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ESTADO EPILÉPTICO
Concepto.
“ACTIVIDAD EPILÉPTICA QUE PERSISTE POR UN TIEMPO SUFICIENTE O ES
REPETIDA AL GRADO QUE NO EXISTE RECUPERACIÓN ENTRE LOS ATAQUES»
International League Against Epilepsy 1981
Variabilidad en la definiciónJAMA 1993
- Epilepsy Foundation of America’s Working Group
Clin Neuropharmacol 1991 Bleck
NEJM 1998- Veterans Affairs Status Epilepticus
Cooperative Study Group.
Epilepsia 1999- Lowenstein
Crisis continuas por mas de 30 minutos o dos o más crisis sin recuperación del estado de alerta entre crisis
Crisis repetitivas o crisis sin recuperación del estado de alerta por mas de 20 minutos
Crisis con duración de mas de 10 minutos
Crisis convulsivas de duración mayor de 5 minutos o dos o más crisis sin recuperación del estado de alerta entre cada episodio
Una crisis epiléptica y en especial una crisis tónico-clónica,
generalmente no tiene una duración mayor de dos minutos y a que
en la medida que una crisis epiléptica se haga más prolongada, su
control se torna más difícil.
ES UNA EMERGENCIA NEUROLOGICA CON UNA
SIGNIFICATIVA MORBIMORTALIDAD QUE REQUIERE DE UN DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PRECOZ PARA EVITAR POTENCIALES
COMPLICACIONES SISTEMICAS Y DAÑO NEURONAL.
Epidemiología
Incidencia:41/100 000 habitantes por año27/100 000 jovenes por año86/100 00 adultos mayores por año
Mortalidad14% en adultos jóvenes (16-59 años)38% en mayores de 60 años
Epidemiología en Latinoamerica.
Subestimados y la incidencia real del EE no se conoce.
El estado epiléptico no convulsivo 8-35% en las unidades de UCI, en pacientes en estado de coma de etiología no establecida
ETIOLOGIA• Suspensión o disminución de la medicación antiepiléptica • Evento cerebro-vascular isquémico o hemorrágico.• Trastorno metabólico (hiponatremia, hipocalcemia,
hipoglicemia, etc.).• Tóxicos o empleo de drogas recreacionales (cocaína, etc.).• Infección de SNC (meningitis, encefalitis).• Trauma.• Tumor cerebral.• Primera manifestación de una epilepsia.• Epilepsias de difícil control que ocasionalmente se presenta
con estados epilépticos recurrentes (Síndrome de Lennox Gastaut, etc)
Etiología
Bajos niveles séricos de anticonvulsivantes34%
Accidentes cerebrovasculares22%
Anoxia e hipoxia 10%Causas metabólicas
10%Abuso de alcohol y drogas 10%Causas no identificables 24%
Bajos niveles séricos de anticonvulsivantes
Abuso de alcoholAccidentes cerebrovascularesToxicidad a drogasInfecciones del SNCTumores del SNCMetabolicasTraumatismo craneoencefalicoAnoxia e hipoxiaHipoglicemia e hiperglicemia
CHEST 2004; 126:582–591 Lancet Neurol 2006; 5: 246–56
FISIOPATOLOGIA
• Falla entre los mecanismos excitadores e inhibidores.
• Acumulo de calcio intracelular. • Activación de enzimas (proteasas, fosfolipasas).
• Acumulo de radicales libres.
• Al inicio hay mecanismos compensatorios como HTA, hiperglicemia, aumento
del flujo sanguíneo cerebral.
• Luego de 30 minutos puede haber injuria cerebral por hipertermia, hipoxia,
acidosis láctica, hipotensión, efectos sistémicos.
Anaesthesia 2001;51:648-659
Transición de una Convulsióna un Status Epiléptico
1. El número de receptores GABA funcionales disminuye: Endocitosis de los receptores GABA. Acumulo intracelular de cloro. Permeabilidad incrementada al bicarbonato.
Transición de una Convulsióna un Status Epiléptico2. El número de receptores AMPA y NMDA funcionales se incrementa.
- AMPA y NMDA se trasladan a la membrana sináptica donde forman receptores excitatorios adicionales, incrementando la excitabilidad.
Estado Epiléptico: farmacorresistencia
• La endocitosis de los receptores GABA puede explicar la progresiva farmacorresistencia a la benzodiacepinas durante el estado epiléptico.
• Debido a esto el tratamiento temprano es mucho mas efectivo que el tratamiento retrasado.
CLASIFICACION
• ESTADO EPILEPTICO CONVULSIVO
• Generalizado
• Parcial
• ESTADO EPILEPTICO NO CONVULSIVO
• Generalizado
• Parcial
ConvulsionesTónico-ClónicasGeneralizadas
ESTADO EPILEPTICO NO CONVULSIVO (EENC)
• El EENC se define por la presencia de crisis epilépticas, sin
manifestaciones motoras, que persisten más de 30 minutos sin
recuperación del nivel de conciencia.
• Se caracteriza por la aparición de episodios prolongados de confusión,
comportamiento automático y amnesia.
• En algunos casos manifestaciones psiquiátricas tipo delirio paranoide.
Ausencia Atípica Ausencia Típica
Claves para el diagnóstico.
• Difiere del convulsivo por ausencia de componente motor.
• Característica principal: • cambios en el estado mental.• cambios diagnósticos en el EEG.
Diagnóstico diferencial.
• Psicosis o manía post o peri ictal.
• Epilepsia de lóbulo temporal o frontal cuando existen automatismos motores simples o complejos, o actividades motoras repetitivas, también con crisis no epilépticas.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica : conducta del paciente previa al episodio, nivel de desarrollo
intelectual, factores precipitantes (trauma, tóxicos, deprivación de sueño, fiebre,
cumplimiento terapéutico…), signos y síntomas presentes durante la crisis y aquellos
presentes durante la recuperación pos crítica.
Exploración neurológica. existencia de hallazgos en la exploración o retraso en la
recuperación de la conciencia serán signos determinantes para la solicitud de
pruebas de imagen con carácter de urgencia : TAC cerebral.
Pseudocrisis.
• Falta:• Disautonomía.• Mordedura lateral de la lengua.• Ausencia de movimientos TCG periódicos, • Suplantado por movimientos inestables.
• Debe considerarse pseudostatus:
• En caso de convulsiones atípicas que no responden pronto al tratamiento.
• Las principales manifestaciones son:
• Cierre forzado de los ojos. • Arqueo de la espalda. • Caderas basculantes.• Giros de la cabeza.• Movimientos
incoordinados.
Mujer histéricaCharcot 1887
Ataques “histeroepilépticos”Charcot 1885
TRATAMIENTO
- Generalizado tonico-clónico: siendo el que pone en mayor riesgo la vida del
paciente, se debe proceder con rapidez para lograr un buen y rápido control;
entre mayor sea el tiempo transcurrido se hace más difícil lograr el control de la
crisis.
- Crisis parciales: pueden manejarse con los mismos medicamentos, pero en forma
menos agresiva. Es posible que en algunos de estos casos sea más difícil el
control, especialmente cuando se asocian con eventos cerebrovasculares agudos
o con alguna otra lesión cerebral estructural.
Bradley WG. Neurología Clínica 2005. Ed. Elsevier
Objetivos del tratamiento
1. FINALIZAR LA ACTIVIDAD DE LA CRISIS.
2. MANTENER LAS FUNCIONES VITALES ESTABLES.
3. PREVENIR LAS COMPLICACIONES SISTÉMICAS.
4. EVALUAR Y TRATAR LAS CAUSAS SUBYACENTES DE LA CRISIS.
Tratamiento¡El tiempo es cerebro!
Inicio de anticonvulsivantes intravenosos
Otorgar oxigenación y glucosa al cerebro1
2
Manejo médico hospitalario
Mantener la vía aérea y presión arterialUso de anticonvulsivantes IV.Manejo de las complicaciones
2
Monitoreo en la UCI. Evitar hipertermia
Acidosis e hipoxemia indicacion de VMBicarbonato en PH menor de 7.0
Vasopresores
Manejo prehospitalario
Diacepam rectal en niños y adultosLoracepam o diacepam IV1
NEJM 2001: Alldrege et al.Pacientes con crisis continuas por mas de 5 minutos
llegan a urgenciasLoracepam remitio en un 59%, diacepam 42% y placebo 21%
Alternativas midazolam 15 mg y diacepam IM
MANEJO INICIAL DEL ESTADO EPILÉPTICO
MANEJO INICIAL
• Exámenes de laboratorio.
GA: Acidosis metabólica, acidosis respiratoria, hipoxemia.
Electrolitos séricos (Ca, Mg, Na)
Función hepática, renal.
Niveles de antiepilépticos.
Prueba de embarazo.
Toxicología.
N Engl J Med 1998;338(14).
Current Anaesthesia and Critical Care 2005.Curr Opin Neurol 1999;12(2):183-90.
TIOPENTAL: IMPREGNACIÓN 150-250mg, MANTENIMIENTO 3-5mg/kg/hrPENTOBARBITAL: IMPREGNACIÓN 10-15mg/kg EN 1 HORA,
MANTENIMIENTO 0.5mg-1mg/Kg/hrPROPOFOL: IMPREGNACIÓN 1-2mg/kg/h, MANTENIMIENTO 2-10mg/kg/hrMIDAZOLAM: IMPREGNACIÓN 0.2mg/kg, MANTEMIENTO 0.75-10mcg/kg/min
EDO.EPILÉPTICOREFRACTARIO
MANEJO DEL ESTADO NO CONVULSIVO• Similar al estado convulsivo generalizado
• FAE de primera línea : benzodiacepinas EV (diacepam o lorazepam) seguida de drogas de acción prolongada como fenitoína o fenobarbital
• Casos refractarios : coma barbitúrico, midazolam o propofol
• Tendencia a la recurrencia
• Benzodiacepinas : tratamiento de primera elección en status de ausencia típico o atípico (diacepam : 0.2-0.3 mg/kg)
Husos beta o complejos 14-6Hz
ESTADO EPILEPTICO TONICO CLONICO GENERALIZADO
ESTADO EPILEPTICOTONICO CLONICO GENERALIZADO
ESTADO Epiléptico TONICO CLONICO GENERALIZADO
ESTADO Epiléptico TONICO CLONICO GENERALIZADOSE ADMINISTRA BOLO DE TIOPENTAL
ESTADO Epiléptico TONICO CLONICO GENERALIZADOSE ADMINISTRA 2° BOLO DE TIOPENTAL
ESTADO Epiléptico TONICO CLONICO GENERALIZADODESPUES DEL 2° BOLO DE TIOPENTAL
Brote-supresión
Patrón de Brote-supresión
Estado epiléptico mioclónico en un hombre comatosode 65ª de edad que sufrió un evento anóxico 48 horas antesdel registro. El EEG muestra polipuntas generalizadas que ocurren aproximadamente cada segundo.
PLEDs lado izquierdo en una mujer de 74ª de edad después de la evacuación de un hematoma subdural Izquierdo 4 días después.
PLED’s
GPEDs generalizadas (máximo derecha) en un hombre de 33ª de edad después de anoxia secundaria a accidente por vehículo de motor.
Estado epiléptico/ Encefalopatía anoxoisquémica/ ECJ/ Encefalopatía metabólica
Estado epiléptico/ Encefalopatía anoxoisquémica/ ECJ/ Encefalopatía metabólica
Estado epiléptico/ Encefalopatía anoxoisquémica/ ECJ/ Encefalopatía metabólica
PROTOCOLO DE EVALUACION Y ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
EEG
ESTUDIOS DE IMAGEN
TAC de cráneo simple y con contraste y/o RMN
encéfalo.
PL siempre si hay fiebre o sospecha HSA.
(Hallazgos en la punción lumbar en un paciente con
estado epiléptico).
PET intercrítica
Estado epiléptico refractario Lidocaina: IMPREGNACIÓN 1.5-2.0mg/kg,
MANTENIMIENTO 3-4mg/kg/hrLevetiracetanTopiramato.Terapia electroconvulsivaKetaminaIsofluranoInmunoglobulina
Current Anaesthesia and Critical Care 2005.Curr Opin Neurol 1999;12(2):183-90.
COMPLICACIONES
• Autonómicas y cardiovasculares: Arritmias, hipertensiónhipotensión, insuficiencia respiratoria, hipertermia, edema pulmonar, broncoaspiración, shock cardiogénico
• Metabólicas: Hipoglucemia, hiponatremia, acidosis láctica,Disfunción hepática y renal, deshidratación, pancreatitis
• Cerebrales: Hipoxia/isquemia, edema, trombosis venosa, hemorragia, encefalopatía, trastornos mnésicos, afasia
• Otras: Coagulación intravascular, rabdomiolisis, fracturas, tromboflebitis; infecciones respiratorias, urinarias y/o dérmicas.
Anaesthesia 2001;51:648-659
PRONOSTICO
• Factores asociados• Edad
• Etiología
• Tipo de status epiléptico
• Duración
• Fase evolutiva en la que se instaura el tratamiento
• Complicaciones y enfermedades asociadas
Monitoreo del estado epilépticovalor pronóstico
Patrón EEG % Mortalidad
Brote supresión 59
Descargas epilépticas post EE 41
PLEDs 40
Lentificación generalizada 30
Atenuación 32
Lentificación focal 25
PRONOSTICO
• Mortalidad:
Global: 22-26%
Niños: 3%
Mayores de 60 años: 38%
Mayores de 80 años: 50%