fi bromialgia tienden a experimentar altos niveles de dolor y tensión emocional fiy desarrollan comportamientos ante el dolor que no responden al tratamiento físico o farmaco-lógico.

La rigidez matutina o postreposo es parte del cuadro de sueño no reparador. Laz calidad del sueño se encuentra alterada, pudiendo estar fragmentado, ser no profundo y poco reparador. Además es un factor predictor de la fatiga en la fibromialgia, junto con la presencia de dolor. La fatiga representa uno de los síntomas más comunes en los pacientes con esta patología ytanto la fatiga como el insomnio son síntomas propios de la depresión, presente en dichos pacientes.

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

M3SM

6.5.3. Aspectos psicológicos y psiquiátricos de la fi bromialgia

La fi bromialgia, como enfermedad crónica, se ve infl uida por factores biológicos, psicológicos y so-ciológicos. Las características psicológicas y de conducta pueden infl uir y aumentar el riesgo de erro-res diagnósticos.

Aspectos psicológicos

Se ha tratado de establecer un tipo de personalidad característica de los individuos que pade-cen fi bromialgia, así como establecer el grado de afectación del paciente por variables internas (emociones, percepción de acontecimientos externos y mecanismos de afrontamiento y de adap-tación).

Diversos estudios muestran pacientes con un perfi l psicológico de depresión, hipocondrías e histe-ria. Los pacientes fi bromiálgicos se han descrito como exigentes, cuidadosos, ordenados, honestos, responsables, morales y meticulosos.

Aspectos psiquiátricos

Algunos estudios indican que estos paciente presentan problemas psicosociales y trastornos psi-quiátricos como depresión, ansiedad, somatizaciones, fobias y trastornos de pánico.

Existe una gran evidencia de que la depresión se asocia con la fi bromialgia, pero algunos síntomas característicos de la misma, como la astenia, los trastornos del sueño, los trastornos cognitivos y las quejas somáticas están presentes también en la depresión.

Aunque los resultados obtenidos en distintos estudios no son homogéneos, queda clara la implica-ción de los trastornos psiquiátricos y psicológicos en el inicio y/o evolución de la FM.

Sin embargo, falta determinar con mayor precisión el papel específi co de los aspectos psicopatoló-gicos en la etiopatogenia y curso de la fi bromialgia.

6.5.4. Tratamiento

El tratamiento integral de la fi bromialgia supone un verdadero reto debido a la efi cacia limitada de los fármacos y a la complejidad de los pacientes. El tratamiento incluye medidas farmacológicas y no farmacológicas.

Tratamiento farmacológico

Los fármacos más estudiados son los antidepresivos, concretamente los tricíclicos (ADT) y los inhibi-dores de la recaptación de la serotonina (ISRS).

Los antidepresivos tricíclicos constituyen uno de los grupos farmacológicos con mayores evidencias para su uso. Se ha sugerido que ciertos síntomas de la fi bromialgia responderían mejor a los fárma-cos que intervienen en la regulación del sistema serotoninérgico.

Otros fármacos estudiados son los AINE y las benzodiacepinas (algunas de ellas usadas como rela-jantes musculares), pero la mejoría clínica es escasa. El tramadol ofrece alivio signifi cativo del dolor, pero sin modifi car los puntos dolorosos.

Terapias alternativas

Debido a que el tratamiento farmacológico no es completamente efi caz, existe una elevada utiliza-ción de los otros tipos de estrategias alternativas, tipo psicoterapia, fi sioterapia, quiromasajes, acu-puntura y ejercicio aeróbico: • La acupuntura se ha mostrado efi caz en algunos ensayos clínicos para el tratamiento del dolor, el

uso de fármacos, la calidad del sueño, la rigidez matutina y la valoración global. • El ejercicio aeróbico mejora en el estado físico, pero no el dolor. • El tratamiento quiropráctico mejora la movilidad en la columna cervical y lumbar. • El masaje produce un cambio en la intensidad del dolor, la depresión y la calidad de vida con

efecto durante seis meses.

6.5.3. Aspectos psicológicos y psiquiátricos de la fibromialgiafi

La fi bromialgia, como enfermedad crónica, se ve inflfi uida por factores biológicos, psicológicos y so-flciológicos. Las características psicológicas y de conducta pueden infl uir y aumentar el riesgo de erro-flres diagnósticos.

Aspectos psicológicos

Se ha tratado de establecer un tipo de personalidad característica de los individuos que pade-cen fi bromialgia, así como establecer el grado de afectación del paciente por variables internasfi(emociones, percepción de acontecimientos externos y mecanismos de afrontamiento y de adap-tación).

Diversos estudios muestran pacientes con un perfi l psicológico de depresión, hipocondrías e histe-firia. Los pacientes fi bromiálgicos se han descrito como exigentes, cuidadosos, ordenados, honestos, firesponsables, morales y meticulosos.

Aspectos psiquiátricos

Algunos estudios indican que estos paciente presentan problemas psicosociales y trastornos psi-quiátricos como depresión, ansiedad, somatizaciones, fobias y trastornos de pánico.

Existe una gran evidencia de que la depresión se asocia con la fi bromialgia, pero algunos síntomasficaracterísticos de la misma, como la astenia, los trastornos del sueño, los trastornos cognitivos y las quejas somáticas están presentes también en la depresión.

Aunque los resultados obtenidos en distintos estudios no son homogéneos, queda clara la implica-ción de los trastornos psiquiátricos y psicológicos en el inicio y/o evolución de la FM.

Sin embargo, falta determinar con mayor precisión el papel específico de los aspectos psicopatoló-figicos en la etiopatogenia y curso de la fibromialgia.fi

6.5.4. Tratamiento

El tratamiento integral de la fi bromialgia supone un verdadero reto debido a la efifi cacia limitada de filos fármacos y a la complejidad de los pacientes. El tratamiento incluye medidas farmacológicas y no farmacológicas.

Tratamiento farmacológico

Los fármacos más estudiados son los antidepresivos, concretamente los tricíclicos (ADT) y los inhibi-dores de la recaptación de la serotonina (ISRS).

Los antidepresivos tricíclicos constituyen uno de los grupos farmacológicos con mayores evidencias para su uso. Se ha sugerido que ciertos síntomas de la fi bromialgia responderían mejor a los fárma-ficos que intervienen en la regulación del sistema serotoninérgico.

Otros fármacos estudiados son los AINE y las benzodiacepinas (algunas de ellas usadas como rela-jantes musculares), pero la mejoría clínica es escasa. El tramadol ofrece alivio significativo del dolor, fipero sin modifi car los puntos dolorosos.fi

Terapias alternativas

Debido a que el tratamiento farmacológico no es completamente eficaz, existe una elevada utiliza-fición de los otros tipos de estrategias alternativas, tipo psicoterapia, fi sioterapia, quiromasajes, acu-fipuntura y ejercicio aeróbico:• La acupuntura se ha mostrado efi caz en algunos ensayos clínicos para el tratamiento del dolor, elfi

uso de fármacos, la calidad del sueño, la rigidez matutina y la valoración global.• El ejercicio aeróbico mejora en el estado físico, pero no el dolor.• El tratamiento quiropráctico mejora la movilidad en la columna cervical y lumbar.• El masaje produce un cambio en la intensidad del dolor, la depresión y la calidad de vida con

efecto durante seis meses.

760

Enfermería medicoquirúrgica 3: S istema musculoesquelét ico

Tratamiento multimodal

Esta modalidad terapéutica consiste en combinar fármacos con tratamientos alternativos del tipo con-ferencias, terapia conductual, técnicas para reducir el estrés, ejercicios aeróbicos y sesiones de apoyo.

Se aprecia un benefi cio signifi cativo, pero también una gran variabilidad de respuesta y con la di-fi cultad del elevado coste que supone. Sin embargo, hoy en día, el abordaje terapéutico integral y multimodal constituye la opción con mayor validez en el manejo de la fi bromialgia.

TEMA 7

ARTROPATÍA DEGENERATIVA.ARTROPLASTIA DE CADERA

7.1. ARTROPATÍA DEGENERATIVA

La artropatía degenerativa se defi ne como artropatía con alteración del cartílago hialino y caracteriza-da por pérdida de cartílago articular e hipertrofi a ósea, con producción de osteofi tos.

La osteoartritis o artrosis (OA) es la enfermedad articular más frecuente; comienza a ser sintomática hacia la segunda década o la tercera de la vida y es muy frecuente hacia los 70 años de edad. Casi todas las personas de 40 años presentan algún cambio patológico en las articulaciones de carga, aunque con escasos síntomas. Afecta por igual a personas de ambos sexos, pero el comienzo es más temprano en hombres.

7.1.1. Clasifi cación

La artrosis se clasifi ca como primaria (idiopática) o secundaria a alguna causa conocida. La OA pri-

maria generalizada afecta a las articulaciones interfalángicas proximales y distales (con formación de nódulos de Bouchard y Heberden), primera carpometacarpiana, discos intervertebrales e inte-rapofi sarias de las vértebras de la columna cervical y lumbar, primera metatarsofalángica, cadera y rodilla. Entre los subtipos de OA primaria está la OA erosiva, infl amatoria con destrucción rápida de hombros y, con menos frecuencia, de caderas y rodillas en los ancianos. La hiperostosis esquelética idiopática difusa es un síndrome con osteofi tos (similares a los de la OA de gran tamaño situados en la columna vertebral) pero sin pérdida de cartílago articular. También puede existir condromalacia rotuliana (una forma leve de OA del cartílago rotuliano en gente joven).

La artrosis secundaria es el resultado de condiciones que alteran el microambiente del condrocito. Éstas son anomalías articulares congénitas, defectos genéticos, enfermedades infecciosas, metabóli-cas, endocrinas y neuropáticas, enfermedades que alteran la estructura y la función normal del cartí-lago hialino (AR, gota, condrocalcinosis), y el traumatismo (incluyendo las fracturas) del cartílago hia-lino o del tejido circundante (por sobrecarga crónica de una articulación o grupo de articulaciones de origen ocupacional como el trabajo en la fundición, minas de carbón y conductores de autobús).

7.1.2. Fisiopatología

Las articulaciones normales tienen un coefi ciente de fricción bajo y no sufren desgaste con la sobre-carga ni traumatismos. El cartílago hialino es avascular, aneural y alinfático. El 95% es agua y matriz cartilaginosa extracelular y sólo el 5% son condrocitos. Los condrocitos presentan el ciclo celular más largo de las células del organismo (similar a las células del SNC y musculares). El estado y la función del cartílago dependen de la compresión y de la descompresión del soporte de carga y uso. Así, la com-presión desplaza el líquido desde el cartílago al espacio articular y capilares y vénulas, mientras que la descompresión permite al cartílago reexpandirse, hiperhidratarse y absorber los nutrientes necesarios.

El proceso fi siopatológico de la OA es progresivo. Desencadenado por un cambio microambien-tal, los condrocitos experimentan mitosis y aumentan la síntesis de proteoglicanos y colágeno tipo III (principales elementos estructurales del cartílago). Después aumenta la síntesis de hueso por los osteoblastos subcondrales, presumiblemente favorecida por la comunicación intercelular mediante citocinas entre condrocitos y osteoblastos. Al aumentar la formación de hueso en el área subcondral, las propiedades físicas cambian, el hueso se hace más rígido, con menor dis-

P r e g u n t a s- EIR 09-10, 41- EIR 01-02, 41

Figura 20. Nódulos de Bouchard

Tratamiento multimodal

Esta modalidad d terapéutica consiste en combinar fármacos con tratamientos alternativos del tipo con-ferencias, terapia conductual, técnicas para reducir el estrés, ejercicios aeróbicos y sesiones de apoyo.

Se aprecia un benefi cio signififi cativo, pero fi también una gran variabilidad de respuesta y con la di-integral yfi cultad del elevado coste que supone. Sin embargo, hoy en día, el abordaje terapéutico fi

multimodal constituye la opción con mayor validez en el manejo de la fibromialgia.fi

Edición5

Enfermería medicoquirúrgica 3:

Sistema neurosensorialAutora

Marta Moreno Sosa

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

de EnfermeríaManual CTO

788

Enfermería medicoquirúrgica 3: S istema neurosensorial

se localiza en la corteza, descendiendo después por el fascículo piramidal, que se cruza a nivel del nacimiento del bulbo raquídeo y desciende por el cordón medular lateral; la segunda motoneurona está situada en las astas medulares anteriores, de donde salen los nervios motores que llevarán el impulso hasta los músculos.

Con respecto a la primera motoneurona, se identifi can dos tractos principales: • Fascículo geniculado (por la posición que ocupan sus fi bras en la rodilla de la cápsula interna):

desciende, sin cruzarse, para hacer sinapsis en los núcleos motores de los pares craneales tron-coencefálicos. Al llegar a su nivel correspondiente, principalmente proyecta sus fi bras de forma bilateral (por ejemplo, al núcleo superior del facial); pero también, de forma contralateral (por ejemplo, al núcleo inferior del facial). Este hecho resulta de importancia para diferenciar las pará-lisis faciales de las periféricas (véase Apartado 5.2. Parálisis facial).

• Haz corticoespinal: vía piramidal propiamente dicha. Se divide en dos tractos, en función del lugar donde cruzan las fi bras al lado contralateral: - Tracto corticoespinal lateral o cruzado (90% de las fi bras): las neuronas se originan en la

corteza motora frontal, descienden ipsilateralmente hasta el inicio del bulbo raquídeo donde se cruzan al lado contralateral. En la médula descienden formando el cordón medular lateral (de ahí el nombre de dicho tracto). Las neuronas descienden hasta su nivel medular corres-pondiente, donde hacen sinapsis en el asta anterior con la segunda motoneurona.

- Tracto corticoespinal anterior o ventral (10% de las fi bras): las neuronas se originan en la corteza motora frontal, pero, al llegar al bulbo, no se cruzan. Descienden por la médula for-mando parte del cordón anterior. Una vez que alcanzan su nivel correspondiente, se cruzan para hacer sinapsis con la segunda motoneurona.

Debido a que la vía piramidal cruza al otro lado (en un punto u otro), la corteza frontal derecha envía órdenes motoras al hemicuerpo izquierdo (y la corteza izquierda al hemicuerpo derecho), lo que será de suma importancia en la localización de las lesiones.

A nivel clínico, es de gran relevancia saber diferenciar la patología de primera y de segunda moto-neurona (Figura 1, Tabla 1):

• Lesión de la primera motoneurona (córtex cerebral, sustancia blanca subcortical, cápsula interna, vía piramidal troncoencefá-lica y medular): produce parálisis de amplios grupos musculares.Al desaparecer la primera motoneurona, se pierde la inhibición central que existe en los refl ejos profundos y osteotendinosos, presentando hiperrefl exión y espasticidad. Los refl ejos cutáneos estarán abolidos, ya que éstos pierden su estimulación central (a diferencia de los osteotendinosos). No se observa la presencia de amiotrofi a muscular, salvo cuando el músculo ha estado durante mucho tiempo sin actividad y se atrofi a como consecuencia de la falta de la misma, y no por la lesión neurológica en sí. Como dato característico, se produce una respuesta cutaneoplantar extenso-ra, o signo de Babinski positivo. El tono muscular se halla aumen-tado (espasticidad), mostrando el tono en hoja de navaja (existe una mayor resistencia al inicio del desplazamiento muscular a la movilidad pasiva, que cede tras pasar un punto determinado).En las lesiones corticales, la distribución del défi cit motor más co-mún es la hemiparesia facio-braquio-crural contralateral a la lesión.Las lesiones troncoencefálicas asocian a la hemiparesia contra-lateral la clínica de pares craneales del lado de la lesión (hemi-plejias cruzadas).

• Lesiones de la segunda motoneurona: su proximidad al mús-culo será su característica esencial, afectando por ello a pe-queños grupos musculares. Particularmente, las lesiones de la segunda motoneurona presentan amiotrofi as, fi brilaciones y fasciculaciones del grupo muscular afecto. Existe una hipotonía muscular y se pierde la vía motora del arco refl ejo, por lo que éste estará abolido. Es quizá la más evidente a la hora de explo-rar al enfermo neurológico.

A las hora de valorar las lesiones de la primera o segunda moto-neurona, es posible distinguir diferentes aspectos: tono muscular, fuerza y fasciculaciones o fi brilaciones.

1.1.2. Tono muscular

Se denomina tono al estado fi siológico de contracción muscular en reposo. Se evalúa mediante el movimiento pasivo de las extremida-Figura 1. Vías motoras

sus fi bras en la rodilla de la cápsula interna):fidesciende, sin cruzarse, para hacer sinapsis en los núcleos motores de los pares craneales tron-coencefálicos. Al llegar a su nivel correspondiente, principalmente proyecta sus fibras de formafibilateral (por ejemplo, al núcleo superior del facial); pero también, de forma contralateral (porejemplo, al núcleo inferior del facial). Este hecho resulta de importancia para diferenciar las pará-lisis faciales de las periféricas (véase Apartado 5.2. Parálisis facial).

• Haz corticoespinal: vía piramidal propiamente dicha. Se divide en dos tractos, en función del lugar donde cruzan las fibras al lado contralateral:fi- Tracto corticoespinal lateral o cruzado (90% de las fi bras): las neuronas se originan en lafi

corteza motora frontal, descienden ipsilateralmente hasta el inicio del bulbo raquídeo dondese cruzan al lado contralateral. En la médula descienden formando el cordón medular lateral (de ahí el nombre de dicho tracto). Las neuronas descienden hasta su nivel medular corres-pondiente, donde hacen sinapsis en el asta anterior con la segunda motoneurona.

- Tracto corticoespinal anterior o ventral (10% de las fi bras): las neuronas se originan en laficorteza motora frontal, pero, al llegar al bulbo, no se cruzan. Descienden por la médula for-mando parte del cordón anterior. Una vez que alcanzan su nivel correspondiente, se cruzan para hacer sinapsis con la segunda motoneurona.

Debido a que la vía piramidal cruza al otro lado (en un punto u otro), la corteza frontal derecha envía órdenes motoras al hemicuerpo izquierdo (y la corteza izquierda al hemicuerpo derecho), lo que será de suma importancia en la localización de las lesiones.

Con respecto a la primera motoneurona, se identifi can dos tractos principales:fi• Fascículo geniculado (por la posición que ocupan

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

M3NS

descrito más adelante. Contiene, además, el área de Wernicke o área sensitiva del lenguaje, cuya lesión provocará otro tipo de afasia.

También controla otro tipo de funciones menos delimitadas y su afectación puede desencadenar cuadros psicóticos y de gran agresividad.

2.3. LÓBULO PARIETAL

Al igual que el lóbulo frontal es el lóbulo motor, el parietal es el de la sensibilidad, y sigue la misma distribución somatotópica del homúnculo de Penfi eld. Además de recibir la sensibilidad de la mitad contralateral del cuerpo, por lo que su lesión provocará una anestesia contralateral, el lóbulo parie-tal controla la asociación de las sensaciones táctiles.

Es el responsable de la estereognosia (capacidad de reconocer los objetos por el tacto) (EIR 10-11,

31). Una lesión en este lóbulo ocasionará astereognosia, es decir, incapacidad para reconocer es-tímulos a través del tacto. La lesión en el lóbulo parietal puede provocar, además, trastornos en el reconocimiento del propio cuerpo, con lo que es posible observar anosognosia (incapacidad para reconocer una enfermedad, p. ej.: un brazo paralizado) o asomatognosia (no reconocimiento de una parte del cuerpo). En consecuencia, al relacionarse con funciones de integración, sus lesiones podrán producir alteraciones en el cálculo (acalculia), la escritura (agrafi a) y en la discriminación izquierda/derecha.

También se debe tener en cuenta que una de las porciones de la vía óptica atraviesa este lóbulo (radiaciones ópticas superiores), por lo que es posible observar una lesión característica, agnosia visoespacial y perceptiva, la cual supone la incapacidad para comparar dimensiones, señalar en un mapa, orientarse en lugares familiares, etc.

2.4. LÓBULO OCCIPITAL

Es el lóbulo que controla la visión y la integración de todos los estímulos que provienen de esta vía. Su lesión provocará una pérdida de visión característica (véase Tema 5) presentando típicamente ag-nosias visuales, o incapacidad para reconocer los objetos con la vista (EIR 08-09, 40). Éstas son las pro-sopagnosias (incapacidad para reconocer caras) y las simultanoagnosias (incapacidad para percibir el campo visual como un todo). Cuando se afectan ambos lóbulos se presentará la ceguera cortical.

Figura 9. Alteraciones de las funciones superiores y síndromes lobares

RecuerdaEn el lóbulo frontal, se encuentra el área de Broca o área motora del lengua-je, cuya lesión provoca afasia motora. El área de Wernicke, o área sensitiva del lenguaje, se encuentra en el lóbulo temporal, apareciendo afasia sensitiva en los casos en que dicha área presente alguna alteración. El lóbulo parietal controla la asociación de sensaciones táctiles. La lesión en el lóbulo occipital provoca alteraciones en la visión.

También se debe tener en cuenta que una de las porciones de la vía óptica atraviesa este lóbulo(radiaciones ópticas superiores), por lo que es posible observar una lesión característica, agnosia

para comparar dimensiones, señalar en unvisoespacial y y perceptiva, la cual supone la incapacidad mapa, orientarse en lugares familiares, etc.

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Enfermería medicoquirúrgica 3: S istema neurosensorial

TEMA 3

ALTERACIONES DEL LENGUAJE Y AFASIAS

3.1. ALTERACIONES DEL HABLA Y DEL LENGUAJE

El lenguaje es uno de los hechos diferenciales más importantes que separan al ser humano del resto de las especies animales. El habla es sólo una de las formas de éste, pero constituye un arma funda-mental en la comunicación entre los hombres.

Para comprender esta función es necesario conocer las distintas estructuras anatómicas que se en-cargan de llevarla a cabo: • La corteza cerebral, que integra las diversas estructuras encargadas de recibir los estímulos (sonidos,

palabras, etc.), coordinarlos, comprenderlos y generar el impulso que hará posible la emisión de la res-puesta.

• La vía motora descendente, que llegará de forma bilateral desde ambos hemisferios. • Los pares craneales X y XII, que serán los responsables de llevar el impulso a los órganos efectores

(las cuerdas vocales, la lengua, el velo del paladar, etc.). • A su vez, tanto el cerebelo como los ganglios basales van a regular estos movimientos, al igual

que hacen con el resto de los movimientos corporales.

Las alteraciones en los diferentes niveles provocarán trastornos distintos, tanto en lo que se refi ere a la patología que los ha ocasionado, como a sus repercusiones sobre la comunicación con el paciente.

3.2. AFASIAS

Se denomina afasia a la pérdida de producción o comprensión del lenguaje, estando intactos los órganos efectores del habla. Su causa se situará siempre a nivel de la corteza cerebral. Dentro de la cor-teza cerebral, se localizan dos áreas diferentes, que se encontrarán en el hemisferio izquierdo en los diestros (hemisferio dominante):

• El área de Wernicke, posterior, sensitiva o de comprensión, se encuentra en el lóbulo temporal y es la responsable de recibir los estímulos verbales e interpretarlos. Es, por tanto, un área sensitiva. Su lesión va a producir una afasia sensitiva de Wernicke o de comprensión, en la que el paciente no en-tiende lo que se le dice (no responde a las órdenes), pero es capaz de hablar (fl uencia conservada), característicamente de un modo anárquico (logorrea), sin relación con el inter-locutor pero coherente en su propio discurso. Puesto que no comprende, permanece indiferente ante el medio externo. Es de mal pronóstico.

• El área de Broca, anterior, motora o de expresión; se sitúa en el lóbulo frontal y es la encargada de generar los impulsos motores para realizar el acto de hablar. Es, por consiguiene, el área motora. Su afectación dará lugar a una afasia motora, de Broca o de expresión. El paciente entiende perfectamente lo

P r e g u n t a s- EIR 08-09, 20

Figura 10. Tipos de afasia

FLUENCIA COMPRENSIÓN REPETICIÓN NOMINACIÓN LOCALIZACIÓN

Broca - + - - Lóbulo frontal

Wernicke + - - - Lóbulo temporal

Transcortical motora - + + - Área anterior o superior del área de Broca

Transcortical

sensitiva+ - + - Unión posterior del lóbulo temporal y parietal

Conducción + + - - Lesiones que separan las áreas receptoras del meca-nismo del lenguaje, de las motoras

Global - - - - Lesión que destruye gran parte de las áreas del lenguaje del hemisferio dominante

Tabla 3. Tipos de afasias

+

FLUENCIA COMPRENSIÓN REPETICIÓN NOMINACIÓN LOCALIZACIÓN

Brocaaaa - ++ -- -- Lóbulo frontal

Wernicke + -- - - Lóbulo temporal

Transcortical motora - + + - Área anterior o superior del área de Broca

Transcortical + - + - Unión posterior del lóbulo temporal y parietalsensitiva

Lesiones que separan las áreas receptoras del meca-Conducción + + - - nismo del lenguaje, de las motoras

Lesión que destruye gran parte de las áreas del Global - - - - lenguaje del hemisferio dominante

Tabla 3. Tipos de afasias

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que se le dice, pero es incapaz de expresarse correctamente y de hablar de forma fl uida; le cuesta encontrar las palabras adecuadas. El enfermo, en general, es consciente de ello y se le ve nervioso e inquieto. Suelen asociar hemiparesia y transtornos emocionales. En ocasiones, la afectación incluye ambas áreas, denominándose el trastorno resultante afasia

global, la más severa. La afasia de conducción aparecerá cuando la conexión entre ambas es-tructuras (Wernike y Broca) está afectada. Presentan fl uencia y comprensión conservados. La ca-pacidad de repetir un discurso y la capacidad de nominación estarán ausentes.

La afasia transcortical motora y la afasia transcortical sensitiva son similares a las afasias de Broca y de Wernicke, respectivamente. La principal diferencia radica en que las transcorticales conservan la repeti-ción, puesto que la afectación se localiza en áreas asociativas y no en el circuito básico Wernicke-Broca.

Se conoce como disartria (“dis-”: alteración; “artria-”: articulación) a toda alteración en los órganos efectores del habla, con compresión y expresión conservados, pero con difi cultades de articulación (también llamada dislalia cuando se presentan alteraciones en la articulación de los fonemas (EIR

08-09, 20)). La disartria puede proceder de una lesión en la vía motora descendente (habla tosca y tensa), de los nervios efectores (habla nasal, debilidad de la lengua, etc.) o de los órganos regula-dores del movimiento, ya sea el cerebelo, dando lugar al habla escándida (lenta y monótona, con separación anómala de las sílabas) o de los ganglios basales, con un habla monótona y con escasa infl exión, como ocurre en el Parkinson (disprosodia).

Otras alteraciones del habla son: el mutismo o ausencia total de comunicación oral, los neologismos o invención de nuevos términos que no existen en el lenguaje habitual, típico de algunas enferme-dades psiquiátricas, y las parafasias o palabras utilizadas de manera inadecuada, sustituyendo los términos correctos por otros que suenen similar (parafasia fonémica) o que signifi quen algo pareci-do (parafasia semántica).

TEMA 4

APRAXIAS

La apraxia se defi ne como la incapacidad para llevar a cabo actos motores ante una orden o imitación, en un paciente que no presenta défi cit en la comprensión ni motores. Los tipos de apraxias son los si-guientes: • Apraxia ideomotora: es el tipo más común. Es la incapacidad para llevar a cabo un acto motor

previamente aprendido en respuesta a una orden verbal. Lo provocan lesiones frontales o parie-tales izquierdas.

• Apraxia ideatoria: se defi ne como la incapacidad de llevar a cabo una secuencia ordenada de actos motores a pesar de poder realizar cada uno de los actos por separado. Se presenta en le-siones bilaterales.

• Apraxia constructiva: insufi ciencia para dibujar o construir fi guras o formas bi o tridimensiona-les. Aparece en lesiones derechas.

• Apraxia del vestido: incapacidad para vestirse de forma correcta. La muestran lesiones parietales derechas.

• Apraxia de la marcha: el paciente en bipedestación es incapaz de iniciar la marcha por haber perdido los patrones motores. Puede emular la marcha en decúbito. La provocan patologías tales como hidrocefalia normotensiva y lesiones frontales bilaterales. Características de la tríada de Hakim-Adams: apraxia de la marcha, deterioro cognoscitivo e incontinencia urinaria.

TEMA 5

PARES CRANEALES

Al igual que en la médula espinal, el tronco del encéfalo también tiene sus nervios que, en este caso, van a encargarse de las funciones de la región de la cabeza y del cuello. Los nervios craneales se denominan pares por ser dos, uno a cada lado. Parten del tronco cerebral y se hacen extra-craneales a través de diversos orifi cios o hendiduras de la base del cráneo. Se numeran de I a XII, según un criterio topográfi co de craneal a caudal, con lo que las lesiones de los nervios craneales ayudan a localizar la zona dañada. Para diferenciar entre una lesión de corteza y una de tronco, se debe mirar dónde están las lesiones, porque las de tronco originan cuadros característicamente cruzados (pares craneales ipsilaterales y afectación somática contralateral) y las de corteza son ipsilaterales en ambos casos.

P r e g u n t a s- No hay preguntas EIR,

representativas

P r e g u n t a s- EIR 08-09, 104

RecuerdaEn la afasia sensitiva, posterior o de comprensión (lesión área de Wernicke) supone incomprensión por parte del paciente acerca de lo que se le dice, pero con fl uencia conservada (capacidad de hablar), característicamente anárquica, sin relación con el interlocutor, a pesar de que el paciente lo vive como cohe-rente. En la afasia motora, anterior o de ex-presión (lesión del área de Broca), el pa-ciente es capaz de comprender lo que se le dice, pero es incapaz de expresarse de manera fl uida, lo que provoca ansiedad en el paciente, ya que es consciente de lo que está pasando.

La afasia transcortical motora y la afasia transcortical sensitiva son similares a las afasias de Broca y de Wernicke, respectivamente. La principal diferencia radica en que las transcorticales conservan la repeti-ción, puesto que la afectación se localiza en áreas asociativas y no en el circuito básico Wernicke-Broca.

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Enfermería medicoquirúrgica 3: S istema neurosensorial

5.2. PARÁLISIS FACIAL

La afectación clínica del nervio facial es muy frecuente, y según el lugar de afectación anatómica, su clínica es diferente. Fundamentalmente, interesa distinguir las de origen central o supranuclear (lesiones superiores al núcleo motor del VII, en el tronco del encéfalo) de las de origen periférico (le-siones en el núcleo del VII o en el nervio periférico), de cara al pronóstico del enfermo.

En las parálisis periféricas, el défi cit afecta a toda la hemicara del mismo lado de la lesión (puesto que se lesionan todas las neuronas que se originan en el núcleo motor o cuyos axones forman el nervio periférico).

En la parálisis central, el paciente sólo presenta debilidad en la parte inferior de la hemicara (caída del ángulo de la boca del lado contralateral a la lesión), con la motilidad de la parte superior de la hemicara preservada (frente y orbicular de los párpados).

La explicación de este hecho se justifi ca por la forma en la que la corteza motora se proyecta al nú-cleo del VII a través del fascículo geniculado (ver Apartado 1.1.1. La vía piramidal). La parte superior del núcleo del VII recibe proyecciones corticales bilaterales, mientras que la parte inferior sólo las recibe de forma contralateral. Así, una lesión a nivel cortical privará de inervación, y por tanto de función, a la mitad inferior del núcleo VII contralateral. Sin embargo, la mitad superior mantendrá su función a expensas de la inervación cortical homolateral.

Existen dos formas específi cas de parálisis facial periférica a tener en cuenta: • Parálisis de Bell o a frigore: es la forma más frecuente de parálisis facial. Su causa es descono-

cida y afecta con mayor asiduidad a pacientes hipertensos, diabéticos o a embarazadas. Tiene un buen pronóstico en la mayoría de los casos. Su tratamiento, además del sintomático, suele hacerse con corticoides.

• Herpes zóster facial: neuritis facial producida por el virus varicela-zóster que afectará al territorio del facial y del VIII par. Generalmente, la afectación facial tiene mal pronóstico. Su tratamiento se basa en la adminsitración de antivíricos.

El tratamiento de la parálisis facial se centra en la conservación del tono muscular de la cara y en evitar o minimizar la denervación. Se deben tener en cuenta las posibles complicaciones derivadas de la alteración en la inervación de las glándulas lagrimales y la imposibilidad para cerrar el ojo, por lo que ha de protegerse la córnea con la administración de lágrimas artifi ciales y otras medidas de protección ocular (p. ej.: cubrir el ojo por las noches o enseñar al paciente a cerrarse los párpados pa-ralizados antes de dormir). Se aplican corticoesteroides para reducir la infl amación y el edema, que a su vez disminuye la compresión vascular, restaurándose la circulación del nervio. El dolor se controla con analgésicos y con calor en el lado afectado de la cara. Cuando el nervio no está demasiado sen-sible, pueden darse masajes en la cara para mantener el tono muscular.

TEMA 6

NEUROOFTALMOLOGÍA. VÍAS ÓPTICAS.REFLEJOS PUPILARES

Como ya se ha estudiado en el Tema 1, la vía óptica discurrirá desde la retina, zona en la que se recibe la luz y distingue la forma y el color de los objetos, hasta la corteza occipital, donde se procesa la informa-ción visual. Según la zona lesionada, la clínica se traducirá en una alteración distinta del campo visual.

Se deben considerar por separado los campos visuales de ambos ojos y dividir a cada uno de ellos en dos mitades; de esta forma, es posible hablar de un hemicampo derecho o izquierdo, un hemicam-

po nasal (interno o medial) o temporal (externo o lateral), o bien, de los cuadrantes que componen el campo visual.

Un defecto puntual en el campo visual se denominará escotoma. A la pérdida de visión de todo un campo se la llama amaurosis, a la de mitad del campo, hemianopsia, y a la de un cuadrante del campo (una cuarta parte), cuadrantanopsia.

Cuando la lesión produzca un défi cit en los dos hemicampos del mismo lado (derecho o izquierdo), se trata de hemianopsia homónima. Si el defecto incluye la parte derecha del campo de un ojo y la izquierda del campo del otro, se defi ne como una afectación heterónima.

La diferenciación del defecto en función del lugar de la lesión es sencilla siguiendo unas normas bá-sicas. En primer lugar, cuando el defecto afecta únicamente a un ojo, la lesión se localizará bien en la retina, bien en el nervio óptico, en su trayecto previo al quiasma. Siguiendo la vía óptica en dirección

P r e g u n t a s- EIR 01-02, 32

5.2. PARÁLISIS FACIAL

La afectación clínica del nervio facial es muy frecuente, y según el lugar de afectación anatómica,su clínica es diferente. Fundamentalmente, interesa distinguir las de origen central o supranuclear(lesiones superiores al núcleo motor del VII, en el tronco del encéfalo) de las de origen periférico (le-siones en el núcleo del VII o en el nervio periférico), de cara al pronóstico del enfermo.

En las parálisis periféricas, el défi cit afecta a toda la hemicara del mismo lado de la lesión (puestofique se lesionan todas las neuronas que se originan en el núcleo motor o cuyos axones forman elnervio periférico).

En la parálisis central, el paciente sólo presenta debilidad en la parte inferior de la hemicara (caída del ángulo de la boca del lado contralateral a la lesión), con la motilidad de la parte superior de la hemicara preservada (frente y orbicular de los párpados).

La explicación de este hecho se justifi ca por la forma en la que la corteza motora se proyecta al nú-ficleo del VII a través del fascículo geniculado (ver Apartado 1.1.1. La vía piramidal). La parte superiordel núcleo del VII recibe proyecciones corticales bilaterales, mientras que la parte inferior sólo las recibe de forma contralateral. Así, una lesión a nivel cortical privará de inervación, y por tanto de función, a la mitad inferior del núcleo VII contralateral. Sin embargo, la mitad superior mantendrá sufunción a expensas de la inervación cortical homolateral.

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M3NS

TEMA 13

CONVULSIONES Y EPILEPSIA

Se defi ne crisis epiléptica al trastorno neurológico transitorio y paroxístico que afecta a cualquier fun-ción cerebral, provocado por una descarga neuronal descontrolada. El término convulsión o crisis con-vulsiva suele reservarse sólo para las crisis motoras. Una sola crisis no defi ne una epilepsia; deben repetirse en el tiempo para hablar de esta enfermedad.

Las causas son múltiples (trastornos metabólicos, fármacos, traumatismos craneoencefálicos, tóxi-cos, tumores cerebrales, accidentes vasculares, etc.) y a veces no se conocen (formas idiopáticas o primarias) (Tabla 11).

13.1. TIPOS DE CRISIS EPILÉPTICAS

Las crisis pueden clasifi carse en los siguientes tipos: • Parciales o focales: se inician por descarga eléctrica en una zona concreta de la corteza cerebral. • Generalizadas: desde el principio existe una descarga global del córtex. • Parciales secundariamente generalizadas: comienzan de forma focal y acaban extendiéndose

al resto de la corteza cerebral.

Otra clasifi cación hace referencia a la pérdida o no de conocimiento durante las crisis. Puesto que las generalizadas cursan siempre con disminución total del nivel de consciencia, sólo las parciales o focales se clasifi can de la siguiente forma: • Simples: sin pérdida de conocimiento. Las crisis parciales simples presentan movimientos in-

voluntarios de un dedo o mano, o movimientos incontrolables de la cabeza. Puede que emita palabras sin sentido, esté mareada o perciba olores, sonidos o sabores desagradables, pero sin llegar a perder la conciencia.

• Complejas: con pérdida del nivel de consciencia. En las crisis parciales complejas, la persona puede permanecer inmóvil o moverse de forma inapropiada, o experimentar emociones excesi-vas de miedo, ira o irritabilidad. Una vez concluida la crisis, la persona no recuerda lo sucedido.

En cuanto a las crisis generalizadas, se diferencian diversas formas de presentación: • Atónicas: pérdida súbita del tono muscular. El enfermo cae inerte al suelo, completamente fl áccido. • Tónicas: el paciente entra en hipertonía generalizada; emite un grito característico debido al

paso de aire por unas cuerdas vocales contraídas. • Clónicas: movimientos alternantes y rítmicos de las extremidades por contracción de grupos

musculares opuestos, forzando la fl exión del miembro superior y la extensión del miembro infe-rior. Aparece la relajación de esfínteres.

• Tónico-clónicas: primero acontece una fase tónica y después una fase clónica. Son las denomi-nadas crisis de Grand Mal (por su aparatosidad). Generalmente van precedidas de un aura, el cual supone un conjunto de síntomas, signos o percepciones subjetivas (destellos luminosos, sonidos, olores, sabores…), que preceden al desencadenamiento de la crisis, siendo siempre las mismas para cada persona, lo cual va a permitir, en algunos casos, predecirla y actuar de manera que se puedan evitar posibles lesiones (sentar o acostar a la persona) (EIR 11-12, 39; EIR 10-11, 40). Tras el episodio, el paciente entra en un sueño profundo y puede quedar exhausto durante días (estado postcrítico), en una especie de descanso tras este esfuerzo. Según numerosos autores, la duración de las convul-siones comprende desde la aparición del aura hasta la fase de relajación (EIR 01-02, 110).

CRISIS PARCIALES

Crisis parcial simple· Motora· Sensitiva· Sensorial

Crisis parcial compleja · Con inicio parcial simple· Compleja desde el inicio

CRISIS GENERALIZADAS

Crisis de ausencia · Típica· Atípica

Crisis mioclónica

Crisis tónica

Crisis tónico-clónicas

Crisis atónicas

Tabla 12. Clasifi cación de las crisis epilépticas

P r e g u n t a s- EIR 11-12, 39- EIR 10-11, 40- EIR 08-09, 45- EIR 01-02, 110

Neonatos Hipoxia neonatal

Niños

< 12 añosCrisis febril (infecciones)

AdolescenciaIdiopáticas y traumatismos

18-35 añosTraumatismos cráneoencefalicos

> 35 años ACVA

Tabla 11. Etiología de las crisis epilépticas

• Tónico-clónicas: primero acontece una fase tónica y después una fase clónica. Son las denomi-nadas crisis de Grand Mal (por su aparatosidad). Generalmente van precedidas de un aura, el cualsupone un conjunto de síntomas, signos o percepciones subjetivas (destellos luminosos, sonidos, olores, sabores…), que preceden al desencadenamiento de la crisis, siendo siempre las mismas paracada persona, lo cual va a permitir, en algunos casos, predecirla y actuar de manera que se puedan evitar posibles lesiones (sentar o acostar a la persona) (EIR 11-12, 39; EIR 10-11, 40). Tras el episodio,el paciente entra en un sueño profundo y puede quedar exhausto durante días (estado postcrítico),en una especie de descanso tras este esfuerzo. Según numerosos autores, la duración de las convul-siones comprende desde la aparición del aura hasta la fase de relajación (EIR 01-02, 110).

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

M3NS

21.2.2. Tratamiento

El tratamiento está fundamentalmente destinado a la prevención del daño al nervio óptico. Los fár-macos más empleados y efectivos son los siguientes: β-bloqueantes (que disminuyen la producción del humor acuoso, resultando ser los más efectivos) y análogos de prostaglandina F2 (que aumentan el drenaje por la vía úveo-escleral).

Otras opciones son: adrenalina (excepto en pacientes con cámara anterior estrecha o hipermétropes, por el riesgo de desencadenar un cuadro agudo de glaucoma) y pilocarpina. Quirúrgicamente, se lleva a cabo, mediante láser, una trabeculoplastia, y si fracasa, una trabeculectomía.

21.2.3. Cuidados de enfermería

Los cuidados de enfermería están orientados a: • Evitar actividades que aumenten la PIO: maniobras de Valsalva, levantar pesos, agacharse, estor-

nudar, toser, sonarse la nariz… (EIR 01-02, 44).

• Eludir el estrés y las situaciones emocionales fuertes (ya que aumentan la TA y con ésta, la PIO). • Utilizar compresas frías para disminuir el dolor. • Reducir la ingesta hídrica. • En los casos en los que se haya recurrido a cirugía, valorar la aparición de complicaciones post-

quirúrgicas: hemorragia, infección, pérdida de visión, aumento de la PIO, etc. • Procurar ni mojar ni lavarse el ojo intervenido en dos días tras la cirugía.

TEMA 22

PATOLOGÍA DE RETINA

22.1. RETINOPATÍA DIABÉTICA

La diabetes mellitus, trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono, provoca una lesión en los vasos de todo el organismo, tanto grandes (macroangiopatía) como pequeños (microangiopa-

tía). En el ojo, la diabetes puede alterar diferentes sistemas y ocasionar desde la aceleración de unas cataratas hasta la lesión, por microangiopatía, de los vasos retinianos. Aparece antes en pacientes que tienen un mal control de su glucemia y llega a afectar hasta al 25% de los diabéticos de larga evolución. La lesión de los pequeños vasos provoca una hipoxia crónica en la retina que será la cul-pable de todos los fenómenos que se suceden.

Dentro de esta enfermedad, se pueden distinguir: • Forma no proliferativa: es la más frecuente y corresponde a las etapas iniciales de la enfer-

medad. Lo primero que se producen son pequeñas dilataciones vasculares (microaneurismas) que darán paso a extravasación de células y proteínas, hemorragias y pequeños microinfartos de la retina.

• Forma proliferativa: en el intento de aportar más oxígeno a la retina, ésta responde liberan-do factores que estimulan la creación de nuevos vasos (proliferaciones neovasculares). Estos neovasos, que son disfuncionales, dejan pasar sustancias a través de su pared y se rompen con facilidad, con lo que pueden presentar alteraciones agudas por sangrado, como es la hemorra-gia vítrea, o crónicas, por alteración del fl ujo de humor acuoso, como el glaucoma neovascular. Además de los vasos, aparecen bandas conectivas, como cicatrices, que pueden ejercer tracción sobre la retina y despegarla (desprendimiento de retina).

Como tratamiento, el buen control de la glucemia es la única manera efi caz de evitar, por un lado, el desarrollo de una forma no proliferativa o, en caso de que ya se padezca, la progresión hacia formas más graves. Una vez establecida una retinopatía proliferativa o, de manera focal, en los microaneurismas, el tratamiento será la fotocoagulación con láser, quemando las zonas dañadas de la retina.

En caso de retinopatía proliferativa, se hará en toda la retina, salvo en el área de la mácula, para así detener la progresión de los neovasos.

P r e g u n t a s- No hay preguntas EIR

representativas

RecuerdaDefine la PIO valores superiores a 20 mmHg. No en todos los tipos de glaucoma aparece elevada la PIO (glaucoma cró-nico). Este tipo de glaucoma es el más frecuente, estando su tratamiento en-caminado a evitar la elevación de la PIO (maniobras de Valsava, levantar pesos, agacharse, toser, estornudar…), a la vez que deben vigilarse los valores de TA (la HTA provoca aumento de la PIO), con los cuidados necesarios (estrés, ansiedad, ejercicio físico excesivo...).

o. Los fár-macos más empleados y efectivos son los siguientes: β-bloqueantes (que disminuyen la produccióndel humor acuoso, resultando ser los más efectivos) y análogos de prostaglandina F2 (que aumentanel drenaje por la vía úveo-escleral).

Otras opciones son: adrenalina (excepto en pacientes con cámara anterior estrecha o hipermétropes,por el riesgo de desencadenar un cuadro agudo de glaucoma) y pilocarpina. Quirúrgicamente, se lleva a cabo, mediante láser, una trabeculoplastia, y si fracasa, una trabeculectomía.

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

M3NS

23.2. HIPERMETROPÍA

La hipermetropía es la ametropía en la cual la vi-sión de objetos cercanos es defi citaria. La imagen converge detrás de la retina. Este trastorno se resuelve con lentes convergentes o biconvexas.

23.3. MIOPÍA

La miopía es la ametropía en la que la visión de objetos lejanos es defectuosa. La imagen se forma delante de la retina (dentro del globo ocular). Su tratamiento consiste en el uso de lentes divergentes o bicóncavas, con lo que la imagen incide en un punto más alejado (ideal-mente en la retina).

Para valorar la agudeza visual en los casos en que existen defectos en la visión distante, se utiliza la carta de Snellen (EIR 11-12, 44), en la cual, situando al sujeto a una determinada distancia (general-mente 6 metros si el espacio lo permite), éste debe reconocer los “blancos” (letras, símbolos, formas…) representados en dicha carta.

23.4. PRESBICIA

Es un cuadro fi siológico en el que, con los años, el ojo pierde el poder de acomodación. Es un proceso que comienza aproximadamente a los 40 años. El cristalino se torna más rígido. Es, por tanto, superponi-ble a lo que pasa en la hipermetropía (y se trata de la misma forma), produciéndose una pérdida de 3-4 dioptrías (Dp) de visión cercana.

23.5. ASTIGMATISMO

La córnea en condiciones normales es un casquete esférico que per-mite que los haces de luz que la atraviesan puedan converger en un punto sobre la retina. Cuando la córnea no es totalmente esférica, los haces de luz no convergen en un solo punto y producen una imagen irregular (no nítida) sobre la retina. Este fenómeno se conoce como astigmatismo. Su tratamiento se hace con lentes cilíndricas.

TEMA 24

TRAUMAS FÍSICOS Y QUÍMICOS OCULARES.PRIMEROS AUXILIOS

Existen múltiples causas de traumatismo ocular y es conveniente conocerlos para proporcionar un auxilio inicial y unos cuidados posteriores adecuados.

Los traumatismos oculares se pueden clasifi car de la siguiente forma: • Mecánicos: suelen ser erosiones del epitelio corneoconjuntival causadas por cualquier tipo de

objetos (insectos, metales, partículas de polvo o arena, etc.). Una vez descartada la perforación ocular y la persistencia del cuerpo extraño, se debe colocar una pomada antibiótica ocular y ocluir el ojo un periodo de 48 horas.

Figura 27. Miopía e hipermetropía

P r e g u n t a s- No hay preguntas EIR

representativas

Figura 28. Carta de Snellen

Para valorar la agudeza visual en los casos enque existen defectos en la visión distante, seutiliza la carta de Snellen (EIR 11-12, 44), enla cual, situando al sujeto a una determinada distancia (general-mente 6 metros si el espacio lo permite), éste debe reconocer los “blancos” (letras, símbolos, formas…) representados en dicha carta.

Enfermería medicoquirúrgica 4:

OncohematologíaAutoras

Pilar Palazuelos PuertaSusana Esquinas Serrano

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

de EnfermeríaManual CTO

Edición5

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Enfermería medicoquirúrgica 4: Oncohematología

En los LNH el pronóstico viene fundamentalmente marcado por el tipo histológico del tumor, que se clasifi ca según el grado de malignidad en bajo, intermedio y alto grado de malignidad. En la EH, lo determina el estadiaje.

Linfomas no Hodgkin (LNH)

Heterogéneo grupo de neoplasias malignas. La mayoría de ellos proceden de los linfocitos B, sobre todo en los linfomas del anciano, pero también son posibles los linfomas de origen T, como es el caso de la micosis fungoide. Los LNH son entre dos y tres veces más frecuentes que la EH.

• Etiología: la causa no es conocida en la mayoría de los casos. Está demostrada la infl uencia vírica. El linfoma de Burkitt (Fi-gura 5) se ha relacionado con el virus de Epstein-Barr (VEB) y el HTLV-I con el linfoma-leucemia de células T del adulto. La ex-posición a radiaciones aumenta la posibilidad de formación de linfomas, al igual que estar afecto de una inmunodefi ciencia.

• Clínica: la mayoría de los pacientes presentan propagación de la enfermedad en el momento del diagnóstico. Las adenopatías simétricas o el inicio extranodal son dos formas de presentación típicas de los LNH, que pueden cursar con manifestaciones de carácter tumoral y compresivo como linfedema, síndrome de obstrucción de la vena cava superior, etc. La presencia de sinto-matología general es más frecuente en los linfomas de alta ma-lignidad: astenia, anorexia, caquexia. Se asocia también con el desarrollo de leucemias y anemias hemolíticas. Es más frecuente la presencia de afectación extralinfática, la afectación de la mé-dula ósea y la leucemización que en la enfermedad de Hodgkin.

• Diagnóstico: biopsia de adenopatías para establecer el tipo y las características de las células. La estadifi cación sirve para orientar el tratamiento. El pronóstico no es tan bueno como en la enfermedad de Hodgkin.

• Tratamiento: variará en función del tipo histológico: adminis-tración de poliquimioterapia en casos de alta agresividad y aplicación de monoquimioterapia en las formas de baja ma-lignidad. Los pacientes que no toleren los fármacos en dosis

curativas recibirán tratamientos paliativos. La posibilidad de trasplante de medula ósea se ofrece como alternativa en pacientes con un estado físico capaz de superarlo y que no respondan a la quimioterapia.

Linfomas de Hodgkin o enfermedad de Hodgkin (EH)

Alteración maligna caracterizada por la proliferación de células gigantes anormales y multinucleadas (células de Reed-Sternberg), que se localizan en los ganglios linfáticos (Tabla 1). • Etiología: de causa desconocida, se admite la posibilidad de agentes infecciosos, sobre todo

virus que desarrollan la enfermedad en personas con predisposición genética o con riesgo am-biental. Destaca, entre ellos, el VEB. La diferencia en la edad de aparición (un primer pico a los 20 años y el segundo a partir de los 50) sugiere la posibilidad de que la enfermedad presente múltiples causas. Se ha asociado la etiología viral a la enfermedad en los más jóvenes. El elemen-to imprescindible para su diagnóstico es la presencia de células denominadas Reed-Sternberg (aunque no son patognomónicas de la EH, pudiéndose encontrar en procesos como la mononu-cleosis infecciosa). Existe una variante monocelular de la misma, la llamada célula de Hodgkin, y una forma propia de la esclerosis nodular o célula lacunar. En función de la celularidad del tumor, la enfermedad de Hodgkin puede ser categorizada en cuatro variedades, ordenadas de menor a mayor malignidad según la clasifi cación de Rye: - Predominio linfocítico con escasas células Reed-Sternberg. - Esclerosis nodular con bandas escleróticas (variante más frecuente). - Celularidad mixta con focos de necrosis. - Depleción linfocitaria con invasión de células atípicas, importante necrosis y abundantes cé-

lulas Reed-Sternberg.

La enfermedad puede extenderse por vía sanguínea, por vía linfática (de una estación ganglionar a la contigua, lo más frecuente) o por contigüidad, infi ltrando el bazo, el hígado o el pulmón, entre otros. • Clínica: la manifestación más típica son las adenopatías, que afectan a ganglios aislados que

permanecen móviles e indoloros a la palpación, salvo que ejerzan presión sobre los nervios ad-yacentes. Por orden de frecuencia, las zonas más afectadas son: - Ganglios laterocervicales/ganglios supraclaviculares. - Ganglios mediastínicos. - Ganglios axilares. - Ganglios inguinales.

Figura 5. Linfoma de Burkitt (imagen en cielo estrellado)

En los LNH el pronóstico viene fundamentalmente marcado por el tipo histológico del tumor, que se clasifi ca según el grado de malignidad en bajo, intermedio y alto grado de malignidad. En la EH, lofidetermina el estadiaje.

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

M4OH

ENFERMEDAD DE HODGKIN LNH

Enfermedad localizada +

Síntomas B +

Mediastino +

Retroperitoneo-mesenterio +

MO +

Enfermedad extralinfática +

Leucemia +

Paraproteína +

Tabla 1. Características de la enfermedad de Hodgkin y del LNH

La fi ebre superior a 38 ºC, la diaforesis de predominio nocturno y la pérdida de peso inexplicable (síntomas B) indican un peor pronóstico de la enfermedad. Los síntomas de compresión son me-nos frecuentes que en los LNH. La inmunidad celular está afectada prácticamente desde el inicio de la enfermedad, por lo que existe una predisposición a las infecciones bacterianas (Staphylo-coccus aureus, Pseudomonas aeruginosa), víricas (Herpes simple, Citomegalovirus) y por hongos.

• Diagnóstico: como hallazgos en el hemograma se puede encontrar anemia de trastornos crónicos, leucocitosis con neutrofi lia; en ocasiones leucopenia y trombocitopenia. El diagnóstico se basa en la anatomía patológica del ganglio, donde destaca la presencia de las características células de Reed-Sternberg. Los estudios radiológicos ayudan a determinar el estadio de la enfermedad.

• Tratamiento: dependerá de si la enfermedad se encuentra en la fase inicial o en un estadio más avanzado, de la localización de las lesiones, de la edad del paciente y del estado físico.Se utiliza radioterapia y quimioterapia solas o combinadas para aplicarlas en dosis paliativas o curativas. El tipo de tratamiento vendrá determinado por el estadiaje de la enfermedad, utilizan-do básicamente la radioterapia en las formas localizadas y la quimioterapia en las diseminadas. La aplicación de poliquimioterapia es de gran efi cacia para conseguir remisiones completas con una supervivencia global alta. El pronóstico ha mejorado con las nuevas pautas de tratamiento y la posibilidad de realizar un trasplante de médula ósea.

• Cuidados de enfermería: el profesional enfermero dispensará las atenciones que se explican a continuación. - Educar al paciente sobre la propensión a padecer infecciones, ayudándole a valorar los sig-

nos y síntomas, para así poder detectarlos precozmente. Explicar al enfermo las medidas pre-ventivas para evitar las infecciones.

- Enseñar al paciente las acciones adecuadas para minimizar los efectos secundarios de los tratamientos.

- Recomendar y animar al paciente a que mantenga una nutrición adecuada, debiendo per-manecer el tiempo sufi ciente en reposo para mantener un nivel de energía aceptable.

- Explicar al enfermo la importancia de las revisiones posteriores a las remisiones, para detec-tar con prontitud posibles recaídas o complicaciones tardías a los tratamientos.

- Dar soporte al enfermo y a la familia, ofreciendo los espacios adecuados y el tiempo sufi cien-te para poder escuchar sus dudas y temores.

- Registrar todos los datos en la historia clínica.

1.3. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN:

TROMBOCITOPENIA, HEMOFILIA

Y ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

En los procesos de hemostasia participan el endotelio vascular, las plaquetas y los factores de la coa-gulación. En condiciones fi siológicas actúan en conjunto para detener la hemorragia. La alteración de cualquiera de estos elementos puede ocasionar fenómenos de hemorragia o de trombosis.

1.3.1. Trombocitopenia

Consiste en la disminución del número de plaquetas por debajo de 150.000/μl. Los trastornos pla-quetarios pueden ser congénitos (síndrome de Wiskott-Aldrich) o, con más frecuencia, adquiridos. Las alteraciones adquiridas se deben a una disminución de la producción o a un aumento de la destrucción de las plaquetas. Las manifestaciones son la prolongación del tiempo de sangrado por traumatismos leves e incluso por hemorragias espontáneas, sin traumatismos.

RecuerdaLos linfomas son neoplasias del tejido linfoide (linfocitos e histiocitos) que cur-san con proliferación en tejidos linfoides dispersos, sobre todo, ganglios linfáticos y bazo.

• Diagnóstico: como hallazgos en el hemograma se puede encontrar anemia de trastornos crónicos, leucocitosis con neutrofi lia; en ocasiones leucopenia y trombocitopenia. El diagnóstico se basa enfila anatomía patológica del ganglio, donde destaca la presencia de las características células deReed-Sternberg. Los estudios radiológicos ayudan a determinar el estadio de la enfermedad.

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Enfermería medicoquirúrgica 4: Oncohematología

Los trastornos plaquetarios pueden clasifi carse en: • Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI): es una enfermedad autoinmunitaria de des-

trucción anormal de plaquetas circulantes. Las plaquetas están recubiertas de anticuerpos y cuando alcanzan el bazo son reconocidas como cuerpos extraños y destruidas por los ma-crófagos. La vida media de las plaquetas es sólo de uno a tres días (normal entre ocho y diez días).

• Púrpura trombótica-trombocitopénica (PTT): se asocia con un aumento de la aglutinación de las plaquetas, las cuales forman microtrombos que se depositan en las arteriolas y en los capilares.

Clínica

El síntoma más frecuente es la hemorragia cutánea o de las mucosas: epistaxis, gingivorragias, petequias, etc. Las petequias son la expresión clínica de una extravasación de eritrocitos como consecuencia de una capilaritis. Aparecen con una coloración rojo brillante y con un tamaño que oscila entre 1-2 mm, sin blanquearse a la presión. Aparecen en el interior de unas máculas amarillo-marrones, debido este color a los depósitos de hemosiderina en la dermis. En las per-sonas de raza blanca se observan mejor en el abdomen y en las nalgas, pero en las personas de raza negra son difíciles de ver, pudiendo ser evidentes en la mucosa bucal o en la conjuntiva (EIR 08-09, 57).

Diagnóstico

Cifra de plaquetas baja: inferior a 100.000 plaquetas/mm3. Disminuciones inferiores a 50.000 plaque-tas/mm3 facilitan el sangrado postraumático, y por debajo de 20.000 plaquetas/mm3, se facilita la aparición del denominado sangrado espontáneo. En la biopsia de médula ósea se observa cantidad normal o elevada de megacariocitos (precursores plaquetarios). Otros análisis como la citometría de fl ujo permiten detectar la presencia de anticuerpos antiplaquetarios. En las pruebas de laboratorio se detecta un tiempo de hemorragia prolongado.

Tratamiento

Se administran corticoides que interfi eren con la respuesta fagocitaria de los macrófagos esplénicos. Si no responde, se realiza una esplenectomía logrando remisiones completas o parciales en el 80% de los pacientes. Transfusiones de plaquetas en las hemorragias potencialmente mortales.

Cuidados de enfermería (EIR 07-08, 32)

El personal de enfermería debe atender las siguientes funciones: • Explicar signos y complicaciones que deben comunicarse, así como prevención de traumatis-

mos. • Evaluar las mucosas y la piel para detectar la presencia de epistaxis, equimosis, petequias, etc. • Examinar regularmente las secreciones para detectar presencia de sangrado (heces, orina,

vómitos). • Realizar higiene oral con fricción mínima, utilizar cepillos blandos no agresivos. • Evitar los procedimientos agresivos que puedan causar traumatismos: inyecciones intramuscula-

res, subcutáneas, enemas, supositorios. Si es necesario, realizar presión mantenida en el punto de inyección.

• Recomendar la utilización de maquinilla eléctrica de afeitar para disminuir el riesgo de cortes en la piel.

• Informar sobre la no utilización de fármacos que alteren la agregación plaquetaria (ácido acetil-salicílico).

• Utilizar hielo, compresión o presión directa en caso de hemorragia activa. • Evitar esfuerzos al defecar, si es preciso administrar ablandadores de heces. • Registrar todos los datos en la historia clínica.

1.3.2. Hemofi lia y enfermedad de Von Willebrand

La hemofi lia es una enfermedad genética de herencia recesiva ligada al sexo, causada por un defecto o carencia en un factor de la coagulación que aumenta el tiempo necesario para la formación del coá-gulo sanguíneo. Las dos variedades principales de la hemofi lia que pueden ser leves o graves son la hemofi lia A (défi cit de factor VIII) y la hemofi lia B (enfermedad de Christmas, défi cit de factor IX). La enfermedad de von Willebrand es una alteración similar en la que existe carencia de la proteína de la coagulación de von Willebrand.

RecuerdaLa complicación potencial más impor-tante de un paciente diagnosticado de trombocitopenia es la hemorragia.

Cifra de plaquetas baja: inferior a 100.000 plaquetas/mm3. Disminuciones inferiores a 50.000 plaque-tas/mm3 facilitan el sangrado postraumático, y por debajo de 20.000 plaquetas/mm3, se facilita laaparición del denominado sangrado espontáneo. En la biopsia de médula ósea se observa cantidadnormal o elevada de megacariocitos (precursores plaquetarios). Otros análisis como la citometría de

antiplaquetarios. En las pruebas de laboratoriofl ujo permiten detectar la presencia de anticuerpos flse detecta un tiempo de hemorragia prolongado.

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

M4OH

Clínica

Todas las manifestaciones están relacionadas con el sangrado. • Sangrado prolongado, persistente y lento por traumatismos leves o cortes pequeños. • Hemorragia tardía después de golpes leves (retraso de horas a días). • Hemorragia incontrolable después de extracciones dentales o utilización de cepillos dentales de

cerdas duras. • Epistaxis después de recibir un golpe en la cara. • Hemorragia digestiva por úlceras o gastritis. Hematuria. Rectorragias. • Equimosis y hematomas. • Signos neurológicos: dolor, parálisis, por compresión nerviosa secundaria a hematoma. • Hemartrosis (sangrado dentro de una articulación). Si son repetidas pueden provocar discapaci-

dades permanentes de la articulación.

Diagnóstico

Las pruebas analíticas permiten establecer el factor defi citario en el caso de la hemofi lia o la proteína defi citaria si se trata de la enfermedad de von Willebrand. Las pruebas de la coagulación se encuen-tran alteradas, como el tiempo de tromboplastina parcial prolongado.

Tratamiento

Está dirigido a la prevención y al tratamiento de la hemorragia cuando se produce.

Cuidados de enfermería

Los cuidados que se deberán prestar son los siguienes: • Promocionar la salud: informar al paciente de las complicaciones que se pueden presentar

y enseñarle cuáles se pueden resolver en el domicilio y cuáles requieren asistencia hospitalaria. • Educación sanitaria sobre medidas de prevención de traumatismos: evitar deportes de con-

tacto, utilizar guantes en las tareas domésticas con el fi n de evitar cortes, etc. Consejo genético por ser una enfermedad hereditaria. La calidad y la duración de la vida dependen en gran medida de los conocimientos que el paciente tenga sobre su enfermedad y cómo vivir con ella.

• Intervención aguda:

- Detener la hemorragia lo antes posible: compresión directa, taponamiento, hielo, aplicación de productos hemostáticos.

- Administrar, según prescripción, factor de coagulación defi citario. - En caso de hemartrosis, reposo absoluto de la articulación. Cuando cese el sangrado, movili-

zar la zona afectada con ejercicios de fi sioterapia. Evitar el apoyo en carga hasta que ceda la tumefacción y el paciente recupere fuerza muscular.

- Administrar analgesia según pauta (paracetamol), no utilizar ácido acetilsalicílico. - Observar y detectar con prontitud signos y síntomas de complicaciones potencialmente

mortales (sangrados cerebrales, respiratorios, etc.).

• Registrar todos los datos en la historia clínica.

TEMA 2

FISIOPATOLOGÍA DEL CÁNCER

2.1. INTRODUCCIÓN

El cáncer es un grupo de más de 200 enfermedades caracterizadas por el crecimiento incontro-lado de las células. El cáncer es una enfermedad que se inicia cuando una mutación genética del ADN celular transforma a una célula en anómala, originando la aparición de un clon que comien-za a proliferar anormalmente, ignorando las señales que hasta entonces regulaban su crecimien-to. En el momento en que las células adquieren capacidad de invasión producen cambios en los tejidos vecinos, infi ltrando los vasos linfáticos y/o sanguíneos y llegando a otros órganos en los que originan metástasis.

P r e g u n t a s- EIR 10-11, 44- EIR 06-07, 56; 104- EIR 05-06, 45

Las s pruebas analíticas permiten establecer el factor deficitario en el caso de la hemofifi lia o la proteínafidefi citaria si se trata de la enfermedad fi coagulación se encuen- de von Willebrand. Las pruebas de la tran alteradas, como el tiempo de tromboplastina parcial prolongado.

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

M4OH

- Irritación o infl amación crónica: cáncer de la cavidad oral asociado al consumo de tabaco, cáncer de labios en pacientes fumadores de pipa, cánceres colorrectales en la enfermedad infl amatoria intestinal...

• Agentes químicos: entre ellos el tabaco, asociado a cáncer de pulmón, faringe, laringe, esófago, páncreas, cuello uterino, riñón y vejiga. Otras sustancias pueden potenciar su efecto carcinogé-nico (alcohol, asbesto...). También es de destacar la exposición profesional a distintos agentes químicos, como el polvo de la madera, el asbesto, el polivinilo, las aminas aromáticas, etc.

• Factores alimentarios: grasas, consumo de ahumados, alcohol, alimentos que contienen nitra-tos y nitritos, etc., aumentan el riesgo de desarrollar cáncer. Por el contrario, el consumo de una dieta rica en vegetales, vitaminas E y C, etc., parece disminuir este riesgo, actuando como agen-tes protectores.

• Carcinógenos biológicos: se cree que los virus se incorporan a la estructura genética de la célu-la, produciendo alteraciones en la población que de la célula infectada se origine (Tabla 3). Por ejemplo, se han intentado asociar el virus de la hepatitis B con el carcinoma hepatocelular; virus del herpes simple con el cáncer de cérvix; virus herpes humano tipo 8 con el sarcoma de Kaposi; virus de Epstein-Barr con el linfoma de Burkitt, linfoma inmunoblástico y carcinoma nasofarín-geo; virus del papiloma humano con el cáncer de cérvix, cáncer de vulva, y papilomas.

VIRUS NEOPLASIA

· Hepatitis C· HTLV-1· HTLV-2· Papiloma· Epstein-Barr

· Hepatocarcinoma· Leucemia de células T del adulto· Tricoleucemia de células T· Cérvix· Nasofaringe, linfoma de Burkitt, linfoma

inmunoblástico

Tabla 3. Principales virus implicados en la carcinogénesis

• Factores genéticos y familiares: algunos cánceres presentan predisposición familiar o heredita-ria (cáncer de mama, de endometrio, de próstata, colorrectal, retinoblastoma, feocromocitoma, leucemias, etc.). En este tipo de cánceres no es infrecuente hallar varios familiares de primer gra-do afectos por el mismo tipo de neoplasia.

• Agentes hormonales: las alteraciones del equilibrio hormonal se han relacionado con la apari-ción de tumores (cáncer de mama, de endometrio, etc.). Situaciones de hiperestrogenismo se han asociado con la aparición de tumores hepáticos (sobre todo adenomas), vaginales y cáncer de mama.

• Sistema inmunitario: es uno de los mecanismos encargados de detectar y combatir la aparición de células tumorales. Se ha demostrado que los pacientes con inmunodefi ciencia tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer (al igual que los pacientes con trastornos autoinmunes).

• Cambios derivados del envejecimiento: el deterioro funcional de determinados órganos (inclu-yendo la función inmunológica) y la mayor incidencia de enfermedades crónicas pueden contri-buir a un mayor índice de cáncer en ancianos.

FACTORES

DE RIESGOMama Endometrio Cérvix Ovario

Antecedentes

familiares++++ BRCA 1 y 2 No No BRCA 1 y 2

Ciclo

menstrual

· Menarquia precoz· Menopausia tardía

(��estrógenos)

· Menarquia precoz· Menopausia tardía· Ciclos anovulatorios

NoAusencia de reposoovárico

Factores

hormonales

· Terapia hormonal sustitutiva (THS)

· ACO: cáncer precoz

· � estrógenos· THS sin gestágenos· Tamoxifeno

¿ACO? ACO Protegen

ParidadNuliparidad o primer embarazo tardío

Nuliparidad ¿Multiparidad? Nuligestas

Otros

· Patología mamaria previa

· Otros tumores: CCendometrio + digestivo (síndrome Lynch)

· Radiaciones· Lactancia artifi cial· Raza blanca· Dieta rica en grasa· Alcohol

· Obesidad· Hipercolesterolemia· HTA· Diabetes mellitus· Otros tumores

ginecológicos

· Promiscuidad sexual (infección por HVP 16-18 y VHS)

· ETS· Tabaco· Inmunodepresión

· Edad avanzada

· Gónadas disgenéticas con cromosoma Y (gonadoblastoma)

Tabla 4. Cánceres ginecológicos: factores de riesgo

RecuerdaLa oncogénesis es el proceso que inicia y facilita el desarrollo de una neoplasia mediante la acción de diversos agentes.

Tabla 4. Cánceres ginecológicos: factores de riesgo

872

Enfermería medicoquirúrgica 4: Oncohematología

Es preciso controlar estrechamente la función renal (creatinina, urea, aclaramiento de creatini-na en 24 h, etc.). En general, no deben administrarse hasta que el aclaramiento de creatinina sea mayor de 55 ml/min, y no se recomienda el uso de dosis reducidas con aclaramientos inferiores.

• Función hepática alterada: ante una disfunción hepática, deben ajustarse las dosis de alcaloides de la vinca, antraciclinas y de todos los fármacos con metabolismo y excreción hepática.

Efectos secundarios

Entre los efectos secundarios de la quimioterapia se citan los siguientes: • Depresión medular: los precursores sanguíneos de la médula ósea se dividen de forma muy

activa, afectándose de modo signifi cativo por los quimioterápicos. Por el contrario, no afectan a las células sanguíneas circulantes, que no se dividen. La afectación de la médula ósea depende de la dosis administrada, del grado de toxicidad de los citostáticos, del grado de reserva medular del paciente, del estado nutricional, de la edad y del tratamiento anterior con radioterapia o quimioterapia. - Leucopenia: en general, no se observa en sangre periférica hasta pasados de siete a diez días

desde el tratamiento y dura hasta los 14-21 días, incluso más dependiendo del citostático (razón del porqué de los intervalos en cada tratamiento). Aumenta el riesgo de infecciones y en ocasiones se deben suministrar estimuladores de colonias de leucocitos (GM-CSF, etc.) (EIR 05-06, 44).

- Plaquetopenia: se manifi esta entre los 10-14 días. Hay que intentar evitar la administra-ción de medicación intramuscular durante los periodos de trombopenia por el riesgo de sangrado y conocer los riesgos de dispensar fármacos tipo AAS, heparina, AINE, etc. Ante la sospecha de mielosupresión hay que valorar los signos y síntomas de hemorragia como: petequias, equimosis, epistaxis, hematomas, hemorragias gingivales, gastrointestinales y genitourinarias.

- Anemia: es menos frecuente que las anteriores. Su manifestación es más tardía debido a que los hematíes permanecen 120 días en sangre periférica. Es difícil de revertir, y cuando se instaura puede requerir transfusión de hematíes.

• Toxicidad del tracto digestivo:

- Mucositis: los fármacos que la producen con más frecuencia son: antimetabolitos (metotrexa-to, 5-fl uorouracilo (5-FU), etc.) y los antibióticos antitumorales (adriamicina, actinomicina D...). Habitualmente, la mucositis revierte con lentitud en los ocho o diez días siguientes de su apa-rición.

- Diarrea: aunque puede ser leve, su importancia radica en que las formas más graves pueden producir cuadros de deshidratación severa con shock y compromiso de la función renal. Es típico de algunos fármacos como el 5-FU.

- Estreñimiento: producido por fármacos como los alcaloides de la vinca. La identifi cación precoz de este problema en sus formas más severas contribuye a evitar cuadros potencial-mente graves como la obstrucción intestinal, el íleo paralítico, las fi suras anales o la patología hemorroidal.

- Vómitos: comienzan entre 1-6 h después del tratamiento y pueden durar 24 h o más, aunque en el caso del cisplatino es posible que se produzcan cuadros de emesis retardada. Los sínto-mas pueden persistir durante días o empezar tardíamente. Es necesario tenerlo en cuenta e intentar prevenirlo con la utilización de antieméticos.

- Alteraciones del sentido del gusto: es habitual la descripción del sabor de los alimentos como metálico e insípido.Las medidas para disminuir la alteración del sabor incluyen: seguir una dieta pobre en urea, preferentemente de carnes blancas, huevos, productos lácteos y pescados (EIR 11-

12, 65). Sustituir los alimentos proteicos que puedan tener sabor desagradable como la carne, por suplementos proteicos comerciales. Evitar café, ajo, cebollas y vinagre. Ingerir alimentos fríos o templados y chupar mentas o masticar chicles (ambos sin azúcar) para disimular el sabor metálico. Eliminar de la boca los sabores extraños bebiendo agua des-pués de las comidas. Presentar los alimentos de forma agradable y utilizar condimentos y hierbas aromáticas. Mantener una buena higiene bucal.

• Sistema neurológico: los alcaloides vegetales (vincristina) lesionan el SNC. Suelen ser neuropa-tías periféricas (pérdida de refl ejos tendinosos profundos e íleo paralítico) que revierten al fi nali-zar la quimioterapia. El cisplatino también induce a neuropatías periféricas e hipoacusia debido a que lesiona el nervio acústico.

• Alteración cutánea: manifestada por cambios en la pigmentación de la piel, anejos cutáneos, lesiones cutáneas por extravasación local de fármacos vesicantes, prurito, exantemas de tipo alérgico y/o tóxico. - Alopecia: es un efecto secundario mal tolerado. La caída del cabello empieza a las dos o tres

semanas después de iniciado el tratamiento. Se acompaña de dolor en el cuero cabelludo. Una vez acabado el tratamiento, el pelo vuelve a crecer, aunque tarda entre dos y tres meses. Habitualmente, el nuevo cabello tiene una textura distinta a la del cabello perdido.

RecuerdaLos fármacos citostáticos no diferencian entre células normales y células tumo-rales, causando efectos adversos en los pacientes.

RecuerdaLos tratamientos quimioterápicos se pueden ver alterados por los efectos se-cundarios, sobre todo por la mielotoxici-dad y el emesis.

RecuerdaAlgunas de las medidas recomendadas para disminuir las alteraciones del sa-bor de los alimentos tras el tratamiento quimioterapico incluyen: ingerir alimen-tos fríos o templados, seguir una dieta pobre en urea (preferentemente de car-nes blancas, huevos, productos lácteos y pescados), evitar café, ajo, cebollas y vinagre, eliminar sabores extraños be-biendo agua después de las comidas o mantener una buena higiene bucal.

RecuerdaRecuerdaAlgunas de las medidas recomendadas para disminuir las alteraciones del sa-bor de los alimentos tras el tratamiento quimioterapico incluyen: ingerir alimen-tos fríos o templados, seguir una dieta pobre en urea (preferentemente de car-nes blancas, huevos, productos lácteosy pescados), evitar café, ajo, cebollas y vinagre, eliminar sabores extraños be-biendo agua después de las comidas o mantener una buena higiene bucal.

Las medidas para disminuir la alteración del sabor incluyen: seguir una dieta pobre en urea, preferentemente de carnes blancas, huevos, productos lácteos y pescados (EIR 11-

12, 65). Sustituir los alimentos proteicos que puedan tener sabor desagradable como lacarne, por suplementos proteicos comerciales. Evitar café, ajo, cebollas y vinagre. Ingeriralimentos fríos o templados y chupar mentas o masticar chicles (ambos sin azúcar) paradisimular el sabor metálico. Eliminar de la boca los sabores extraños bebiendo agua des-pués de las comidas. Presentar los alimentos condimentos yy utilizar de forma agradable yhierbas aromáticas. Mantener una buena higiene bucal.

882

Enfermería medicoquirúrgica 4: Oncohematología

• Ante la aparición de dolor en un enfermo, el profesional enfermero no dudará de la autenti-cidad del mismo. Muchas sensaciones dolorosas se derivan de estímulos físicos y mentales o emocionales.

• Recordar que la expresión del dolor puede ser verbal o no verbal. Algunos enfermos no quie-ren, o no pueden, decir que sienten dolor, por lo que el profesional enfermero tiene la res-ponsabilidad de observar las conductas no verbales del paciente que denoten la presencia de dolor.

5.1.1. Otras defi niciones de dolor (EIR 11-12, 47)

La International Association for the Study of Pain (IASP) defi ne el dolor como "una experiencia sen-sorial y emocional desagradable con daño tisular actual o potencial o descrito en términos de dicho daño".

Algunas otras defi niciones propuestas por la IASP para promover un lenguaje común entre los distintos especialistas que trabajan con pacientes con dolor para evitar confusiones son las si-guientes: • Alodinia: dolor secundario a un estímulo que normalmente no desencadena dolor. La defi nición

implica un cambio cualitativo en la sensación para diferenciarlo de una hiperestesia. • Analgesia: ausencia de dolor en respuesta a estímulos que normalmente provocarían dolor. El

término es excluyente, por lo que la persistencia de dolor luego de la administración de un anal-gésico no debería denominarse analgesia insufi ciente sino alivio parcial.

• Causalgia: síndrome caracterizado por dolor quemante sostenido, alodinia o hiperpatía que apa-rece luego de una lesión traumática de un nervio, síntomas frecuentemente acompañados de alteración de la función vaso y sudomotoras y eventualmente cambios trófi cos en la piel, faneras y músculos.

• Disestesia: sensación anormal, desagradable, espontánea o provocada. • Estímulo nocivo: aquel potencial o efectivamente dañino a los tejidos. • Hiperestesia: aumento de la sensibilidad al estímulo. • Hiperalgesia: respuesta aumentada a un estímulo que normalmente provoca dolor. Es un caso

especial de hiperestesia. • Hiperpatía: síndrome doloroso con aumento de la reacción al estímulo, especialmente uno repe-

titivo, y un aumento del umbral. Usualmente hay una alteración en la localización e identifi cación del estímulo.

• Hipoalgesia: sensación disminuida a estímulos nocivos. Es una forma especial de hipoeste-sia.

• Parestesia: sensación anormal, espontanea o provocada, pero que no es considerada des-agradable, para diferenciarla de una disestesia, siendo esta última una forma especial de pa-restesia.

• Nocireceptor: receptor preferentemente sensible a estímulos nocivos, o bien a un estímulo que sería nocivo si se prolongara sufi cientemente.

5.2. DIMENSIONES DEL DOLOR

Como fenómeno multidimensional, las dimensiones del dolor pueden considerarse: • Fisiológica: con respecto a fi siología neural tiene diversos procesos: transducción, conversión

de un estímulo mecánico, térmico o químico en un potencial de acción neuronal necesario para convertir el estímulo doloroso en un impulso que pasa desde la periferia a la médula espinal; transmisión, que hace referencia al movimiento del impulso doloroso desde el sitio de transduc-ción hasta el encéfalo; percepción, en el encéfalo la señal nociceptiva es percibida como dolor; modulación, activación de vías descendentes que ejercen efectos inhibidores o facilitadores so-bre la transmisión del dolor.Se defi ne umbral del dolor como la intensidad mínima necesaria a partir de la cual un estímulo fi siológico se percibe como doloroso (EIR 09-10, 43).

• Sensorial: reconocimiento de la sensación como dolorosa. Incluye el patrón (duración del dolor), área (dónde), intensidad (cuánto), naturaleza (características: martilleante, desgarrador, que-mante, etc.).

• Afectiva: se corresponde con las respuestas emocionales frente a la experiencia del dolor: ira, miedo, ansiedad, etc.

• Conductual: acciones observables usadas para expresar o controlar el dolor, expresiones facia-les, postura, gesticulación.

• Cognitiva: se refi ere a las creencias, los recuerdos y el signifi cado atribuido al dolor. • Sociocultural: abarca factores como la edad, el sexo, la educación, el estado socioeconómico, los

roles sociales y culturales, las redes de apoyo, la cultura, etc.

5.1.1. Otras defi niciones de dolor fi (EIR 11-12, 47)

La International Association for the Study of Pain (IASP) define el dolor comofi "una experiencia sen-sorial y emocional desagradable con daño tisular actual o potencial o descrito en términos de dicho daño".

Algunas otras defi niciones propuestas por la IASP para promover un lenguaje común entre losfidistintos especialistas que trabajan con pacientes con dolor para evitar confusiones son las si-guientes:• Alodinia: dolor secundario a un estímulo que normalmente no desencadena dolor. La definiciónfi

implica un cambio cualitativo en la sensación para diferenciarlo de una hiperestesia.• Analgesia: ausencia de dolor en respuesta a estímulos que normalmente provocarían dolor. El

término es excluyente, por lo que la persistencia de dolor luego de la administración de un anal-gésico no debería denominarse analgesia insuficiente sino alivio parcial. fi

• Causalgia: síndrome caracterizado por dolor quemante sostenido, alodinia o hiperpatía que apa-rece luego de una lesión traumática de un nervio, síntomas frecuentemente acompañados dealteración de la función vaso y sudomotoras y eventualmente cambios tróficos en la piel, fanerasfiy músculos.

• Disestesia: sensación anormal, desagradable, espontánea o provocada. • Estímulo nocivo: aquel potencial o efectivamente dañino a los tejidos.• Hiperestesia: aumento de la sensibilidad al estímulo. • Hiperalgesia: respuesta aumentada a un estímulo que normalmente provoca dolor. Es un caso

especial de hiperestesia.• Hiperpatía: síndrome doloroso con aumento de la reacción al estímulo, especialmente uno repe-

titivo, y un aumento del umbral. Usualmente hay una alteración en la localización e identificaciónfidel estímulo.

• Hipoalgesia: sensación disminuida a estímulos nocivos. Es una forma especial de hipoeste-sia.

• Parestesia: sensación anormal, espontanea o provocada, pero que no es considerada des-agradable, para diferenciarla de una disestesia, siendo esta última una forma especial de pa-restesia.

• Nocireceptor: receptor preferentemente sensible a estímulos nocivos, o bien a un estímulo que sería nocivo si se prolongara suficientemente.fi

Edición5

Enfermería medicoquirúrgica 4:

PielAutores

Manuel Revuelta ZamoranoSusana Esquinas Serrano

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

de EnfermeríaManual CTO

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4:

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M4PI

A s p e c t o s e s e n c i a l e s1 Las fases de cicatrización de las heridas son: infl amatoria, de epitelización, celular o de neo-

formación vascular, proliferativa y maduración.

2 La úlcera por presión es una lesión de origen isquémico, localizada en la piel y en los tejidos

subyacentes con pérdida de sustancia cutánea producida por presión prolongada o fricción

entre dos planos duros. Los mecanismos inductores de isquemia son la presión, la fricción y el cizallamiento.

3 Para minimizar el efecto de la presión como causa de úlceras por presión habrán de conside-

rarse cuatro elementos: la movilización, los cambios posturales, la utilización de superfi cies especiales de apoyo y la protección local ante la presión.

4 Los tipos de úlceras más frecuentes de las extremidades inferiores son las úlceras isquémicas, por estasis y neuropáticas.

5 La hipotermia se defi ne como una temperatura central del cuerpo humano por debajo de los

35 ºC, producido por enfermedad o exposición a un medio frío.

6 La hipertermia se defi ne como el aumento de la temperatura corporal desencadenado por

la exposición a una elevada temperatura ambiental, que acaba provocando un fallo en los

mecanismos termorreguladores, o a alteraciones del propio encéfalo.

7 La fi ebre o pirexia es la elevación de la temperatura corporal como manifestación de un es-

tado patológico.

TEMA 1

GENERALIDADES ANATÓMICASY FISIOLÓGICAS DE LA PIEL

1.1. LA PIEL

La piel es una cubierta protectora que se extiende sobre toda la superfi cie corporal. Está constituida por tres capas (Figura 1): 1. La epidermis o capa superfi cial no posee vasos sanguíneos y presenta diferentes estratos, entre

los que destacan los siguientes (Figura 2) (desde el más profundo al más superfi cial): - Estrato basal o germinativo: que es el más profundo y descansa sobre la dermis. Este estrato

presenta gran variedad de células en proliferación y entre ellas se encuentran los melanoci-tos, cuya misión es sintetizar la melani-na, sustancia responsable del color de la piel. Hay que tener en cuenta que la cantidad de melanocitos es la misma en las distintas razas, debiéndose las diferencias de color al número, tamaño, forma y degradación de los melanoso-mas (vacuolas que contienen la mela-nina). También están presentes en esta capa las células de Merkel, que se cree son receptores táctiles.

- Estrato espinoso: llamado así por las uniones intercelulares entre los querati-nocitos. En este estrato se encuentran las células de Langerhans (que actúan como células presentadoras de antígenos).

- Estrato granuloso: los queratinocitos poseen abundantes gránulos en su citoplasma.

- Estrato lúcido: estrato acelular presen-te únicamente en palmas y plantas.

- Estrato córneo: es la capa más externa y superfi cial. Está formada por células muertas, queratinizadas y anucleadas. Sirve como barrera de protección.

P r e g u n t a s- No hay preguntas EIR

representativas

Figura 1. Corte microscópico de la piel

- Estrato espinoso: llamado así por las uniones intercelulares entre los querati-nocitos. En este estrato se encuentran las células de Langerhans (que actúan como células presentadoras de antígenos).

- Estrato granuloso: los queratinocitosposeen abundantes gránulos en sucitoplasma.

- Estrato lúcido: estrato acelular presen-te únicamente en palmas y plantas.

- Estrato córneo: es la capa más externay superficial. Está formada por célulasfimuertas, queratinizadas y anucleadas.Sirve como barrera de protección.

913

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

M4PI

Un apósito ideal debe ser biocompatible, proteger la herida de agresiones externas físicas, quí-micas y bacterianas, mantener el lecho de la úlcera continuamente húmedo y la piel circundante seca, eliminar y controlar exudados y tejido necrótico mediante su absorción, dejar la mínima cantidad de residuos en la lesión, ser adaptable a localizaciones difíciles, respetar la piel perile-sional y ser de fácil aplicación y retirada.

Los apósitos de gasa no cumplen con la mayoría de los requisitos anteriores .

La selección de un apósito de cura en ambiente húmedo deberá realizarse considerando las si-guientes variables: - Localización de la lesión. - Estado. - Gravedad de la úlcera. - Cantidad de exudado. - Presencia de tunelizaciones. - Estado de la piel perilesional. - Signos de infección. - Estado general del paciente. - Nivel asistencial y disponibilidad de recursos. - Coste-efectividad. - Facilidad de aplicación en contextos de autocuidado.

Para evitar que se formen abscesos o se cierre en falso la lesión, será necesario rellenar parcial-mente (entre la mitad y las tres cuartas partes ) las cavidades y las tunelizaciones con productos basados en el principio de la cura húmeda.

La frecuencia de cambio de cada apósito vendrá determinada por las características específi cas del pro-ducto seleccionado. Será preciso elegir el apósito que permita un óptimo manejo del exudado sin dejar que deseque el lecho de la úlcera ni lesione el tejido periulceral. Algunos apósitos de cura en ambiente húmedo pueden combinarse entre sí, al igual que con otros productos para el cuidado de las heridas.

Para proteger la piel perilesional del exudado y otras agresiones, se aconseja la utilización de películas barrera no irritantes. Los apósitos basados en la técnica de la cura en ambiente húmedo son los siguientes: - Alginatos. - Hidrocoloides. - Poliuretanos. - Hidrogeles. - Apósitos combinados, etc.

5. La colonización y la infección bacteriana en las úlceras por presión

Todas las úlceras por presión están contaminadas por bacterias, lo cual no quiere decir que las lesio-ne estén infectadas. En la mayor parte de los casos una limpieza y un desbridamiento efi caz imposi-bilita que la colonización bacteriana progrese a infección clínica.

Los síntomas clásicos de infección local de la úlcera cutánea son los siguientes: • Infl amación (eritema, edema, tumor, calor). • Dolor. • Olor. • Exudado purulento.

Ante la presencia de signos de infección local deberá intensifi carse la limpieza y el desbridamiento. Si transcurrido un plazo entre dos y cuatro semanas, la úlcera no evoluciona favorablemente o conti-núa con signos de infección local, habiendo descartado la presencia de osteomielitis, celulitis o sep-ticemia, habrá de implantarse un régimen de tratamiento. Como alternativa previa pueden utilizarse apósitos que contengan plata en malla de carbón activado, de los que se sabe que son efectivos en la reducción de la carga bacteriana o bien aplicar durante un periodo máximo de dos semanas, un antibiótico local con efectividad contra los microorganismos que más frecuentemente infectan las úlceras por presión (p. ej.: sulfadiazina argéntica, ácido fusídico...).

Si la lesión no responde al tratamiento local, deberán realizarse entonces cultivos bacterianos.

2.4.2. Úlceras vasculares

Pueden producirse cuando una arteria obstruida o estenótica provoca isquemia distal. Al agravarse la isquemia, disminuye la perfusión capilar, alterándose el intercambio gaseoso y el metabolismo. Como consecuencia, la piel se hace más frágil y con tendencia a la necrosis. Los tipos de úlceras más frecuentes de las extremidades inferiores son los siguientes:

RecuerdaUn apósito ideal debe ser biocompa-tible, proteger la herida de agresiones externas físicas, químicas y bacterianas, mantener el lecho de la úlcera conti-nuamente húmedo y la piel circundante seca, eliminar y controlar exudados y tejido necrótico mediante su absorción, dejar la mínima cantidad de residuos en la lesión, ser adaptable a localizaciones difíciles, respetar la piel perilesional y ser de fácil aplicación y retirada.

Pueden producirse cuando una arteria obstruida o estenótica provoca isquemia distal. Al agravarse la isquemia, disminuye la perfusión capilar, alterándose el intercambio gaseoso y el metabolismo.Como consecuencia, la piel se hace más frágil y con tendencia a la necrosis. Los tipos de úlceras más frecuentes de las extremidades inferiores son los siguientes:

Enfermería medicoquirúrgica 4:

Sistema cardiovascularAutora

Susana Esquinas Serrano

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

de EnfermeríaManual CTO

Edición5

945

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

M4CV

un elevado riesgo de arritmias. Si el edema pulmonar está provocado por hipertensión sis-tólica, insufi ciencia mitral o aórtica o hay signos de bajo gasto cardíaco, se debe añadir ni-troprusiato sódico. Con el fi n de controlar si las dosis de estos fármacos son efi caces y si los balances hídricos son correctos, se colocará un catéter Swan-Ganz, que medirá las presiones pulmonares.

• Si el EAP ha sido desencadenado por arritmias, añadir al tratamiento antiarrítmicos tipo lidocaína o amiodarona.

• Si el paciente no mejora a pesar de estas medidas, añadir: - Balón de contrapulsación intraaórtico, tipo de asistencia mecánica de soporte al ventrículo

izquierdo, para conseguir los siguientes efectos terapéuticos: › Aumentar la perfusión coronaria. › Disminuir la postcarga, es decir, la resistencia contra la cual se expulsa la sangre. › Aumentar la perfusión renal.

- Cirugía cardíaca: en el caso de que la IC haya sido producida por valvulopatías, rotura de los pilares valvulares o comunicación interventricular por infarto agudo de miocardio, la cirugía es indispensable para resolver la situación.

2.8.2. Actuaciones de enfermería

El profesional enfermero procederá de la siguiente manera en cada una de las circunstancias que se exponen: • Sensación de falta de oxígeno (disnea):

- Mantener al paciente en reposo, con la cama incorporada unos 45º aproximadamente. - Administrar oxígeno con mascarilla o, si el cuadro es grave, mediante VM. - Reconocer los signos y síntomas de hipoxia: taquicardia y taquipnea. - Reconocer los signos y síntomas del edema pulmonar: disnea intensa, tos persistente con

esputo rosado o espumoso, ruidos respiratorios, etc. - Controlar las entradas y salidas de líquidos. - Administrar fármacos y sueros según prescripción médica. - Disminuir el temor y la ansiedad, esto es, tratar de calmar al paciente.

• Alteración del gasto cardíaco: - Valorar e informar de los signos que traducen la disminución del gasto cardíaco:

› Descenso de la tensión arterial y aumento de la frecuencia cardíaca. › Disminución de la diuresis. › Cansancio y debilidad. › Piel pálida y fría.

- Control de los valores hemodinámicos. - Oxigenoterapia. - Control del ritmo cardíaco y ECG. - Control de la PAP, PVC y PC si lleva catéter de Swan-Ganz. - Mantener dieta sin sal. - Evitar maniobras de Valsalva (dieta blanda, etc.).

TEMA 3

ARRITMIAS

3.1. ASPECTOS FUNDAMENTALES

En el ECG más habitual, de doce derivaciones, hay tres derivaciones bipolares (DI, DII y DIII) y nueve derivaciones monopolares. De estas nueve derivaciones monopolares, tres de ellas están localizadas en los miembros: aVR (brazo derecho), aVL (brazo izquierdo) y aVF (pierna izquierda) y las seis restan-tes son las derivaciones precordiales: V1, V2, V3, V4, V5 y V6.

Pueden registrarse derivaciones precordiales adicionales, del lado izquierdo esternal V7, V8 y V9, y del lado derecho esternal V3R y V4R. En el ECG normal, el eje de la P, del QRS y de la T se encuentran entre 0-90º (se dirigen de arriba abajo y de derecha a izquierda).

P r e g u n t a s- EIR 08-09, 1- EIR 07-08, 31- EIR 05-06, 42; 78- EIR 04-05, 49- EIR 02-03, 68; 70

RecuerdaEl retorno venoso disminuye con el aumen-to de la presión intratorácica (Valsalva) e intrapericárdica o la bipedestación, y au-menta con el decúbito y con el incremento del tono venoso (ejercicio muscular, etc.) (EIR 11-12, 56).

RecuerdaRecuerdaEl retorno venoso disminuye con el aumen-to de la presión intratorácica (Valsalva) e intrapericárdica o la bipedestación, y au-menta con el decúbito y con el incremento

(ejercicio muscular, etc.) del (tono venoso ((EIR 11-12, 56).

952

Enfermería medicoquirúrgica 4: S istema cardiovascular

si muestran FA permanente como episodios de FA paroxística o persistente (el riesgo embólico es similar), con o sin síntomas, pues esta medida ha demostrado mejorar la supervivencia y la calidad de vida al prevenir las embolias.Existen varias formas de predecir el riesgo embólico del paciente y, por tanto, estable-cer si es preferible el tratamiento con anticoagulantes orales (riesgo alto intermedio, la inmensa mayoría de los pacientes), bien con antiagregación, o bien incluso sin terapia antitrombótica en caso de riesgo bajo (Tabla 5).

· > 75 años especialmente mujeres· Insufi ciencia cardíaca· FE ≤ 35%· Enfermedad reumática valvular· Antecedentes de tromboembolismos· Presencia de trombo auricular en ecocardio

Anticoagulación crónica INR: 2-3

< 75 años y ausencia de factores de riesgo (*) Antiagregación

< 60 años y sin patología cardíaca Antiagregación o nada

(*) Se consideran factores de riesgo: I. cardíaca, FE ≤ 35, HTA

Tabla 5. Indicaciones de anticoagulación en la FA

- Estrategia de control del ritmo: encaminada al restablecimiento del ritmo sinusal y a su man-tenimiento el mayor tiempo posible con las diversas medidas disponibles para ambos fi nes. › Cardioversión: la efi cacia de la cardioversión y, sobre todo, las posibilidades de mantener

el ritmo sinusal estable están en relación con la duración de la FA (es menos efi caz si lleva más de seis meses de evolución) y con el tamaño de la aurícula izquierda (es poco efi caz si mide más de 5 cm de eje anteroposterior). Según estas características, la edad del pa-ciente (en jóvenes se tiende a ser más “agresivo” para intentar mantener el ritmo sinusal), el número de episodios previos y la tolerancia hemodinámica de la arritmia, se decidirá si merece o no la pena intentar cardiovertir la arritmia.La cardioversión de la FA se puede realizar mediante cardioversión eléctrica sincronizada con alta energía (efi cacia mayor del 90%) o con fármacos antiarrítmicos (efi cacia en torno al 70%) para la FA de reciente comienzo.Siempre que el paciente presente inestabilidad hemodinámica (angina grave, hi-potensión, edema agudo de pulmón o síncope) en relación con la arritmia, se hará cardioversión eléctrica inmediata. Si la tolerancia hemodinámica es aceptable, se pueden distinguir dos situaciones, considerando que la recuperación de la función contráctil de la aurícula izquierda tras la cardioversión podría desprender un coágulo que eventualmente se hubiese formado en la orejuela izquierda y que hasta enton-ces estuviese adherido a la misma: • Fibrilación auricular de menos de 48 h de evolución o en pacientes bien anticoa-

gulados previamente: se puede hacer cardioversión eléctrica o farmacológica sin anticoagulación previa. Los fármacos más empleados son los del grupo Ic (fl ecainida o propafenona, si no existe cardiopatía estructural o es mínima) y la amiodarona (si hay cardiopatía).

• Fibrilación auricular de más de 48 h de evolución o de duración indeterminada: si se decide cardiovertir, se pueden utilizar dos pautas: - Enfoque clásico: se realiza anticoagulación durante al menos las tres o cuatro

semanas previas a la cardioversión (en este caso en el que la FA es de mayor duración, los fármacos pierden efi cacia para cardiovertir la FA, por lo que se suele preferir la cardioversión eléctrica) y durante al menos las cuatro semanas posteriores (EIR 04-05, 49).

- Cardioversión guiada por ecocardiografía transesofágica: se investiga con la eco transesofágica y, si no existen trombos auriculares, se procede a realizar la cardioversión (generalmente eléctrica, por ser más rápida y efi caz) sin necesidad de anticoagulación. Considerando que tras la cardioversión de la FA persistente casi la mitad de los pacientes van a recurrir en el plazo de un año (aun empleando fármacos antiarrítmicos), tras la cardioversión si va a ser necesaria la anticoagula-ción posterior, como en el enfoque clásico.La decisión de mantener la anticoagulación tras la cardioversión de la FA de for-ma crónica e indefi nida no va a estar marcada por la estabilidad real o aparente del ritmo sinusal, sino por la presencia o no de factores de riesgo embólicos.

› Profi laxis de nuevos episodios: una vez que el paciente ha sido cardiovertido, se debe valorar la necesidad de instaurar un tratamiento para la prevención de nuevos episodios en función del tiempo de evolución, el tamaño auricular, la tolerancia a la arritmia y el número de episodios (generalmente tras el primero no se suele establecer tratamiento crónico, salvo que la tolerancia fuese muy mala). Entre las posibles opciones destacan los fármacos antiarrímicos y diferentes técnicas con catéter de radiofrecuencia.

RecuerdaEl INR óptimo en la FA se sitúa entre 2-3, salvo prótesis mecánica en la que debe ser mayor (2,5-4).

RecuerdaNunca se debe cardiovertir directamente una FA de más de 48 h de duración (o si es indeterminada) por el riesgo de provocar una embolia, salvo inestabilidad hemodi-námica del paciente

RecuerdaTanto el fl utter como la fi brilación auricular carecen de ondas P, pero mientras el fl utter es una arritmia regular (QRS a la misma dis-tancia), la fi brilación auricular es una arrit-mia irregular (QRS a diferentes distancias).

La decisión de mantener la anticoagulación tras la cardioversión de la FA de for-ma crónica e indefi nida no va a estar marcada por la estabilidad real o aparentefidel ritmo sinusal, sino por la presencia o no de factores de riesgo embólicos.

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

M4CV

Figura 38. Desarrollo del fenómeno aterosclerótico

RecuerdaLa angina estable se produce por este-nosis de la luz del vaso, mientras que la angina inestable lo hace por la rotura de forma aguda de dichas placas.

placas de ateroma están formadas por cristales de colesterol, triglicéridos, fi brina, colágeno, depósitos de calcio y trombos superfi ciales. Su localización más frecuente tiene lugar en las bifurcaciones y acodaduras.

- Alteración de la microcirculación (síndrome X). - Embolias.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Síndromes coronarios crónicos

· Angina crónica estable· Angina microvascular (síndrome X)· Isquemia silente

Síndromes coronarios agudos

· Con ascenso persistente del ST: infarto agudo de miocardio transmural (con onda Q)· Sin ascenso persistente del ST: infarto subendocárdico (sin onda Q), microinfarto,

angina inestable, angina de Prinzmetal (ascenso transitorio del ST)

Insufi ciencia cardíaca

Arritmias ventriculares y muerte súbita

Tabla 8. Formas clínicas de presentación de la cardiopatía isquémica

• Causas funcionales (sin patología orgánica): se explican cuatro tipos: - Debidas a espasmos coronarios, dando como resultado el estrechamiento de la luz vascular.

Hasta en un 90% tienen lugar en los segmentos cercanos a las placas de ateroma. Se han descrito casos asociados a cocaína. Un tipo especial sería la angina de Prinzmetal.

- Factores que reducen el fl ujo coronario (shock, estenosis e insufi ciencia aórtica, etc.). - Alteraciones cualitativas de la sangre: causan una reducción del aporte de O2 al miocardio

(anemias, intoxicaciones por CO, etc.). - Situaciones que aumentan las necesidades de oxígeno al miocardio: aquellas que obligan

al ventrículo izquierdo a hipertrofi arse (HTA, valvulopatías, etc.).

5.3.4. Fisiopatología de la aterosclerosis

La aterosclerosis es una enfermedad infl ama-toria crónica que se inicia con la disfunción del endotelio, fenómeno que facilita el paso de colesterol LDL al espacio subendotelial, que se oxida y esterifi ca y trata de ser fagocitado por macrófagos reclutados desde el torren-te sanguíneo, pero que al no poder digerirlo completamente se transforman en células es-pumosas que acaban iniciando su apoptosis.

El proceso infl amatorio continúa desarrollán-dose y las células de músculo liso migran hacia el espacio subendotelial y sintetizan colágeno, que trata de estabilizar la placa de ateroma cre-ciente. Así se forma la placa de ateroma, con un núcleo lipídico (core) formado por ésteres de LDL colesterol, rodeado de células infl ama-torias, músculo liso y colágeno en diferentes proporciones, existiendo placas vulnerables (alto contenido lipídico e infl amatorio) y placas estables (alto contenido fi broso) (Figura 38).

5.3.5. Evolución de la placa de ateroma

La placa de ateroma, una vez formada, puede mantenerse estable en el vaso sanguíneo e ir crecien-do de forma paulatina por el depósito de lípidos y colesterol. En este caso únicamente existe una estenosis de la luz del vaso, sin oclusión. Por tanto, el paciente se mantiene asintomático en situación de reposo, cuando el requerimiento de oxígeno es el basal, pero presenta dolor por isquemia al ex-ponerse a una situación con aumento de la demanda de oxígeno (ejercicio físico, estrés emocional), cuando el fl ujo coronario se hace insufi ciente a causa de la estenosis (Figura 39). Éste es el caso de la angina de pecho estable.

Por contra, la placa de ateroma, que es especialmente frágil, puede romperse de forma aguda. En esta situación, se activa la agregación plaquetaria y la coagulación con el fi n de reparar la fi sura, formán-dose un trombo que puede ocluir en mayor o menor medida la luz vascular. Se trata de un síndrome

coronario agudo, que refl eja un proceso inestable. El grado de oclusión de la luz del vaso es el que de-

5.3.4. Fisiopatología de la aterosclerosis

La aterosclerosis es una enfermedad infl ama-fltoria crónica que se inicia con la disfunción delendotelio, fenómeno que facilita el paso de colesterol LDL al espacio subendotelial, que se oxida y esterifi ca y trata de ser fagocitadofipor macrófagos reclutados desde el torren-te sanguíneo, pero que al no poder digerirlocompletamente se transforman en células es-pumosas que acaban iniciando su apoptosis.

El proceso inflamatorio continúa desarrollán-fldose y las células de músculo liso migran hacia el espacio subendotelial y sintetizan colágeno,que trata de estabilizar la placa de ateroma cre-ciente. Así se forma la placa de ateroma, con un núcleo lipídico (core) formado por ésteresde LDL colesterol, rodeado de células inflama-fltorias, músculo liso y colágeno en diferentes proporciones, existiendo placas vulnerables(alto contenido lipídico e infl amatorio) y placas flestables (alto contenido fi broso) (Figura 38).fi

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RecuerdaActualmente se recomienda el empleo de los β-bloqueantes, una vez estabiliza-do el paciente, por vía oral.

RecuerdaLos calcioantagonistas están contraindi-cados en la fase aguda del IAM porque aumentan la mortalidad.

RecuerdaEn el IAM con IC aguda sintomática, es-tán contraindicados los β-bloqueantes, verapamilo, diltiazem y calcioantago-nistas de acción rápida como nifedipino.

RecuerdaMedidas que mejoran el pronóstico des-pués del IAM:· AAS.· β-bloqueantes.· Estatinas.· IECA o ARA II.· Reperfusión en la fase aguda.· Eplerrenona si disfunción de VI o DM.· DAI o TRC, si están indicados.· Cambios en el estilo de vida.· Control de factores de riesgo.

vía oral Se debe mantener el β-bloqueante de por vida, independientemente de la fracción de eyección, pues su uso mejora el pronóstico a largo plazo.

- Calcioantagonistas: no deben emplearse en la fase aguda. Tras la estabilización, en pacien-tes sin disfunción sistólica que no toleran los β-bloqueantes por hiperreactividad bronquial puede estar indicado, especialmente, el diltiazem.

- IECA: han de emplearse desde el primer día (previenen el remodelado adverso ventricular) en todos los pacientes de riesgo elevado (infartos extensos, disfunción sistólica, etc.) con benefi cio en la supervivencia a corto plazo. En pacientes con infartos pequeños el benefi cio es menor en ausencia de hipertensión o diabetes, pero la mayoría de autores también los recomiendan. Deberán mantenerse de por vida. Si no se toleran, bien debido a tos o angio-edema, los ARA II son la alternativa.

- Nitratos: su uso sistemático no supone un benefi cio pronóstico, por lo que se utilizan a cri-terio clínico sólo para el tratamiento del edema pulmonar (sin hipotensión) o la hipertensión en la fase aguda, o para la angina en la fase crónica. No deben emplearse en el infarto de ventrículo derecho.

- Diuréticos: no han demostrado modifi car el pronóstico, por lo que únicamente se utilizan para el alivio de la congestión en casos de IC (generalmente diuréticos de asa intravenosos). Están contraindicados en el infarto de ventrículo derecho.

- Antagonistas de la aldosterona: la eplerrenona está indicada, pues se asocia a benefi cio en la supervivencia tras un infarto con disfunción sistólica (FEVI < 40%) e IC o diabetes (en este últi-mo caso no hace falta que asocie IC). Se vigilará periódicamente la función renal y el potasio.

- Estatinas: se deben emplear lo antes posible en todos los pacientes, independientemente de la concentración de colesterol plasmático, con un objetivo de LDL inferior a 100 mg/dl (menor de 70-80 mg/dl en pacientes de alto riesgo). En caso de intolerancia, especialmente si el HDL es menor de 40 mg/dl o los triglicéridos son superiores a 150 mg/dl, se recomienda emplear fi bratos o suplementos de ácidos grasos Ω-3.

- Antiarrítmicos: no se recomienda su uso rutinario a excepción de los β-bloqueantes, pues empleados de forma preventiva, algunos (lidocaína en fase aguda o fl ecainida en fase cróni-ca) han demostrado aumentar la mortalidad.

Se recomienda la vacunación antigripal en todos los pacientes.

Tratamiento posterior a la fase aguda del infarto

Este tratamiento requiere la consecución de los siguientes pasos: • Evaluación de la función ventricular en reposo: si durante la coronariografía (en caso de haber-

se realizado) no se evaluó la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (principal determinan-te del pronóstico junto a la clase funcional) y el tamaño del infarto mediante ventriculografía, está indicada en todos los pacientes una ecocardiografía en reposo en las primeras 24-48 h con esa fi nalidad. El miocardio aturdido suele recuperar su función en las dos primeras semanas tras la reperfusión.

• Evaluación de isquemia previa al alta hospitalaria: en la actualidad, con la expansión de la ACTP primaria y la coronariografía en pacientes con IAM, esta evaluación juega un papel secundario, ya que en la mayoría de pacientes ya se conoce la extensión y la gravedad de sus lesiones coro-narias, lo que permite emplear el tratamiento de revascularización indicado. En torno al 10% de pacientes con un IAM vuelven a padecerlo en el primer año de seguimiento, por lo que la detec-ción de los casos de mayor riesgo es fundamental.

• Prueba de detección de isquemia: puede ser recomendable (en general la ergometría conven-cional) en todos los casos, incluso tras ACTP primaria, entre cuatro y seis semanas tras el IAM para evaluar la presencia de isquemia residual y la capacidad funcional, especialmente si el paciente va a participar en programas de rehabilitación cardíaca.

• Evaluar la concentración de colesterol y sus fracciones HDL y LDL, de triglicéridos, la glucemia

y la función renal: indicado en todos los pacientes para optimizar el tratamiento a largo plazo. • Tratamiento médico de por vida: ha demostrado mejorar la supervivencia tras el infarto de mio-

cardio. Se detalla en la Tabla 17.

· Cambios en el estilo de vida· Control de diabetes (Hb A1c < 7%) e hipertensión (PA < 130/80 mmHg)· Ácido acetilsalicílico (AAS)· Clopidogrel durante 12 meses· Anticoagulación si hay indicación por otro motivo· β-bloqueante· IECA o ARA II· Estatinas· Fibratos u omega-3 si hay hipertrigliceridemia· Eplerrenona si FEVI < 40% y diabetes o insufi ciencia cardíaca· Considerar implante de DAI y TRC· Revascularización, si está indicada

Tabla 17. Tratamiento médico a largo plazo en el infarto de miocardioTabla 17. Tratamiento médico a largo plazo en el infarto de miocardio

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RecuerdaSe debe realizar coronariografía preopera-toria valvular cuando hay factores de riesgo aterosclerótico (incluida la edad).

• Rx tórax: puede mostrar signos indirectos de hipertrofi a o dilatación de las diferentes cavidades cardíacas.

• Ecocardiograma: puede realizarse solo o asociado al Doppler. Es la prueba que aporta mayor información, permitiendo hacer los cálculos de gradientes de presiones y áreas valvulares. Una de sus utilidades es el seguimiento de valvulopatías ya conocidas.

• Cateterismo: determina la gravedad y la localización de la lesión. Su realización es previa a la cirugía. En pacientes que van a ser intervenidos de una valvulopatía y son mayores de 45 años, o con angina, o con factores de riesgo asociados está indicada una coronariografía para descartar lesiones coronarias asociadas.

6.3.4. Tratamiento

El tratamiento va a depender del tipo de valvulopatía, pero algunas generalidades son comunes: • Casos asintomáticos: algunos no precisan ningún tipo de tratamiento mientras no dan clínica,

tal es el caso de la IM. Otros, sin embargo, necesitan tratamiento médico a pesar de no dar sinto-matología, como la insufi ciencia aórtica.

• Tratamiento médico: dependiendo del tipo de valvulopatía se elegirá uno u otro, encaminado a la disminución de los síntomas de IC o como paso previo a la intervención quirúrgica.

• Tratamiento quirúrgico: para su indicación se evalúan principalmente dos parámetros, el área valvular y el gradiente de presiones entre las cavidades. A menor área valvular y mayor gradiente de presiones, mayor gravedad y, por tanto, mayor probabilidad de indicación quirúrgica. Como norma general, cuando se planea realizar cirugía sobre una valvulopatía está indicada una coro-nariografía preoperatoria, con el fi n de disminuir la morbimortalidad perioperatoria y evaluar la necesidad de revascularización miocárdica asociada a la cirugía valvular, en pacientes con enfer-medad coronaria o riesgo de padecerla.Las técnicas quirúrgicas más empleadas son la valvuloplastia percutánea (apertura valvular por infl ado de un catéter con balón) con buenos resultados en la estenosis mitral y, la sustitución valvular, en la que además se debe tener en cuenta el tipo de prótesis a elegir: - Prótesis biológicas: no necesitan anticoagulación de por vida, motivo por el cual se prefi eren

en mujeres jóvenes que deseen tener hijos. Por el contrario su duración es limitada y esta característica hace que sean las preferidas en casos de pacientes de más de 65-70 años o con expectativa de vida menor de 10 años.

- Prótesis mecánicas: necesitan tratamiento anticoagulante de forma permanente. Su ventaja es la teórica duración ilimitada. En general, son las preferidas para pacientes menores de 65 años. También son las indicadas en niños y en adolescentes por su menor incidencia de calcifi cación precoz.

• Otros tratamientos: en ocasiones será preciso el tratamiento antibiótico profi láctico para prevenir la endocarditis infecciosa, como en el caso de la IM y, en otros, puede ser necesaria la antiagrega-ción o anticoagulación para prevenir los accidentes cerebrovasculares, como en el caso de la EM.

6.4. VALVULOPATÍAS SISTÓLICAS

6.4.1. Estenosis aórtica

Posiblemente es la valvulopatía más frecuente en los países occidentales (en torno al 5% de la pobla-ción anciana). La estenosis aórtica aislada es más habitual en los varones (80%).

Etiología

La etiología más frecuente de la estenosis aórtica en el global de la población y, en especial en la población anciana (mayores de 70 años), es degenerativa, habitualmente asociada a factores de riesgo cardiovascular.

Fisiopatología

La estenosis aórtica se caracteriza por un obstáculo a la eyección del Ventrículo Izquierdo (VI). Suele deber-se a una insufi ciente apertura de la válvula aórtica durante la sístole, pero el obstáculo puede localizarse distal a la válvula (estenosis aórtica supravalvular) o proximal a la misma (estenosis aórtica subvalvular).

El principal mecanismo de compensación de la elevación de postcarga izquierda es la hipertrofi a concéntrica del VI para incrementar su contractilidad, lo que produce un progresivo aumento del

• Otros tratamientos: en ocasiones será preciso el tratamiento antibiótico profi láctico para prevenirfila endocarditis infecciosa, como en el caso de la IM y, en otros, puede ser necesaria la antiagrega-ción o anticoagulación para prevenir los accidentes cerebrovasculares, como en el caso de la EM.

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Enfermería medicoquirúrgica 4: S istema cardiovascular

- En cuanto a la Tensión Arterial (TA), en los estadios iniciales del shock los mecanismos de compensación permiten mantener una presión arterial normal o ligeramente elevada. La TAS puede aumentar por el incremento del volumen sistólico y del gasto cardíaco, mien-tras que la TAD se eleva como consecuencia de la vasoconstricción periférica. Cuando los mecanismos de compensación fallan, la TA desciende y los tonos de Korotkoff pierden intensidad. La TAS disminuye proporcionalmente al gasto cardíaco. La TAD puede perma-necer normal debido a la vasoconstricción y al acortamiento de la diástole. Como conse-cuencia de ello, la TA diferencial y la amplitud del pulso disminuyen.Es importante tener en cuenta que el problema del shock se encuentra en la disminución de la perfusión de los tejidos y no del descenso de la TA.

• Medidas invasivas: estas técnicas brindan información básica sobre la función cardiovascular y pulmonar del paciente. - Presiones intraarteriales: a través de un catéter intraarterial se consigue la medición conti-

nua de las presiones sistólica, diastólica y la presión arterial media. También proporciona el medio para la obtención de muestras de sangre para la determinación de gases arteriales. Sus principales complicaciones son: hemorragias secundarias por la desconexión del catéter del sistema de fl ujo continuo, isquemia distal al lugar de entrada, infección del catéter o le-sión de la pared arterial.

- Presión Venosa Central (PVC): buen método para valorar el estado hemodinámico del sujeto en shock (Figura 61). Sus cifras ayudan a valorar el funcionamiento del lado derecho del cora-zón, controlar el balance de los líquidos y evaluar el volumen sanguíneo. Indica la presión de la vena cava superior a nivel de aurícula derecha.

- Otras presiones: quedarían incluidas la Presión de la Arteria Pulmonar (PAP), Presión Capilar Pul-monar o presión de enclavamiento (PCP), así como las Resistencias Vasculares Periféricas (RVP).

Cada tipo de shock presenta un patrón hemodinámico diferente que permite hacer el diagnóstico diferencial.

S. HIPOVOLÉMICO S. CARDIOGÉNICO S. DISTRIBUTIVO S. OBSTRUCTIVO

PVC � � ICD / � ICI � �

PAP � � ICD / � ICI � �

PCP � � ICD / � ICI � �

RVP � � � �

GC � � · Séptico: N/�· Anafi láctico: N/�· Neurogénico: �

�

Tabla 19. Patrones hemodinámicos en los diferentes tipos de shock

8.3. SHOCK HIPOVOLÉMICO

El shock hipovolémico se produce como consecuencia de la disminución del volumen intravascular. Dicha carencia produce un descenso de la perfusión tisular e inicia la respuesta general de shock. Es la forma más común de shock.

Puede producirse a partir de una hipovolemia absoluta o bien relativa. La hipovolemia absolu-ta se produce como consecuencia de una pérdida externa de líquidos, incluyendo las pérdidas de sangre total, plasma o cualquier otro líquido corporal. La hipovolemia relativa es debida a un desplazamiento interno de líquidos del espacio intravascular al espacio extravascular (ascitis, edemas...).

En un primer momento puede perder aproximadamente el 10% (500 ml) del volumen de sangre cir-culante (5 l) con poca o ninguna repercusión sobre el gasto cardíaco y la presión arterial. Sin embar-go, pérdidas mayores provocan una disminución primero del gasto cardíaco y después de la presión arterial. Con una pérdida del 40%, el gasto cardíaco y la presión arterial descienden a 0.

8.3.1. Clínica (EIR 06-07, 39)

El shock hipovolémico muestra las siguientes manifestaciones: • Hipotensión: debida a la reducción del gasto cardíaco. • Taquicardia: ocurre por la activación del sistema nervioso simpático. • Taquipnea.

� ICD / � ICI

� ICD / � ICI

� ICD / � ICI

Tabla 19. Patrones hemodinámicos en los diferentes tipos de shock

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

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Figura 62. Balón de contrapulsación intraaórtico

fi ciencia aguda mitral o aórtica, la ruptura del septo interventricular y la estenosis aórtica), taquicar-dias o bradicardias severas, embolias pulmonares masivas o taponamiento cardíaco. Otros estados avanzados de shock pueden desencadenar un shock cardiogénico.

8.4.1. Clínica

Los pacientes con shock cardiogénico tienen distintas manifesta-ciones clínicas en función de: factores etiológicos que causan el fa-llo de la bomba, situación basal del paciente y gravedad del shock.

Inicialmente, las manifestaciones clínicas se relacionan con el descenso del gasto cardíaco. Entre los signos y síntomas destaca una hipotensión arterial con presión sistólica inferior a 90 mmHg, alteraciones sensoriales, piel fría, pálida y húmeda, volumen uri-nario inferior a 30 ml/h. Pueden manifestar dolor torácico. Una vez que los mecanismos compensadores se han activado, el paciente desarrolla taquicardia (superior a 100 pulsaciones/min) para com-pensar el descenso del gasto cardíaco. El pulso es débil, de difícil percepción (fi liforme). La frecuencia respiratoria está aumentada para favorecer la oxigenación. La gasometría arterial demuestra alcalosis respiratoria, por el descenso de la PaCO2 debido a la hi-perventilación y posteriormente acidosis metabólica por hipoper-fusión tisular.

8.4.2. Tratamiento

Los objetivos para considerar son el tratamiento de la causa pri-maria, la mejora de la efectividad del bombeo sanguíneo y el in-cremento de la perfusión tisular: • Mejorar la función ventricular y el aumento del gasto cardíaco. • Aumentar la llegada de oxígeno al miocardio. • Disminuir la demanda de oxígeno al miocardio. • Limitar el tamaño del infarto. • Corregir la hipoxia. • Corregir la acidosis metabólica.

Terapia farmacológica

El paciente con una PCP casi normal necesitará restitución de líquidos. Si la PCP está elevada y au-menta la Resistencia Vascular Sistémica (RVS) o postcarga, se administrarán una combinación de fármacos: uno que facilite la contractilidad (dopamina, dobutamina) y otro que disminuya la post-carga (nitroprusiato). Los diuréticos ayudarán a tratar a los pacientes que presenten una PCP elevada (congestión venosa pulmonar) evitando o mejorando el edema pulmonar. La digital es de utilidad en un paciente con una arritmia supraventricular recurrente no controlada.

Soporte circulatorio mecánico

Un paciente con shock cardiogénico con PCP alta y un índice cardíaco por debajo de lo normal tiene pocas probabilidades de recuperación. Sin embargo, puede benefi ciarse de la asistencia mecánica, que reduce el trabajo ventricular y permite recuperar al miocardio de la isquemia, dado que aumenta el fl ujo coronario y disminuyen las demandas miocárdicas de oxígeno. Los más usados son el balón de contrapulsación intraaórtico y, en casos extremos, la asistencia ventricular. • Balón de contrapulsación intraaórtico: técnica efi caz de circulación asistida percutánea

que puede aplicarse con el paciente consciente. Se introduce un catéter provisto de un balón alargado, de 30-40 cm, en la arteria femoral y se avanza hasta la aorta torácica inme-diatamente distal a la arteria subclavia izquierda. El balón se infl a en diástole con helio y se desinfl a en sístole (por lo que requiere monitorizar la señal del ECG, de la presión invasiva o de ambos para sincronizar el infl ado y desinfl ado) de forma intermitente, con lo que, cuan-do funciona de forma adecuada, el gasto cardíaco aumenta en 0,5 o 0,7 l/min, incrementan-do la perfusión miocárdica en diástole y disminuyendo la postcarga al desinfl arse durante la sístole (Figura 62). Su empleo correcto produce un descenso en la presión arterial sistólica y un ascenso en la diastólica (elevando la presión arterial media). Otras indicaciones del balón de contrapulsación

RecuerdaLa primera medida ante un shock ana-fi láctico es eliminar el antígeno que ha desencadenado la reacción. Entre los fármacos, la adrenalina es de elección.

RecuerdaLa posición de Trendelemburg está con-traindicada en el shock cardiogénico, ya que por un lado se le aumentaría la precarga (cuando en este momento se la debe disminuir para facilitarle la con-tractilidad) y por otro lado, se le agrava-ría la disnea (EIR 11-12, 62).

RecuerdaRecuerdaLa posición de Trendelemburg está con-traindicada en el shock cardiogénico,ya que por un lado se le aumentaría laprecarga (cuando en este momento sela debe disminuir para facilitarle la con-tractilidad) y por otro lado, se le agrava-ría la disnea (EIR 11-12, 62).

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TEMA 9

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

9.1. ASPECTOS FUNDAMENTALES

La hipertensión arterial tiene una alta prevalencia (15-20%), una incidencia que permanece estable, prácticamente la mitad de personas con hipertensión desconoce la situación y a pesar de los avances terapéuticos, el control óptimo se alcanza en menos de la mitad de los pacientes, por lo que es un problema de salud pública de primera magnitud.

Tanto la elevación de la presión arterial sistólica como de la diastólica se relacionan con la enferme-dad cardiovascular. La presión arterial está determinada por el gasto cardíaco y las resistencias vas-culares, siendo el tono muscular de las arteriolas su máximo determinante en condiciones normales (PA = GC x RVS).

El control rápido de la Presión Arterial (PA) es realizado por el sistema nervioso por barorreceptores y quimiorreceptores, y el control a largo plazo de la PA lo determina el riñón (eje renina-angiotensina-al-dosterona). La medida correcta de la presión arterial se basa en la auscultación de los ruidos de Korotkoff .

En algunos estudios realizados en nuestro país destaca que la HTA es más frecuente en hombres que en mujeres hasta los 40-45 años (EIR 11-12, 77).

La hipertensión esencial es un trastorno altamente heterogéneo, que apunta a una etiología multi-factorial y a anomalías poligénicas. Se han identifi cado diversas mutaciones de genes que codifi can importantes sistemas de control de la presión arterial, pero no está claro todavía su papel exacto en la patogenia de la hipertensión esencial.

La causa más frecuente de HTA es la esencial (tradicionalmente de inicio entre 30-50 años, aunque con tendencia a aparecer en individuos más jóvenes, incluso adolescentes). En individuos jóvenes hay que descartar causas secundarias como la coartación de aorta, y en ancianos conviene descartar otras etiologías como la aterosclerosis renal. La causa más habitual de HTA secundaria es la de origen renal.

Los principales “órganos diana” donde la HTA produce daño orgánico son el sistema nervioso central (típicamente accidentes vasculares cerebrales), el corazón (hipertrofi a, isquemia miocárdica o arrit-mias), los riñones (insufi ciencia renal) y la retina (retinopatía hipertensiva).

En las sociedades occidentales industrializadas, según apuntan algunos estudios (como el NHANES III) las cifras de presión arterial sistólica aumentan con la edad, mientras que las de presión arterial diastólica disminuyen.

La cardiopatía hipertensiva suele presentar hipertrofi a ventricular y fallo predominantemente dias-tólico.

La fi brilación auricular es la arritmia que más se relaciona con la HTA, por aumento retrógrado de presiones izquierdas. Además la HTA es un factor de riesgo embólico en la fi brilación auricular.

Todos los hipertensos deben cumplir medidas higiénico-dietéticas (dieta sosa, evitar sobrepeso, prac-ticar ejercicio, evitar los antiinfl amatorios, etc.) y controlar los demás factores de riesgo cardiovascular.

Para decidir cuándo iniciar tratamiento farmacológico para la HTA no es sufi ciente, salvo casos extre-mos, con las cifras de presión sistólica y diastólica, sino que es preciso evaluar la presencia de lesión establecida clínica o subclínica en los órganos diana y estimar el riesgo cardiovascular global (que incluye el análisis de la presencia y de la situación de otros factores de riesgo cardiovascular).

Por ese motivo, y dado que el objetivo terapéutico del tratamiento de la hipertensión arterial es dis-minuir la morbimortalidad del paciente, cuando existe enfermedad cardiovascular o renal estableci-da se recomienda tratamiento farmacológico con cifras por encima de 120/80 mmHg, y en pacientes diabéticos por encima de 130/85 mmHg.

Se consideran fármacos de primer escalón y puede emplearse el que se desee en la hipertensión arterial sin comorbilidad signifi cativa como primera opción: diuréticos, β-bloqueantes, IECA, ARA II y calcioantagonistas. Dado que el tratamiento en monoterapia raramente consigue el control de las cifras de presión arterial, es razonable iniciar tratamiento de entrada con una asociación de fármacos, en especial en pacientes de riesgo cardiovascular importante.

RecuerdaMuchos fármacos (vasoconstrictores, AINE) y enfermedades endocrino-metabólicas (hipertiroidismo, síndrome de Cushing, etc.) producen hipertensión arterial.

RecuerdaLos únicos fármacos que han demos-trado estadísticamente frente a placebo disminuir la morbimortalidad son diu-réticos y β-bloqueantes. Los fármacos más modernos no lo han hecho por no ser ético diseñar nuevos estudios contra placebo.

P r e g u n t a s- EIR 11-12, 77- EIR 08-09, 38- EIR 04-05, 46-M2NU- EIR 03-04, 84-PT

En algunos estudios realizados en nuestro país destaca que la HTA es más frecuente en hombres queen mujeres hasta los 40-45 años (EIR 11-12, 77).

La hipertensión esencial es un trastorno altamente heterogéneo, que apunta a una etiología multi-factorial y a anomalías poligénicas. Se han identificado diversas mutaciones de genes que codififi canfi

arterial, pero no está claro todavía su papel exacto en importantes sistemas de control de la presión ala patogenia de la hipertensión esencial.

En las sociedades occidentales industrializadas, según apuntan algunos estudios (como el NHANESIII) las cifras de presión arterial sistólica aumentan con la edad, mientras que las de presión arterialdiastólica disminuyen.

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10.3.1. Aneurismas de la aorta abdominal

Por orden decreciente en frecuencia, los aneurismas ateroscleróticos se localizan en: • La aorta abdominal infrarrenal (75%). • La aorta torácica descendente. • La arteria poplítea. • La aorta ascendente. • El cayado aórtico.

El de aorta abdominal infrarrenal es el más frecuente y suele ser de tipo fusiforme. Suelen ser asin-tomáticos. Durante periodos de expansión rápida producen dolor en la parte baja de la espalda, el abdomen o las ingles. Si cursan con dolor e hipotensión, es probable encontrarse ante la rotura del aneurisma.

Los aneurismas ateroscleróticos grandes acortan la vida, consecuencia principalmente del riesgo de rotura que está directamente relacionado con el diámetro máximo del aneurisma, que es su principal factor de riesgo, así como con la HTA, la EPOC o el sexo femenino (triple riesgo que el varón). Otro factor que aumenta el riesgo de rotura es la presencia de síntomas, fundamentalmente el cuadro conocido como aneurisma en expansión que consiste en dolor continuo, preferentemente lumbar, en el mesogastrio o en la pelvis.

Diagnóstico

El diagnóstico se sospecha en la radiografía de abdomen por la presencia de una masa con el borde calcifi cado (aspecto en cáscara de huevo) que suele observarse mejor en la proyección lateral.

La ecografía abdominal es una técnica especialmente útil por diferentes motivos. Por un lado permi-te visualizar las dimensiones de la lesión; por otro, la detección de trombos murales y además, su uso es fundamental como técnica de primera elección para confi rmar el diagnóstico de sospecha, dada su amplia disponibilidad, no invasiva, fi able y económica. Es más, es la técnica que debe emplearse para evaluar periódicamente el tamaño del aneurisma. No obstante, es insufi ciente para planifi car la cirugía.

En ocasiones puede emplearse la TC con contraste (angioTC) y la RM (angiorresonancia magnética), que por lo general son sufi cientes para planifi car la intervención.

Por otro lado, la aortografía puede infravalorar el tamaño del diámetro del aneurisma, aunque es ca-paz de obtener detalles de la anatomía y de la existencia de patología oclusiva arterial asociada. No obstante, en la actualidad no suele ser necesaria para la intervención, pues además conlleva riesgos debido a su naturaleza invasiva.

Tratamiento

El tratamiento va encaminado a prolongar la supervivencia del paciente y evitar la rotura del aneurisma. Es fundamental el abandono del tabaco y el tratamiento de los factores de riesgo aterosclerótico. Los β-bloqueantes pueden disminuir el crecimiento de los aneurismas impor-tantes.

Dos son los factores que determinan la decisión de manejo del aneurisma: el tamaño y el estado sintomático.

El paciente con un aneurisma sintomático por rotura parcial o total o compresión de estructuras adyacentes tiene indicación quirúrgica. En los asintomáticos, la indicación viene dada por la presen-cia de un riesgo elevado de rotura. Éste se estima importante si el diámetro es superior a 5,5 cm, o si la velocidad de crecimiento es mayor de 0,5 cm/año. Algunos autores consideran la intervención por encima de 5 cm en pacientes de bajo riesgo quirúrgico. En los aneurismas de menor tamaño se requiere seguimiento periódico entre los 3-6 meses con ecografía, o preferiblemente, angioTC o re-sonancia (pues son más precisas en la medida del tamaño) para evaluar la velocidad de crecimiento (Figura 66).

El tratamiento quirúrgico consiste en la resección del aneurisma e implantación de un injerto que restablezca la continuidad arterial. En algunos pacientes con alto riesgo quirúrgico que no pueden ser intervenidos por cirugía convencional, se emplean técnicas percutáneas con endoprótesis vas-culares. Una vez colocado en el lugar adecuado, el injerto se despliega, excluyendo el aneurisma del torrente circulatorio. Hay que tener en cuenta que la mortalidad quirúrgica con un aneurisma roto es unas diez veces mayor que la cirugía electiva.

RecuerdaEl principal factor de riesgo de rotura del aneurisma es el diámetro máximo del mismo.

RecuerdaLa causa más frecuente de aneurisma aórtico es la aterosclerosis.

El de aorta abdominal infrarrenal es el más frecuente y suele ser de tipo fusiforme. Suelen ser asin-tomáticos.s. Durante periodos de expansión rápida producen dolor en la parte baja de la espalda, el

. Si cursan con dolor e hipotensión, es probable encontrarse ante la rotura delabdomen o las ingles. aneurisma.

Los aneurismas ateroscleróticos grandes acortan la vida, consecuencia principalmente del riesgo derotura que está directamente relacionado con e

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10.6.2. Clínica

El cuadro clínico de la oclusión arterial aguda se sintetiza en la regla de las 5p (pain, paresthesias, pallor, pulselessness, paralisis) o lo que es lo mismo dolor, parestesias, palidez, ausencia de pulso y parálisis.

El dolor es muy agudo y está presente en la mayoría de los pacientes. La parálisis y las parestesias son los signos más importantes para evaluar la gravedad de la isquemia (las terminaciones nerviosas peri-féricas son los tejidos más sensibles a la anoxia). La palidez indica disminución de la circulación y junto con ella hay sensación de frío en la extremidad. Si la isquemia se mantiene, la palidez progresa hasta alcanzar una coloración cianótica que va seguida de hinchazón y decoloración. La última de las “p” en aparecer es la parálisis, dado que las fi bras motoras son más resistentes a la isquemia que las sensitivas.

Entre los signos que pueden encontrarse, el más importante, que además confi rma el diagnóstico, es la desaparición de los pulsos, que permitirá localizar el lugar de la oclusión arterial.

La clínica puede ser mucho menos llamativa en pacientes con isquemia arterial crónica, en los que la circulación colateral mitiga los daños de la isquemia aguda.

10.6.3. Diagnóstico

El cuadro clínico es tan sugestivo que el diagnóstico suele hacerse fácilmente. La distinción entre em-bolia y trombosis podrá determinarse por la existencia o no de un foco embolígeno, la instauración de la clínica, la localización de la isquemia y el estado de los pulsos arteriales.

Se sospecha embolia arterial cuando existe una fuente cardíaca potencial, por lo que es práctica ha-bitual la realización de un ECG en todos los pacientes con oclusión arterial aguda. La isquemia de inicio agudo y brusco también sugiere un origen embólico. El antecedente de claudicación indica un origen trombótico. La ausencia de pulsos en una extremidad mientras que están conservados en la contralateral sugiere etiología embólica, mientras que la ausencia de pulsos en ambas indica un fenómeno trombótico.

La localización de la lesión es esencial para al tratamiento, el diagnóstico topográfi co se realiza por la localización del dolor y por la presencia o ausencia de pulsos. Para localizar el nivel lesional, suele bastar con el Doppler, aunque en ocasiones es necesario recurrir a la arteriografía.

1.6.4. Tratamiento

Es preciso recordar que se trata de una urgencia médica. El tratamiento se basa en lo siguiente: • Anticoagulantes: heparina intravenosa para prevenir la propagación local del trombo y las em-

bolias de repetición. Además se colocará la extremidad afecta en reposo y en posición de ligero declive. Se asociarán analgésicos en caso de dolor.

• Cirugía: se emplea en casos de isquemia grave, sobre todo si existe riesgo para la viabilidad del miembro, ya que es el único tratamiento que evita la progresión a gangrena. Se preferirá em-bolectomía arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia y tromboendarterectomía en casos de trombosis.

• Fibrinólisis: indicada en casos muy concretos. Se emplean la estreptoquinasa, la uroquinasa y el rTPA.

• Amputación: cuando se ha establecido la gangrena del miembro.

10.7. ARTERITIS DE TAKAYASU

La arteritis de Takayasu, también denominada enfermedad sin pulsos, es un proceso infl amatorio y este-nosante que afecta arterias de mediano y gran calibre que, característicamente, tiene una gran predilección por el cayado aórtico y sus ramas. Por esta razón también se le denomina síndrome del cayado aórtico.

10.7.1. Epidemiología y clínica

Es una enfermedad poco frecuente, con una prevalencia mayor en mujeres jóvenes de ascendencia asiática.

RecuerdaLa regla de las 5p (pain, paresthesias, pallor, pulselessness, paralisis � dolor, parestesias, palidez, ausencia de pulso y parálisis) caracteriza a la clínica de la oclusión arterial aguda.

Se sospecha embolia arterial cuando existe una fuente cardíaca potencial, por lo que es práctica ha-bitual la realización de un ECG en todos los pacientes con oclusión arterial aguda. La isquemia de inicio agudo y brusco también sugiere un origen embólico. El antecedente de claudicación indicaun origen trombótico. La ausencia de pulsos en una extremidad mientras que están conservados enla contralateral sugiere etiología embólica, mientras que la ausencia de pulsos en ambas indica unfenómeno trombótico.

1.058

Enfermería medicoquirúrgica 4: S istema cardiovascular

11.2. ANATOMÍA FUNCIONAL DEL SISTEMA VENOSO

El sistema venoso es un sistema de capacitancia, pues las paredes de las venas profundas poseen escasas fi bras musculares, lo que permite su dilatación y el que hasta el 70% de la volemia se en-cuentre dentro de las venas de las extremidades inferiores.

La dirección centrípeta de la corriente viene asegurada por las válvulas que existen en el trayecto de las venas, tanto superfi -ciales como profundas, que suelen ser bicúspides, fi nas y muy resistentes. Del funcionamiento correcto de dicho sistema val-vular depende la aparición de muchos de los síntomas de la insufi ciencia venosa crónica. Las venas cumplen una función primordial en la adaptabilidad de la volemia disponible ante diversas circunstancias clínicas (ejercen una función de “reser-vorio” de sangre).

Las venas de las extremidades inferiores conforman tres sistemas: las venas profundas, las superfi ciales y las perforantes. En condi-ciones fi siológicas, la sangre venosa de los tegumentos y del tejido celular subcutáneo discurre por las venas superfi ciales, y la sangre de los músculos y huesos se recoge en el sistema venoso profundo (Figura 76). • Venas profundas (subaponeuróticas): tienen como función

canalizar el retorno venoso desde los pies hasta la cava, siendo su pared muy delgada. Dichas venas acompañan a las arterias respectivas (peronea, tibiales posteriores, poplítea y femoral). Más de tres cuartas partes de la sangre venosa circula por el sistema profundo; sin embargo, en miembros superiores la mayoría de la sangre discurre por las venas superfi ciales. La patología del sistema venoso profundo producirá una clínica de insufi ciencia venosa, con edemas en la extremidad afecta y prácticamente sin signos clínicos directos.

• Venas superfi ciales: constituyen una especie de reservorio de sangre para momentos en que sea necesario un fl ujo adicional, siendo su pared relativamente gruesa (lo que permite que se pueden emplear para injertos de derivación arterial). Este siste-ma, en las extremidades inferiores, lo forman la safena interna y la externa. La interna nace en el borde interno del tobillo y desemboca en la ingle, en el cayado de la safena interna. La externa nace en el borde externo del pie y desemboca en el hueco poplíteo, en el cayado de la safena externa. La patología de este sistema puede dar lugar a signos clínicos precoces y fl oridos, pero raramente determinará insufi ciencia venosa ma-nifi esta. También forman parte del sistema venoso periférico las venas cefálicas y basílicas de los bazos y las venas yugulares externas del cuello.

• Venas perforantes: comunican las venas superfi ciales con las profundas, de manera que a través de ellas las venas superfi ciales drenan en las profundas. Estas comunicantes están provistas de válvulas, orientadas de forma que impidan el paso de la profundidad a la superfi cie y en cambio lo permita de la superfi cie a la profundidad. Cuando las válvulas se lesionan, el fl ujo se convierte en bidireccional y la sangre del sistema profundo pasará a las venas superfi ciales, que se dilata-rán y se tornarán varicosas.

11. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA DEL SISTEMA VENOSO

En la exploración clínica son varios los parámetros que se valoran, como la distribución, la forma, el color de la red venosa superfi cial, la aparición de edemas, la temperatura cutánea y la palpación de trayectos venosos.

Antes del desarrollo de las técnicas actuales de diagnóstico incruento de las enfermedades veno-sas, los métodos de valoración dependían de la exploración física, siendo su base la compresión aplicada en varios lugares estratégicos para la exploración de las varices, que con sus síntomas y complicaciones relacionadas, constituyen la enfermedad vascular más frecuente de las extremi-dades inferiores.

Figura 76. Drenaje venoso del miembro inferior

RecuerdaLas venas contienen válvulas en su inte-rior cuya fi nalidad es garantizar el senti-do circulatorio centrípeto de la sangre en una única dirección.

tienen como funcióncanalizar el retorno venoso desde los pies hasta la cava, siendosu pared muy delgada. Dichas venas acompañan a las arterias respectivas (peronea, tibiales posteriores, poplítea y femoral).Más de tres cuartas partes de la sangre venosa circula por elsistema profundo; sin embargo, en miembros superiores la mayoría de la sangre discurre por las venas superficiales. Lafipatología del sistema venoso profundo producirá una clínica de insufi ciencia venosa, con edemas en la fi y extremidad afecta y prácticamente sin signos clínicos directos.

Tomo IIITo

mo

IIIEdición

5

Edición5

ISBN: 978-84-15461-59-3 ISBN: 978-84-15461-56-2

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2

Manual CTO de Enfermería

Actualización 2012

Edición5

Enfermería psicosocialAutoras

Carmen Pérez GonzálezIsabel Durand Rincón

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

de EnfermeríaManual CTO

1.150

Enfermería psicosocial

22.3. ETAPAS DEL CICLO FAMILIAR

La OMS describe seis etapas de la formación de la familia (EIR 03-04, 43):

• Formación: matrimonio. • Extensión: desde el nacimiento del primer hijo hasta el último. • Extensión completa: desde el nacimiento del último hijo hasta que el primer hijo se va de casa. • Contracción: desde que el primer hijo abandona el hogar hasta que lo hace el último. • Contracción completa: desde que el último hijo abandona el hogar hasta la muerte de uno de

los cónyuges. • Disolución.

22.4. CRISIS FAMILIAR

Caplan (1980) establece cuatro fases para describir las respuestas de las personas a las eventuali-dades estresantes: • Fase 1: en un primer momento, cuando aparece una situación imprevista y estresante se pro-

duce un incremento de tensión que hace que la persona ponga en marcha sus habilidades de resolución de problemas y toma de decisiones habituales, para reducir el malestar y la incomo-didad. El esfuerzo de la persona irá encaminado a restablecer la homeostasis anterior.

• Fase 2: cuando los métodos habituales de resolución de problemas fallan, el nivel de estrés se incrementa y la persona puede tener sentimientos de inefectividad e incapacidad personal. Los niveles de funcionamiento pueden empezar a desorganizarse, y el método de resolución de problemas que se usa es el de ensayo-error.

• Fase 3: al no solucionarse la situación, la tensión sigue aumentando y el sujeto empieza a movilizar recursos internos y externos, utilizando reservas de energía y mecanismos de emer-gencia.

• Fase 4: cuando la situación de estrés no se ha resuelto de forma efectiva el nivel de tensión au-menta todavía más y la incapacidad para afrontar la situación es manifi esta. La persona puede expresar sentimientos de impotencia, desesperanza y abandono, así como incapacidad cog-nitiva para defi nir los problemas, evaluar la realidad o formular un plan de situación dirigido a resolver los problemas. Esta fase se denomina “ruptura”, un estado de extrema desorganización en el individuo o en el grupo familiar con graves consecuencias.

TEMA 23

VIOLENCIA DE GÉNERO

El estudio de la violencia como problema social y de salud, así como sus diferentes manifestaciones, ha sido tema de interés en los últimos años y constituye una de las afecciones más graves de la hu-manidad. El primer paso para afrontar el reto de la erradicación de la violencia de género es aprender a detectarla. La violencia de género suele manifestarse, en primer lugar, como agresión verbal en sus formas más encubiertas; las secuelas de estos malos tratos psíquicos son iguales o más graves que las de los malos tratos físicos.

La OMS señala que la violencia de género es un grave problema de Salud Pública en todo el mundo, por ello, la Plataforma de Acción de Beijing, de la IV Conferencia Mundial de la ONU (1995) insta a los gobiernos a tomar medidas conjuntas para prevenir y eliminar la violencia contra la mujer.

En España está vigente el II Plan Integral contra la Violencia Doméstica 2001-2004 del Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales, dirigido por el Instituto de la Mujer (EIR 07-08, 65).

En este sentido, los profesionales de Sanidad, Psicología y Asistencia Social tienen un importantísimo papel en la detección, atención, derivación de la víctima y denuncia si fuera necesario. Hoy en día se deben unir esfuerzos para erradicar la pandemia de la violencia de género, es el reto del siglo XXI, mucho más que el avance científi co, cultural o tecnológico.

Para poder prevenir, se deben conocer bien las causas que llevan a la violencia. Heise estudia las causas y concluye que existen cuatro ámbitos distintos: el individual, el familiar, el comuni-tario y el sociocultural. Conocer estos factores infl uyentes y sus interacciones en los diferentes contextos y ambientes culturales será imprescindible para la realización de estrategias de pre-vención.

P r e g u n t a s- EIR 07-08, 65

El estudio de la violencia como problema social y de salud, así como sus diferentes manifestaciones,ha sido tema de interés en los últimos años y constituye una de las afecciones más graves de la hu-manidad. El primer paso para afrontar el reto de la erradicación de la violencia de género es aprender a detectarla. La violencia de género suele manifestarse, en primer lugar, como agresión verbal en sus

de estos malos tratos psíquicos son iguales o más graves queformas más encubiertas; las secuelas las de los malos tratos físicos.

En este sentido, los profesionales de Sanidad, Psicología y Asistencia Social tienen un importantísimo papel en la detección, atención, derivación de la víctima y denuncia si fuera necesario. Hoy en día sedeben unir esfuerzos para erradicar la pandemia de la violencia de género, es el reto del siglo XXI,mucho más que el avance científi co, cultural o tecnológico.fi

Edición5

Enfermería psiquiátricaAutora

Isabel Mora García

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

de EnfermeríaManual CTO

1.168

Enfermería psiquiátr ica

3.3. SÍNDROME DE ASPERGER

El síndrome de Asperger es un trastorno muy frecuente (de 3 a 7 por cada 1.000 nacidos vivos) que parece tener mayor incidencia en niños que niñas. Recientemente ha sido reconocido por la comu-nidad científi ca como entidad diferenciada del autismo. El Manual DSM-IV encuadra al síndrome de Asperger como trastorno grave del desarrollo.

La persona que lo presenta tiene un aspecto e inteligencia normal o incluso superior a la me-dia, presenta un estilo cognitivo particular y, frecuentemente, habilidades especiales en áreas restringidas. A pesar de ello tienen difi cultades para la interacción social, especialmente con personas de su misma edad, alteraciones de los patrones de comunicación no verbal, difi culta-des para la abstracción de conceptos, difi cultades en las funciones ejecutivas y de planifi cación, la interpretación de los sentimientos y emociones ajenos y propios. Supone, por tanto, una discapacidad para entender el mundo de lo social que se manifi esta al nivel de comportamien-tos sociales inadecuados; lo que proporciona a ellos y a sus familiares problemas en todos los ámbitos.

Así pues, los défi cit sociales están presentes sobre todo en los aspectos del lenguaje. Asimismo, suelen estarlo los patrones de contacto ocular, gestual, etc. En la mayoría de los casos hay difi cultades en la coordinación motora. Generalmente se expresan bien y tienen un índice de inteligencia promedio o sobrepromedio.

3.4. TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN

CON HIPERACTIVIDAD

Quizá el diagnóstico más utilizado sea el de niño/a hiperactivo o hipercinético. En esta alteración confl uyen de manera típica dos aspectos fundamentales: la hiperactividad y el défi cit atencional, que aunque suelen aparecer combinados pueden presentarse de manera independiente. Se trata de una alteración frecuente, que afecta del 3 al 5% de los niños en edad escolar, de causa desconocida y que afecta más a los niños que a las niñas, en una proporción de 4-5 a 1.

La clínica consta básicamente de tres grupos de síntomas: • Défi cit de atención: caracterizado por distracción fácil, atención a estímulos irrelevantes y di-

fi cultad para mantener la concentración durante periodos no excesivamente largos (no presta atención en clase, comete errores por descuido, etc.).

• Impulsividad: se produce una incapacidad para inhibir conductas, por lo que llevan a cabo aque-llo que se les ocurre sin pensar en las consecuencias (no tiene en cuenta los riesgos que de sus actos se puedan derivar). Tienen una incapacidad para aplazar gratifi caciones. Los castigos no sirven para mejorar esta situación. Con frecuencia estos niños tienen fama de malcriados.

• Hiperactividad: exceso de actividad motriz (se caracteriza porque no se puede estar quieto).

El tratamiento está basado en la psicofarmacología (estimulantes anfetamínicos) y la terapia conduc-tual (economía de fi chas, reforzamiento positivo y modelaje) y cognitiva, así como la adopción de cambios adaptados a las características psicopedagógicas del sujeto (intervenciones con los padres, la escuela, etc.).

3.5. TRASTORNO DISOCIAL

Los niños con trastorno disocial se caracterizan por tener un comportamiento que viola los derechos básicos de los demás o las principales normas o reglas sociales (teniendo en cuenta la edad del sujeto).

3.6. PICA

La pica es un trastorno que consiste en la ingesta de sustancias no nutritivas, ni consideradas alimen-tos, de manera reiterada y persistente (p. ej.: tiza, piedras, cabellos, etc.).

Recuerda· En el autismo existe un retraso o au-

sencia del desarrollo del lenguaje oral.· En el síndrome de Asperger está más

desarrollado.

3.3. SÍNDROME DE ASPERGER

El síndrome de Asperger es un trastorno muy frecuente (de 3 a 7 por cada 1.000 nacidos vivos) queparece tener mayor incidencia en niños que niñas. Recientemente ha sido reconocido por la comu-nidad científi ca como entidad diferenciada del autismo. Elfi Manual DSM-IV encuadra al síndrome de VAsperger como trastorno grave del desarrollo.

La persona que lo presenta tiene un aspecto e inteligencia normal o incluso superior a la me-dia, presenta un estilo cognitivo particular y, frecuentemente, habilidades especiales en áreasrestringidas. A pesar de ello tienen dificultades para la interacción social, especialmente confipersonas de su misma edad, alteraciones de los patrones de comunicación no verbal, dificulta-fides para la abstracción de conceptos, difi cultades en las funciones ejecutivas y de planififi cación, fila interpretación de los sentimientos y emociones ajenos y propios. Supone, por tanto, una discapacidad para entender el mundo de lo social que se manifi esta al nivel de comportamien-fitos sociales inadecuados; lo que proporciona a ellos y a sus familiares problemas en todos losámbitos.

Así pues, los défi cit sociales están presentes sobre todo en los aspectos del lenguaje. Asimismo, suelenfiestarlo los patrones de contacto ocular, gestual, etc. En la mayoría de los casos hay dificultades en la ficoordinación motora. Generalmente se expresan bien y tienen un índice de inteligencia promedio o sobrepromedio.

1.175

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

PQ

(se sustituye una dependencia no controlada, con heroína, con riesgo de SIDA, de infecciones, de sobredosis, por una dependencia controlada, con metadona).

5.3. ALCOHOL

5.3.1. Consumo agudo. Intoxicación etílica

Se calcula que en España hay aproximadamente tres millones de alcohólicos, situándose la prevalen-cia entre un 4-12% según las zonas geográfi cas, siendo más prevalente en hombres que en mujeres en una proporción de 5 a 1.

El paciente alcohólico suele esconder su enfermedad, utilizando la negación, racionalización, pro-yección o culpando a otros como mecanismos de defensa (EIR 10-11, 22).

La intoxicación etílica produce distintas manifestaciones dependiendo de la cantidad de alcohol en sangre o alcoholemia: • El ritmo de metabolización del alcohol en el hígado es constante y se admite un promedio para

un sujeto adulto de 70 kg de unos 8 g/h de alcohol. • La intoxicación alcohólica aguda es un cuadro muy frecuente en nuestro medio y posee una

gravedad potencial que requiere del conocimiento de sus fases: - De excitación (alcoholemia = 0,5 g/l): la sintomatología característica consiste en: locuaci-

dad, euforia, pérdida de inhibiciones, conductas impulsivas y agresividad. - Hipnótica (alcoholemia = 2 g/l): caracterizada por los siguientes síntomas: irritabilidad, agita-

ción, disartria, ataxia (EIR 10-11, 3-M3NS), dismetría, somnolencia, cefalea, náuseas y vómitos. - Anestésica (alcoholemia = 3 g/l): su sintomatología incluye: lenguaje incoherente, disminu-

ción del nivel de conciencia (obnubilación-coma), disminución del tono muscular, inconti-nencia de esfínteres, difi cultad respiratoria.

- Bulbar (alcoholemia = 5 g/l): su sintomatología se caracteriza por: shock cardiovascular, inhi-bición del centro respiratorio, parada cardiorespiratoria (muerte).

A nivel físico se pueden encontrar los siguientes efectos: • Disminución de la tensión arterial. • Enrojecimiento por vasodilatación. • Alteraciones gastrointestinales diversas. • Disminución en la respuesta sexual y difi cultad de erección.

El tratamiento farmacológico de la desintoxicación alcohólica se basa en la administración de tia-mina 100 mg (Benerva®) por vía i.m. durante tres días y posteriormente por v.o. durante 10 días (Hidroxil®), ácido fólico (Acfol®) y tratamiento con fármacos sedantes como tiaprida (Tiaprizal®), ben-zodiacepinas como clorazepato (Tranxilium®), diazepam (Valium®), clometiazol (Distraneurine®).

5.3.2. Consumo de riesgo de alcohol. Alcoholismo

Dadas las distintas variaciones interculturales, de contexto, etc., y las diversas formas de uso (social, compulsiva...) en lo que a la ingesta de alcohol de refi ere, para establecer el límite de riesgo en lo referente al consumos de alcohol, se opta por criterios universales y cuantifi cables para establecer el límite de riesgo, patológico y susceptible de intervención. Estos criterios son los siguientes: • 180 g/semana o 28 UBI (varón). • 168 g/semana o 17 UBI (mujer) (EIR 11-12, 94).

Para hacerse una idea, estas cantidades equivalen a un consumo diario, por ejemplo, de una de las siguientes opciones: 1 l de cerveza, 420 ml de vino, 116 ml de whisky, un licor, un combinado.

• Ingestas superiores a 80 g en un corto periodo de tiempo, por ejemplo durante el fi n de semana. • Consumo de alcohol en determinadas situaciones (embarazo).

5.3.3. Trastornos asociados al consumo crónico

El consumo crónico de alcohol puede asociarse a los siguientes trastornos: • Demencia alcohólica/psicosis de Korsakoff . • Riesgo de infarto de miocardio. • Hepatitis/cirrosis/cáncer de hígado. • Desnutrición.

5.3.2. Consumo de riesgo de alcohol. Alcoholismo

Dadas las distintas variaciones interculturales, de contexto, etc., y las diversas formas de uso (social,compulsiva...) en lo que a la ingesta de alcohol de refi ere, para establecer el límite de riesgo en lo fireferente al consumos de alcohol, se opta por criterios universales y cuantificables para establecer elfilímite de riesgo, patológico y susceptible de intervención. Estos criterios son los siguientes:• 180 g/semana o 28 UBI (varón).• 168 g/semana o 17 UBI (mujer) (EIR 11-12, 94).

Para hacerse una idea, estas cantidades equivalen a un consumo diario, por ejemplo, de una de lassiguientes opciones: 1 l de cerveza, 420 ml de vino, 116 ml de whisky, un licor, un combinado.

• Ingestas superiores a 80 g en un corto periodo de tiempo, por ejemplo durante el fin de semana.fi• Consumo de alcohol en determinadas situaciones (embarazo).

Ética y legislaciónAutor

Gerard Colomar Pueyo

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

de EnfermeríaManual CTO

Edición5

1.212

Ética y legis lación

Las administraciones sanitarias, de acuerdo con los principios generales que acuerde el consejo in-terterritorial, establecerán los criterios generales y los requisitos mínimos.

Funciones de los licenciados y diplomados sanitarios. Artículos 6 y 7

Las funciones de los licenciados y de los diplomados sanitarios, se recogen en el artículo 7 de esta Ley: • Ámbito genérico: la prestación personal de los cuidados o servicios propios de su competencia

profesional en las distintas fases del proceso de atención a la salud (artículo 7.1). • Corresponde a los diplomados universitarios en enfermería: la dirección, evaluación y presta-

ción de los cuidados de enfermería orientados a la promoción, mantenimiento y recuperación de la salud, así como a la prevención de enfermedades y discapacidades (artículo 7.2).

En cualquier caso cuando una actividad profesional sea declarada formalmente como profesión sa-nitaria titulada y regulada con nivel de licenciado o diplomado, en la norma creadora se describirán las funciones de dicha categoría.

El ejercicio profesional en las organizaciones sanitarias. Artículo 8

Los profesionales pueden prestar servicios conjuntos en dos o más centros, aun cuando mantengan su vinculación a uno solo de ellos, cuando se mantengan las alianzas estratégicas o proyectos de ges-tión compartida, sin perjuicio de lo que establezca en su caso la normativa de incompatibilidades.

Los centros sanitarios revisarán cada tres años como mínimo que sus profesionales sanitarios cum-plen los requisitos necesarios para ejercer la profesión, en orden a determinar la continuidad de su habilitación para seguir prestando servicios.

Por otra parte, los centros dispondrán de un expediente personal de cada profesional donde se con-servará su documentación y al que el interesado tiene derecho de acceso, de manera que pueda servir también al efecto de hacer posible la libre elección de médico (artículo13 de L41/02 Autonomía del paciente).

Cuando, como consecuencia de la relación en virtud de la cual se ejerza una profesión, el profesional hubiere de actuar en un asunto forzosamente, conforme a criterios profesionales diferentes de los suyos, podrá hacerlo constar así por escrito con la salvaguardia en todo caso del secreto profesional y sin menoscabo de la efi cacia de su actuación.

Relaciones interprofesionales y trabajo en equipo. Artículo 9 (EIR 11-12, 17-AD)

1. La atención sanitaria integral supone la cooperación multidisciplinaria, la integración de los pro-cesos y la continuidad asistencial, y evita el fraccionamiento y la simple superposición entre pro-cesos asistenciales atendidos por distintos titulados o especialistas.

2. El equipo de profesionales es la unidad básica en la que se estructuran de forma uni o multipro-fesional e interdisciplinar los profesionales y demás personal de las organizaciones asistenciales para realizar efectiva y efi cientemente los servicios que les son requeridos.

3. Cuando una actuación sanitaria se realice por un equipo de profesionales, se articulará de forma jerarquizada o colegiada, en su caso, atendiendo a los criterios de conocimientos y competencia, y en su caso al de titulación, de los profesionales que integran el equipo, en función de la activi-dad concreta a desarrollar, de la confi anza y conocimiento recíproco de las capacidades de sus miembros, y de los principios de accesibilidad y continuidad asistencial de las personas atendi-das.

4. Dentro de un equipo de profesionales, será posible la delegación de actuaciones, siempre y cuando estén previamente establecidas dentro del equipo las condiciones conforme a las cuales dicha delegación o distribución de actuaciones pueda producirse. Condición necesaria para la delegación o distribución del trabajo es la capacidad para realizarlo por parte de quien recibe la delegación, capacidad que deberá ser objetivable, siempre que fue-re posible, con la oportuna acreditación.

5. Los equipos de profesionales, una vez constituidos y aprobados en el seno de organizaciones o instituciones sanitarias serán reconocidos y apoyados y sus actuaciones facilitadas, por los ór-ganos directivos y gestores de las mismas. Los centros e instituciones serán responsables de la capacidad de los profesionales para realizar una correcta actuación en las tareas y funciones que les sean encomendadas en el proceso de distribución del trabajo en equipo.

La gestión clínica en las organizaciones sanitarias. Artículo 10

Tienen la consideración de funciones de gestión clínica: • La jefatura o coordinación de unidades o equipos sanitarios o asistenciales. • Las de tutorías y organización de formación especializada, continuada y de investigación. • Las de participación en comités internos o proyectos institucionales.

El ejercicio de las funciones de gestión clínica estará sometido a la evaluación del desempeño y de los resultados. Dicha evaluación será periódica y podrá determinar la confi rmación o remoción del interesado en dichas funciones, teniendo además efectos en la evaluación del desarrollo profesional alcanzado. El desempeñar funciones de gestión clínica será objeto de reconocimiento por el centro, servicio de salud y del conjunto del Sistema Sanitario.

Relaciones interprofesionales y trabajo en equipo. Artículo 9 (EIR 11-12, 17-AD)

1. La atención sanitaria integral supone la cooperación multidisciplinaria, la integración de los pro-cesos y la continuidad asistencial, y evita el fraccionamiento y la simple superposición entre pro-cesos asistenciales atendidos por distintos titulados o especialistas.

2. El equipo de profesionales es la unidad básica en la que se estructuran de forma uni o multipro-fesional e interdisciplinar los profesionales y demás personal de las organizaciones asistenciales para realizar efectiva y eficientemente los servicios que les son requeridos.fi

3. Cuando una actuación sanitaria se realice por un equipo de profesionales, se articulará de formajerarquizada o colegiada, en su caso, atendiendo a los criterios de conocimientos y competencia, y en su caso al de titulación, de los profesionales que integran el equipo, en función de la activi-

, de la confi anza y conocimiento recíproco de las capacidades de susfidad concreta a desarrollar, miembros, y de los principios de accesibilidad y continuidad asistencial de las personas atendi-das.

4. Dentro de un equipo de profesionales, será posible la delegación de actuaciones, siempre ycuando estén previamente establecidas dentro del equipo las condiciones conforme a las cualesdicha delegación o distribución de actuaciones pueda producirse. Condición necesaria para la delegación o distribución del trabajo es la capacidad para realizarlo por parte de quien recibe la delegación, capacidad que deberá ser objetivable, siempre que fue-re posible, con la oportuna acreditación.

5. Los equipos de profesionales, una vez constituidos y aprobados en el seno de organizaciones oinstituciones sanitarias serán reconocidos y apoyados y sus actuaciones facilitadas, por los ór-ganos directivos y gestores de las mismas. Los centros e instituciones serán responsables de la capacidad de los profesionales para realizar una correcta actuación en las tareas y funciones que les sean encomendadas en el proceso de distribución del trabajo en equipo.

1.215

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

EL

TEMA 2

LA CONSTITUCIÓN ESPAÑOLA

2.1. LA CONSTITUCIÓN ESPAÑOLA: PRESENTACIÓN

La Constitución Española, ratifi cada en referéndum de 6 de diciembre de 1978, es la norma ju-rídica que tiene por objeto regular básicamente los derechos y deberes fundamentales de los ciudadanos: Título I, los derechos y deberes fundamentales, Título II, la Corona; Título III, las Cortes Generales; Título IV, el Gobierno y la Administración; Título V, las relaciones entre el Gobierno y las Cortes Generales; Título VI, el Poder Judicial; Título VII, la Economía y Hacienda; Título VIII, la organización territorial del Estado; Título IX, el Tribunal Constitucional; Título X, la Reforma Cons-titucional.

Se la conoce como ley de leyes y no puede existir en el ordenamiento español norma legal alguna que pueda ir en contra de lo dispuesto por ella, so pena de ser declarada inconstitucional.

La misma confi gura España como un estado autonómico en el que “el Estado se organiza territo rialmente en municipios, en provincias y en las Comunidades Autónomas que se constitu-yan. Todas estas entidades gozan de autonomía para la gestión de sus respectivos intereses”, artí-culo 137 de la Constitución.

Actualmente hay en España 17 comunidades autónomas, algunas de las cuales han recogi-do en sus respectivos Estatutos de Autonomía –que regulan, a nivel de la Comunidad Autóno-ma, aspectos que la Constitución regula a nivel de todo el Estado español– competencias en materia de sanidad relativas a organizar y admi-nistrar dentro de su territorio todos los servicios relacionados con las materias sanitarias. Estas Comunidades Autónomas son, por ejemplo, Andalucía, donde existe el servicio andaluz de salud, Cataluña, con el servei català de salut, o la Comunidad Valenciana, con el servicio valencia-no de salud.

2.1.1. La gestión de la sanidad en el Estado Autonómico

Las diferentes Comunidades Autónomas ges-tionan, en sentido amplio, las cuestiones re-lacionadas con la sanidad interior dentro de sus respectivos territorios, sea estableciendo, en sus correspondientes Estatutos de Autono-mía, que dicha cuestión es: • Una competencia exclusiva de la Comuni-

dad (caso catalán, valenciano o aragonés, por citar algunos ejemplos).

• Una competencia que abarca el desarrollo legislativo y la ejecución de las materias relacionadas con la sanidad, en el marco de la legislación básica del estado, caso riojano, manchego y murcia-no, entre otros.

• Una competencia de administración, inspección y sanción, como es el caso específi co de Ceuta y Melilla.

Las competencias recogidas en los respectivos Estatutos de Autonomía y su concreción en su articu-lado son las referidas en la Tabla 1.

P r e g u n t a s- EIR 03-04, 40

COMUNIDAD

AUTÓNOMA

ESTATUTO

DE AUTONOMÍAARTÍCULO COMPETENCIA

País Vasco L.O. 3/1997 18Desarrollo legislativo y ejecución le-gislación básica del estado. En Ade-lante 1

Cataluña L.O. 6/2006 162 Exclusiva

Galicia L.O. 1/1981 33 1

Andalucía L.O. 2/2007 55 Exclusiva y compartida

Asturias L.O. 7/1981 11 1

Cantabria L.O. 8/1981 25 1

Comunidad de Madrid L.O. 3/1983 27 1

Aragón L.O. 5/2007 71 Exclusiva

Castilla La Mancha L.O. 9/1982 32 1

La Rioja L.O. 3/1982 9 1

Región de Murcia L.O. 4/1982 11 1

Comunitat Valenciana L.O. 5/1982 54 Exclusiva

Canarias L.O. 10/1982 32 1

Comunidad Foral

de NavarraL.O. 13/1982 13 1

Extremadura L.O. 1/2011 9 Exclusiva

Illes Balears L.O. 1/2001 31 1

Castilla y León L.O. 14/2007 74 Exclusiva

Ciudad de Ceuta L.O. 1/1995 21 Administración

Ciudad de Melilla L.O. 2/1995 21 Administración inspección y sanción

Tabla 1. Competencias en materia de sanidad de las Comunidades Autónomas

COMUNIDAD ESTATUTOARTÍCULO COMPETENCIA

AUTÓNOMA DE AUTONOMÍA

Desarrollo legislativo y ejecución le-País Vasco L.O. 3/1997 18 gislación básica del estado. En Ade-

lante 1

Cataluña L.O. 6/2006 162 Exclusiva

Galicia L.O. 1/1981 33 1

Andalucía L.O. 2/2007 55 Exclusiva y compartida

Asturias L.O. 7/1981 11 1

Cantabria L.O. 8/1981 25 1

Comunidad de Madrid L.O. 3/1983 27 1

Aragón L.O. 5/2007 71 Exclusiva

Castilla La Mancha L.O. 9/1982 32 1

La Rioja L.O. 3/1982 9 1

Región de Murcia L.O. 4/1982 11 1

Comunitat Valenciana L.O. 5/1982 54 Exclusiva

Canarias L.O. 10/1982 32 1

Comunidad Foral L.O. 13/1982 13 1de Navarra

Extremadura L.O. 1/2011 9 Exclusiva

Illes Balears L.O. 1/2001 31 1

Castilla y León L.O. 14/2007 74 Exclusiva

Ciudad de Ceuta L.O. 1/1995 21 Administración

Ciudad de Melilla L.O. 2/1995 21 Administración inspección y sanción

Tabla 1. Competencias en materia de sanidad de las Comunidades Autónomas

2.1.1. La gestión de la sanidad en el Estado Autonómico

Las diferentes Comunidades Autónomas ges-tionan, en sentido amplio, las cuestiones re-lacionadas con la sanidad interior dentro de sus respectivos territorios, sea estableciendo,en sus correspondientes Estatutos de Autono-mía, que dicha cuestión es:• Una competencia exclusiva de la Comuni-

dad (caso catalán, valenciano o aragonés, por citar algunos ejemplos).

• Una competencia que abarca el desarrollo legislativo y la ejecución de las materias relacionadascon la sanidad, en el marco de la legislación básica del estado, caso riojano, manchego y murcia-no, entre otros.

• Una competencia de administración, inspección y sanción, como es el caso específico de Ceuta fiy Melilla.

Las competencias recogidas en los respectivos Estatutos de Autonomía y su concreción en su articu-lado son las referidas en la Tabla 1.

1.221

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

EL

Tampoco hay que olvidar otra situación que se da en la práctica asistencial conocida como la conspi-ración del silencio (EIR 11-12, 18); es aquel pacto implícito o explícito, entre los familiares o allegados del paciente y el equipo asistencial, conforme al cual se decide alterar la información que se le da al paciente para ocultar su diagnóstico y/o pronóstico y/o gravedad de su estado de salud.

Evidentemente dicha situación atenta frontalmente contra la capacidad de decisión del enfermo: difícilmente podrá decidir correctamente si ignora toda la información de que se dispone acerca de su salud.

El Capítulo III trata del derecho a la intimidad: se reconoce el derecho de toda persona a que se res-pete el carácter confi dencial de los datos referentes a su salud (artículo 7) y a que nadie acceda a ellos sin previa autorización amparada por la Ley.

El Capítulo IV, sobre el respeto de la autonomía del paciente, reconoce el principio del consenti-miento libre y voluntario del paciente para toda intervención en el ámbito de la salud. Consenti-miento verbal por regla general salvo cuando debe ser expresamente por escrito: intervención quirúrgica, procedimiento diagnóstico y terapéutico invasor, aplicación de procedimientos que suponen riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión negativa sobre la salud del paciente.

El paciente puede revocar libremente por escrito en cualquier momento su consentimiento (artículo 8.5). Si el paciente expresa realmente su deseo de no ser informado –con las limitaciones del interés de la salud del propio paciente, de terceros o de la colectividad y por las exigencias terapéuticas del caso– debe hacerse constar por escrito la renuncia, sin perjuicio, del consentimiento previo para la interven-ción (EIR 03-04, 110).

Los facultativos pueden hacer las intervenciones clínicas indispensables en favor de la salud del pa-ciente (artículo 9.2) sin su consentimiento si hay riesgo para la salud pública, o riesgo inmediato grave para la integridad física o psíquica del enfermo sin poder conseguir su autorización.

El consentimiento es por representación (artículo 9.3): • Si el paciente no es capaz de tomar decisiones a criterio del responsable médico de su asistencia

o su estado físico o psíquico no le permite hacerse cargo de su situación, decide el represen-tante legal.

• Si el paciente está incapacitado legalmente, decide su representante legal. • Si el paciente es menor de edad y no puede intelectual ni emocionalmente comprender el alcan-

ce de la intervención –si es menor con 12 años cumplidos, debe escucharse su opinión aún si el consentimiento lo da su representante legal; si tiene 16 años cumplidos o está emancipado, no cabe consentimiento por representación–.

La práctica de ensayos clínicos y de técnicas de reproducción humana asistida se rige por lo estable-cido con carácter general sobre la mayoría de edad (artículo 9.4).

El consentimiento por representación será siempre en favor del paciente y con respeto a su dignidad personal, apartado 5 del artículo 9.

Aspectos sobre los que debe alcanzar la información que precisa el consentimiento informado son: consecuencias relevantes o de importancia que la intervención origina con seguridad, riesgos rela-cionados con las circunstancias personales o profesionales del paciente, riesgos probables en condi-ciones normales y contraindicaciones (artículo 10).

El Capítulo IV regula asimismo el Documento de instrucciones previas, también denominado de Vo-luntades anticipadas o Testamento vital (apartado 4.4.1.B. Aspectos éticos).

El Capítulo V, historia clínica, dice que ésta trata del conjunto de los documentos relativos a los procesos asistenciales de cada paciente (artículo 14.1) siendo su fi n principal facilitar la asistencia sanitaria. El contenido mínimo de los documentos propios de enfermería lo integran los de evolu-ción y planifi cación de cuidados de enfermería, aplicación terapéutica de enfermería y el gráfi co de constantes, artículo 15.

Asimismo cabe señalar que: • El personal de administración y gestión de los centros sanitarios sólo puede acceder a los datos

de la historia clínica relacionados con sus funciones (artículo 16.4). • Hay obligación de custodia de la misma por parte de los centros sanitarios por un mínimo de

cinco años tras el alta de cada proceso asistencial (artículo 17.1). • El paciente tiene el derecho de acceso a la documentación de la historia clínica y a obtener

copia de los datos que fi guran en ella, derecho de acceso que también puede ser ejercido por representación debidamente acreditada (artículo 18.2) siempre que no sea en perjuicio del derecho de terceras personas a la confi dencialidad de los datos que constan en ella recogidos en interés terapéutico del paciente, ni en perjuicio del derecho de los profesionales participan-

Tampoco hay que olvidar otra situación que se da en la práctica asistencial conocida como la conspi-ración del silencio (EIR 11-12, 18); es aquel pacto implícito o explícito, entre los familiares o allegados del paciente y el equipo asistencial, conforme al cual se decide alterar la información que se le da alpaciente para ocultar su diagnóstico y/o pronóstico y/o gravedad de su estado de salud.

Evidentemente dicha situación atenta frontalmente contra la capacidad de decisión del enfermo:podrá decidir correctamente si ignora toda la información de que se dispone acerca de difícilmente

su salud.

1.227

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

EL

• Un acto en el que se busca un efecto positivo: un caso es aliviar la disnea. • Un acto en el que existe un mal previsible y no intencional: por ejemplo, provocar la depresión

del centro respiratorio. • Un acto que tiene más efectos positivos que negativos: como puede ser, aliviar una disnea

insufrible por quien la padece, sin acortar sensiblemente su vida.

Así, en el caso de la sedación en el cuidado al paciente en situación de últimos días, si ésta no tiene por fi nalidad acabar directamente con la vida del enfermo sino paliar su sufi rimiento espiritual, di-cha actuación estaría directamente relacionada con el principio del doble efecto, incardinado en la eutanasia pasiva (EIR 11-12, 19).

En este sentido la Ley andaluza 2/2010, de 8 de abril, de Derechos y Garantías de la Dignidad de la Persona en el Proceso de la Muerte, en su artículo 5, defi niciones, recoge el término sedación paliati-

va: “administración de fármacos, en las dosis y combinaciones requeridas, para reducir la conciencia de la persona en situación terminal o de agonía, para aliviar adecuadamente uno o más síntomas refractarios, previo consentimiento informado explícito en los términos establecidos en la Ley.”

En este caso la sedación, se vuelve a reiterar, tendría por fi n reducir la angustia del enfermo, aunque pudiera acelerar su muerte, no causar ésta directamente. Estaría llevando a la práctica el principio del doble efecto, constituyendo pues, un supuesto de eutanasia pasiva.

Finalmente, dentro del tema de la eutanasia, cabe hablar también del testamento vital, que se puede defi nir como aquella declaración de voluntad en la que la persona expresa su deseo de “no ser sometida, en caso de enfermedad o daño físico o psíquico grave que cause sufrimientos o incapacite para una existencia racional y autónoma, a tratamientos de prolongación artificial de la vida, solicitando, incluso, que se le administren cuantos fármacos sean necesarios para evitar dolores y sufrimientos, y que se utilicen, con tal objeto, todos los procedimientos disponibles, aun-que ello pueda adelantar el momento de la muerte total”. Hoy en día, conocida la voluntad del paciente, cada vez es más difícil que los profesionales actúen al margen de ella (La eutanasia y el momento de morir. Gafo J, Albesa N, Barrenechea JJ, et al. Madrid, Publicaciones de la Uni-versidad Pontifi cia Comillas, 1990, pág. 106; La eutanasia, aspectos éticos y jurídicos. Casado M.ª, Madrid, Reus, S.A., 1994).

La Ley 41/2002, Básica Reguladora de la Autonomía del Paciente en su artículo 11.1 trata del docu-mento de instrucciones previas o Testamento Vital por el que: “una persona mayor de edad, capaz y libre, manifi esta anticipadamente su voluntad, con objeto de que ésta se cumpla en el momento en que llegue a situaciones en cuyas circunstancias no sea capaz de expresarlos personalmente, sobre los cuidados y el tratamiento de su salud o, una vez llegado el fallecimiento, sobre el destino de su cuerpo o de los órganos del mismo”.

Cabe designar un representante por si el interesado no puede expresar por sí mismo su voluntad ante el equipo asistencial.

Las instrucciones previas deberán constar siempre por escrito, no pudiendo ser aplicadas las contrarias al ordenamiento jurídico, a la lex artis ni las que no se corresponden con el supuesto de hecho previsto por el interesado al manifestarlas. Se pueden revocar en cualquier momento, dejando constancia por escrito.

El Real Decreto 124/2007, de 2 de febrero (BOE de 15 de febrero del 2007) crea el Registro nacional de instrucciones previas, adscrito al Ministerio de Sanidad y Consumo, por disposición del artículo 11.5 de la Ley.

Dicho registro, de carácter estatal, recoge las inscripciones practicadas en los registros autonómicos. Pueden acceder al mismo las personas otorgantes de las instrucciones previas inscritas en él, sus representantes legales o los que a tal efecto hubieren sido designados de manera fehaciente por las personas otorgantes, los responsables acreditados de los registros autonómicos o las personas de-signadas por la autoridad sanitaria de la comunidad autónoma correspondiente o por el Ministerio de Sanidad y Consumo.

Aborto

El aborto provocado, conocido también como interrupción voluntaria del embarazo (IVE), está re-gulado por la Ley Orgánica 2/2010, de 3 de marzo, de salud sexual y reproductiva y de la interrup-ción voluntaria del embarazo (BOE n.º 55, de 4 de marzo 2010), desarrollada por los RD 825/2010, y 831/2010, ambos de 25 de junio (BOE n.º 155, de 26 junio 2010).

La Ley Orgánica 2/2010, de salud sexual y reproductiva y de la interrupción voluntaria del embarazo consta de 23 artículos y se estructura en: • Preámbulo. • Título preliminar.

Así, en el caso de la sedación en el cuidado al paciente en situación de últimos días, si ésta no tiene por fi nalidad acabar directamente con la vida del enfermo sino paliar su sufifi rimiento espiritual, di-ficha actuación estaría directamente relacionada con el principio del doble efecto, incardinado en laeutanasia pasiva (EIR 11-12, 19).

En este sentido la Ley andaluza 2/2010, de 8 de abril, de Derechos y Garantías de la Dignidad de laPersona en el Proceso de la Muerte, en su artículo 5, defi niciones, recoge el términofi sedación paliati-

va: ““administración de fármacos, en las dosis y combinaciones requeridas, para reducir la conciencia de la persona en situación terminal o de agonía, para aliviar adecuadamente uno o más síntomasrefractarios, previo consentimiento informado explícito en los términos establecidos en la Ley.”

En este caso la sedación, se vuelve a reiterar, tendría por fi n reducir la angustia del enfermo, aunquefipudiera acelerar su muerte, no causar ésta directamente. Estaría llevando a la práctica el principio del doble efecto, constituyendo pues, un supuesto de eutanasia pasiva.

1.244

Ética y legis lación

• Rigidez cadavérica o rigor mortis: la retracción y tiesura muscular se da primero en la muscula-tura lisa (miocardio y diafragma) a las 2 h de la muerte, siguiendo a las 3-6 h en la musculatura estríada esquelética, siendo completa a las 8-12 h, con una intensidad máxima a las 24 h y des-apareciendo a las 36-48 h.

• Espasmo cadavérico: precede al rigor mortis y se caracteriza por mantener el cuerpo la actitud que le sorprendió al morir.

• Hipostasis viscerales: acumulación de sangre en las partes declives de las vísceras. Aparecen acumulaciones sanguíneas en partes declives de: hígado, bazo, pulmones, corazón, cerebro.

• Deshidratación cadavérica: se manifi esta con pérdida de peso, apergaminamiento cutáneo, de-secación de mucosas (labios), y fenómenos oculares –pérdida de transparencia de la córnea y hundimiento del globo ocular–.

TEMA 8

LA LEY 39/2006, DE 14 DE DICIEMBRE, DE PROMOCIÓN DE LA AUTONOMÍA PERSONAL Y ATENCIÓN A LAS PER-SONAS EN SITUACIÓN DE DEPENDENCIA

8.1. INTRODUCCIÓN

Tal como se indica en la Exposición de motivos de la Ley, la atención a las personas en situación de dependencia y la promoción de su autonomía personal es uno de los principales retos de la política social de los países desarrollados: atender las necesidades de las personas que, por encontrarse

en situación de especial vulnerabilidad, requieren apoyos para desarrollar las actividades esen-

ciales de la vida diaria, alcanzar una mayor autonomía personal y poder ejercer plenamente sus

derechos de ciudadanía.

Esta Ley busca confi gurar un sistema integrado que aborde globalmente el fenómeno de la depen-dencia, con una regulación que recoja la defi nición de dependencia, la situación actual de su cober-tura, los retos previstos y las alternativas para su protección, siguiendo lo dispuesto por el Pacto de Toledo en el año 2003.

Por su parte la Unión Europea, en el año 2002, decidió tres criterios que debían regir las políticas

de dependencia de los Estados miembros: universalidad, alta calidad y sostenibilidad en el tiem-po de los sistemas que se implanten.

Entre los factores que hacían precisa esta norma se señalan los cambios demográfi cos y sociales en España, que conllevan un incremento de la población en situación de dependencia: el crecimiento de la población de más de 65 años, aunado al «envejecimiento del envejecimiento», es decir, el aumen-to del colectivo de población con edad superior a 80 años, que se ha duplicado, junto con estudios que evidencian la correlación existente entre la edad y las situaciones de discapacidad -más del 32% de las personas mayores de 65 años tengan algún tipo de discapacidad, porcentaje que se reduce al 5% para el resto de la población-, sin olvidar, junto con la dependencia derivada del envejecimiento a la que hemos hecho alusión, la dependencia por razones de enfermedad y otras causas de disca-pacidad o limitación, incrementada por enfermedades crónicas, alteraciones congénitas y los índices de siniestralidad vial y laboral.

Hasta ahora, han sido las familias, y en especial las mujeres, las que tradicionalmente han asumido el cuidado de las personas dependientes, constituyendo lo que ha dado en llamarse el «apoyo informal». Los cambios en el modelo de familia y la incorporación progresiva de la mujer al mercado de trabajo introducen factores que hacen imprescindible una revisión del sistema tradicional de atención para asegurar una adecuada capacidad de prestación de cuidados a aquellas personas que los necesitan.

Si en 1978 los elementos fundamentales del modelo de Estado del bienestar se centraban, para todo ciudadano, en la protección sanitaria y de la Seguridad Social, el desarrollo social de nuestro país ha venido a situar a un nivel de importancia fundamental a los servicios sociales, desarrollados funda-mentalmente por las Comunidades Autónomas, con colaboración especial del tercer sector, como cuarto pilar del sistema de bienestar, para la atención a las situaciones de dependencia.

También hay que hacer referencia a dos artículos de la Constitución española, en los que tiene ori-gen esta Ley, el artículo 49 y el artículo 50: • Artículo 49. Los poderes públicos realizaran una política de previsión, tratamiento, rehabilitación

e integración de los disminuidos físicos, sensoriales y psíquicos, a los que prestarán la Atención

P r e g u n t a s- EIR 11-12, 93

8.1. INTRODUCCIÓN

Tal como se indica en la Exposición de motivos de la Ley, la atención a las personas en situación dedependencia y la promoción de su autonomía personal es uno de los principales retos de la política social de los países desarrollados: atender las necesidades de las personas que, por encontrarse

en situación de especial vulnerabilidad, requieren apoyos para desarrollar las actividades esen-

ciales de la vida diaria, alcanzar una mayor autonomía personal y poder ejercer plenamente sus

derechos de ciudadanía.

Esta Ley busca configurar un sistema integrado que aborde globalmente el fenómeno de la depen-fidencia, con una regulación que recoja la definición de dependencia, la situación actual de su cober-fitura, los retos previstos y las alternativas para su protección, siguiendo lo dispuesto por el Pacto deToledo en el año 2003.

Por su parte la Unión Europea, en el año 2002, decidió tres criterios que debían regir las políticas

de dependencia de los Estados miembros: universalidad, alta calidad y sostenibilidad en el tiem-po de los sistemas que se implanten.

Entre los factores que hacían precisa esta norma se señalan los cambios demográficos y sociales en fiEspaña, que conllevan un incremento de la población en situación de dependencia: el crecimiento de la población de más de 65 años, aunado al «envejecimiento del envejecimiento», es decir, el aumen-to del colectivo de población con edad superior a 80 años, que se ha duplicado, junto con estudiosque evidencian la correlación existente entre la edad y las situaciones de discapacidad -más del 32%de las personas mayores de 65 años tengan algún tipo de discapacidad, porcentaje que se reduce al5% para el resto de la población-, sin olvidar, junto con la dependencia derivada del envejecimientoa la que hemos hecho alusión, la dependencia por razones de enfermedad y otras causas de disca-pacidad o limitación, incrementada por enfermedades crónicas, alteraciones congénitas y los índicesde siniestralidad vial y laboral.

Hasta ahora, han sido las familias, y en especial las mujeres, las que tradicionalmente han asumido elcuidado de las personas dependientes, constituyendo lo que ha dado en llamarse el «apoyo informal».Los cambios en el modelo de familia y la incorporación progresiva de la mujer al mercado de trabajointroducen factores que hacen imprescindible una revisión del sistema tradicional de atención paraasegurar una adecuada capacidad de prestación de cuidados a aquellas personas que los necesitan.

Si en 1978 los elementos fundamentales del modelo de Estado del bienestar se centraban, para todo ciudadano, en la protección sanitaria y de la Seguridad Social, el desarrollo social de nuestro país havenido a situar a un nivel de importancia fundamental a los servicios sociales, desarrollados funda-mentalmente por las Comunidades Autónomas, con colaboración especial del tercer sector, comocuarto pilar del sistema de bienestar, para la atención a las situaciones de dependencia.

También hay que hacer referencia a dos artículos de la Constitución española, en los que tiene ori-gen esta Ley, el artículo 49 y el artículo 50:• Artículo 49. Los poderes públicos realizaran una política de previsión, tratamiento, rehabilitación

e integración de los disminuidos físicos, sensoriales y psíquicos, a los que prestarán la Atención

LLA LEY 39/2006, DE 14 DE DICIEMBRE, DE PROMOCIÓNDE LA AUTONOMÍA PERSONAL Y ATENCIÓN A LAS PER-SONAS EN SITUACIÓN DE DEPENDENCIA

P r e g u n t a se g u t a sg- EIR 11-12, 93

8TEMA

1.245

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

EL

Especializada que requieran y los ampararán especialmente para el disfrute de los derechos que este Título otorga a todos los ciudadanos.

• Artículo 50. Los poderes públicos garantizarán, mediante pensiones adecuadas y periódicamen-te actualizadas, la sufi ciencia económica a los ciudadanos durante la tercera edad. Asimismo, y con independencia de las obligaciones familiares, promoverán su bienestar mediante un sistema de servicios sociales que atenderán sus problemas específi cos de salud, vivienda, cultura y ocio.”

La Ley previó su implantación progresiva entre el 1 de enero 2007 y el 31 de diciembre de 2015.

El calendario de aplicación de la misma es, según la Disposición fi nal primera, Aplicación progre-

siva de la Ley:

• La efectividad del derecho a las prestaciones de dependencia incluidas en la presente Ley se ejer-citará progresivamente, de modo gradual, y se realizará de acuerdo con el siguiente calendario a partir del 1 de enero de 2007: - El primer año a quienes sean valorados en el grado III de gran dependencia, niveles 1 y 2. - En el segundo y tercer año a quienes sean valorados en el grado II de dependencia severa,

nivel 2. - En el tercer y cuarto año a quienes sean valorados en el grado II de dependencia severa, nivel 1. - El quinto año, que fi naliza el 31 de diciembre de 2011, a quienes sean valorados en el grado I

de dependencia moderada, nivel 2. - A partir del 1 de enero de 2013 al resto de quienes sean valorados en el grado I de depen-

dencia moderada, nivel 2. - A partir del 1 de enero de 2014 a quienes sean valorados en el grado I de dependencia mo-

derada, nivel 1.

8.2. ESTRUCTURA DE LA LEY

La misma consta de un total de 47 artículos, 16 disposiciones adicionales, 2 disposiciones transitorias y 9 disposiciones fi nales. Su regulación es la que sigue:

El Título Preliminar, que trata entre otras cuestiones de:

La fi nalidad, objeto, de la Ley 39/2006 es regular las condiciones básicas que garanticen la igualdad en el ejercicio de los ciudadanos a la promoción de la autonomía personal y atención a las personas en situación de dependencia. Para ello crea el Sistema para la Autonomía y Atención a la Depen-dencia, con actuaciones de la Administración General del Estado, las Comunidades Autónomas y las Corporaciones locales, artículo 1.

En su artículo 2, la Ley da las siguientes defi niciones: • Autonomía: la capacidad de controlar, afrontar y tomar, por propia iniciativa, decisiones perso-

nales acerca de cómo vivir de acuerdo con las normas y preferencias propias así como de desa-rrollar las actividades básicas de la vida,

• Dependencia: el estado de carácter permanente en que se encuentran las personas que, por ra-zones derivadas de la edad, la enfermedad o la discapacidad, y ligadas a la falta o a la pérdida de autonomía física, mental, intelectual o sensorial, precisan de la atención de otra u otras personas o ayudas importantes para realizar actividades básicas de la vida diaria o, en el caso de las personas con discapacidad intelectual o enfermedad mental, de otros apoyos para su autonomía personal,

• Actividades Básicas de la Vida Diaria (ABVD): las tareas más elementales de la persona, que le permiten desenvolverse con un mínimo de autonomía e independencia, tales como: el cuidado personal, las actividades domésticas básicas, la movilidad esencial, reconocer personas y objetos, orientarse, entender y ejecutar órdenes o tareas sencillas,

• Necesidades de apoyo para la autonomía personal: las que requieren las personas que tienen discapacidad intelectual o mental para hacer efectivo un grado satisfactorio de autonomía per-sonal en el seno de la comunidad.

• Cuidados no profesionales: la atención prestada a personas en situación de dependencia en su domicilio, por personas de la familia o de su entorno, no vinculadas a un servicio de atención profesionalizada (EIR 11-12, 93).

• Cuidados profesionales: los prestados por una institución pública o entidad, con y sin ánimo de lucro, o profesional autónomo entre cuyas fi nalidades se encuentre la prestación de servicios a personas en situación de dependencia, ya sean en su hogar o en un centro

• Asistencia personal: servicio prestado por un asistente personal que realiza o colabora en tareas de la vida cotidiana de una persona en situación de dependencia, de cara a fomentar su vida independiente, promoviendo y potenciando su autonomía personal

• Tercer sector: organizaciones de carácter privado surgidas de la iniciativa ciudadana o social, bajo diferentes modalidades que responden a criterios de solidaridad, con fi nes de interés general y ausencia de ánimo de lucro, que impulsan el reconocimiento y el ejercicio de los derechos sociales.

Especializada que requieran y los ampararán especialmente para el disfrute de los derechos que este Título otorga a todos los ciudadanos.

• Artículo 50. Los poderes públicos garantizarán, mediante pensiones adecuadas y periódicamen-te actualizadas, la sufi ciencia económica a los ciudadanos durante la tercera edad. Asimismo, yficon independencia de las obligaciones familiares, promoverán su bienestar mediante un sistema de servicios sociales que atenderán sus problemas específi cos de salud, vivienda, cultura y ocio.”fi

progresiva entre el 1 de enero 2007 y el 31 de diciembre de 2015.La Ley previó su implantación

El calendario de aplicación de la misma es, según la Disposición final primera,fi Aplicación progre-

siva de la Ley:

• La efectividad del derecho a las prestaciones de dependencia incluidas en la presente Ley se ejer-citará progresivamente, de modo gradual, y se realizará de acuerdo con el siguiente calendario a partir del 1 de enero de 2007:- El primer año a quienes sean valorados en el grado III de gran dependencia, niveles 1 y 2.- En el segundo y tercer año a quienes sean valorados en el grado II de dependencia severa,

nivel 2.- En el tercer y cuarto año a quienes sean valorados en el grado II de dependencia severa, nivel 1.- El quinto año, que fi naliza el 31 de diciembre de 2011, a quienes sean valorados en el grado Ifi

de dependencia moderada, nivel 2.- A partir del 1 de enero de 2013 al resto de quienes sean valorados en el grado I de depen-

dencia moderada, nivel 2.- A partir del 1 de enero de 2014 a quienes sean valorados en el grado I de dependencia mo-

derada, nivel 1.

8.2. ESTRUCTURA DE LA LEY

La misma consta de un total de 47 artículos, 16 disposiciones adicionales, 2 disposiciones transitoriasy 9 disposiciones finales. Su regulación es la que sigue:fi

El Título Preliminar, que trata entre otras cuestiones de:

La fi fifinalidad, objeto, de la Ley 39/2006fi es regular las condiciones básicas que garanticen la igualdaden el ejercicio de los ciudadanos a la promoción de la autonomía personal y atención a las personasen situación de dependencia. Para ello crea el Sistema para la Autonomía y Atención a la Depen-dencia, con actuaciones de la Administración General del Estado, las Comunidades Autónomas y lasCorporaciones locales, artículo 1.

En su artículo 2, la Ley da las siguientes definiciones:fi• Autonomía: la capacidad de controlar, afrontar y tomar, por propia iniciativa, decisiones perso-

nales acerca de cómo vivir de acuerdo con las normas y preferencias propias así como de desa-rrollar las actividades básicas de la vida,

• Dependencia: el estado de carácter permanente en que se encuentran las personas que, por ra-zones derivadas de la edad, la enfermedad o la discapacidad, y ligadas a la falta o a la pérdida deautonomía física, mental, intelectual o sensorial, precisan de la atención de otra u otras personas o ayudas importantes para realizar actividades básicas de la vida diaria o, en el caso de las personas con discapacidad intelectual o enfermedad mental, de otros apoyos para su autonomía personal,

• Actividades Básicas de la Vida Diaria (ABVD): las tareas más elementales de la persona, que le permiten desenvolverse con un mínimo de autonomía e independencia, tales como: el cuidadopersonal, las actividades domésticas básicas, la movilidad esencial, reconocer personas y objetos,orientarse, entender y ejecutar órdenes o tareas sencillas,

• Necesidades de apoyo para la autonomía personal: las que requieren las personas que tienen discapacidad intelectual o mental para hacer efectivo un grado satisfactorio de autonomía per-sonal en el seno de la comunidad.

• Cuidados no profesionales: la atención prestada a personas en situación de dependencia en su domicilio, por personas de la familia o de su entorno, no vinculadas a un servicio de atenciónprofesionalizada (EIR 11-12, 93).

• Cuidados profesionales: los prestados por una institución pública o entidad, con y sin ánimo delucro, o profesional autónomo entre cuyas finalidades se encuentre la prestación de servicios afipersonas en situación de dependencia, ya sean en su hogar o en un centro

• Asistencia personal: servicio prestado por un asistente personal que realiza o colabora en tareas de la vida cotidiana de una persona en situación de dependencia, de cara a fomentar su vidaindependiente, promoviendo y potenciando su autonomía personal

• Tercer sector: organizaciones de carácter privado surgidas de la iniciativa ciudadana o social, bajo diferentes modalidades que responden a criterios de solidaridad, con fi nes de interés general yfiausencia de ánimo de lucro, que impulsan el reconocimiento y el ejercicio de los derechos sociales.

1.246

Ética y legis lación

Tampoco hay que olvidar lo dispuesto en la Disposición adicional octava. Terminología: las refe-rencias que en los textos normativos se efectúan a «minusválidos» y a «personas con minusvalía», se entenderán realizadas a «personas con discapacidad».

A partir de la entrada en vigor de la presente Ley, las disposiciones normativas elaboradas por las Administraciones Públicas utilizarán los términos «persona con discapacidad» o «personas con disca-pacidad» para denominarlas.

Entre los principios que inspiran la Ley, el artículo 3 menciona los de carácter público de las pres-taciones, universalidad en el acceso de todas las personas en situación de dependencia, atención de forma integral, transversalidad de las atenciones, personalización de la atención, promoción de la autonomía, permamencia en el domicilio siempre que sea posible, colaboración de servicios sociales y sanitarios, inclusión de la perspectiva de género y atención preferente a las personas en situación de gran dependencia.

Respecto a los derechos y obligaciones de las personas en situación de dependencia, artículo 4 de la Ley, se recoge el derecho a acceder a las prestaciones y servicios recogidos en la misma, con independencia del lugar del territorio del estado español donde resida, a disfrutar de los derechos humanos y libertades fundamentales, con pleno derecho a su dignidad e intimidad, a recibir en tér-minos comprensibles y accesibles, información completa y continuada relacionada con su situación de dependencia o quien la represente, a que sea respetada la confi dencialidad en la recogida y el tratamiento de sus datos, de acuerdo con la Ley Orgánica 15/1999, de 13 de diciembre, de Protección de Datos de Carácter Personal, a decidir, cuando tenga capacidad de obrar sufi ciente, sobre la tutela de su persona y bienes, para el caso de pérdida de su capacidad de autogobierno, adecidir libremen-te sobre el ingreso en centro residencial, al ejercicio pleno de sus derechos jurisdiccionales en el caso de internamientos involuntarios, garantizándose un proceso contradictorio, al ejercicio pleno de sus derechos patrimoniales, a la igualdad de oportunidades, no discriminación y accesibilidad universal, en cualquiera de los ámbitos de desarrollo y aplicación de esta Ley, a no sufrir discriminación por razón de orientación o identidad sexual.

Los Titulares de derechos, reconocidos por esta Ley, se enuncian en su artículo 5:

1. Son titulares de los derechos establecidos en la presente Ley los españoles que cumplan los siguientes requisitos:a) Encontrarse en situación de dependencia en alguno de los grados establecidos.b) Para los menores de 3 años se estará a lo dispuesto en la disposición adicional decimotercera.c) Residir en territorio español y haberlo hecho durante cinco años, de los cuales dos deberán

ser inmediatamente anteriores a la fecha de presentación de la solicitud. Para los menores de cinco años el periodo de residencia se exigirá a quien ejerza su guarda y custodia.

2. Las personas que, reuniendo los requisitos anteriores, carezcan de la nacionalidad española se regirán por la Ley Orgánica 4/2000, de 11 de enero, sobre derechos y libertades de los extranje-ros en España y su integración social, en los tratados internacionales y en los convenios que se establezcan con el país de origen. Para los menores que carezcan de la nacionalidad española se estará a lo dispuesto en las Leyes del Menor vigentes…

3. El Gobierno podrá establecer medidas de protección a favor de los españoles no residentes en España.

5. El Gobierno establecerá, previo acuerdo del Consejo Territorial del Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia, las condiciones de acceso al Sistema de Atención a la Dependencia de los emigrantes españoles retornados.

El Título I crea y regula el Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia, en adelante S.A.A.D. El contenido de dicho Título es:

Capítulo I, Confi guración del Sistema. En el mismo se concreta la fi nalidad del S.A.A.D.:

Artículo 6. Finalidad del Sistema.

1. El Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia garantiza las condiciones básicas y el contenido común a que se refi ere la presente Ley; sirve de cauce para la colaboración y participa-ción de las Administraciones Públicas, en el ejercicio de sus respectivas competencias, en materia de promoción de la autonomía personal y la atención y protección a las personas en situación de dependencia; optimiza los recursos públicos y privados disponibles, y contribuye a la mejora de las condiciones de vida de los ciudadanos.

2. El Sistema se confi gura como una red de utilización pública que integra, de forma coordinada, centros y servicios, públicos y privados....”

El artículo 7 regula los Niveles de protección del Sistema.

La protección de la situación de dependencia por parte del Sistema se prestará en los términos esta-blecidos en esta Ley y de acuerdo con los siguientes niveles:

Tampoco hay que olvidar lo dispuesto en la Disposición adicional octava. Terminología: las refe-rencias que en los textos normativos se efectúan a «minusválidos» y a «personas con minusvalía», seentenderán realizadas a «personas con discapacidad».

A partir de la entrada en vigor de la presente Ley, las disposiciones normativas elaboradas por lasAdministraciones Públicas utilizarán los términos «persona con discapacidad» o «personas con disca-pacidad» para denominarlas.

Entre los principios que inspiran la Ley, el artículo 3 menciona los de carácter público de las pres-taciones, universalidad en el acceso de todas las personas en situación de dependencia, atención deforma integral, transversalidad de las atenciones, personalización de la atención, promoción de laautonomía, permamencia en el domicilio siempre que sea posible, colaboración de servicios sociales y sanitarios, inclusión de la perspectiva de género y atención preferente a las personas en situaciónde gran dependencia.

Respecto a los derechos y obligaciones de las personas en situación de dependencia, artículo 4

de la Ley, se recoge el derecho a acceder a las prestaciones y servicios recogidos en la misma, conindependencia del lugar del territorio del estado español donde resida, a disfrutar de los derechoshumanos y libertades fundamentales, con pleno derecho a su dignidad e intimidad, a recibir en tér-minos comprensibles y accesibles, información completa y continuada relacionada con su situación de dependencia o quien la represente, a que sea respetada la confi dencialidad en la recogida y el fitratamiento de sus datos, de acuerdo con la Ley Orgánica 15/1999, de 13 de diciembre, de Protección de Datos de Carácter Personal, a decidir, cuando tenga capacidad de obrar suficiente, sobre la tutelafide su persona y bienes, para el caso de pérdida de su capacidad de autogobierno, adecidir libremen-te sobre el ingreso en centro residencial, al ejercicio pleno de sus derechos jurisdiccionales en el casode internamientos involuntarios, garantizándose un proceso contradictorio, al ejercicio pleno de sus derechos patrimoniales, a la igualdad de oportunidades, no discriminación y accesibilidad universal,en cualquiera de los ámbitos de desarrollo y aplicación de esta Ley, a no sufrir discriminación porrazón de orientación o identidad sexual.

Los Titulares de derechos, reconocidos por esta Ley, se enuncian en su artículo 5:

1. Son titulares de los derechos establecidos en la presente Ley los españoles que cumplan lossiguientes requisitos:a) Encontrarse en situación de dependencia en alguno de los grados establecidos.b) Para los menores de 3 años se estará a lo dispuesto en la disposición adicional decimotercera.c) Residir en territorio español y haberlo hecho durante cinco años, de los cuales dos deberán

ser inmediatamente anteriores a la fecha de presentación de la solicitud. Para los menores de cinco años el periodo de residencia se exigirá a quien ejerza su guarda y custodia.

2. Las personas que, reuniendo los requisitos anteriores, carezcan de la nacionalidad española seregirán por la Ley Orgánica 4/2000, de 11 de enero, sobre derechos y libertades de los extranje-ros en España y su integración social, en los tratados internacionales y en los convenios que seestablezcan con el país de origen. Para los menores que carezcan de la nacionalidad española se estará a lo dispuesto en las Leyes del Menor vigentes…

3. El Gobierno podrá establecer medidas de protección a favor de los españoles no residentes en España.

5. El Gobierno establecerá, previo acuerdo del Consejo Territorial del Sistema para la Autonomía yAtención a la Dependencia, las condiciones de acceso al Sistema de Atención a la Dependencia de los emigrantes españoles retornados.

El Título I crea y regula el Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia, en adelante S.A.A.D. El contenido de dicho Título es:

Capítulo I, Confi guración del Sistema.fi En el mismo se concreta la fi nalidad del S.A.A.D.:fi

Artículo 6. Finalidad del Sistema.

1. El Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia garantiza las condiciones básicas y el contenido común a que se refi ere la presente Ley; sirve de cauce para la colaboración y participa-fición de las Administraciones Públicas, en el ejercicio de sus respectivas competencias, en materia de promoción de la autonomía personal y la atención y protección a las personas en situación de dependencia; optimiza los recursos públicos y privados disponibles, y contribuye a la mejora de las condiciones de vida de los ciudadanos.

2. El Sistema se confi gura como una red de utilización pública que integra, de forma coordinada,ficentros y servicios, públicos y privados....”

El artículo 7 regula los Niveles de protección del Sistema.

La protección de la situación de dependencia por parte del Sistema se prestará en los términos esta-blecidos en esta Ley y de acuerdo con los siguientes niveles:

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

EL

1º. El nivel de protección mínimo establecido por la Administración General del Estado, y sufragado por ésta.

2º. El nivel de protección que se acuerde entre la Administración General del Estado y la Administra-ción de cada una de las Comunidades Autónomas a través de los Convenios previstos por la Ley.

3º. El nivel adicional de protección que pueda establecer cada Comunidad Autónoma.”

La Ley crea también, en su artículo 8, el Consejo Territorial del Sistema para la Autonomía y Aten-

ción a la Dependencia, instrumento de cooperación para la articulación del Sistema. Estará consti-tuido , entre otros, por el titular del Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales, y por un representante de cada una de la Comunidades Autónomas.

El Capítulo II trata de las Prestaciones y Catálogo de servicios de atención del Sistema para la Au-

tonomía y Atención a la Dependencia.

En su Sección 1.ª Prestaciones del Sistema, el artículo 13 establece los Objetivos de las prestacio-

nes de dependencia:

La atención a las personas en situación de dependencia y la promoción de su autonomía personal deberán orientarse a la consecución de una mejor calidad de vida y autonomía personal, en un mar-co de efectiva igualdad de oportunidades, de acuerdo con los siguientes objetivos:a) Facilitar una existencia autónoma en su medio habitual, todo el tiempo que desee y sea posible.b) Proporcionar un trato digno en todos los ámbitos de su vida personal, familiar y social, facilitando

su incorporación activa en la vida de la comunidad.

El artículo 14, Prestaciones de atención a la dependencia, concreta las mismas:1. Las prestaciones de atención a la dependencia podrán tener la naturaleza de servicios y de pres-

taciones económicas e irán destinadas, por una parte, a la promoción de la autonomía personal y, por otra, a atender las necesidades de las personas con difi cultades para la realización de las actividades básicas de la vida diaria.

2. Los servicios del Catálogo del artículo 15 tendrán carácter prioritario y se prestarán a través de la oferta pública de la Red de Servicios Sociales por las respectivas Comunidades Autónomas mediante centros y servicios públicos o privados concertados... acreditados.

3. De no ser posible la atención mediante alguno de estos servicios, ..., se incorporará la prestación económica vinculada establecida en el artículo 17. Esta prestación irá destinada a la cobertura de los gastos del servicio previsto en el Programa Individual de Atención al que se refi ere el artículo 29, debiendo ser prestado por una entidad o centro acreditado para la atención a la dependen-cia.

4. El benefi ciario podrá, excepcionalmente, recibir una prestación económica para ser atendido

por cuidadores no profesionales, (EIR 11-12, 93), siempre que se den condiciones adecuadas

de convivencia y de habitabilidad de la vivienda y así lo establezca su Programa Individual de

Atención.

5. Las personas en situación de dependencia podrán recibir una prestación económica de asisten-cia personal en los términos del artículo 19.

6. La prioridad en el acceso a los servicios vendrá determinada por el grado y nivel de dependencia y, a igual grado y nivel, por la capacidad económica del solicitante.

Hasta que la red de servicios esté totalmente implantada, las personas en situación de depen-dencia que no puedan acceder a los servicios por aplicación del régimen de prioridad señalado, tendrán derecho a la prestación económica prevista en el artículo 17 de esta Ley.

7. La capacidad económica se determinará, en la forma que reglamentariamente se establezca, a propuesta del Consejo Territorial del Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia, en atención a la renta y el patrimonio del solicitante. En la consideración del patrimonio se tendrán en cuenta la edad del benefi ciario y el tipo de servicio que se presta.

Artículo 15. Catálogo de servicios.

1. El Catálogo de servicios comprende los servicios sociales de promoción de la autonomía perso-nal y de atención a la dependencia, en los términos que se especifi can en este capítulo:a) Los servicios de prevención de las situaciones de dependencia y los de promoción de la au-

tonomía personal.b) Servicio de Teleasistencia, que facilita asistencia a los benefi ciarios mediante el uso de tec-

nologías de la comunicación y de la información, con apoyo de los medios personales nece-sarios, en respuesta inmediata ante situaciones de emergencia, o de inseguridad, soledad y aislamiento; puede ser un servicio independiente o complementario al de ayuda a domicilio. El mismo se presta a las personas que no reciban servicios de atención residencial y así lo establezca su Programa Individual de Atención.

c) Servicio de Ayuda a domicilio: conjunto de actuaciones llevadas a cabo en el domicilio de las personas en situación de dependencia con el fi n de atender sus necesidades de la vida diaria, prestadas por entidades o empresas, acreditadas para esta función:(i) Atención de las necesidades del hogar, relacionado con la atención de las necesidades

domésticas o del hogar: limpieza, lavado, cocina u otros.(ii) Cuidados personales, relacionados con la atención personal, en la realización de las acti-

vidades de la vida diaria.

1º. El nivel de protección mínimo establecido por la Administración General del Estado, y sufragado por ésta.

2º. El nivel de protección que se acuerde entre la Administración General del Estado y la Administra-ción de cada una de las Comunidades Autónomas a través de los Convenios previstos por la Ley.

3º. El nivel adicional de protección que pueda establecer cada Comunidad Autónoma.”

La Ley crea también, en su artículo 8, el Consejo Territorial del Sistema para la Autonomía y Aten-

ción a la Dependencia, instrumento de cooperación para la articulación del Sistema. Estará consti-tuido , entre otros, por el titular del Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales, y por un representantede cada una de la Comunidades Autónomas.

El Capítulo II trata de las Prestaciones y Catálogo de servicios de atención del Sistema para la Au-

tonomía y Atención a la Dependencia.

En su Sección 1.ª Prestaciones del Sistema, el artículo 13 establece los Objetivos de las prestacio-

nes de dependencia:

La atención a las personas en situación de dependencia y la promoción de su autonomía personal deberán orientarse a la consecución de una mejor calidad de vida y autonomía personal, en un mar-co de efectiva igualdad de oportunidades, de acuerdo con los siguientes objetivos:a) Facilitar una existencia autónoma en su medio habitual, todo el tiempo que desee y sea posible.b) Proporcionar un trato digno en todos los ámbitos de su vida personal, familiar y social, facilitando

su incorporación activa en la vida de la comunidad.

El artículo 14, Prestaciones de atención a la dependencia, concreta las mismas:1. Las prestaciones de atención a la dependencia podrán tener la naturaleza de servicios y de pres-

taciones económicas e irán destinadas, por una parte, a la promoción de la autonomía personal y, por otra, a atender las necesidades de las personas con dificultades para la realización de lasfiactividades básicas de la vida diaria.

2. Los servicios del Catálogo del artículo 15 tendrán carácter prioritario y se prestarán a través de la oferta pública de la Red de Servicios Sociales por las respectivas Comunidades Autónomas mediante centros y servicios públicos o privados concertados... acreditados.

3. De no ser posible la atención mediante alguno de estos servicios, ..., se incorporará la prestación económica vinculada establecida en el artículo 17. Esta prestación irá destinada a la cobertura de los gastos del servicio previsto en el Programa Individual de Atención al que se refiere el artículofi29, debiendo ser prestado por una entidad o centro acreditado para la atención a la dependen-cia.

4. El benefi ciario podrá, excepcionalmente, recibir una prestación económica para ser atendidofi

por cuidadores no profesionales, (EIR 11-12, 93), siempre que se den condiciones adecuadas

de convivencia y de habitabilidad de la vivienda y así lo establezca su Programa Individual de

Atención.

5. Las personas en situación de dependencia podrán recibir una prestación económica de asisten-cia personal en los términos del artículo 19.

6. La prioridad en el acceso a los servicios vendrá determinada por el grado y nivel de dependenciay, a igual grado y nivel, por la capacidad económica del solicitante.Hasta que la red de servicios esté totalmente implantada, las personas en situación de depen-dencia que no puedan acceder a los servicios por aplicación del régimen de prioridad señalado,tendrán derecho a la prestación económica prevista en el artículo 17 de esta Ley.

7. La capacidad económica se determinará, en la forma que reglamentariamente se establezca, apropuesta del Consejo Territorial del Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia, en atención a la renta y el patrimonio del solicitante. En la consideración del patrimonio se tendrán en cuenta la edad del benefi ciario y el tipo de servicio que se presta.fi

Artículo 15. Catálogo de servicios.

1. El Catálogo de servicios comprende los servicios sociales de promoción de la autonomía perso-nal y de atención a la dependencia, en los términos que se especifican en este capítulo:fia) Los servicios de prevención de las situaciones de dependencia y los de promoción de la au-

tonomía personal.b) Servicio de Teleasistencia, que facilita asistencia a los beneficiarios mediante el uso de tec-fi

nologías de la comunicación y de la información, con apoyo de los medios personales nece-sarios, en respuesta inmediata ante situaciones de emergencia, o de inseguridad, soledad yaislamiento; puede ser un servicio independiente o complementario al de ayuda a domicilio. El mismo se presta a las personas que no reciban servicios de atención residencial y así loestablezca su Programa Individual de Atención.

c) Servicio de Ayuda a domicilio: conjunto de actuaciones llevadas a cabo en el domicilio delas personas en situación de dependencia con el fin de atender sus necesidades de la vida fidiaria, prestadas por entidades o empresas, acreditadas para esta función:(i) Atención de las necesidades del hogar, relacionado con la atención de las necesidades

domésticas o del hogar: limpieza, lavado, cocina u otros.(ii) Cuidados personales, relacionados con la atención personal, en la realización de las acti-

vidades de la vida diaria.

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Ética y legis lación

d) Servicio de Centro de Día y de Noche: ofrece una atención integral durante el periodo diur-no o nocturno a las personas en situación de dependencia, con el objetivo de mejorar o mantener el mejor nivel posible de autonomía personal y apoyar a las familias o cuidadores. Cubre, desde un enfoque biopsicosocial, las necesidades de asesoramiento, prevención, re-habilitación, orientación para la promoción de la autonomía, habilitación o atención asisten-cial y personal. Su tipología puede ser: (i) Centro de Día para mayores.(ii) Centro de Día para menores de 65 años.(iii) Centro de Día de atención especializada, por la especifi cidad de los cuidados que ofrecen(iv) Centro de Noche.

e) Servicio de Atención Residencial: ofrece, desde un enfoque biopsicosocial, servicios conti-nuados de carácter personal y sanitario; este servicio se presta en centros residenciales ha-bilitados al efecto según el tipo de dependencia, grado de la misma e intensidad de cuida-dos que precise la persona. La prestación de este servicio puede tener carácter permanente, cuando el centro residencial se convierta en la residencia habitual de la persona, o temporal, cuando se atiendan estancias temporales de convalecencia o durante vacaciones, fi nes de semana y enfermedades o periodos de descanso de los cuidadores no profesionales. El ser-vicio es será prestado por las Administraciones Públicas en centros propios y concertados. Pueden ser:(i) Residencia de personas mayores en situación de dependencia.(ii) Centro de atención a personas en situación de dependencia, en razón de los distintos

tipos de discapacidad.

La Sección 2.ª de este Capítulo regula las prestaciones económicas:

Artículo 17. Prestación económica vinculada al servicio.

1. La prestación económica, que tendrá carácter periódico, se reconocerá, ..., únicamente cuando no sea posible el acceso a un servicio público o concertado de atención y cuidado, en función del grado y nivel de dependencia y de la capacidad económica del benefi ciario.

2. Esta prestación económica de carácter personal estará, en todo caso, vinculada a la adquisición de un servicio.

Artículo 18. Prestación económica para cuidados en el entorno familiar y apoyo a cuidadores no

profesionales.

1. Excepcionalmente, cuando el benefi ciario esté siendo atendido por su entorno familiar, y se re-únan las condiciones establecidas en el artículo 14.4, se reconocerá una prestación económica para cuidados familiares.

3. El cuidador deberá ajustarse a las normas sobre afi liación, alta y cotización a la Seguridad

Social que se determinen reglamentariamente (EIR 11-12, 93).

4. El Consejo Territorial del Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia promoverá acciones de apoyo a los cuidadores no profesionales que incorporarán programas de formación, información y medidas para atender los periodos de descanso.

Artículo 19. Prestación económica de asistencia personal.

La prestación económica de asistencia personal tiene como fi nalidad la promoción de la autonomía de las personas con gran dependencia. Su objetivo es contribuir a la contratación de una asisten-cia personal, durante un número de horas, que facilite al benefi ciario el acceso a la educación y al trabajo, así como una vida más autónoma en el ejercicio de las actividades básicas de la vida diaria. Previo acuerdo del Consejo Territorial del Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia, se establecerán las condiciones específi cas de acceso a esta prestación.

La Sección 3.ª describe los servicios de promoción de la autonomía personal y de atención y cuidado.

El Capítulo III de este Título I trata de la dependencia y su valoración:

Así en su artículo 26 concreta los grados de dependencia:1. La situación de dependencia se clasifi cará en los siguientes grados:

a) Grado I. Dependencia moderada: cuando la persona necesita ayuda para realizar varias acti-vidades básicas de la vida diaria, al menos una vez al día o tiene necesidadesde apoyo inter-mitente o limitado para su autonomía personal.

b) Grado II. Dependencia severa: cuando la persona necesita ayuda para realizar varias activi-dades básicas de la vida diaria dos o tres veces al día, pero no quiere el apoyo permanente de un cuidador o tiene necesidades de apoyo extenso para su autonomía personal.

c) Grado III. Gran dependencia: cuando la persona necesita ayuda para realizar varias activi-dades básicas de la vida diaria varias veces al día y, por su pérdida total de autonomía física, mental, intelectual o sensorial, necesita el apoyo indispensable y continuo de otra persona o tiene necesidades de apoyo generalizado para su autonomía personal.

d) Servicio de Centro de Día y de Noche: ofrece una atención integral durante el periodo diur-no o nocturno a las personas en situación de dependencia, con el objetivo de mejorar omantener el mejor nivel posible de autonomía personal y apoyar a las familias o cuidadores. Cubre, desde un enfoque biopsicosocial, las necesidades de asesoramiento, prevención, re-habilitación, orientación para la promoción de la autonomía, habilitación o atención asisten-cial y personal. Su tipología puede ser:(i) Centro de Día para mayores.(ii) Centro de Día para menores de 65 años.(iii) Centro de Día de atención especializada, por la especifi cidad de los cuidados que ofrecenfi(iv) Centro de Noche.

e) Servicio de Atención Residencial: ofrece, desde un enfoque biopsicosocial, servicios conti-nuados de carácter personal y sanitario; este servicio se presta en centros residenciales ha-bilitados al efecto según el tipo de dependencia, grado de la misma e intensidad de cuida-dos que precise la persona. La prestación de este servicio puede tener carácter permanente, cuando el centro residencial se convierta en la residencia habitual de la persona, o temporal, cuando se atiendan estancias temporales de convalecencia o durante vacaciones, fines defisemana y enfermedades o periodos de descanso de los cuidadores no profesionales. El ser-vicio es será prestado por las Administraciones Públicas en centros propios y concertados.Pueden ser:(i) Residencia de personas mayores en situación de dependencia.(ii) Centro de atención a personas en situación de dependencia, en razón de los distintos

tipos de discapacidad.

La Sección 2.ª de este Capítulo regula las prestaciones económicas:

Artículo 17. Prestación económica vinculada al servicio.

1. La prestación económica, que tendrá carácter periódico, se reconocerá, ..., únicamente cuandono sea posible el acceso a un servicio público o concertado de atención y cuidado, en función delgrado y nivel de dependencia y de la capacidad económica del beneficiario.fi

2. Esta prestación económica de carácter personal estará, en todo caso, vinculada a la adquisición de un servicio.

Artículo 18. Prestación económica para cuidados en el entorno familiar y apoyo a cuidadores no

profesionales.

1. Excepcionalmente, cuando el benefi ciario esté siendo atendido por su entorno familiar, y se re-fiúnan las condiciones establecidas en el artículo 14.4, se reconocerá una prestación económica para cuidados familiares.

3. El cuidador deberá ajustarse a las normas sobre afi liación, alta y cotización a la Seguridadfi

Social que se determinen reglamentariamente (EIR 11-12, 93).

4. El Consejo Territorial del Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia promoverá acciones de apoyo a los cuidadores no profesionales que incorporarán programas de formación, información y medidas para atender los periodos de descanso.

Artículo 19. Prestación económica de asistencia personal.

La prestación económica de asistencia personal tiene como fi nalidad la promoción de la autonomíafide las personas con gran dependencia. Su objetivo es contribuir a la contratación de una asisten-cia personal, durante un número de horas, que facilite al benefi ciario el acceso a la educación y al fitrabajo, así como una vida más autónoma en el ejercicio de las actividades básicas de la vida diaria.Previo acuerdo del Consejo Territorial del Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia, se establecerán las condiciones específi cas de acceso a esta prestación.fi

La Sección 3.ª describe los servicios de promoción de la autonomía personal y de atención y cuidado.

El Capítulo III de este Título I trata de la dependencia y su valoración:

Así en su artículo 26 concreta los grados de dependencia:1. La situación de dependencia se clasifi cará en los siguientes grados:fi

a) Grado I. Dependencia moderada: cuando la persona necesita ayuda para realizar varias acti-vidades básicas de la vida diaria, al menos una vez al día o tiene necesidadesde apoyo inter-mitente o limitado para su autonomía personal.

b) Grado II. Dependencia severa: cuando la persona necesita ayuda para realizar varias activi-dades básicas de la vida diaria dos o tres veces al día, pero no quiere el apoyo permanente deun cuidador o tiene necesidades de apoyo extenso para su autonomía personal.

c) Grado III. Gran dependencia: cuando la persona necesita ayuda para realizar varias activi-dades básicas de la vida diaria varias veces al día y, por su pérdida total de autonomía física, mental, intelectual o sensorial, necesita el apoyo indispensable y continuo de otra persona o tiene necesidades de apoyo generalizado para su autonomía personal.

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

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2. Cada uno de los grados de dependencia establecidos en el apartado anterior se clasifi carán en dos niveles, en función de la autonomía de las personas y de la intensidad del cuidado que re-quiere.

El artículo 27 trata de la valoración de la situación de dependencia:

1. Las Comunidades Autónomas determinarán los órganos de valoración de la situación de depen-dencia, que emitirán un dictamen sobre el grado y nivel de dependencia, con especifi cación de los cuidados que la persona pueda requerir.

2. El grado y niveles de dependencia, a efectos de su valoración, se determinarán mediante la aplicación del baremo que se acuerde en el Consejo Territorial del Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia para su posterior aprobación por el Gobierno mediante Real Decreto. Dicho baremo tendrá entre sus referentes la Clasifi cación Internacional del Funcionamiento, la Discapacidad y la Salud (CIF), adoptada por la Organización Mundial de la Salud.

El Capítulo IV del Título I regula el Reconocimiento del derecho.

En el Capítulo V, del mismo Título, se ordena la Financiación del Sistema y aportación de los bene-

fi ciarios:

Artículo 33. La participación de los benefi ciarios en el coste de las prestaciones.

1. Los benefi ciarios de las prestaciones de dependencia participarán en la fi nanciación de las mis-mas, según el tipo y coste del servicio y su capacidad económica personal.

Para fi jar la participación del benefi ciario, se tendrá en cuenta la distinción entre servicios asis-tenciales y de manutención y hoteleros.

4. Ningún ciudadano quedará fuera de la cobertura del Sistema por no disponer de recursos

económicos.

El Título II habla de la calidad y efi cacia del Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia y se estructura de la siguiente manera: • Capítulo I, Medidas para garantizar la calidad del Sistema.

• Capítulo II, Formación en materia de dependencia.

• Capítulo III, Sistema de información.

• Capítulo IV, Actuación contra el fraude.

• Capítulo V, Órganos consultivos del Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia.

Finalmente, el TÍTULO III, establece las Infracciones y sanciones.

2. Cada uno de los grados de dependencia establecidos en el apartado anterior se clasificarán en fidos niveles, en función de la autonomía de las personas y de la intensidad del cuidado que re-quiere.

El artículo 27 trata de la valoración de la situación de dependencia:

1. Las Comunidades Autónomas determinarán los órganos de valoración de la situación de depen-dencia, que emitirán un dictamen sobre el grado y nivel de dependencia, con especificación defilos cuidados que la persona pueda requerir.

2. El grado y niveles de dependencia, a efectos de su valoración, se determinarán mediante la aplicación del baremo que se acuerde en el Consejo Territorial del Sistema para la Autonomía yAtención a la Dependencia para su posterior aprobación por el Gobierno mediante Real Decreto.Dicho baremo tendrá entre sus referentes la Clasifi cación Internacional del Funcionamiento, lafiDiscapacidad y la Salud (CIF), adoptada por la Organización Mundial de la Salud.

El Capítulo IV del Título I regula el Reconocimiento del derecho.

En el Capítulo V, del mismo Título, se ordena la Financiación del Sistema y aportación de los bene-

fi ciarios:fi

Artículo 33. La participación de los benefi ciarios en el coste de las prestaciones.fi

1. Los benefi ciarios de las prestaciones de dependencia participarán en la fifi nanciación de las mis-fimas, según el tipo y coste del servicio y su capacidad económica personal.Para fi jar la participación del benefifi ciario, se tendrá en cuenta la distinción entre servicios asis-fitenciales y de manutención y hoteleros.

4. Ningún ciudadano quedará fuera de la cobertura del Sistema por no disponer de recursos

económicos.

El Título II habla de la calidad y efi cacia del Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia fiy se estructura de la siguiente manera:• Capítulo I, Medidas para garantizar la calidad del Sistema.

• Capítulo II, Formación en materia de dependencia.

• Capítulo III, Sistema de información.

• Capítulo IV, Actuación contra el fraude.

• Capítulo V, Órganos consultivos del Sistema para la Autonomía y Atención a la Dependencia.

Finalmente, el TÍTULO III, establece las Infracciones y sanciones.

Edición5

FarmacologíaAutores

José Manuel Martínez SesmeroJosé Mateos Rubio

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

de EnfermeríaManual CTO

1.263

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

FM

La fracción libre de fármaco es la única que puede difundir hacia los tejidos y dar lugar al efecto farmacológico. Las proteínas transportadoras son saturables, de forma que cuando se administran varios fármacos a la vez con diferente afi nidad para éstas, los fármacos más afi nes se unirán y despla-zarán a los menos afi nes. Las consecuencias de todo esto son: • Los fármacos unidos a las proteínas circularán por la sangre, sin pasar a los tejidos, por tanto,

aumentará su tiempo de vida medio. • Los fármacos libres difundirán hacia los tejidos diana, dando lugar al efecto farmacológico. El

efecto será mayor al deseado, debido a que más cantidad de fármaco habrá contactado con los receptores en menor cantidad de tiempo.

Este fenómeno es conocido como interacción farmacológica a nivel de distribución (de tipo farma-cocinético).

3.2.1. Factores que infl uyen en la distribución

Los factores que infl uyen en la distribución son de dos tipos: farmacológicos y orgánicos. • Factores farmacológicos: son directamente proporcionales a la distribución.

- Afi nidad para las proteínas plasmáticas. - Coefi ciente de solubilidad.

• Factores orgánicos:

- Flujo sanguíneo de los tejidos: los fármacos sólo se distribuyen por los tejidos bien irrigados.

3.3. METABOLIZACIÓN O BIOTRANSFORMACIÓN

Los objetivos de la metabolización son inactivar a los fármacos, una vez éstos han provocado sus efectos y aumentar la hidrosolubilidad de los mismos para favorecer su eliminación por vía renal.

Las enzimas encargadas de inactivar los fármacos se encuentran en cualquier tejido, como la sangre, el intestino, los pulmones, pero se localizan mayoritariamente en el hígado. La metabolización da lu-gar a los metabolitos, que generalmente son inactivos, aunque en ocasiones son tanto o más activos que el primero (p. ej.: fármaco-metabolito activo: enalapril � enalaprilato).

Hay dos tipos de reacciones metabólicas: • Reacciones de fase I: pueden activar, mantener la actividad o inactivar al fármaco. Suelen ser de

óxido-reducción (a partir del citocromo P-450) o de hidrólisis. • Reacciones de fase II: generalmente producen la inactivación del fármaco. Son reacciones de

conjugación, en las que los fármacos son unidos a diversas sustancias, con el objetivo principal de hacerlos más hidrosolubles para facilitar su eliminación. Un ejemplo es la glucurono-conjuga-ción (conjugación con ácido glucurónico).

Los fármacos que para ser activos deben ser primero metabolizados se denominan profármacos (p. ej.: proparacetamol de administración endovenosa que se transforma en paracetamol).

3.3.1. Factores que infl uyen en la metabolización

Los factores que infl uyen en la metabolización son los siguientes: • Factores farmacológicos: interacción farmacológica: son los cambios cuantitativos o cualitativos

que experimenta un fármaco producidos por otro fármaco cuando se administran concomitan-temente. Las interacciones pueden ser: - Farmacodinámicas: se producen a nivel del receptor y suelen dar fenómenos de sinergia o

antagonismo: › Tiene lugar una sinergia cuando los efectos del fármaco A van en el mismo sentido que

los del fármaco B (p. ej.: diuréticos + IECA en el efecto hipotensor y paracetamol + codeí-na en el efecto analgésico).

› Se provoca antagonismo cuando se unen a los mismos receptores de la célula diana, pero sin producir ningún efecto; por tanto, los efectos del fármaco A son contrarios a los del fármaco B (p. ej.: morfi na-naloxona).

- Farmacocinéticas: cuando afectan a los procesos LADME. Las interacciones por alteraciones del metabolismo son las que tienen más repercusión clínica: › Inducción enzimática: algunos fármacos son capaces de estimular la síntesis de enzi-

mas metabolizadoras, de forma que se acelera la metabolización o inactivación de los mismos, siendo así su efecto más fugaz. Ejemplos de inductores enzimáticos son feno-

Son reacciones deconjugación, en las que los fármacos son unidos a diversas sustancias, con el objetivo principalde hacerlos más hidrosolubles para Un ejemplo es la glucurono-conjuga-a facilitar su eliminación. Ución (conjugación con ácido glucurónico).

1.265

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

FM

sonda nasogástrica (se debe confi rmar que el medicamento es apto para la administración por son-da, existen muchas formas farmacéuticas que no deben triturarse ni machacarse, como p .ej., com-primidos retard-continus...). La absorción se produce en el estómago y, sobre todo, en el intestino delgado; en el colon es minoritaria para la mayoría de los fármacos. La vía oral presenta metabolis-mo presistémico o de primer paso, por lo que se puede reducir la biodisponibilidad de los fármacos.

• Vía sublingual (s.l.): se evita el primer paso hepático, su rápida absorción permite un efecto rápido (p. ej.: nitroglicerina, captopril, buprenorfi na). El medicamento se deposita debajo de la lengua y se absorbe por la mucosa sublingual, accede a las venas maxilares y sublinguales, pasa a las yu-gulares y, por fi n, a la vena cava superior que desemboca en la aurícula derecha; evitándose con ello el citado primer paso hepático. Puede ocurrir que, al tragar la saliva en la que se encuentra di-suelto el fármaco, se produzca absorción por vía oral. Por esta vía no deben administrarse grageas, comprimidos recubiertos ni formas farmacéuticas de liberación retardada (retard-oros-continus).

• Vía rectal: es una alternativa a la vía oral, pero de absorción muy variable y errática (puede evi-tar el primer paso si la absorción se realiza en la ampolla rectal). Se emplea cuando el paciente presenta vómitos o en los niños que rechazan la medicación por vía oral (p. ej.: diazepam, anti-infl amatorios no esteroideos), o para el tratamiento de colitis ulcerosa de localización colónica en forma de enemas (p. ej.: mesalazina, lactulosa). No evita totalmente el primer paso hepático.

Las vías oral, sublingual y rectal son vías enterales.

• Vía tópica: consiste en la aplicación local del fármaco sobre piel o mucosas, para el tratamiento de lesiones en la zona aplicada (piel, vagina, ojos, oídos, nariz, boca). Son formas características los emplastos o cataplasmas, las pomadas y emulsiones para la piel, los colirios de aplicación oftámlica, los geles y los óvulos vaginales, y las gotas nasales u óticas. La utilidad clínica de estos compuestos dependerá del proceso a tratar, si bien los fármacos por vía tópica se suelen utilizar como complemento de fármacos de absorción sistémica de mayor efi cacia. Sin embargo, en la administración tópica de medicamentos no se puede olvidar que, además de su acción local, se puede producir cierta absorción sistémica del fármaco (EIR 09-10, 24), lo que depende en gran medida del estado de la piel (las lesiones aumentan su absorción). Dicha absorción es menor en las zonas de la piel con un estrato córneo más grueso, como las palmas o las plantas. Por ejemplo, cuando se usan cremas de glucocorticoides como tratamiento tópico (sobre todo si su aplicación es extensa o si se practican curas oclusivas) pueden absorberse en cantidad sufi ciente como para provocar efectos sistémicos y, al retirarlos, insufi ciencia suprarrenal. En otros casos, como el de la vía intranasal, se administran fármacos con el objetivo de su absorción sistémica (calcitonina en osteoporosis y desmopresina en diabetes insípida, por ejemplo).

• Vía inhalatoria: se administran fármacos en forma de aerosoles, nebulizadores o inhaladores de polvo seco, y es de elección para conseguir una acción local del principio activo sobre los bron-quios (asma y broncopatía crónica) (EIR 05-06, 16), como es el caso de los broncodilatadores β-2-estimulantes (p. ej.: salbutamol, terbutalina, salmeterol…) y los corticoides inhalados con reducida absorción sistémica (p. ej.: budesonida, fl uticasona). En otras ocasiones se busca un efecto sistémico rápido, como es el caso de la administración de gases medicinales y anestésicos inhalatorios (p. ej.: isofl urano, sevofl urano). El acceso al lugar de acción depende de la técnica utilizada, del tamaño de las partículas y de la existencia de obstrucción bronquial. Los dispositivos que se utilizan para administrar fármacos por esta vía son los siguientes: - Cartuchos presurizados o inhaladores de dosis medida (MDI): con o sin cámara de inhala-

ción, presentan como: › Ventajas: la administración de dosis precisa y reproducible, se percibe la penetración del

medicamento, su reducido tamaño proporciona autonomía al paciente. › Inconvenientes: la técnica es compleja, ya que requiere coordinación entre la presión del MDI

y la inspiración del paciente (EIR 05-06, 55), pueden generar elevado depósito orofaríngeo, difi cultad de conocer las dosis restantes y sólo un 10-20% de la misma llega a los pulmones.

- Cámaras de inhalación (espaciadoras): aumentan la distancia entre el cartucho presuri-zado y la boca del paciente, están diseñadas para facilitar la coordinación del disparo del cartucho y la inspiración del paciente. › Ventajas: mejora la técnica inhalatoria con el cartucho presurizado, es útil en paciente

geriátrico y pediátrico, incrementan el depósito pulmonar de fármaco y disminuyen el impacto orofaríngeo y el depósito bucal (que podría generar micosis orofaríngea en la administración de corticoides).

› Inconvenientes: su gran tamaño y la existencia de sólo un modelo universal: Aeroscopic® (compatible con todos los inhaladores).

- Inhaladores de fármacos en polvo:

› Ventajas: técnica de administración fácil sobre todo en niños y en mayores (no requieren espaciador), con buen control del número de dosis y con la que se consiguen depósitos pulmonares de hasta el 30%.

› Inconvenientes: el paciente ha de ser capaz de generar un fl ujo inspiratorio alto, no pue-den utilizarse en personas inconscientes y aumenta el impacto orofaríngeo, por lo que presentan más efectos adversos que con la cámara de inhalación. Tipos: monodosis y multidosis (Turbohaler® y Accuhaler®).

Recuerda· Ventajas de la vía oral:

- Comodidad.- Más barata que otras vías de admi-

nistración.- Muy adecuada para el tratamiento

crónico y domiciliario.

· Ventajas de la vía inhalatoria:- Efecto sistémico rápido.- Acción local del principio activo.

• Vía tópica: consiste en la aplicación local del fármaco sobre piel o mucosas, para el tratamiento de lesiones en la zona aplicada (piel, vagina, ojos, oídos, nariz, boca). Son formas características los emplastos o cataplasmas, las pomadas y emulsiones para la piel, los colirios de aplicación oftámlica, los geles y los óvulos vaginales, y las gotas nasales u óticas. La utilidad clínica de estoscompuestos dependerá del proceso a tratar, si bien los fármacos por vía tópica se suelen utilizar como complemento de fármacos de absorción sistémica de mayor eficacia. Sin embargo, en lafiadministración tópica de medicamentos no se puede olvidar que, además de su acción local, sepuede producir cierta absorción sistémica del fármaco (EIR 09-10, 24), lo que depende en gran medida del estado de la piel (las lesiones aumentan su absorción). Dicha absorción es menor enlas zonas de la piel con un estrato córneo más grueso, como las palmas o las plantas. Por ejemplo,cuando se usan cremas de glucocorticoides como tratamiento tópico (sobre todo si su aplicación es extensa o si se practican curas oclusivas) pueden absorberse en cantidad sufi ciente como parafiprovocar efectos sistémicos y, al retirarlos, insuficiencia suprarrenal. En otros casos, como el de lafivía intranasal, se administran fármacos con el objetivo de su absorción sistémica (calcitonina en osteoporosis y desmopresina en diabetes insípida, por ejemplo).

1.301

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

FM

• Inducción anestésica. • No se utilizan como hipnóticos debido a los efectos indeseables que tienen sobre el sueño y su

frecuente toxicidad (presentan importante depresión respiratoria que pueden producir a dosis no muy superiores a las habituales).

Efectos adversos

Los efectos adversos que presentan son los que se citan a continuación: • Alteran las fases del sueño (disminuyen la duración de las fases REM, hecho que provoca que

el paciente no descanse bien). A la vez, al suprimirlos aparece un efecto rebote que cursa con insomnio e induce al reinicio del tratamiento.

• Tolerancia y dependencia similar a las benzodiacepinas. El mecanismo de tolerancia del etanol se ha relacionado con el de los anestésicos, por lo que a veces es difícil anestesiar a las personas alcohólicas.

• Provocan inducción enzimática (y, por tanto, interacción farmacológica con otros anticonvulsi-vos, anticoagulantes orales, etc.), tolerancia y farmacodependencia. El síndrome de abstinencia cursa con insomnio, agitación, confusión y temblores.

• La depresión del SNC ocasiona sedación y desinterés por el entorno, apatía, etc. • Hepatotoxicidad. • Dosis diez veces superiores a las habituales pueden causar muerte por depresión respiratoria y

cardiovascular.

18.2. BENZODIACEPINAS

Según sea su absorción (rápida, intermedia o lenta), así será su inicio de acción (Tabla 12). Según sea su eliminación, también será la duración del efecto terapéutico.

Acciones farmacológicas e indicaciones

• Se relacionan con la dosis administrada: - En dosis bajas son ansiolíticos (tratamiento de la ansiedad). - En dosis altas son hipnóticos (tratamiento del insomnio, no alteran las fases del sueño y tie-

nen menos tendencia a provocar tolerancia).

• Son sedantes por su efecto depresor del SNC. • Son anticonvulsivos (tratamiento de la epilepsia, del deliriun tremens y del status epiléptico vía i.v.). • Son relajantes musculares (tratamiento de las contracturas musculares). • Son inductores anestésicos. Se utilizan en intervenciones de cirugía menor, así como en explora-

ciones invasivas como la colonoscopia y la endoscopia alta, se emplea el midazolam (Dormicum®).

Las benzodiacepinas con tiempo de vida media corto (oxazepam, triazolam) se utilizan como hip-nóticos y las de tiempo de vida media largo (diazepam, cloracepato dipotásico) como ansiolíticos.

BZD DE SEMIVIDA CORTA

(MENOS DE 8 H)

BZD DE SEMIVIDA

INTERMEDIA-CORTA (8 - 15 H)

BZD DE SEMIVIDA LARGA

(MÁS DE 20 H)

Midazolam (Dormicum®) Lorazepam (Orfidal®) (EIR 11-12, 26) Diazepam (Valium®)

Triazolam (Halcion®) Lormetazepam (Noctamid®) Cloracepato (Tranxilium®)

Alprazolam (Trankimazin®) Clonazepam (Rivotril®)

Bromazepam (Lexatin®)

Tabla 12. Clasifi cación de las benzodiacepinas según su absorción y eliminación

Efectos adversos

Sus efectos adversos son los siguientes: • Tolerancia en tratamientos largos. • Farmacodependencia también en tratamientos largos y con dosis altas. El síndrome de abstinen-

cia es poco común y se caracteriza por hiperexcitabilidad: ansiedad, agitación e insomnio. • Provocan depresión del SNC, que se presenta como somnolencia, disminución de la coordina-

ción motora, reducción de la concentración, sedación, disminución de la actividad cotidiana.Estos efectos se agravan cuando se les asocia alcohol u otros fármacos depresores del SNC.

BZD DE SEMIVIDA CORTA BZD DE SEMIVIDA BZD DE SEMIVIDA LARGA

(MENOS DE 8 H) INTERMEDIA-CORTA (8 - 15 H) (MÁS DE 20 H)

Midazolam (Dormicum®) Lorazepam (Orfidal®) (EIR 11-12, 26) Diazepam (Valium®)

Triazolam (Halcion®) Lormetazepam (Noctamid®) Cloracepato (Tranxilium®)

Alprazolam (Trankimazin®) Clonazepam (Rivotril®)

Bromazepam (Lexatin®)

Tabla 12. Clasifi cación de las benzodiacepinas según su absorción y eliminaciónfi

1.307

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

FM

• Naltrexona: se administra por v.o. en tratamientos de deshabituación a opiáceos y en pacientes alcohólicos.

TEMA 22

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE)

En la Tabla 15 se puede ver la clasifi cación de los principales antiinfl amatorios no esteroideos.

GRUPO FARMACOLÓGICO FÁRMACOS DEL GRUPO VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Salicilatos AAS v.o.

PropiónicosDexketoprofeno, ibuprofeno,

naproxeno v.o., i.v., i.m.

Pirrolacéticos Ketorolaco v.o., i.v., i.m.

Fenilacéticos Aceclofenaco, diclofenaco v.o., i.m.

Oxicams Meloxicam, piroxicam v.o., i.m., rectal

Antralínicos Ácido mefenámico v.o.

Indolacéticos Indometacina v.o., i.v., rectal

Alcalonas Nabumetona v.o.

Inhibidores selectivos

de COX-2Celecoxib, etoricoxib v.o.

Tabla 15. Clasifi cación de los antiinfl amatorios no esteroideos

Como características generales, los AINE son inhibidores de la enzima ciclooxigenasa, que convierte el ácido araquidónico en endoperóxidos, que se transforman en prostaglandinas y trom-boxanos (Figura 10). Las prostaglandinas son las encargadas de producir dolor, proteger la mucosa gástrica, producir pirógenos endógenos (y, por tanto, hipertermia) y signos típicos de la infl a-mación aguda (edema, eritema, etc.). El tromboxano A produce un efecto agregante plaquetario.

La ciclooxigenasa tiene dos isoformas: la COX 1 o enzima consti-tutiva, que está relacionada con los efectos antiagregantes y de protección de la mucosa gástrica, y la COX 2 o enzima inducible, más relacionada con el efecto antiinfl amatorio que actúa en pro-cesos patológicos.

El parecoxib y el celecoxib son inhibidores selectivos de la iso-forma COX2 de la ciclooxigenasa y, por tanto, producen menos reacciones adversas a nivel digestivo y hematológico.

22.1. SALICILATOS

Acciones farmacológicas

• Efecto analgésico. • Efecto antipirético. • Efecto antiinfl amatorio (en dosis altas). • Efecto antiagregante plaquetario (en dosis bajas). • Efecto queratolítico: son capaces de lisar la capa de queratina que se acumula en exceso en la

superfi cie epitelial. • Efecto uricosúrico en dosis altas, mientras que en dosis bajas inhiben la secreción renal de ácido

úrico (uricemiante).

P r e g u n t a s- EIR 09-10, 26

RecuerdaLos antiinfl amatorios no esteroideos (AINE) son un grupo de fármacos quími-camente heterogéneo que suelen tener en común una actividad antipirética, analgésica y antiinfl amatoria y un per-fi l cualitativamente similar de efectos adversos.El gran inconveniente de los AINE son los efectos adversos, de los que destacan por su frecuencia e importancia los que se producen en el tracto gastrointestinal, llegando a producir hemorragia digesti-va alta.

Figura 11. Derivados del ácido araquidónico

GRUPO FARMACOLÓGICO FÁRMACOS DEL GRUPO VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Salicilatos AAS v.o.

Dexketoprofeno, ibuprofeno, Propiónicos v.o., i.v., i.m.naproxeno

Pirrolacéticos Ketorolaco v.o., i.v., i.m.

Fenilacéticos Aceclofenaco, diclofenaco v.o., i.m.

Oxicams Meloxicam, piroxicam v.o., i.m., rectal

Antralínicos Ácido mefenámico v.o.

Indolacéticos Indometacina v.o., i.v., rectal

Alcalonas Nabumetona v.o.

Inhibidores selectivos Celecoxib, etoricoxib v.o.de COX-2

Tabla 15. Clasifi cación de los antiinflfi amatorios no esteroideosfl

1.318

Farmacología

• Colestiramina (Resincolestiramina®). • Colestipol y Filicol (Efensol®).

Se administran v.o., pero no se absorben. Fijan las sales biliares (formadas por colesterol) y se elimi-nan conjuntamente por las heces.

Sus efectos adversos son gastrointestinales (fl atulencia, diarreas, esteatorrea, estreñimiento, náu-seas). Como alteran la absorción intestinal de algunos fármacos (digoxina, tiacidas, anticoagulantes orales, etc.), se recomienda la administración de éstos una hora antes de las resinas.

31.2. INHIBIDORES DE LA HMGCOAREDUCTASA

O ESTATINAS

Las estatinas son un grupo de fármacos hipocolesterolemiantes cuyo mecanismo de acción es inhi-bir el enzima HMG-CoA-reductasa. Este enzima cataliza un paso importante en la síntesis del coles-terol endógeno, por lo que su inhibición reduce los niveles del mismo.

Los nombres de los fármacos de este grupo acaban en “-ASTATINA” y los más empleados son: lovas-tatina, simvastatina, pravastatina, fl uvastatina y atorvastatina (Prevencor®, Cardyl®).

Actualmente son los hipolipemiantes más utilizados, ya que han demostrado grandes benefi cios principalmente en enfermedades cardiovasculares.

Como efectos adversos, pueden presentar molestias gastrointestinales, miopatías (con incremento de la creatin-kinasa, pudiendo llegar a la rabdomiolisis) y aumento de las transaminasas.

31.3. INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL

DE COLESTEROL

• Ezetimiba (Ezetrol®

31.4. DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO

• Clofi brato. • Fenofi brato. • Gemfi brocilo.

Como efectos adversos presentan alteraciones gastrointestinales, litiasis biliar (el clofi brato) y miopa-tías (aumento de las CK), debilidad, impotencia.

TEMA 32

DIGITÁLICOS

Los digitálicos son: • Digoxina. • Digitoxina.

Estos fármacos producen un bloqueo de la bomba de sodio. El aumento del potasio extracelular disminuye la afi nidad de la digoxina sobre la bomba (Figura 15).

El efecto más importante es su acción inotropa positiva. El tiempo de vida media de la digoxina (en-tre uno y dos días) es menor al de la digitoxina (de cuatro a doce días). El periodo necesario para la digitalización (niveles plasmáticos efi caces) es de casi una semana en la digoxina y de tres semanas en la digitoxina. Por todo ello, la digoxina es preferible a la digitoxina.

P r e g u n t a s- EIR 10-11, 62

31.2. INHIBIDORES DE LA HMGCOAREDUCTASA

O ESTATINAS

Las estatinas son un grupo de fármacos hipocolesterolemiantes cuyo mecanismo de acción es inhi-bir el enzima HMG-CoA-reductasa. Este enzima cataliza un paso importante en la síntesis del coles-terol endógeno, por lo que su inhibición reduce los niveles del mismo.

Los nombres de los fármacos de este grupo acaban en “-ASTATINA” y los más empleados son: lovas-tatina, simvastatina, pravastatina, fl uvastatina y atorvastatina (Prevencor®, Cardyl®).fl

Actualmente son los hipolipemiantes más utilizados, ya que han demostrado grandes beneficiosfiprincipalmente en enfermedades cardiovasculares.

Como efectos adversos, pueden presentar molestias gastrointestinales, miopatías (con incrementode la creatin-kinasa, pudiendo llegar a la rabdomiolisis) y aumento de las transaminasas.

Procedimientos y técnicasAutores

Julián Ordóñez RoperoM.ª Luz Erdozain Campo

Rafael Llorens Ortega

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

de EnfermeríaManual CTO

Edición5

1.376

Procedimientos y técnicas

9.1.2. Extracción de sangre con sistema de vacío

La extracción de sangre con sistema de vacío es la técnica que consiste en canalizar un vaso sanguíneo con una aguja o catéter para sacar sangre y analizarla.

Procedimiento

1. Informar al paciente del procedimiento.2. Identifi car al paciente y seleccionar los tu-

bos necesarios para la extracción según el volante de petición.

3. Colocar al paciente sentado o tumbado.4. Situar el compresor aproximadamente 10

cm por encima de la fl exura del codo y la cara anterior del antebrazo a la vista del profesional encargado de la extracción.

5. Seleccionar por palpación una vena para la extracción.

6. Desinfectar la zona con el soporte de coa-gulación humedecido en el antiséptico.

7. Comprobar la vena seleccionada.8. Conectar la aguja al portatubos (Holder).9. Avisar al paciente de que vamos a realizar la punción.10. Realizar la punción y conectar los tubos al portatubos para la extracción.11. Soltar el compresor.12. Sacar la aguja y hacer compresión con el soporte de coagulación.13. Sujetar el soporte de coagulación con esparadrapo.

Observaciones

• Comprimir la zona durante aproximadamente 10 minutos con el brazo estirado. • Aconsejar que el esparadrapo sólo se sujeta, no se comprime. • Si se tiene constancia de la extravasación de sangre, hay que ponerlo en conocimiento del pa-

ciente e informarle de las medidas que puede tomar.

Ante pacientes que han recibido quimioterapia, que presentan grandes edemas, que son muy obe-sos o que son o han sido adictos a drogas por vía parenteral, se puede presentar difi cultad para rea-lizar la punción, con lo que se recomiendan unos métodos convencionales que faciltarán la técnica: • Aplicar un torniquete unos 10 cm por encima de la zona de punción. • Utilizar alcohol para la dilatación de las venas. • Colocar el miembro a puncionar en declive por debajo del nivel del corazón (EIR 11-12, 60).

• Palpar con toqueteo las venas a puncionar.

9.2. GLUCEMIA CAPILAR

La glucemia capilar es la determinación del nivel de glucosa en sangre periférica (capilar) por medio de tiras reactivas.

9.2.1. Procedimiento

1. Preparar el refl ectómetro (puesta en marcha, comprobación, funcionamiento y calibración).2. Disponer las tiras reactivas de glucemia.3. Comprobar los códigos (aparato y envase de tiras reactivas).4. Preparar el dispositivo automático para lancetas y el algodón.5. Sugerir al enfermo diabético el lavado de manos con agua y jabón en consulta, evitando emplear

alcohol en la zona de posterior de la punción.6. Explicar la técnica que es mínimamente dolorosa (quizá molesta) pero de rápida ejecución.7. Elegir la zona de punción.8. Obtener una buena gota de sangre (a ser posible despreciar la primera, utilizando la siguiente).

Figura 30. Extracción de sangre con jeringa y con sistema de vacío

Ante pacientes que han recibido quimioterapia, que presentan grandes edemas, que son muy obe-sos o que son o han sido adictos a drogas por vía parenteral, se puede presentar dificultad para rea-filizar la punción, con lo que se recomiendan unos métodos convencionales que faciltarán la técnica: • Aplicar un torniquete unos 10 cm por encima de la zona de punción.• Utilizar alcohol para la dilatación de las venas.• Colocar el miembro a debajo del nivel del corazón (EIR 11-12, 60). puncionar en declive por d• Palpar con toqueteo las venas a puncionar.

1.433

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

PT

• Prevenir posibles complicaciones pulmonares en pacientes de alto riesgo.

• Favorecer la expansión de los alveolos colapsados y mejorar la distribución de los gases por los pulmones.

Procedimiento (torácica)

1. Informar al paciente de la técnica que se va a realizar2. Colocar al cliente en la posición adecuada: decúbito supino,

sedestación.3. Situar sus manos a ambos lados del tórax del paciente y a la

altura de las axilas.4. Realizar una presión ligera.5. Indicar al paciente que haga una respiración profunda, inten-

tando desplazar las manos.6. Pedirle que mantenga unos segundos el aire en los pulmones.7. Solicitarle que expire el aire lentamente a través de la boca o

de la nariz, desplazando la parte superior del tórax hacia den-tro y hacia abajo.

8. Pedirle que realice la inspiración-espiración tres o cuatro veces seguidas.9. Indicarle que repita la misma secuencia varias veces al día.

El hecho de repetir el ejercicio varias veces facilita la reexpansión pulmonar a la vez que ayuda a eliminar las secreciones.

Procedimiento (diafragmática)

1. Situar las manos sobre el abdomen del paciente, por debajo de las costillas.2. Indicarle que realice una inspiración profunda por la nariz y con la boca cerrada, intentando des-

plazar las manos del personal de enfermería.3. Pedirle que mantenga el aire unos segundos.4. Indicarle que lo espire lentamente a través de la boca, observando cómo se deprime el abdomen

al contraerse.5. El paciente tiene que realizar la inspiración-espiración cuatro o cinco veces seguidas.6. Indicarle que repita la misma secuencia varias veces al día.

Inspirómetro incentivado

El inspirómetro incentivado es un dispositivo mecánico y sencillo que ayuda al paciente a mantener el máximo esfuerzo inspiratorio, utilizando un incentivo visual (bolas que se elevan cuando el pa-ciente inspira) que condiciona el logro de un esfuerzo inspiratorio máximo. • Procedimiento:

1. Preservar la intimidad del paciente.2. Informar al paciente del procedimiento a seguir.3. Solicitar la colaboración del paciente y de la familia.4. Colocar al paciente en posición sentado o semi-fowler.5. Enseñar al paciente a usar el inspirómetro:

› Sujetar el inspirómetro verticalmente (EIR 11-12, 53) y realizar una espiración lenta. › Ponerse la pieza bucal en la boca, entre los dientes. › Cerrar los labios alrededor de la pieza bucal. › Inspirar sólo a través de la boca, inspiración lenta y profunda. › Contener la respiración 3-5 segundos. › Conseguir que se eleven las bolas al inspirar y aguantar el máximo tiempo. › Retirar la pieza y expulsar el aire por la boca lentamente. › Repetir de 4-5 veces por hora, descansando las horas nocturnas. › Incentivar la tos tras el uso del inspirómetro. › Limpiar la boquilla con agua y dejar secar. › Colocar al paciente en la posición más adecuada.

16.1.2. Drenaje postural

El drenaje postural está indicado para: • Ayudar a eliminar y a movilizar las secreciones. • Prevenir la acumulación de secreciones. • Impedir la infección de las vías respiratorias.

Figura 78. Dispositivo de insufl ación pulmonar

Inspirómetro incentivado

El inspirómetro incentivado es un dispositivo mecánico y sencillo que ayuda al paciente a mantenerel máximo esfuerzo inspiratorio, utilizando un incentivo visual (bolas que se elevan cuando el pa-ciente inspira) que condiciona el logro de un esfuerzo inspiratorio máximo.• Procedimiento:

1. Preservar la intimidad del paciente.2. Informar al paciente del procedimiento a seguir.3. Solicitar la colaboración del paciente y de la familia.4. Colocar al paciente en posición sentado o semi-fowler.5. Enseñar al paciente a usar el inspirómetro:

› Sujetar el inspirómetro verticalmente (EIR 11-12, 53) y realizar una espiración lenta.› Ponerse la pieza bucal en la boca, entre los dientes.› Cerrar los labios alrededor de la pieza bucal.› Inspirar sólo a través de la boca, inspiración lenta y profunda.› Contener la respiración 3-5 segundos.› Conseguir que se eleven las bolas al inspirar y aguantar el máximo tiempo.› Retirar la pieza y expulsar el aire por la boca lentamente. › Repetir de 4-5 veces por hora, descansando las horas nocturnas.› Incentivar la tos tras el uso del inspirómetro.› Limpiar la boquilla con agua y dejar secar.› Colocar al paciente en la posición más adecuada.

1.439

Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

PT

16.6.1. Procedimiento

1. Retirar la almohada y colocar al paciente en decúbito supino, consiguiendo la alineación de la cabeza y el cuello.

2. Abrir la boca del paciente.3. Introducir el tubo en posición inversa a la trayectoria anatómica, sobre la lengua.4. Realizar un giro de 180º al llegar a la parte posterior de la lengua y terminar de introducirlo.

Las complicaciones pueden ser las siguientes: • Lesiones por mala inserción del tubo. • Una vez colocado el tubo, si es posible colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, si pre-

senta riesgo de aspiración.

16.7. DRENAJES TORÁCICOS

Los drenajes torácicos están indicados en los siguientes casos: • Eliminar aire o líquido de la cavidad pleural. • Conseguir la reexpansión pulmonar.

Existen varios sistemas, de botella, por aspiración (dos botellas) etcétera. El más utilizado y del que se va a hablar aquí (Pleur-Evac) es la unidad compacta de drenaje torácico. Otras unidades com-pactas utilizadas son doble cierre de Argyle, Atrium.

16.7.1. Procedimiento

1. Una vez desempaquetado el sistema, colocarlo en vertical so-bre una superfi cie fi rme.

2. Llenar la cámara de sello con 70 ml de agua bidestilada estéril hasta la marca de 2 cm.

3. Llenar la cámara de aspiración, si está indicado con 415 ml de agua destilada hasta el nivel 20 cm, cerrando el tapón si-lenciador. Al conectar la aspiración a esta cámara, cuando la presión supera la profundidad a la que está sumergida la punta del tubo, entra el aire atmosférico y se crea la aspira-ción.

4. El Pleur-Evac tiene que estar en posición vertical, y por debajo del tórax del paciente, asegurado a un lado de la cama con los ganchos que tiene a tal efecto.

5. Conectar el tubo largo de látex de la cámara colectora al tubo de tórax y asegurar la conexión adecuadamente.

6. Acoplar el tubo de la cámara de control de aspiración a la fuente de aspiración y ajustar la succión al conectar la aspira-ción.

7. Tras la inserción del tubo se comprueba la posición y la marcha de la reexpansión pulmonar con una radiografía.

8. El tubo nunca debe ser pinzado para el traslado de los enfer-mos (EIR 11-12, 54), especialmente si tiene fuga aérea por el peligro de que se convierta en neumotórax a tensión.

9. Si un drenaje torácico se desconecta accidentalmente simplemente debe ser reconectado.

10. Las pequeñas oscilaciones de los líquidos del tubo indican que están permeables. Si no se mueven, el pulmón se halla reex-pandido o el tubo obstruido.

11. Grandes oscilaciones se asocian a atelectasias o reexpansión incompleta.

12. Controlar la cantidad de líquido recogido.

Las complicaciones pueden ser las siguientes: • Posible infección. • Deterioro del intercambio gaseoso. • Ansiedad. • Patrón respiratorio inefi caz.

Figura 84. Sistema de Pleur-Evac

Figura 85. Drenaje torácico

7. Tras la inserción del tubo se comprueba la posición y la marcha de la reexpansión pulmonar con una radiografía.

8. El tubo nunca debe ser pinzado para el traslado de los enfer-mos (EIR 11-12, 54), especialmente si tiene fuga aérea por elpeligro de que se convierta en neumotórax a tensión.

9. Si un drenaje torácico se desconecta accidentalmente simplemente debe ser reconectado.

10. Las pequeñas oscilaciones de los líquidos del tubo indican queestán permeables. Si no se mueven, el pulmón se halla reex-pandido o el tubo obstruido.

11. Grandes oscilaciones se asocian a atelectasias o reexpansiónincompleta.

12. Controlar la cantidad de líquido recogido.

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

PT

17. En caso de urostomía, conectar la bolsa colectora de orina. 18. Retirar el material utilizado. 19. Quitarse los guantes. 20. Acomodar al paciente. 21. Lavarse las manos.

18.1.2. Complicaciones

• Inmediatas: necrosis, infección, hemorragia. • Tardías: estenosis, hernias, prolapso, retracción.

18.1.3. Observaciones

• Si la piel periestomal tiene vello, cortar con tijeras. Nunca rasu-rar, ni utilizar cremas depilatorias que irriten la piel.

• Si la piel está irritada, utilizar cremas o placas protectoras cutá-neas, antes de colocar el dispositivo.

• Al colocar el dispositivo, la piel debe estar bien limpia y seca para asegurar una buena adhesión. Intentar salvar pliegues y deformidades para evitar posibles fugas.

• Procurar que el orifi cio del dispositivo se ajuste lo mejor posible al estoma, para evitar la irritación de la piel.

• La bolsa de ileostomía y urostomía se vaciará cada vez que sea preciso y se cambiará diariamente. • La bolsa de colostomía se retirará cuando sea necesario. El disco de los dispositivos de dos piezas

se cambiará siempre que esté deteriorado o haya presencia de fugas entre éste y la piel. • Existe en el mercado tapones u obturadores de colostomía que permiten controlar las descargas

fecales y olores desagradables.

En las colostomías descendentes y sigmoideas, las heces serán más o menos sólidas y formadas, facilitando la recogida en bolsas cerradas de ostomía, siendo infrecuentes las fugas.

Se utilizan preferentemente bolsas cerradas, tanto de una pieza como de dos, para colostomías des-cendentes y sigmoidectomías, (EIR 11-12, 52) donde las heces están formadas, no se pueden vaciar y es necesario cambiarlas.

18.2. ENEMA DE LIMPIEZA

El enema de limpieza está indicado en los siguientes casos: • Estimular el peristaltismo y eliminar las heces. • Limpiar y evacuar el recto y el colon por motivos terapéuticos o diagnósticos (colonoscopia)

(EIR 05-06, 40).

18.2.1. Contraindicaciones y precauciones

• Comprobar que el paciente controla sus esfínteres para facili-tar el objetivo del enema.

• Los ancianos con problemas cardíacos crónicos son especial-mente propensos a presentar arritmias y palpitaciones relacio-nados con la estimulación vagal causada por el enema.

• La presencia de hemorroides, lesión, ulceración o de heridas puede difi cultar y desencadenar problemas durante la intro-ducción de la sonda rectal.

• Comprobar las constantes vitales antes de iniciar el procedi-miento para detectar de la manera más precoz posible cam-bios secundarios al enema.

18.2.2. Procedimiento

1. Preparar la solución prescrita en el recipiente adecuado para ello. 2. Purgar el sistema y la sonda rectal, y pinzar.

Figura 99. Material de irrigación

Figura 100. Dilatación de ostomía

En las colostomías descendentes y sigmoideas, las heces serán más o menos sólidas y formadas,facilitando la recogida en bolsas cerradas de ostomía, siendo infrecuentes las fugas.

Se utilizan preferentemente bolsas cerradas, tanto de una pieza como de dos, para colostomías des-cendentes y sigmoidectomías, (EIR 11-12, 52) donde las heces están formadas, no se pueden vaciary es necesario cambiarlas.

Salud públicaAutores

Javier Marín ValencianoMaría Soler Cera

Revisión técnica

Saturnino Mezcua Navarro

José David Sánchez Melero

de EnfermeríaManual CTO

Edición5

1.496

S alud públ ica

Puede interpretarse como la fracción de riesgo que se eliminaría específi camente de los expuestos si se eliminase el factor de riesgo.

Cuando se trata de un factor protector, se habla de fracción prevenible (proporción de casos de la enfermedad evitados por la presencia del factor).

2.3.5. Fracción de riesgo atribuible a la población o fracción etiológica poblacional

Es un concepto equivalente al de FEe, pero se refi ere a toda la población y no solamente a los ex-puestos.

2.3.6. Odds ratio (razón de desventaja)

Concepto

Es una medida de razón. Su interpretación es la misma que la del riesgo relativo, pero su cálculo es diferente porque en los estudios de casos y controles no se puede calcular la incidencia de la enfer-medad. En este tipo de estudios se parte de individuos enfermos (casos), unos que habían estado expuestos al factor de riesgo y otros no expuestos.

Interpretación

• OR = 1. La exposición en el pasado no ha infl uido en el desarrollo actual de la enfermedad. • OR > 1. Indica una asociación positiva entre la exposición pasada y la enfermedad actual. • OR < 1. Indica una asociación negativa entre la enfermedad y la exposición (p. ej.: medidas pre-

ventivas, vacunas, etc.).

TEMA 3

TIPOS DE ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO

3.1. ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS

Previamente a la defi nición tanto del estudio analítico como del descriptivo, hay que diferenciar los dos grandes tipos de estudio que existen, el estudio no experimental (estudios descriptivos y analí-ticos, que son aquellos que intentan establecer una relación de causalidad entre el factor de riesgo y la enfermedad) y el experimental.

En el diseño del estudio no experimental, como su objetivo primordial no es precisamente la verifi -cación de la hipótesis, se encuentran los estudios analíticos y descriptivos. • Descriptivo. Estudio descriptivo es aquel que, como su propio nombre indica, describe un pro-

blema en una población. Es decir, realiza una descripción de una enfermedad, factor de riesgo, etc., en función de las variables tiempo, lugar y persona, con respecto a una población. Defi ne la situación observada de la población, los individuos, lo que permite hacerse una idea de cuál es la problemática y permite desarrollar una hipótesis (EIR 06-07, 55; EIR 04-05, 95). Una vez realizado

P r e g u n t a s- EIR 11-12, 67; 68- EIR 09-10, 71- EIR 08-09, 76- EIR 07-08, 70- EIR 06-07, 55- EIR 05-06, 64- EIR 04-05, 94; 95; 96; 97- EIR 03-04, 46- EIR 01-02, 67

Estudio descriptivo es aquel que, como su propio nombre indica, describe un pro-blema en una población. Es decir, realiza una descripción de una enfermedad, factor de riesgo, etc., en función de las variables tiempo, lugar y persona, con respecto a una población.

Una vez realizado

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

SP

el estudio, se pueden realizar hipótesis de causalidad, que han de ser corroboradas por estudios analíticos.Por ejemplo, sería un estudio de este tipo aquél que analizase el número de paquetes de tabaco vendidos en una ciudad en un año, o el que estudiara cuánto de frecuente es una enfermedad en una población determinada (prevalencia de insufi ciencia cardíaca…).Los estudios descriptivos tienen una serie de lagunas, de limitaciones, cuando son utilizados, y además terminan generalmente con hipótesis variadas; por todo ello se puede recurrir al estudio analítico, que reúne unas herramientas lo sufi cientemente potentes para compensar el estudio descriptivo. Tras haber formulado una hipótesis de causalidad con estudios descriptivos, conviene compro-bar dichas hipótesis mediante estudios analíticos.

• Estudio analítico es aquél que estudia si hay o no asociación entre dos variables (por ejemplo, factor de riesgo y enfermedad), y estipula la magnitud de dicha asociación. Estos estudios analíticos pueden ser de dos tipos: - Observacionales: el investigador no introduce la variable de estudio, y simplemente analiza

la posible relación, la cuantifi ca y la detecta. Para ello se pueden utilizar los estudios de segui-miento o de cohortes, o los estudios de casos y controles. Por ejemplo, sería un estudio no experimental aquel que analizase si hay asociación entre el tabaco y el cáncer de páncreas.

- Experimentales: el investigador introduce la variable de estudio partiendo del azar en la formación de los grupos a estudio. Por ejemplo, un ensayo clínico donde se da a un grupo de personas un fármaco, y a otro, placebo. Estos estudios pueden plantear problemas éticos a la hora de realizarlos ya que podrían exponer a personas a situaciones que pudieran ser perju-diciales para ellos (no se puede poner a fumar a un grupo de personas). Si el estudio puede causar un empeoramiento en el pronóstico del sujeto, estaría prohibido realizarlo.

Partiendo del azar en la formación de los grupos a estudio, se puede intervenir en alguno de ellos de tal forma que el conjunto de todos ellos muestre una homogeneidad. Existen problemas a la hora de realizarlos por motivos éticos, ya que habría que exponer a personas a situaciones que pudieran ser perjudiciales para ellos, y si el estudio puede causar un empeoramiento en el pronóstico del sujeto, estaría prohibido.

Los estudios epidemiológicos se pueden clasifi car también siguiendo distintos criterios. Existen por ello numerosas clasifi caciones, en función del factor de análisis. Algunas de ellas serían: • Según la manipulación o no del investigador:

- Observacionales: cuando el investigador se limita a observar, detectar y cuantifi car los facto-res relacionados con la salud y la enfermedad.

- Intervención o experimentales: cuando el investigador manipula o administra alguna de las variables.

• Según la orientación del estudio en el tiempo: - Longitudinales: cuando existe un seguimiento a lo largo del tiempo del fenómeno estu-

diado. - Transversales: cuando no se lleva a cabo seguimiento, sino que se estudia lo observado en

un corte transversal del proceso. Es un estudio que se realiza con los datos obtenidos en un momento puntual, como por ejemplo, el estudio de prevalencia.

• Según el sentido o la temporalidad del análisis: - Retrospectivos: cuando la enfermedad ya ha ocurrido y el investigador determina la existen-

cia en el pasado de una causa que la explique. Es un estudio longitudinal en el tiempo que se analiza en el presente, pero con datos del pasado.

- Prospectivos: el sentido del análisis es hacia delante; en estos estudios se parte de la existencia, o no, de un posible factor de riesgo y se intenta identifi car la aparición del efecto en el futuro. Es un estudio longitudinal en el tiempo que se diseña y comienza a realizarse en el presente, pero los datos se analizan transcurrido un determinado tiempo, en el futuro.

• Según la fi nalidad del estudio: - Descriptivos: su fi nalidad fundamental es estimar las características y la frecuencia del proble-

ma de salud, en función de variables de persona (edad, sexo, estado civil, etc.), de lugar (área geográfi ca) y de tiempo. Es frecuente su uso administrativo y puede servir también para la vigilancia epidemiologica.

- Analíticos: intentan establecer la relación de causalidad entre el factor de riesgo y la enfer-medad. Los estudios analíticos nos sirven para buscar las causas (etiología) en el caso de los estudios de cohortes y en casos y controles los efectos de las enfermedad.

3.1.1. Estudios descriptivos

Son aquellos en los que se describen las características de las enfermedades en función de variables propias: de los individuos, del lugar y del área geográfi ca en donde se producen.

RecuerdaLos estudios epidemiológicos se clasifi can según:· La manipulación o no del investigador.· La orientación del estudio en el tiempo.· El sentido o la temporalidad del análisis.· La fi nalidad del estudio.

el estudio, se pueden realizar hipótesis de causalidad, que han de ser corroboradas por estudiosanalíticos.Por ejemplo, sería un estudio de este tipo aquél que analizase el número de paquetes de tabacovendidos en una ciudad en un año, o el que estudiara cuánto de frecuente es una enfermedad ene euna población determinada (prevalencia de insuficiencia cardíaca…).fi

Tras haber formulado una hipótesis de causalidad con estudios descriptivos, conviene compro-bar dichas hipótesis mediante estudios analíticos.

• Estudio analítico es aquél que estudia si hay o no asociación entre dos variables (por ejemplo,factor de riesgo y enfermedad), y estipula la magnitud de dicha asociación.Estos estudios analíticos pueden ser de dos tipos:- Observacionales: el investigador no introduce la variable de estudio, y simplemente analiza

la posible relación, la cuantifi ca y la detecta. Para ello se pueden utilizar los estudios de segui-fimiento o de cohortes, o los estudios de casos y controles. Por ejemplo, sería un estudio no experimental aquel que analizase si hay asociación entre el tabaco y el cáncer de páncreas.

- Experimentales: el investigador introduce la variable de estudio partiendo del azar en la formación de los grupos a estudio. Por ejemplo, un ensayo clínico donde se da a un grupo depersonas un fármaco, y a otro, placebo. Estos estudios pueden plantear problemas éticos a la hora de realizarlos ya que podrían exponer a personas a situaciones que pudieran ser perju-diciales para ellos (no se puede poner a fumar a un grupo de personas). Si el estudio puedecausar un empeoramiento en el pronóstico del sujeto, estaría prohibido realizarlo.

1.500

S alud públ ica

El tiempo de calendario, al ser interpretado como un valor de tiempo absoluto, representa el número de segundos transcurridos desde las 00:00:00 del 1 de enero de 1970, en tiempo universal coordina-do, Coordinated Universal Time (UTC).

Las modifi caciones en la fl ora y la fauna de un ecosistema tienen lugar en un tiempo más reducido, que puede abarcar cientos de años: es el tiempo biológico.

El tiempo cronológico se defi ne como el paso de los días, las semanas, los meses y los años. Así como hay un tiempo cronológico para las personas, existe uno para las plantas, los animales y hasta para el pasado de nuestra historia.

En los estudios sobre pronóstico, se denomina tiempo cero al preciso momento en el que las co-hortes empiezan a ser observadas, instante que debe ser claramente especifi cado y corresponder a una misma situación a lo largo del curso de la enfermedad (por ejemplo, el inicio de los síntomas, el momento del diagnóstico o el inicio del tratamiento) para cada enfermo. El tiempo cero es muy importante, ya que si la observación comienza en distintos puntos del curso de la enfermedad para los diferentes sujetos de la cohorte, la descripción de su curso posterior carecerá de precisión.

Por tanto, el tiempo epidemiológico se defi ne como el intervalo temporal que transcurre desde la aparición de la enfermedad hasta el regreso a la situación de normalidad (EIR 04-05, 96).

Existen diferentes tipos de estudios experimentales, que se explican a continuación.

Ensayo clínico aleatorio

Sirve para valorar la efi cacia de un tratamiento, un programa de educación sanitaria o cualquier otro tipo de intervención.

Los individuos seleccionados para formar parte del estudio (criterios de inclusión/exclusión) son asignados de forma aleatoria a una u otra intervención (EIR 11-12, 68). La asignación aleatoria garantiza que am-bos grupos se puedan comparar. Idealmente los grupos que se forman deben ser iguales, excepto en la intervención que reciben (Figura 3).

En un ensayo clínico donde se evalúa un tratamiento farmacológi-co, se distinguen las siguientes fases: • Fase I: se suele realizar con voluntarios sanos (n = 20-80), en

ocasiones se comienza con animales. Busca información pre-liminar sobre la seguridad y el efecto, orientando las dosis en fase posteriores.

• Fase II: se hace en voluntarios enfermos (n = 100-200). El prin-cipal objetivo es aportar información sobre la relación dosis-respuesta (información preliminar acerca de efi cacia) y sobre la seguridad del fármaco (EIR 03-04, 46).

• Fase III: prototipo de ensayo clínico. Se realiza en una muestra de pacientes representativa de la población diana. Se estable-cen grupo con el fármaco y grupo de control, aleatorizados. Evalúa seguridad y efi cacia.

• Fase IV: tras la comercialización. Se estudian nuevos aspectos del fármaco. Estudios controlados y aleatorizados.

En estos estudios se utilizan técnicas de enmascaramiento para disminuir la distorsión que se puede ocasionar por las opiniones previas sobre la efi cacia de uno y otro tratamiento por parte de pacientes, médicos y/o evaluadores. Estas técnicas pueden ser: • Simple ciego: el paciente desconoce qué tratamiento se le administra. • Doble ciego: el médico (o quien administra el tratamiento) y el paciente desconocen el trata-

miento asignado. • Triple ciego: el evaluador, el médico y el paciente desconocen el tratamiento asignado (EIR 07-08, 70).

Tras la administración del tratamiento, los individuos deben ser estudiados durante un tiempo hasta que se produzca el acontecimiento esperado (por ejemplo, la curación). Es necesario el consenti-miento libre e informado de los participantes para formar parte del estudio.

Ensayo clínico cruzado

Cada participante actúa como su propio control, siguiendo la secuencia de administración del pri-mer tratamiento, periodo de “lavado” (para que se “elimine” el primer tratamiento), administración de un nuevo tratamiento y comparación de los resultados (Figura 4) (EIR 04-05, 97).

Figura 3. Ensayo clínico aleatorio

• Fase I: se suele realizar con voluntarios sanos (n = 20-80), enocasiones se comienza con animales. Busca información pre-liminar sobre la seguridad y el efecto, orientando las dosis enfase posteriores.

• Fase II: se hace en voluntarios enfermos (n = 100-200). El prin-cipal objetivo es aportar información sobre la relación dosis-respuesta (información preliminar acerca de efi cacia) y sobre lafiseguridad del fármaco (EIR 03-04, 46).

• Fase III: prototipo de ensayo clínico. Se realiza en una muestrade pacientes representativa de la población diana. Se estable-cen grupo con el fármaco y grupo de control, aleatorizados.Evalúa seguridad y eficacia.fi

• Fase IV: tras la comercialización. Se estudian nuevos aspectosdel fármaco. Estudios controlados y aleatorizados.

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

SP

- Tasa de mortalidad perinatal: constituye la suma de la TM prenatal, intranatal y neonatal precoz.

• Mortalidad materna. Número de mujeres fallecidas durante el embarazo, parto o durante los 42 días posteriores al parto, periodo llamado puerperio (por causas obstétricas y complicaciones durante la gestación debidas a enfermedades preexistentes) en relación con el total de RN vivos del año (por 10.000). La mortalidad materna es muy superior en los países pobres representando más del 99% del total de la mortalidad a nivel mundial (EIR 11-12, 82).

• Años Potenciales de Vida Perdidos (APVP). Indica la mortalidad prematura. Representa la suma de años que el conjunto de la población deja de vivir (Número de años de vida que se pierden en cada fallecimiento), en relación a un límite establecido arbitrariamente. El problema es llegar a un consenso para el límite de edad (según la OMS, 65 años). En España, para cada causa de muerte (en personas con edad igual o menor a 70 años), se calculan sus respectivos APVP su-mando, para cada defunción por esa causa, la diferencia de años entre 70 y la edad del fallecido. Dividiendo esta cantidad entre la población con edad menor o igual a 70 años estimada a mitad de año se obtiene la tasa de APVP por cada causa (que suele expresarse por 100.000 habitantes).

• Esperanza de Vida Sin Incapacidad (EVSI) (EIR 08-09, 89). Representa el tiempo que en prome-dio se espera que una persona pueda vivir libre de incapacidad, si las condiciones no cambian. Es el número medio de años que va a vivir cada miembro de una generación, desde su nacimiento (esperanza de vida al nacer), o desde el momento en que cumple una edad x (esperanza de vida a la edad x). Supone la primera aproximación a un indicador de salud positivo. Utiliza datos de prevalencia de incapacidad por edades. Se utiliza en países desarrollados. En España, por ejem-plo, la esperanza de vida al nacer en 2003 era de 77,2 años para los varones y 83,7 años (seis años y medio más) para las mujeres (cifras superiores a las de la media de la UE). La expectativa de vida se calcula a partir de las llamadas tablas de mortalidad, que a su vez se obtienen utilizando las tasas de mortalidad específi cas por grupos de edad.Conviene recordar también no confundirlo con el concepto de Esperanza de vida (EV).

• Extensión y gravedad del problema. Es un concepto que relaciona el número de años de vida perdida con el número de años de calidad de vida perdidos; se utiliza para cuantifi car la carga social de una enfermedad (EIR 05-06, 75).

La OMS defi ne calidad de vida como la percepción del individuo de su posición en la vida en el contexto de la cultura y sistema de valores en los que vive y en relación con sus objetivos, expectativas, estándares y preocupaciones (1994).

La calidad de vida depende de la medida en que los mecanismos de afrontamiento y la adecuación de las expectativas permiten que la diferencia entre expectativas y percepción de la situación actual no sea desproporcionada. En este mismo sentido, actúa el soporte social percibido, dado que la acu-mulación de sucesos vitales que producen estrés, además de incidir sobre la propia enfermedad o el problema, lo hacen negativamente en la vida de la población (pobreza, desempleo, duelo, etc.), de ahí su denominación o relación con el término de carga social de la enfermedad.

Ante esas situaciones que afectan de manera especial a la población, se impone la toma de decisio-nes y la implantación de medidas que estarán basadas en criterios de jerarquización y priorización. Esos elementos de priorización son: magnitud, trascendencia, vulnerabilidad y coste. • El concepto de priorización en materia de salud se refi ere a la ordenación según criterios o juicios de

valor, relacionados o basados en los problemas a abordar, ya sea para actuar sobre ellos, o en su caso para estudiarlos con mayor profundidad. Para ello es posible utilizar mayor o menor número de crite-rios preseleccionados, que al fi nal se resumen en los elaborados por Hanlon, a los que se atribuye una puntuación o valor numérico para trasladarlo a una fórmula matemática que permita objetivar en lo posible por un lado los sucesos y por otro nuestra propia subjetividad implícita en los juicios de valor. El método de Hanlon es un método para establecer prioridades que tiene en cuenta la magnitud del problema a priorizar, la severidad del mismo, la efi cacia de la solución y la factibilidad de la intervención en él, la cual viene, a su vez, defi nida por la pertinencia, la factibilidad económica, la aceptabilidad por la población de la solución propuesta, la disponibilidad de los recursos y la legalidad (PEARL).

• La magnitud o extensión del problema: valora el número de personas afectadas de tal modo que será prioritario atender a los problemas más extensos antes que los menos. Ante un pro-blema sanitario pueden presentarse varias posibilidades en lo que se refi ere a su priorización o jerarquización de la actuación:1. Que las pérdidas sean adecuadas y se trate de un problema para resolver mediante un ade-

cuado programa de actuación. Es un programa prioritario. 2. En las pérdidas que ocasiona sean elevadas pero se trate de un problema de difícil solución

por medio de actividades sanitarias. Es un programa prioritario para la investigación. 3. Que las pérdidas que origina sean escasas pero se trate de un problema de fácil resolución

mediante programas de intervención. Es un programa prioritario pero de menor prioridad que la primera situación.

(1994).

La calidad de vida depende de la medida en que los mecanismos de afrontamiento y la adecuaciónde las expectativas permiten que la diferencia entre expectativas y percepción de la situación actual no sea desproporcionada. En este mismo sentido, actúa el soporte social percibido, dado que la acu-mulación de sucesos vitales que producen estrés, además de incidir sobre la propia enfermedad o el problema, lo hacen negativamente en la vida de la población (pobreza, desempleo, duelo, etc.), de ahí su denominación o relación con el término de carga social de la enfermedad.

Ante esas situaciones que afectan de manera especial a la población, se impone la toma de decisio-nes y la implantación de medidas que estarán basadas en criterios de jerarquización y priorización. Esos elementos de priorización son: magnitud, trascendencia, vulnerabilidad y coste.• El concepto de priorización en materia de salud se refi ere a la ordenación según criterios o juicios de fi

valor, relacionados o basados en los problemas a abordar, ya sea para actuar sobre ellos, o en su caso para estudiarlos con mayor profundidad. Para ello es posible utilizar mayor o menor número de crite-rios preseleccionados, que al fi nal se resumen en los elaborados por Hanlon, a los que se atribuye una fipuntuación o valor numérico para trasladarlo a una fórmula matemática que permita objetivar en loposible por un lado los sucesos y por otro nuestra propia subjetividad implícita en los juicios de valor.El método de Hanlon es un método para establecer prioridades que tiene en cuenta la magnituddel problema a priorizar, la severidad del mismo, la efi cacia de la solución y la factibilidad de lafiintervención en él, la cual viene, a su vez, defi nida por la pertinencia, la factibilidad económica,fila aceptabilidad por la población de la solución propuesta, la disponibilidad de los recursos y lalegalidad (PEARL).

• La magnitud o extensión del problema: valora el número de personas afectadas de tal modoque será prioritario atender a los problemas más extensos antes que los menos. Ante un pro-blema sanitario pueden presentarse varias posibilidades en lo que se refi ere a su priorización ofijerarquización de la actuación:1. Que las pérdidas sean adecuadas y se trate de un problema para resolver mediante un ade-

cuado programa de actuación. Es un programa prioritario.2. En las pérdidas que ocasiona sean elevadas pero se trate de un problema de difícil solución

por medio de actividades sanitarias. Es un programa prioritario para la investigación. 3. Que las pérdidas que origina sean escasas pero se trate de un problema de fácil resolución

mediante programas de intervención. Es un programa prioritario pero de menor prioridad que la primera situación.

La OMS defi ne calidad de vida como la fi percepción del individuo de su posición en la vida en el contexto de la cultura y sistema de valores en los que vive y en relación con sus objetivos, expectativas, estándaresy preocupaciones

1.514

S alud públ ica

4. Que las pérdidas que ocasiona y la utilidad de un programa de intervención sean reducidas. No se trata de prioridad de actuación ni de investigación.

Una vez establecida la priorización, entrará en juego la factibilidad del programa o de la interven-ción sobre el problema, que es presentada por Hanlon con las siglas PEARL de Pertinencia, Econo-micidad, Aceptabilidad por la población, Recursos existentes y Legalidad de las medidas a tomar.

• La transcendencia, gravedad o severidad del problema: se mide en términos de mortalidad, morbilidad, incapacidad, años de vida perdidos, años de calidad de vida perdidos, años de vida sin incapacidad.

• La vulnerabilidad del problema o efi cacia de la solución disponible: hace referencia a la ca-pacidad técnica que se posea para reducirlo o eliminarlo con medidas de prevención primaria, secundaria o terciaria. Es la resolubilidad del mismo y en defi nitiva la efi cacia de su resolución. Engloba dos aspectos: - Vulnerabilidad técnica o posibilidad de resolución desde un nivel sanitario determinado. - Vulnerabilidad del problema o posibilidad teórica de solución mediante medidas de preven-

ción primaria, secundaria o terciaria

• El coste traduce a términos monetarios los recursos necesarios para enfrentar el problema. • Otros criterios que pueden tenerse en cuenta son la tendencia del problema a resolverse sin

intervención o la aceptabilidad de las medidas a tomar por la población.

• Tasa de Mortalidad Específi ca por Causa (TMEC).

• Tasa de Mortalidad Proporcional por Causa (TMPC).

• Tasa de letalidad.

Número de casos por esa enfermedad en el mismo añoFallecidos por una determinada enfermedad en un año

TL = x 1.000

6.3. INDICADORES DE MORBILIDAD

Se defi ne la morbilidad como el número de procesos mórbidos en un colectivo en un año, con res-pecto a la población total y multiplicado por 10.000.1. Enfermedades de declaración obligatoria. Las enfermedades de declaración obligatoria (EDO)

corresponden a un grupo de enfermedades infecciosas cuya aparición debe ser comunicada al Ministerio de Sanidad y Consumo (o la Consejería de Sanidad de cada Autonomía) (EIR 06-07,

69). Con los datos, el Ministerio elabora:

- El Boletín epidemiológico semanal, que se caracteriza por su periodicidad semanal, y donde se incluye número de casos semanales, casos acumulados en el año, mediana del quinquenio anterior (EIR 07-08, 68).

- El índice epidémico (EIR 06-07, 57): número de casos por semana dividido por el número de casos esperados. Es la razón entre los casos presentados en la semana correspondiente (o los casos acumulados hasta dicha semana si se trata de IE acumulado) y los casos que se esperan o prevén (mediana del quinquenio anterior) para la misma semana. Si el valor del índice es menor o igual a 0,75, se considera de incidencia baja, entre 0,76 y 1,24, incidencia normal, y cuando es mayor o igual a 1,25, incidencia alta.

Las EDO admiten tres tipos de declaración: numérica (EIR 09-10, 73) (donde se aporta el número de individuos que han sufrido la enfermedad en ese periodo de tiempo), semanal con datos epidemio-lógicos básicos (individualizada, donde se identifi ca al paciente enfermo con un identifi cador unívo-co) y declaración urgente (< 24 horas para las conocidas como cuarentenables y siempre nominal).

RecuerdaLa morbilidad se defi ne como el número de procesos mórbidos en un colectivo en un año.

4. Que las pérdidas que ocasiona y la utilidad de un programa de intervención sean reducidas. No se trata de prioridad de actuación ni de investigación.

Una vez establecida la priorización, entrará en juego la factibilidad del programa o de la interven-ción sobre el problema, que es presentada por Hanlon con las siglas PEARL de Pertinencia, Econo-micidad, Aceptabilidad por la población, Recursos existentes y Legalidad de las medidas a tomar.

• La transcendencia, gravedad o severidad del problema: se mide en términos de mortalidad,morbilidad, incapacidad, años de vida perdidos, años de calidad de vida perdidos, años de vidasin incapacidad.

• La vulnerabilidad del problema o efi cacia de la solución disponible: hace referencia a la ca-fipacidad técnica que se posea para reducirlo o eliminarlo con medidas de prevención primaria,secundaria o terciaria. Es la resolubilidad del mismo y en definitiva la efifi cacia de su resolución.fiEngloba dos aspectos: - Vulnerabilidad técnica o posibilidad de resolución desde un nivel sanitario determinado.- Vulnerabilidad del problema o posibilidad teórica de solución mediante medidas de preven-

ción primaria, secundaria o terciaria

• El coste traduce a términos monetarios los recursos necesarios para enfrentar el problema. • Otros criterios que pueden tenerse en cuenta son la tendencia del problema a resolverse sin

intervención o la aceptabilidad de las medidas a tomar por la población.

1.528

S alud públ ica

Otra defi nición dada por la OMS de participación comunitaria es el de un proceso de autotransfor-mación de los individuos en función de sus propias necesidades y las de su comunidad, que crea en ellos un sentido de responsabilidad sobre la salud y la capacidad de actuar en el desarrollo comunal, circuns-tancia que les permite ser agentes de su propio desarrollo, en vez de benefi ciarios pasivos de la ayuda al desarrollo (EIR 11-12, 74).

Se entiende por comunidad el conjunto de personas que están organizadas en una estructura social y comparten un territorio geográfi co común (EIR 05-06, 72). Según Archer y Flashman, existen tres tipos de comunidades: emocionales, sus miembros tienen un gran arraigo; estructurales, en ellas existe relación de espacio y tiempo; funcionales, son las que cambian en función de problemas puntuales (EIR 01-02, 103).

Dentro de las estructuras sociales o comunitarias, un importante elemento son las familias. Los tipos de estructura familiar son: • Familia nuclear: la forman los progenitores y los hijos. • Familia extensa: incluye grados más amplios de parentesco, hasta tres generaciones (tíos, pri-

mos, abuelos). • Familias no normativas: en estas se incluyen: mononucleares, formadas por un solo individuo,

monoparentales, un solo progenitor y sus hijos (EIR 02-03, 81), binucleares, en la que conviven en el mismo domicilio hijos de distintos progenitores.

El paradigma moderno de la salud reconoce bajo una visión multifactorial y dinámica que la organi-zación social, las condiciones y los estilos de vida desempeñan un papel determinante, tanto en el estado de salud como en la organización de los servicios sanitarios. En este sentido los usuarios de los servicios de salud adquieren dimensión de protagonistas y sin su participación resultará técnica-mente imposible resolver los problemas de salud existentes, prevenir las enfermedades y mejorar el estado de salud comunitario. El reto está en lograr que los integrantes de la sociedad pasen de ser el objeto de participación e intervención a sujetos participativos (de pasivo a activo) en su salud y por supuesto que lo sean tanto en el ámbito individual como en el familiar y colectivo.

La participación entendida como toma de conciencia de la situación y de los problemas y orientada hacia el cambio sería la clave de este concepto. Para defi nir un proceso comunitario en salud como participativo y poder, a su vez, defi nir su grado de participación e intensidad, deberían tenerse en cuenta las características o criterios de la participación comunitaria en salud (EIR 08-09, 75):

• Activa: la población interviene en todas las fases de diagnóstico, planifi cación, ejecución, control y evaluación. Cuanto más capacidad de infl uir en las decisiones alcance la población, más efi caz, real y democrática será su participación.

• Consciente: conoce y toma conciencia de los problemas existentes y los transforma en necesida-des que se tienen que solucionar.

• Responsable: se compromete y decide de acuerdo con sus derechos y responsabilidades. • Deliberada y libre: las intervenciones son voluntarias y se hacen de forma planifi cada, mante-

niendo su autonomía y desarrollando tareas propias. • Organizada: la población tiene su propia organización, no dependiente de los servicios sanita-

rios. Las actividades se integran con objetivos comunes hacia el desarrollo comunitario. • Sostenida: no se trata de acciones puntuales de movimientos asociativos, de respuesta a tensio-

nes coyunturales, sino que responde a problemas de salud y el proceso se mantiene en el tiempo.

La participación comunitaria se produce siempre como respuesta a una necesidad, como respuesta a algo que debe solucionarse en materia de salud y que requiere la actuación consciente de la co-munidad. La participación comunitaria por tanto no se genera, no se produce, de forma espontánea (sin causa aparente).

9.3. CONCEPTO DE EDUCACIÓN SANITARIA

En 1983, la OMS defi ne educación para la salud como cualquier combinación de actividades de in-formación y educación que lleve a una situación en que la población desee estar sana, sepa alcanzar la salud, haga lo que pueda individual o colectivamente para mantener la salud y busque ayuda cuando lo necesite. La educación para la salud supone la comunicación de la información necesaria y el de-sarrollo de habilidades personales que demuestren, desde la viabilidad política y con posibilidades organizativas, que es posible lograr cambios sociales, económicos y ambientales que favorezcan la salud, desde diferentes formas de actuación.

El término educación sanitaria incluye toda una serie de actividades conducentes a: • Informar a la población sobre la salud, la enfermedad, la invalidez y las formas mediante las cua-

les los individuos pueden mejorar y proteger su propia salud, incluyendo el uso más efi caz de los servicios de asistencia médica del país (EIR 11-12, 75).

• Motivar a la población para que desee cambiar a prácticas y hábitos más saludables.

Otra defi nición dada por la OMS de participación comunitaria es el de fi un proceso de autotransfor-mación de los individuos en función de sus propias necesidades y las de su comunidad, que crea en ellos un sentido de responsabilidad sobre la salud y la capacidad de actuar en el desarrollo comunal, circuns-tancia que les permite ser agentes de su propio desarrollo, en vez de benefi ciarios pasivos de la ayuda al desarrollo (EIR 11-12, 74).

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

SP

P r e g u n t a s- EIR 01-02, 46

11.7. SEGURIDAD ALIMENTARIA

En lo que se refi ere a la seguridad alimentaria la FAO señala los siguientes conceptos:

• Evaluación de la relación dosis-reacción: determinación de la relación existente entre la magni-tud de la exposición (dosis) a un agente químico, biológico o físico y la gravedad y/o frecuencia de los efectos adversos para la salud (reacción) que dicho agente produce.

• Evaluación de la exposición: evaluación cualitativa y/o cuantitativa de la ingestión probable de agentes biológicos, químicos y físicos mediante los alimentos, así como de la exposición proce-dente de otras fuentes, cuando proceda.

• Peligro: agente biológico, químico o físico presente en un alimento, o condición de dicho ali-mento, que pueden ocasionar un efecto nocivo para la salud.

• Caracterización del peligro: la evaluación cuantitativa o cualitativa de la naturaleza de los efec-tos nocivos para la salud asociados con el peligro en cuestión. Para los fi nes de la evaluación de riesgos microbiológicos, son objeto de interés los microorganismos y/o sus toxinas.

• Identifi cación del peligro: la identifi cación de los agentes biológicos, químicos y físicos capaces de causar efectos adversos para la salud y que pueden estar presentes en un alimento o grupo de alimentos en particular (EIR 11-12, 66-DI).

• Riesgo: una función de la probabilidad de que se produzca un efecto adverso para la salud y la gravedad de este efecto, consiguiente a uno o más peligros presentes en los alimentos.

• Análisis de riesgos: un proceso que consta de tres componentes: evaluación de riesgos, gestión del riesgo y comunicación del riesgo.

• Evaluación de riesgos: un proceso con base científi ca que consta de la siguientes fases: i) iden-tifi cación del peligro; ii) caracterización del peligro; iii) evaluación de la exposición; y iv) caracte-rización del riesgo.

• Evaluación cuantitativa del riesgo: una evaluación del riesgo que ofrece expresiones numéricas del mismo, así como una indicación de la incertidumbre que conlleva (expuesta en la defi nición de análisis de riesgos formulada por la Consulta de Expertos de 1995).

• Evaluación cualitativa del riesgo: una evaluación de riesgos basada en datos que, a pesar de no constituir una base sufi ciente para cálculos numéricos del riesgo, permiten, sí se cuenta con un conocimiento previo de expertos y una identifi cación de las incertidumbres que conllevan, establecer una clasifi cación de los riesgos según su gravedad o separarlos en categorías des-criptivas.

• Caracterización del riesgo: el proceso de determinación de la estimación cualitativa y/o cuanti-tativa, incluidas las incertidumbres que conlleva, de la probabilidad de aparición y gravedad de efectos adversos conocidos o potenciales para la salud de una población dada, sobre la base de la identifi cación del peligro, la caracterización del mismo y la evaluación de la exposición.

• Comunicación del riesgo: intercambio interactivo de información y opiniones sobre el riesgo entre los evaluadores del riesgo, los encargados de la gestión del mismo, los consumidores y otros interesados.

• Estimación del riesgo: la información resultante de la caracterización del riesgo. • Gestión del riesgo: el proceso de ponderar las distintas políticas posibles a la luz de los resul-

tados de la evaluación del riesgo y, si procede, elegir y aplicar opciones de control apropiadas, incluidas las medidas reglamentarias.

• Análisis de sensibilidad: un método utilizado para analizar el comportamiento de un modelo, midiendo las variaciones de salida que resultan de los cambios a su entrada.

• Transparente: característica de un proceso cuya justifi cación, lógica de desarrollo, limitaciones, supuestos, juicios de valor, decisiones, limitaciones, e incertidumbres de la determinación alcan-zada están explícitamente expresadas, documentadas y accesibles para su revisión.

• Análisis de incertidumbre: un método usado para estimar la incertidumbre asociada con las entradas, supuestos y estructura/forma del modelo.

TEMA 12

BIOLOGÍA HUMANA

12.1. FACTORES GENÉTICOS

Es fundamental tener claros los conceptos de genotipo y fenotipo: • Genotipo: conjunto o dotación genética. • Fenotipo: apariencia que muestra el individuo.

11.7. SEGURIDAD ALIMENTARIA

En lo que se refi ere a la seguridad alimentaria la FAO señala los siguientes conceptos:fi

• Evaluación de la relación dosis-reacción: determinación de la relación existente entre la magni-tud de la exposición (dosis) a un agente químico, biológico o físico y la gravedad y/o frecuencia de los efectos adversos para la salud (reacción) que dicho agente produce.

• Evaluación de la exposición: evaluación cualitativa y/o cuantitativa de la ingestión probable deagentes biológicos, químicos y físicos mediante los alimentos, así como de la exposición proce-dente de otras fuentes, cuando proceda.

• Peligro: agente biológico, químico o físico presente en un alimento, o condición de dicho ali-mento, que pueden ocasionar un efecto nocivo para la salud.

• Caracterización del peligro: la evaluación cuantitativa o cualitativa de la naturaleza de los efec-tos nocivos para la salud asociados con el peligro en cuestión. Para los fines de la evaluación de firiesgos microbiológicos, son objeto de interés los microorganismos y/o sus toxinas.

• Identifi cación del peligro:fi la identifi cación de los agentes biológicos, químicos y físicos capacesfide causar efectos adversos para la salud y que pueden estar presentes en un alimento o grupo de alimentos en particular (EIR 11-12, 66-DI).

• Riesgo: una función de la probabilidad de que se produzca un efecto adverso para la salud y la gravedad de este efecto, consiguiente a uno o más peligros presentes en los alimentos.

• Análisis de riesgos: un proceso que consta de tres componentes: evaluación de riesgos, gestióndel riesgo y comunicación del riesgo.

• Evaluación de riesgos: un proceso con base científi ca que consta de la siguientes fases: i) iden-fitifi cación del peligro; ii) caracterización del peligro; iii) evaluación de la exposición; y iv) caracte-firización del riesgo.

• Evaluación cuantitativa del riesgo: una evaluación del riesgo que ofrece expresiones numéricasdel mismo, así como una indicación de la incertidumbre que conlleva (expuesta en la definiciónfide análisis de riesgos formulada por la Consulta de Expertos de 1995).

• Evaluación cualitativa del riesgo: una evaluación de riesgos basada en datos que, a pesar de no constituir una base sufi ciente para cálculos numéricos del riesgo, permiten, sí se cuenta con fiun conocimiento previo de expertos y una identificación de las incertidumbres que conllevan, fiestablecer una clasifi cación de los riesgos según su gravedad o separarlos en categorías des-ficriptivas.

• Caracterización del riesgo: el proceso de determinación de la estimación cualitativa y/o cuanti-tativa, incluidas las incertidumbres que conlleva, de la probabilidad de aparición y gravedad de efectos adversos conocidos o potenciales para la salud de una población dada, sobre la base de la identifi cación del peligro, la caracterización del mismo y la evaluación de la exposición.fi

• Comunicación del riesgo: intercambio interactivo de información y opiniones sobre el riesgoentre los evaluadores del riesgo, los encargados de la gestión del mismo, los consumidores yotros interesados.

• Estimación del riesgo: la información resultante de la caracterización del riesgo.• Gestión del riesgo: el proceso de ponderar las distintas políticas posibles a la luz de los resul-

tados de la evaluación del riesgo y, si procede, elegir y aplicar opciones de control apropiadas, incluidas las medidas reglamentarias.

• Análisis de sensibilidad: un método utilizado para analizar el comportamiento de un modelo, midiendo las variaciones de salida que resultan de los cambios a su entrada.

• Transparente: característica de un proceso cuya justificación, lógica de desarrollo, limitaciones, fisupuestos, juicios de valor, decisiones, limitaciones, e incertidumbres de la determinación alcan-zada están explícitamente expresadas, documentadas y accesibles para su revisión.

• la incertidumbre asociada con las Análisis de incertidumbre: un método usado para estimar entradas, supuestos y estructura/forma del modelo.

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

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y rifampicina durante los cuatro meses restantes (siete en el sujeto VIH) hasta completar los seis meses de tratamiento (nueve en el sujeto VIH). El uso de varios tipos de antimicrobianos asocia-dos durante un periodo de tiempo prolongado es el de evitar la aparición de resistencias en el bacilo tuberculoso (EIR 01-02, 86).

El paciente deja de ser contagioso a los 15 días de iniciado el tratamiento. La principal causa de fracaso terapéutico es el abandono del tratamiento.

13.3.4. Endocarditis infecciosa

Es una infección grave localizada en el endocardio, especialmente en superfi cie valvular, producida ge-neralmente por bacterias, virus y ocasionalmente por hongos, pero no es una enfermedad transmisible. Hasta la introducción de la penicilina, la mortalidad asociada era de un 100%. Gracias a los Ab y a la ciru-gía cardíaca, que permite la sustitución de la válvula dañada, la mortalidad ha disminuido hasta el 30%.

Existen una serie de factores de mal pronóstico que son entre otros: edad avanzada, posible cardio-patía arteroesclerótica, material protésico infectado, etiología no estreptocócica, afectación aórtica, insufi ciencia cardíaca, ADVP. • Etiología: los cocos grampositivos son responsables del 80 al 95% de todas las endocarditis, sien-

do los más frecuentes los Streptococcus viridans y los Staphylococcus aureus. • Patogenia: la mayoría de las veces se presenta en pacientes con lesión valvular previa (enf. reumá-

tica, defectos congénitos, etc.). Sobre esta lesión se producen depósitos de trombocitos y fi brina, que van a favorecer el anidamiento bacteriano y el curso de bacteriemias posteriores (las endocar-ditis siempre producen hemocultivos positivos). Después de la colonización de la lesión se multi-plican en ella, y estas colonias bacterianas se recubren de fi brina y plaquetas, formándose vegeta-ciones sobre la lesión. Durante una endocarditis se liberan constantemente bacterias a la sangre, produciéndose diseminación a otros órganos (siembra hematógena, a riñón, bazo, cerebro, etc.).Las endocarditis se clasifi can según sean: - Subagudas, de comienzo insidioso y mal defi nido, las producen microorganismos poco viru-

lentos (Streptococcus viridans). - Agudas, de comienzo brusco, las producen microorganismos más agresivos (S. aureus). - Clasifi cación según microorganismo causante (actualmente).

El determinados sujetos con antecedentes de lesiones valvulares previas (fi ebre reumática) y ante una posible bacteriemia transitoria (extracción dental, catéter infectado, sondajes). Se recomienda la quimioprofi laxis antibiótica para evitar una posible endocarditis.

Endocarditis sobre válvula protésica: se infectan durante la cirugía; se puede presentar hasta un año después. La producen Staphylococcus aureus y epidermidis. Endocarditis infecciosa en drogadictos S. aureus.

13.3.5. Hepatitis víricas

Hepatitis A

Producida por un virus ARN de la familia de los picornavirus. • Reservorio: hombre enfermo, moluscos y agua contaminada. • Mecanismo de transmisión: fecal-oral. • Periodo de incubación: 1 mes (promedio). • Manifestaciones clínicas: enfermedad autolimitada. La gravedad de las manifestaciones clínicas

se relaciona con la edad: asintomática en niños (70%); en los adultos, la mayoría cursan con icte-ricia. Además puede presentar astenia, anorexia y coluria (orina oscura por presencia de bilirrubi-na) con acolia. Nunca evoluciona a la cronicidad.

• Medidas preventivas: potabilidad del agua, control de los alimentos susceptibles (viveros de ma-risco), educación sanitaria. Aislamiento entérico del paciente. Vigilancia especial para viajeros a paí-ses con endemia y los contactos: vacunación (efi caz y segura) y preparados de inmunoglobulina.

La vacuna de la hepatitis A no se encuentra incluida en el calendario vacunal de forma sistemática (EIR 11-12, 69) y su utilización está contraindicada en niños menores de un año. Su administración se realizará en los siguientes casos: • Personas con enfermedades crónicas del hígado (hepatitis, cirrosis…). • Personas que viven en comunidades en las que periódicamente aparecen brotes de hepatitis A,

así como aquellos individuos mayores de un año de edad que viajen o trabajen en países con índices elevados de hepatitis A (en África, Sudeste asiático, Centro y Sudamérica). En el caso de viajes a lugares con elevados índices de hepatitis A, se recomienda la primera dosis de vacuna cuatro semanas antes del viaje. Si el viaje fuera inminente, es preferible la administración de inmunoglobulina específi ca sola o asociada a primera dosis de la vacuna.

La vacuna de la hepatitis A no se encuentra incluida en el calendario vacunal de forma sistemática(EIR 11-12, 69) y su utilización está contraindicada en niños menores de un año. Su administraciónse realizará en los siguientes casos:• Personas con enfermedades crónicas del hígado (hepatitis, cirrosis…).• Personas que viven en comunidades en las que periódicamente aparecen brotes de hepatitis A,

así como aquellos individuos mayores de un año de edad que viajen o trabajen en países con índices elevados de hepatitis A (en África, Sudeste asiático, Centro

deinmunoglobulina específica sola o asociada a primera dosis de la vacuna.fi

y Sudamérica). En el caso de viajes a lugares con elevados índices de hepatitis A, se recomienda la primera dosis de vacuna

adla acuatro semanas antes del viaje. Si el viaje fuera inminente, es preferible dministración

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S alud públ ica

• Hemofílicos. • Personas que utilizan drogas por vía parenteral. • Varones homosexuales. • Personal de guarderías (educadores, personal de cocina, limpieza, animadores etc.). • Trabajadores en contacto con aguas no depuradas, de hospitales o de otras instituciones asistenciales.

Hepatitis B

Producida por un virus ADN de la familia de los hepadnaviridae. Prevalencia en España baja (1-2% de la población entre 25-44 años). • Reservorio: hombre enfermo (enfermedad aguda/portador). • Mecanismo de transmisión: inoculación percutánea de sangre o derivados procedentes de un

individuo infectado a través de objetos contaminados; transmisión vía sexual; transmisión peri-natal, en el parto y en los dos meses posteriores al mismo.

• Periodo de incubación: 2-3 meses (en ocasiones hasta 6 meses). • Manifestaciones clínicas: hepatitis aguda clásica. Puede evolucionar a hepatitis crónica, cirrosis

y carcinoma hepatocelular (marcador serológico de cronicidad: antígeno de superfi cie de la he-patitis B, HBs Ag). Clínicamente los signos y síntomas pueden ser insidiosos y variables, pudiendo presentar artralgias, exantemas, anorexia, dispepsia, dolor abdominal, malestar general, debili-dad e ictericia con acolia y coluria.

• Diagnóstico: estudio de marcadores serológicos. Es imprescindible la presencia de IgM anti-HBc (frente al antígeno del core) para establecer el diagnóstico de infección aguda por VHB.

• Medidas preventivas: vacuna (ingeniería genética) y gammaglobulina específi ca (IgHB). Indicaciones: - Medida más efi caz: vacunación universal de todos los recién nacidos y adolescentes. - Detección de gestantes portadoras para inmunizar al recién nacido (IgHB) antes de las 12

horas de vida e inicio de pauta de vacunación durante la primera semana de vida. - Vacunación selectiva de grupos de riesgo (contactos íntimos y cuidadores de portadores,

hemofílicos, pacientes que reciben transfusiones periódicas, personal sanitario y prostitutas). - Contactos sexuales. - Contactos accidentales con sangre y otros fl uidos biológicos. - Tatuajes, drogadicción.

• Otras medidas preventivas son: - Educación sanitaria: uso de preservativos, no compartir útiles de aseo, ni personales, ni je-

ringuillas. - Uso de material desechable en ámbito sanitario. - Control de los bancos de sangre.

Hepatitis C

Producida por el ARN virus de la hepatitis C (familia Flaviviridae). • Mecanismo de transmisión: parenteral (la más importante, constituye el 90% de las hepatitis

postransfusionales), sexual (no está demostrada), vertical (madre-hijo). Hasta en la mitad de los casos se desconoce el mecanismo de transmisión.

• Periodo de incubación: 15 días-6 meses. • Manifestaciones clínicas: 90% infección asintomática, 60-80% evolución a hepatitis crónica, 20%

evolución a cirrosis. Es la causa más importante de hepatitis crónica y cirrosis en nuestro medio. • Medidas preventivas: (EIR 03-04, 67) no se dispone de gammaglobulina específi ca ni de vacuna.

Resto de medidas de prevención: igual a la hepatitis B.

Hepatitis δ

• Etiología: virus defectivo (ARN). Necesita el virus de la hepatitis B para producir enfermedad (EIR

04-05, 101).

• Reservorio: usuarios de drogas por vía parenteral, hemofílicos y politransfundidos portadores del antígeno de superfi cie de la hepatitis B.

• Periodo de incubación: 2-8 semanas. • Manifestaciones clínicas: puede presentarse de dos formas:

- Infección simultánea por virus de la hepatitis B y virus δ (coinfección): riesgo elevado de for-mas fulminantes (casi el 100%).

- Sobreinfección por virus δ de un portador crónico de hepatitis B (sobreinfección): mayor tendencia a la cronicidad, mayor probabilidad de cirrosis. Tiene mayor riesgo de hepatitis fulminante que la coinfección (con alta mortalidad acompañante).

• Medidas preventivas: la vacunación contra la hepatitis B es la medida más efi caz.

• Hemofílicos.• Personas que utilizan drogas por vía parenteral.• Varones homosexuales.• Personal de e guarderías (educadores, personal de cocina, limpieza, animadores etc.).• aguas no depuradas, de hospitales o de otras instituciones asistenciales.Trabajadores en contacto con a

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Hepatitis E

Virus ARN similar al VHA (género herpexvirus, familia Calciviridae). Endémica en Asia. En España no se ha descrito ningún caso. • Mecanismo de transmisión y periodo de incubación: mismas características que la hepatitis A. • Manifestaciones clínicas: típico de jóvenes-adultos, con curso más grave que la hepatitis A,

especialmente grave en la embarazada, sobre todo en el tercer trimestre (mortalidad 10-20%). Tampoco evoluciona a cronicidad.

• Medidas preventivas: potabilizar el agua de consumo, eliminación correcta de aguas residuales, educación sanitaria: lavado de manos después de la defecación y antes de preparar alimentos.

Marcadores de la hepatitis

Los principales marcadores de la hepatitis son los siguientes: • ANTI- VHA Ig M:

- Es el marcador que se utiliza para el diagnóstico de una hepatitis A. - Solo se detecta en la fase aguda y en la convalecencia precoz: al menos cuatro meses. - También puede desarrollarse tras la administración de la vacuna contra la hepatitis A.

• ANTI- VHA total (IgM e IgG): indica infección pasada e inmunidad permanente adquirida o in-munización activa por vacunación.

• HBs Ag:

- Antígeno de superfi cie del virus B. - Se utiliza para el diagnóstico de la infección aguda y crónica. - Aparece en suero al fi nal del período de incubación de la hepatitis B, en la fase aguda y, si ésta

evoluciona favorablemente desaparece entre el segundo y el cuarto mes. - Si se detecta más allá de seis meses, indica paso a la cronicidad. - Es un marcador muy útil para detectar portadores crónicos.

• Anti HBs:

- Anticuerpos frente al antígeno de superfi cie del virus B. - Indica recuperación de la enfermedad e inmunoprotección frente al virus B. - Es el último que aparece y lo hace después de aclararse el HBs Ag con un intervalo hasta de

seis meses. - Persiste durante años. - Es el único marcador que debe buscarse en las personas vacunadas. - Si los niveles están por debajo de 10mlU/ml, el paciente presenta una inmunidad insufi cien-

te, excepto en las personas ya vacunadas, que con el tiempo han sufrido descenso de los mismos y, sin embargo, se les considera inmunes, en este grupo de pacientes no es necesaria la monitorización rutinaria de los niveles de este marcador.

- Niveles superiores a 10mlU/ml indican inmunización.

• Anti HBc: anticuerpos frente a las proteínas del core. - Puede determinarse de dos maneras:

› Anti-HBc total (IgM e IgG) se detecta en: • Infección aguda. • Convalecencia. • Infección crónica y curada. Por este motivo tiene escaso valor diagnóstico ya que no

diferencia entre infección actual o pasada.

› Anti-HBc Ig MP: • Puede encontrarse en formas agudas y crónicas. • Su presencia es de gran utilidad para diagnosticar hepatitis B aguda en estadios tem-

pranos de la enfermedad, cuando todavía no se ha positivizado el HBsAg (periodo ventana).

- Es el primer anticuerpo que aparece en una hepatitis B y el que más tiempo permanece, durante años.

• HBe Ag:

- Antígeno E del virus B. - Indica replicación viral activa e inefectividad. - Si persiste más alta de 6-8 semanas, indica el posible paso a cronicidad aunque hay excep-

ciones). - Desaparece esporádicamente en un 10-20% de pacientes cada año. - Su negatividad es signo de buen pronóstico, en cambio su aparición en los portadores cróni-

cos se correlaciona con el desarrollo de cirrosis. - La determinación de sus niveles es muy útil en la indicación y posterior monitorización del

tratamiento en pacientes con enfermedad crónica.

Marcadores de la hepatitis

Los principales marcadores de la hepatitis son los siguientes:• ANTI- VHA Ig M:

- Es el marcador que se utiliza para el diagnóstico de una hepatitis A.- Solo se detecta en la fase aguda y en la convalecencia precoz: al menos cuatro meses. - También puede desarrollarse tras la administración de la vacuna contra la hepatitis A.

• ANTI- VHA total (IgM e IgG): indica infección pasada e inmunidad permanente adquirida o in-munización activa por vacunación.

• HBs Ag:

- Antígeno de superficie del virus B.fi- Se utiliza para el diagnóstico de la infección aguda y crónica.- Aparece en suero al fi nal del período de incubación de la hepatitis B, en la fase aguda y, si ésta fi

evoluciona favorablemente desaparece entre el segundo y el cuarto mes. - Si se detecta más allá de seis meses, indica paso a la cronicidad. - Es un marcador muy útil para detectar portadores crónicos.

• Anti HBs:

- Anticuerpos frente al antígeno de superficie del virus B.fi- Indica recuperación de la enfermedad e inmunoprotección frente al virus B.- Es el último que aparece y lo hace después de aclararse el HBs Ag con un intervalo hasta de

seis meses.- Persiste durante años. - Es el único marcador que debe buscarse en las personas vacunadas.- Si los niveles están por debajo de 10mlU/ml, el paciente presenta una inmunidad insuficien-fi

te, excepto en las personas ya vacunadas, que con el tiempo han sufrido descenso de losmismos y, sin embargo, se les considera inmunes, en este grupo de pacientes no es necesaria la monitorización rutinaria de los niveles de este marcador.

- Niveles superiores a 10mlU/ml indican inmunización.

• Anti HBc: anticuerpos frente a las proteínas del core. - Puede determinarse de dos maneras:

› Anti-HBc total (IgM e IgG) se detecta en:• Infección aguda.• Convalecencia.• Infección crónica y curada. Por este motivo tiene escaso valor diagnóstico ya que no

diferencia entre infección actual o pasada.

› Anti-HBc Ig MP: • Puede encontrarse en formas agudas y crónicas.• Su presencia es de gran utilidad para diagnosticar hepatitis B aguda en estadios tem-

pranos de la enfermedad, cuando todavía no se ha positivizado el HBsAg (periodoventana).

- Es el primer anticuerpo que aparece en una hepatitis B y el que más tiempo permanece, durante años.

• HBe Ag:

- Antígeno E del virus B. - Indica replicación viral activa e inefectividad.- Si persiste más alta de 6-8 semanas, indica el posible paso a cronicidad aunque hay excep-

ciones).- Desaparece esporádicamente en un 10-20% de pacientes cada año. - Su negatividad es signo de buen pronóstico, en cambio su aparición en los portadores cróni-

cos se correlaciona con el desarrollo de cirrosis. - La determinación de sus niveles es muy útil en la indicación y posterior monitorización del

tratamiento en pacientes con enfermedad crónica.

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S alud públ ica

• ANTI-HBe:

- Anticuerpos frente al antígeno e del virus B. - Aparecen tras la negativización del Hbe Ag, en la fase de remisión de la enfermedad aguda y

también en las fases tempranas de la crónica. - En la hepatitis aguda y en los portadores crónicos pronostican buena evolución y baja infec-

ciosidad. - Si se detecta junto al Anti-HBc, confi rma que está en la convalecencia. - En la hepatitis crónica suele indicar que ha cesado la replicación y su presencia es paralela al

HBsAg.

• DNA-VHB:

- La presencia del DNA del virus tanto en serología como en plasma se relaciona con infección activa (replicación viral hepática) e infecciosidad.

- En la práctica clínica es un marcador muy útil en la monitorización del tratamiento.

• ANTI-VHC:

- Poco útil en las infecciones agudas ya que comienza a detectarse aproximadamente a las 11 semanas (6-24 semanas).

- Si la infección se autolimita, desaparece gradualmente aunque puede persistir hasta cinco años después de la curación.

- Si la infección se cronifi ca, persiste. - Su interpretación es difícil ya que puede ser marcador de infección pasada y curada, un falso

positivo o una infección crónica.

• RNA- VHC:

- Su determinación tanto en suero como en plasma confi rma la infección activa. - Puede aparecer a las dos semanas de la infección.

• Anti- VHE:

- Son los anticuerpos del virus de la hepatitis E (anti-VHE IgM y anti-VHE IgG) que determinan el diagnóstico específi co.

- Solamente deben solicitarse cuando existe una alta sospecha de infección por este virus y, por tanto, no de forma rutinaria en el diagnóstico de una hepatitis aguda de origen viral.

• ANTI-VHD:

- Se detectan exclusivamente en presencia de marcadores del VHB y, en la gran mayoría de los casos, el HBsAg es positivo.

- Indica infección aguda o que ha estado infectado en el pasado. - Para establecer la diferencia, los títulos elevados o en aumento en dos muestras sucesivas

indica infección actual. - Estos anticuerpos tienen efecto protector.

La interpretación de los marcadores se resume en la Tabla 10.

·IgM

VHA

Anti HBs

Ag

Anti

HBs

Anti

HBc

HBc

Ag

Anti

HBc

Anti

VHC

Anti

VHD

+ Hepatitis A

+ – IgM + – Hepatitis aguda B, muy contagiosa

– – IgM +/– +/– Hepatitis aguda B, periodo ventana

HBs Ag

– + IgG – +/– Fase de recuperación Hepatitis B

– + – – – Posvacunación/Falso +

/Infección muy antigua?

+ – IgG + – Hepatitis crónica B, muy contagiosa

+ – IgG – + Hepatitis B aguda fase tardía o hepatitis

crónica poco contagiosa

– – IgG – +/– Estado de portador de HBs Ag en baja

concentración o inferior muy antigua

+ + + +/– +/–HBs Ag de un subtipo y anti

HBs heterotípico o proceso de

seroconversión

+ Hepatitis C

+ IgM + Coinfección hepatitis D

+ IgG + Sobreinfección hepatitis D

Tabla 10. Interpretación de los marcadores de la hepatitis

• ANTI-HBe:

- Anticuerpos frente al antígeno e del virus B.- Aparecen tras la negativización del Hbe Ag, en la fase de remisión de la enfermedad aguda y

también en las fases tempranas de la crónica. - En la hepatitis aguda y en los portadores crónicos pronostican buena evolución y baja infec-

ciosidad. - Si se detecta junto al Anti-HBc, confirma que está en la convalecencia.fi- En la hepatitis crónica suele indicar que ha cesado la replicación y su presencia es paralela al

HBsAg.

• DNA-VHB:

- La presencia del DNA del virus tanto en serología como en plasma se relaciona con infección activa (replicación viral hepática) e infecciosidad.

- En la práctica clínica es un marcador muy útil en la monitorización del tratamiento.

• ANTI-VHC:

- Poco útil en las infecciones agudas ya que comienza a detectarse aproximadamente a las 11 semanas (6-24 semanas).

- Si la infección se autolimita, desaparece gradualmente aunque puede persistir hasta cinco años después de la curación.

- Si la infección se cronifi ca, persiste.fi- Su interpretación es difícil ya que puede ser marcador de infección pasada y curada, un falso

positivo o una infección crónica.

• RNA- VHC:

- Su determinación tanto en suero como en plasma confirma la infección activa.fi- Puede aparecer a las dos semanas de la infección.

• Anti- VHE:

- Son los anticuerpos del virus de la hepatitis E (anti-VHE IgM y anti-VHE IgG) que determinanel diagnóstico específico.fi

- Solamente deben solicitarse cuando existe una alta sospecha de infección por este virus y,por tanto, no de forma rutinaria en el diagnóstico de una hepatitis aguda de origen viral.

• ANTI-VHD:

- Se detectan exclusivamente en presencia de marcadores del VHB y, en la gran mayoría de los casos, el HBsAg es positivo.

- Indica infección aguda o que ha estado infectado en el pasado. - Para establecer la diferencia, los títulos elevados o en aumento en dos muestras sucesivas

indica infección actual.- Estos anticuerpos tienen efecto protector.

La interpretación de los marcadores se resume en la Tabla 10.

IgM Anti HBs Anti Anti HBc Anti Anti Anti ·

VHA Ag HBs HBc Ag HBc VHC VHD

+ Hepatitis A

+ – IgM + – Hepatitis aguda B, muy contagiosa

– – IgM +/– +/– Hepatitis aguda B, periodo ventana

HBs Ag

– + IgG – +/– Fase de recuperación Hepatitis B

Posvacunación/Falso +– + – – –/Infección muy antigua?

+ – IgG + – Hepatitis crónica B, muy contagiosa

Hepatitis B aguda fase tardía o hepatitis + – IgG – +crónica poco contagiosa

Estado de portador de HBs Ag en baja– – IgG – +/–concentración o inferior muy antigua

HBs Ag de un subtipo y anti

+ + + +/– +/– HBs heterotípico o proceso de

seroconversión

+ Hepatitis C

+ IgM + Coinfección hepatitis D

+ IgG + Sobreinfección hepatitis D

Tabla 10. Interpretación de los marcadores de la hepatitis

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

SP

13.3.6. Infecciones del tracto digestivo y abdomen

Toxiinfecciones alimentarias y síndromes diarreicos de etiología infecciosa

Grupo de enfermedades con sintomatología digestiva, frecuentes y, en general, autolimitadas.

En cuanto a su etiología hay gran variedad de microorganismos relacionados, entre los cuales los más frecuentes son Staphylococcus aureus, Salmonella enteritidis (el más frecuente), Shigella, E. coli, etc. Entre los mecanismos de producción de la diarrea cabe destacar la producción de toxinas, la invasión de la mucosa digestiva y otros desconocidos.

Entre los mecanismos de transmisión, destacan la vía digestiva y la fecal-oral. Cuando el vehículo de transmisión son los alimentos (sobrecrecimiento bacteriano, presencia de toxinas) se habla de toxiinfección alimentaria.

Para su prevención, es fundamental la correcta manipulación de los alimentos y una adecuada edu-cación sanitaria.

SalmonellaDiversos serotipos de Salmonella pueden producir cuadros de gastroenteritis. Los alimentos más fre-cuentemente implicados son la carne de pollo, los huevos, la carne picada, la leche y la salsa mayone-sa. En general se puede diferenciar dos grandes grupos (Figura 15): las gastroenteritis por Salmonella y la fi ebre tifoidea y paratifoidea. • Gastroenteritis por Salmonella: Salmonella typhimurium y Salmonella enteritidis (bacteria ente-

roinvasiva) son los serotipos más frecuentes. Son la causa más frecuente de gastroenteritis en nuestro medio.

• Fiebre tifoidea: Salmonella Typhi. - Reservorio: hombre enfermo/portador (tifoidea). - Mecanismo de transmisión: transmisión fecal-oral por consumo de agua y alimentos contamina-

dos (D-A-M-E = D: dedos; A: agua, alimen-tos; M: moscas; E: excretas).

- Manifestaciones clínicas: fi ebre eleva-da, malestar general, cefalea, tos, estre-ñimiento o diarrea, manchas rosáceas en el tronco.

- Medidas preventivas: eliminación sani-taria adecuada de las heces. Control del agua y alimentos. Educación sanitaria de los pacientes, convalecientes y porta-dores. Vacunas. Control de los pacientes tras la curación para detectar el paso a portador permanente. Es una EDO.

DisenteríaEl agente que da nombre a esta infección es la Shigella dysenteriae (disentería bacilar).

La Entamoeba histolytica es un protozoo que produce un cuadro clínico de características similares. Se transmite por el agua (disentería amebiana enfermedad tropical).

Otros microorganismos productores de dia-rreas son: Clostridium diffi cile. • Reservorio: humano. • Mecanismo de transmisión: fecal-oral. • Manifestaciones clínicas: gastroenteritis,

y aparición de diarrea con moco, sangre y pus (disentería), con presencia de leucoci-tos en heces al examen microscópico.

• Medidas preventivas: medidas genera-les de saneamiento del agua y control del consumo de alimentos. Es una EDO.

CampylobacterCampylobacter jejuni (productor de citotoxinas). • Manifestaciones clínicas: diarrea sangui-

nolenta, fi ebre, dolor abdominal (EIR 03-

04, 68). Figura 15. Infecciones por Salmonella

En cuanto a su etiología hay gran variedad de microorganismos relacionados, entre los cuales losmás frecuentes son Staphylococcus aureus, Salmonella enteritidis (el más frecuente), Shigella, E. coli,etc. Entre los mecanismos de producción de la diarrea cabe destacar la producción de toxinas, lainvasión de la mucosa digestiva y otros desconocidos.

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S alud públ ica

• Mecanismo de transmisión: los alimentos asociados con más frecuencia son leche, carne de pollo, marisco.

Estafi lococoStaphylococcus aureus (neurotoxina). • Mecanismo de transmisión: consumo de alimentos contaminados. Los alimentos implicados

con más frecuencia son: mayonesas y cremas (ensaladilla rusa, repostería, etc.) • Manifestaciones clínicas: la característica principal consiste en el corto periodo de incubación (1-6

horas) y en el predominio de los vómitos y posible diarrea causado por la toxina. Cursa sin fi ebre.

Escherichia ColiE. Coli es un bacilo gramnegativo (EIR 03-04, 69) que pertenece a la familia de las enterobacterias. Entre sus cepas cabe destacar la E.Coli enterotoxigénica, que produce con mayor frecuencia la dia-rrea del viajero, y E. coli cepa o157:H7, que provoca de forma típica en los niños el síndrome urémico hemolítico después de una gastroenteritis.

Giardia lamblia (protozoo)Frecuente en niños. Puede aparecer en sujetos con défi cit de IgA. Anida en el intestino proximal, siendo típicamente una infección asintomática. Se diagnostica por la presencia del parásito en las heces. Se trata con metronidazol o tinidazol (mitazosamida). Estos quistes expulsados junto con las heces son infectantes. Los síntomas producidos por una giardiasis pueden ser desde inexis-tentes hasta presentar sintomatología grave. En este último caso, tras un periodo de incubación de entre una y tres semanas, aparecen diarreas mucosas, sin restos de sangre y meteorismo, dolor abdominal y anorexia.

RotavirusMás frecuentes en la población infantil. Producen una diarrea acuosa, sin productos patológicos, normal-mente autolimitada. En el adulto, las diarreas de origen viral suelen ser ocasionadas por el virus Norwalk.

CóleraProducido por cepas toxigénicas (Tor) del Vibrio cholerae (EIR 11-12, 70).

• Reservorio: hombre. • Mecanismo de transmisión: transmisión fecal-oral por consumo de agua y alimentos contami-

nados (D-A-M-E). • Manifestaciones clínicas: diarrea acuosa en agua de arroz. Deshidratación. • Medidas preventivas: medidas generales de saneamiento del agua, control del consumo de alimen-

tos crudos. Vacunas de gérmenes muertos y vivos atenuados (protección 50% durante 3-6 meses). Contactos: quimioprofi laxis con tetraciclina o doxiciclina. Es una EDO de NOTIFICACIÓN URGENTE.

BotulismoProducido por la toxina elaborada por el bacilo Clostridium botulinum (esporulado). • Reservorio: telúrico. • Mecanismo de transmisión: consumo de alimentos contaminados (conservas caseras). • Periodo de incubación: corto (horas). • Manifestaciones clínicas: botulismo de los alimentos, que corresponde a la intoxicación (con

manifestaciones clínicas neurológicas descendentes: inicialmente pares craneales altos, con di-plopía y midriasis, posteriormente pares craneales bajos y afectación muscular simétrica y bilate-ral) y que se produce por la ingestión de toxina preformada en los alimentos (ausencia de fi ebre). Mortalidad sin tratamiento > 30%. Otras dos formas clínicas: el botulismo del lactante (alimentos con miel) y el de las heridas.

• Tratamiento: principalmente medidas de sostén. Aceleración del tránsito intestinal (para dismi-nuir la absorción). Administración de gammaglobulina antibotulínica (origen equino, riesgo de desarrollar enfermedad del suero).

• Medidas preventivas: medidas de control efi caz de la preparación y conservación de los alimen-tos (destrucción de las esporas). Es una EDO.

Infecciones del tracto urinario (ITU)

Se denomina así a la presencia y multiplicación de bacterias en el tracto urinario con invasión de tejidos. Se suele manifestar por la presencia de bacterias en orina (bacteriuria).

La bacteriuria signifi cativa es la presencia de bacterias en orina no debida a contaminación; gene-ralmente se asumen 100.000 colonias/ml. De 10.000 bact/ml a 100.000 bact/ml se podrían deber a infección o colonización. Se considerará infección cuando el microorganismo que crece son levadu-ras. Cuando la extracción se realiza por punción suprapúbica (no existe contaminación), se considera signifi cativa la presencia de 100 colonias/ml.

La piuria es la presencia de leucocitos en orina. Pueden aparecer aunque no exista ITU y al revés, no aparecer habiendo ITU.

Escherichia ColiE. Coli es un bacilo gramnegativoi (EIR 03-04, 69) que pertenece a la familia de las enterobacterias.Entre sus cepas cabe destacar la E.Coli enterotoxigénica, que produce con mayor frecuencia la dia-irrea del viajero, y E. coli cepa o157:H7, que provoca de forma típica en los niños el síndrome urémicoihemolítico después de una gastroenteritis.

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S alud públ ica

14.1. PRECAUCIONES UNIVERSALES O ESTÁNDAR

Medidas preventivas-precauciones estándar

Abarca el conjunto de medidas que tienen como objetivo fundamental reducir el riesgo de trans-misión de microorganismos patógenos. Cada tipo de infección nosocomial precisará medidas preventivas concretas, pero existen una serie de protocolos que establecen, a su vez, las precau-ciones que se podrían considerar como estándar y de uso general y extendido a toda la actividad asistencial.

Se aplican a todos los pacientes y a todos los fl uidos corporales, secreciones y excreciones, excepto el sudor (EIR 11-12, 61), independientemente de si contienen o no sangre visible, piel no intacta y membranas mucosas. Las precauciones estándar se basan en medidas simples, de fácil aprendizaje y manejo, que van a disminuir gran parte de las infecciones. Todo el personal sanitario deberá utilizar, de manera rutinaria, estas precauciones de barrera destinadas a prevenir la exposición a la sangre y a los líquidos orgánicos indicados.

Debe evitarse el contacto directo con los líquidos orgánicos de toda persona atendida en el centro sanitario (sangre, secreciones vaginales, líquido amniótico, leche materna, semen, líquido cefalorra-quídeo, líquido sinovial, líquido peritoneal, líquido pleural, líquido pericárdico, exudados, y otros líquidos contaminados visiblemente con sangre).

Estas precauciones tienen los siguientes puntos fundamentales: • Lavado de manos: es la principal medida para evitar las infecciones nosocomiales (EIR 05-06,

22). La higiene de manos debe realizarse en cinco momentos:1. Antes del contacto con el paciente (piel intacta).2. Antes de la realización de una técnica aséptica (o contacto con mucosas o piel no intacta).3. Después de la exposición a fl uidos corporales (excepto el sudor).4. Tras el contacto con el paciente.5. Después del contacto con el entorno del paciente.

Preferentemente el lavado se realizará con solución alcohólica (70%) con una fricción de 20 se-gundos. En caso de que exista suciedad visible en las manos, o en caso de no disponer de esta solución, se realizará un lavado de manos con agua y jabón durante un tiempo de entre 40 y 60 segundos.

• Uso de guantes: se recomiendan en las siguientes situaciones: contacto con sangre, secreciones, fl uidos corporales y objetos o piel y mucosas. Deben ser de un solo uso, guantes de exploración en todos los casos; guantes estériles en procedimientos invasores o si se manipulan espacios estériles y de tipo doméstico para efectuar la limpieza. El hecho de utilizar guantes no elimina la necesidad del lavado de manos. Los guantes pueden tener defectos pequeños o inaparentes o incluso pue-den producirse durante el uso; de esta forma, las manos quedarían contaminadas al quitárselos. El error de no cambiarse los guantes entre contactos con pacientes es un riesgo para el control de la infección. Se procederá al cambio de guantes tras cambio de paciente o de actividad.

• Habitación individual: se reserva para casos altamente transmisibles por contacto o vía aérea o si el paciente no mantiene una buena higiene corporal.

• Mascarillas y protección ocular: son mejores las mascarillas quirúrgicas de alta efi cacia que las de algodón o papel. Deben cubrir las fosas nasales y la boca. Pierden su efi cacia si están húmedas o se han usado durante periodos prolongados. La protección ocular y de la cara se hará si se preveen salpicaduras. Existen diferentes tipos de mascarilla, batas, gafas y máscaras para cada situación.

• Batas, calzas y gorro: la bata desechable debe usarse ante la posibilidad de salpicaduras o reali-zación de procesos invasores. No está demostrada la efi cacia de las calzas y el gorro.

• Control y eliminación de material punzante: es necesario tomar precauciones para evitar lesio-nes cuando se utilizan agujas, bisturíes o cualquier otro objeto cortante, o cuando se manipule este material para limpiarlo o desecharlo. No se han de tocar las agujas con las manos ni reenca-pucharlas, sino eliminarlas en contenedores rígidos, colocados en lugares de fácil acceso.

• Utensilios y materiales empleados en la asistencia: si no son de un solo uso, deben limpiarse adecuadamente, según la normativa del hospital, antes de utilizarlos en otro paciente. Con este material recuperable (instrumental, aparatos, etc.): limpieza con agua y jabón (con la mínima mani-pulación), desinfección, secado completo del material, envío correcto a la central de esterilización.

• Ropa: el colchón se protegerá con funda plastifi cada. Al retirar no sacudir la ropa. Depositarla di-rectamente en la bolsa para ser enviada a lavandería, tal como se señale en la normativa específi ca.

• Residuos: se seguirán las indicaciones generales de retirada de residuos y material desechable. • Limpieza de la habitación y limpieza terminal al alta: se realizará según la normativa existente

en el hospital. • Ubicación y transporte de los pacientes: la habitación individual es importante para el control

de la transmisión. Si no se dispone de ésta, se ubicará con un compañero adecuado (misma in-fección, baja susceptibilidad). La habitación individual no está indicada excepto en condiciones especiales de falta de higiene del paciente o patología específi ca que lo requiera. Hay que limi-

RecuerdaLas precauciones estándar son:· Lavado de manos.· Uso de guantes.· Habitación individual.· Mascarilla y protección ocular.· Batas, calzas y gorro.· Control y eliminación de material

punzante.· Utensilios y materiales empleados en

la asistencia.· Ropa.· Residuos.· Limpieza de la habitación al alta.· Ubicación y transporte de pacientes.

La higiene de manos debe realizarse en cinco momentos:1. Antes del contacto con el paciente (piel intacta).2. Antes de la realización de una técnica aséptica (o contacto con mucosas o piel no intacta).3. Después de la exposición a fl uidos corporales (excepto el sudor).fl4. Tras el contacto con el paciente.5. Después del contacto con el entorno del paciente.

Preferentemente el lavado se realizará con solución alcohólica (70%) con una fricción de 20 se-gundos. En caso de que exista suciedad visible en las manos, o en caso de no disponer de estasolución, se realizará un lavado de manos con agua y jabón durante un tiempo de entre 40 y 60segundos.