Aceleración generalizada de procesos metabólicos. · Aceleración generalizada de procesos metabólicos. Melmed, S., Polonsky, K. Williams Textbook of Endocrinology. 13th Ed. Elsevier

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Aceleración generalizada de procesos metabólicos.

Melmed, S., Polonsky, K. Williams Textbook of Endocrinology. 13th Ed. Elsevier

Síndrome clínico que se produce cuando los tejidos quedan expuestos a concentraciones altas de hormonas tiroideas circulantes.

I. Estimulación excesiva del receptor de TSH

• Enfermedad de Graves

• Hipertiroidismo transitorio asociado a embarazo

• Enfermedad trofoblástica

• Hipertiroidismo familiar gestacional

• Adenoma pituitario productor de TSH

II. Secreción autónoma de hormona tiroidea

• Bocio tóxico multinodular

• Adenoma tiroideo solitario tóxico

• Mutación congénita activadora del receptor de TSH

III. Destrucción de folículos con liberación de hormona

• Tiroiditis subaguda de Quervain

• Tiroiditis posparto

• Tiroiditis aguda

• Tiroiditis inducida por fármacos

IV. Fuentes extra tiroides de hormona tiroidea

• Remplazo excesivo de hormona tiroidea

• Automedicación excesiva de medicamento tiroideo

• Comida y suplementos alimenticios

• Metástasis de cáncer tiroideo funcional

• Estruma ováricoMelmed, S., Polonsky, K. Williams Textbook of Endocrinology. 13th Ed. Elsevier

• Enfermedad autoinmune de origen desconocido

• Representa el 80% de las tirotoxicosis

• 5 veces mas común en mujeres que varones

• Incidencia máxima 20-40 años

Gardner, D., Shoback, D. Greenspan, Endocrinología Básica y Clínica. 9na Ed. Lange

Tirotoxicosis

Bocio

Oftalmopatía

Dermopatía

Genéticos

EndógenosAmbientales

• No se conoce un gen que cause la enfermedad

• Asociación a alelos HLA• En blancos: HLA-DR3 y HLA-DQA1*0501

• Polimorfismos de linfocitos T citotóxicos

• Estrés psicológico• Tabaquismo• Suplemento de yodo en

regiones con deficiencia (Graves latente)

• SIDA: ↑en número/cambio en la función de linfocitos T CD4+

• Esclerosis múltiple: tratamiento dirigido a células T

• Estado posparto

Weetman, A. Graves’ Disease. N Engl J Med 2000; 343:1236-1248

Patogénesis

•

•

Weetman, A. Graves’ Disease. N Engl J Med 2000; 343:1236-1248

•

•

•

•

Producción de TSAb

Ganglios cervicales

Centros germinales

Médula ósea

Bocio Difuso

•

•


Síntomas• Hiperactividad, irritabilidad, labilidad

emocional

• Intolerancia al calor, sudoración excesiva

• Palpitaciones

• Fatiga, debilidad

• Disnea

• Pérdida de peso con aumento del apetito

• Prurito

• ↑motilidad intestinal, diarrea

• Sed y poliuria

• Oligomenorrea o amenorrea, ↓libido

Signos• Taquicardia sinusal, fibrilación atrial

• Temblor fino, hiperquinesia, hiperreflexia

• Piel caliente y húmeda

• Eritema palmar, onicolisis

• Caída del cabello

• Debilidad muscular y desgaste

• Falla cardiaca congestiva, corea, parálisis periódica, psicosis


•


•

•


• Bocio difuso

• Oftalmopatía

• Dermopatía localizada

• Hiperplasia linfoide

• Acropaquia tiroidea


•

•

•

•

•


• El receptor de TSH también esta en los fibroblastos orbitarios y músculos orbitarios

*Tabaquismo es un potente factor de riesgo

Bahn, R. Graves’ Ophthalmopathy. N Engl J Med 2010;362:726-38.

-↑ de grasa y glucosaminoglucanos retro-orbitarios-Tumefacción de los músculos extraoculares

-Proptosis de los globos oculares-Diplopía-Enrojecimiento-Congestión-Edema conjuntival y periorbitario


• Clasificación de Werner Clase Definición

0 Ningún signo o síntoma

1 Sólo signos, no síntomas (signos limitados a retracción delpárpado superior, mirada fija, asinergia oculopalpebral)

2 Afección de tejido blando (síntomas y signos)

3 Proptosis (medida con el exoftalmómetro de Hertel)

4 Afección de músculo extraocular

5 Afección corneal

6 Pérdida de la vista (afección del nervio óptico)

En cualquier forma de tirotoxicosis

Específicas para enfermedad de Graves

Describe la extensión de la afección ocular

No es útil para vigilar el proceso de la enfermedad


Clase 1

•

•

•

• ↑


Clase 2

•

•

•

•


Clase 3•

Límites superiores de acuerdo a la raza: Blanca, asiática, 20 mm; negra, 22 mm.

Afección leve +3-4 mm

Afección moderada +5 a 7 mm

Afección grave +8 mmGardner, D., Shoback, D. Greenspan, Endocrinología Básica y Clínica. 9na Ed. Lange

Clase 4

•

• → →


Clase 5

•

•


Clase 6

•

•


• 2 a 3% de los pacientes con enfermedad de Graves

• Se relaciona con oftalmopatía


Acumulación de glucosaminoglicanos

Infiltrado linfocitario en la dermis

•

•

•

•



↑↓

Tirotoxicosis por T3

•FT4 normal

•↑T3 sérica

•5% de los enfermos

Hipertiroidismo subclínico

•FT4 y T3 normal altas

•↓TSH

Tumor hipofisario secretor de TSH o síndromes de resistencia

•↑FT4

•↑TSH

•↑RAIU

Síndrome del eutiroideo enfermo

•↓TSH

•↓FT4 yT3


Brent, G. Graves’ Disease. N Engl J Med 2008;358:2594-605.

Scan después de 24 hrs. de la administración de yodo radiactivo.

Tiroides normal

•Más grande

•↑concentración de yodo radiactivo

Enfermedad de Graves

Los nódulos no funcionales deben ser evaluados para la

presencia de cáncer.*Ultrasonido y biopsia

aspiración con aguja fina para citología


↑↑↑


ElectrocardiogramaDeterminar si

presenta fibrilación atrial

Densitometría ósea

Mujeres posmenopáusicas y otros pacientes

en riesgo

TAC o RMEn bocios grandes que obstruyen la

vía aérea


Fármacos antitiroideos

Yodo radiactivo

Cirugía

Recaída 40 20 5

✓Duración de acción más prolongada

✓Una sola dosis diaria

Efectos teratogénicosen feto

✓Embarazadas 1er trimestre

✓Pacientes alérgicos a metimazol

Potencial de hepatotoxicidad grave

3 dosis diarias

Met

amizol/C

arba

mizol

Propiltiourac

il


→

• Remisión en 20 a 50% de los pacientes, pero puede no durar toda la vida.


Una remisión sostenida es más probable si:

La glándula tiroides vuelve al tamaño normal

La enfermedad puede controlarse con una dosis relativamente pequeña de fármacos antitiroideos

Los TSAb ya no son detectables en el suero al final del periodo de terapia

Reacciones adversas

Menores

• 5% exantema – manejo con antihistamínicos

Mayores

• 0.5% agranulocitosis - cese inmediato de la farmacoterapia • anunciada por faringoamigdalitis y fiebre graves. (dar instrucciones al paciente)

• institución de terapia con antibióticos apropiada

• cambio otra terapia, por lo general yodo radiactivo

• obtener un recuento de leucocitos con diferencial

• si es normal, puede reanudarse la administración del fármaco antitiroideo

• Ictericia colestásica con metimazol

• Toxicidad hepatocelular y la vasculitis con PTU

• Artritis aguda


•

• →

•

•

•


Contraindicaciones

Absolutas Relativas

Embarazo Oftalmopatía de Graves (*prevención con glucocorticoides)

Lactancia

Incapacidad para apegarse a las medidas de seguridad

•Puede administrarse inmediatamente en una dosificación de 80 a 200 μCi/g de peso tiroideo estimado por palpación.

•Dosis ajustada – depende del porcentaje captado


Ross, D. Radioiodine Therapy for Hyperthyroidism. N Engl J Med 2011;364:542-50.

Hipotiroidismo en más de 80%

• 6 a 12 meses después de la terapia

• *garantía de que no habrá una recurrencia de hipertiroidismo.

• vigilar cada 6 a 8 semanas concentraciones séricas de FT4 y TSH

• se instituye terapia de reemplazo

Tiroiditis por radiación (1%)

Bocio tóxico nodular (5%)

Riesgo de enfermedad cardiovascular

Nódulos calcificados (posib. precancerosos)

Otras


• Glándula muy grande o bocio multinodular

• Nódulo tiroideo sospechoso o maligno concomitante

• Alergia a los fármacos antitiroideos

• No se apegan a las indicaciones de los mismos

• No aceptan el tratamiento con yodo radiactivo

• Embarazadas con enfermedad de Graves grave que son alérgicas

Tiroidectomía total o casi total

es el mejor tratamiento para


• Preparación con fármacos antitiroideos

• 6 semanas

Eutiroideo

• 2 semanas antes del día de la operación

• Disminuye la vascularidadde la glándula

• Aminora la pérdida de sangre intraoperatoria.

Solución saturada de yoduro de potasio • TIROIDECTOMÍA TOTAL

Hipoparatiroidismo y la lesión del nervio laríngeo recurrente




• No fumar

• Corregir disfunción tiroidea

• Seguimiento cada 3-6 meses

→


Radioterapia de órbita

Cirugía

(Descompresión, músculos, párpados)

Bartalena, L., Tanda, M. Graves’ Ophthalmopathy. N Engl J Med 2009;360:994-1001.

Paciente con exoftalmos de 30 mm y retracción del párpado, antes(a), después de dos años(b) y después de 23 años(c) del tratamiento, sin diplopia.

Paciente después de tiroidectomía con exoftalmos de 32 mm y con retracción del parpado y deformidades (los cambios en los ojos empeoran después de la tiroidectomía) antes (a) y 3 meses depués de la operación (b), sin diplopía.

Bibliografía•

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