ABC volumen VII, ISSN 1451-1053, broj 2-3/2007 …urgentnamedicina.sld.org.rs/dotAsset/75375.pdf²Institute for Cardiovascular Disease, Sremska Kamenica, Clinic of Cardiology, Department

ABC ÂSOPIS URGENTNE MEDICINE

volumen VII, ISSN 1451-1053, broj 2-3/2007

Glavni urednik Prim. dr sc. med. Sla|ana An|eli}

Zamenik glavnog urednika

Prim. mr sc. med. Sini{a Saravolac

URE\IVA^KI ODBOR Prim. dr Milan Boìna

Prim. dr Bogdan Nikoli} Prim. dr \or|e Stevanovi}

Dr Du{an Gostovi} Dr Kornelija Jak{i}

Dr Aleksandar Kli~kovi} Dr Biljana Tomi}

Dr Tatjana Rajkovi}

NAU^NI ODBOR Predsednik

Prof. dr Svetolik Avramov

^lanovi Doc. dr Ljiljana Bumba{irevi} Prof. dr Marko Bumba{irevi}

Prof. dr Branko \urovi} Prof. dr Goran Kronja

Prof. dr Dragojlo Mijovi} Prof. dr Dragan Nikoli}

Prof. dr Miroslava Pjevi} Prof. dr Mileta Poskurica

Prof. dr Branislav Stevanovi} Doc. dr Veljko Todorovi} Prof. dr Zoran Vasiljevi} Prof. dr Dragan Vu~ovi}

Prim. mr sc. med. Sla|ana An|eli} Prim. mr sc. med. Sini{a Saravolac

Lektor za srpski jezik

Slobodanka Kisi}

Lektor za engleski jezik Prof. Vesna Krstoni}

Vlasnik i izdava~ Sekcija urgentne medicine, SLD

Dòrdà Va{ingtona 9, 11000 Beograd

Priprema za {tampu i {tampa "KALIGRAF" d.o.o. Beograd

Tira` 300

Godi{nja pretplata za ~asopis ABC 1.500,00 din. @iro ra~un br. 205-8041-21, s pozivom na broj

009

RE^ UREDNIKA

apočećemo tekst nestandardno, rečima iz romana "Lekari" Erika Segala:

"Gospodo, preuzimate veliko zajedničko putovanje ka granicama medicinskog znanja – odakle ćete svako za sebe početi svoja vlastita istraživanja u oblastima bolesti i patnji koje još nisu ucrtane u mape. Neko od vas pronaći će možda lek za leukemiju, dijabetes, sistemski lupus eritomatosus i smrtonosne karcinome... Možda čak i za kijavicu...Molim vas da utisnete ovo u svoje pamćenje: na ovom svetu postoje hiljade bolesti, ali medicinska nauka poseduje empirijski lek za dvadeset šest njih... Sve ostalo je nagađanje." Poslednjih godina rasvetljene su velike tajne i rešeni neki gorući medicinski problemi ali i otvorena mnoga nova pitanja. Danas je medicinsko znanje veliko, ali neznanje još veće. Verovatno će tako biti još zadugo, a možda i uvek. U profesionalnom životu, ljubavlju prema bolesniku, požrtvovanim radom i iskrenom težnjom za novim i originalnim idejama stalno dajemo doprinos razvoju medicinske nauke. Neka to bude i samo kap u moru, dovoljno je, jer more i čine kapi.... Na osnovu intenziteta i dinamike priliva radova za ovaj broj, može se sa zadovoljstvom zaključiti da interesovanje za "ABC" raste, kao izraz želje autora da svoje rezultate, zapažanja i iskustva prenesu čitalačkoj publici, koju predstavlja ne samo urgentološka, nego i šira stručna javnost. Svakako da je veoma dobro što se u referatima razmatra široki spektar medicinskih problema, iz dijag-nostičkih, terapijskih i preventivnih uglova. Takođe, raduju i informacije o implementaciji internacionalnih Vodiča, koje govore o našem povratku u svetske stručne tokove. Kontinuitet izlaženja je jedan od elementarnih uslova za uspeh na ovom planu, tako da je poziv za saradnju stalno otvoren.

Glavni urednik Zamenik glavnog urednika

Prim. mr sc. med. Slađana ANĐELIĆ Prim. mr sc. med. Siniša SARAVOLAC

Z

Z

VOLUMEN VII GODINA 2007. SVESKA 2

S A D R @ A J ORIGINALNI RADOVI Sverre Rørtveit, M.D., Norveška NOVE METODE VANBOLNIČKOG URGENTNOG LEČENJA KAKO SE DOLAZI DO EFIKASNIH REŠENJA...................................... 97 Vuk MIJAILOVIĆ, Igor MRDOVIĆ, Marina ILIĆ, Jovan PERUNIČIĆ, Milika AŠANIN, Ratko LASICA, Lidija SAVIĆ, Milena SRDIĆ, Tanja JOZIĆ, Dubravka RAJIĆ, Branka TERZIĆ, Dragan MATIĆ, Mihailo MATIĆ, Zorana VASILJEVIĆ Klinički Centar Srbije, Institut za kardiovaskularne bolesti, Urgentna kardiologija, Beograd. PROGNOSTIČKI ZNAČAJ AKUTNOG BLOKA GRANE KOD BOLESNIKA SA INFARKTOM MIOKARDA ......................................... 104 Branka ILIĆ, Aleksandar TERZIĆ, Tonka PERIŠKIĆ, Služba hitne medicinske pomoći Sombor, ZC “Dr Radivoj Simonović” Sombor AKUTNI KORONARNI SINDROM U SOMBORSKOJ OPŠTINI TOKOM 2006. GODINE ........................................................................... 109 Zoran MILANOV¹, Zlatko BABIĆ¹, Miroslav BIKICKI² ¹ ZC «Veljko Vlahović» Vrbas, Dom zdravlja, SHMP ²Institut za kardiovaskularne bolesti Sremska Kamenica, Klinika za kardiologiju, Odeljenje za invazivnu kardiologiju IZBOR REPERFUZIONE STRATEGIJE ZA STEMI I NAČIN EDUKACIJE LEKARA SHMP ZA PRIMENU PREHOSPITALNE FIBRINOLIZE .............................................................................................................................................. 113 Miljan JOVIĆ¹, Ljiljana JOVIĆ², Jelena MILOŠEVIĆ¹, Zdravstveni centar Zaječar, ¹Služba hitne medicinske pomoći, ²Služba opšte medicine INFARKT MIOKARDA DESNE KOMORE – KOLIKO GA PREPOZNAJEMO? .......................................................................................... 119 Biljana RADISAVLJEVIĆ, Dušan GOSTOVIĆ, Zavod za hitnu medicinsku pomoć (ZZHMP) Niš HIPERGLIKEMIJA I HIPOGLIKEMIJA NA TERENU – NAŠA ISKUSTVA .................................................................................................. 125 Draginja MANIĆ, Goran ŽIVKOVIĆ, Ana DIMIĆ, Ljubiša RADOMIROVIĆ, Biljana RADISAVLJEVIĆ Zavod za hitnu medicinsku pomoć Niš GLUKAGON KAO OBAVEZAN LEK U TORBI LEKARA HITNE POMOĆI ................................................................................................ 135 Jasminka KOVAČEVIĆ, Zavod za hitnu medicinsku pomoć, Sarajevo, Bosna i Hercegovina MEDIKAMENTOZNA KONVERZIJA RITMA – PRIMJENA ADENOZINA U USLOVIMA HITNE MEDICNSKE POMOĆI .................. 138 ¹Božana DRAGIŠIĆ-DOKMANOVIĆ, Momir MIKOV², Velibor VASOVIĆ², Miroslava PJEVIĆ³ ¹ZZHMP Novi Sad; ²Zavod za farmakologiju, toksikologiju i kliničku farmakologiju Medicinskog fakulteta Novi Sad; ³Klinika za anesteziju i intenzivnu terapiju, Klinički centar Novi Sad EPIDEMIOLOŠKO – FARMAKOLOŠKI PRIKAZ BOLA U GRUDIMA I TERAPIJE BOLA U GRUDIMA U RADU HITNE MEDICINSKE POMOĆI NOVI SAD U PERIODU JUL 2003 – JUN 2004 .......................................................................... 143 Marija MATARIĆ1, Tanja POPOV1, Gordana PANIĆ², Tibor ČANJI², Ilija SRDANOVIĆ², Milovan PETROVIĆ²

1Dom zdravlja Subotica, Služba Opšte medicine, Subotica; 2Institut za kardiovaskularne bolesti Klinika za kardiologiju, Sremska Kamenica. VREME UVOĐENJA FIBRINOLITIČKE TERAPIJE U AIM ........................................................................................................................... 151 STRU^NI ^LANCI Miroslav M. POPOVIĆ¹, Vera TERZIĆ¹, Dragan ČAVIĆ² ¹SHMP Šabac, DZ Šabac; ²Opšta bolnica Šabac PREHOSPITALNA DIJAGNOSTIKA I ZBRINJAVANJE SUPRAVENTRIKULARNIH TAHIKARDIJA – ISKUSTVA U RADU SHMP ŠABAC ................................................................................................................................... 157 Vladimir GAJIĆ, Aleksandar RAŠKOVIĆ, Bojan JOVANOVIĆ Služba hitne medicinske pomoći Kragujevac FENOMEN NAPRASNE SRČANE SMRTI NA PODRUČJU GRADA KRAGUJEVCA ................................................................................ 163 Marko SPASIĆ¹, Vladimir GAJIĆ¹, Nikola JESTROVIĆ¹, Jelena PETKOVIĆ¹, Bojan JOVANOVIĆ¹, Sanja GAJIĆ² ¹Zavod za hitnu medicinsku pomoć Kragujevac; ²Dom zdravlja Kragujevac URGENTNA KARDIOLOŠKA STANJA U RADU HITNE POMOĆI KRAGUJEVAC ................................................................................... 169 Jovanka KOPRIVICA, Mladenka POPOVIĆ; SHMP Zrenjanin ZASTUPLJENOST BOLA U GRUDIMA KAO DOMINANTNOG SIMPTOMA U POZIVIMA SHMP – ZRENJANIN .............................. 174 PRIKAZI BOLESNIKA Melita STANIĆ, Jasmina HANJALIĆ, Tihomir BERA, Jasminka KOVAČEVIĆ Zavod za hitnu medicinsku pomoć, Sarajevo, Bosna i Hercegovina PRIMJENA TRANSKUTANOG PACE-MAKERA U USLOVIMA HITNE MEDICINSKE POMOĆI KANTONA SARAJEVO ................ 179 Melita KOSJERINA, Marija TOŠIĆ, Snežana BOGUNOVIĆ, Nataša CIMBALJEVIĆ - BJELICA, Budimir ANDRIĆ, Slavoljub ŽIVANOVIĆ, Gradski zavod za hitnu medicinsku pomoć, Beograd HIPOGLIKEMIJA, DOBAR GLUMAC? ............................................................................................................................................................. 183 Tanja PERUNOVIĆ-CICOVIĆ, Gradski zavod za hitnu medicinsku pomoć, Beograd DKA-MISLITE O TOME! DVA SLUČAJA PREHOSPITALNOG ZBRINJAVANJA DIAJABETESNE KETOACIDOZE .......................... 187 Amela DIZDAREVIĆ-BOSTANDŽIĆ1, Azra BUREKOVIĆ1, Gordana RATKOVAC2, Amer IGLICA1 1Klinika za endokrinologiju, dijabetes i bolesti metabolizma KCUS, 2JU Zavod za hitnu medicinsku pomoć Kantona Sarajevo, Sarajevo, Bosna i Hercegovina PROLONGIRANA HIPOGLIKEMIJSKA KOMA ZBOG DIJABETIČNE NEFROPATIJE ............................................................................ 193 Radivoje VUKMIROVIĆ, Jakša ZEKOVIĆ, Služba hitne medicinske pomoći Sombor PRIMARNA FIBRILACIJA I ZNAČAJ RANE DEFIBRILACIJE .................................................................................................................... 196 Branka ILIĆ, Tonka PERIŠKIĆ, Služba hitne medicinske pomoći, Dom Zdravlja „ Dr Đorđe Lazić“ ZC Sombor EMBOLIJA PLUĆA - UBICA IZ ZASEDE? ...................................................................................................................................................... 201 Goran NIKOLIĆ, Dom zdravlja - " Dr Milorad Vlajković " - Barajevo CENTRALNI DIJABETES INSIPIDUS - KOMPLIKACIJA OKULTNOG ADENOKARCINOMA PLUĆA ................................................ 207 IZVEŠTAJ SA V KONGRESA URGENTNE MEDICINE ................................................................................................................................. 210

VOLUMEN VII YEAR 2007. NUMBER 2

C O N T E N T S ORIGINAL ARTICLES Sverre Rørtveit, M.D., Norway NEW METHODS OF OUT-OF-HOSPITAL EMERGENCY MEDICINE: How do we find out what is useful? ............................................. 97 Vuk MIJAILOVIC, Igor MRDOVIC, Marina ILIC, Jovan PERUNICIC, Milika ASANIN, Ratko LASICA, Lidija SAVIC, Milena SRDIC, Tanja JOZIC, Dubravka RAJIC, Branka TERZIC, Dragan MATIC, Mihailo MATIC, Zorana VASILJEVIC Clinical Center of Serbia, Institute for Cardiovascular Disorders, Cardiology Emergency Department, Belgrade PROGNOSTIC SIGNIFICANCE OF ACUTE BRANCH BLOCK WITH THE PATIENTS SUFFERING FROM MYOCARDIAL INFARCTION .................................................................................................................... 104 Branka ILIC, Aleksandar TERZIC, Tonka PERISKIC – EMS Sombor ACUTE CORONARY SINDROME IN SOMBOR MUNICIPALITY DURING 2006 ...................................................................................... 109 Zoran MILANOV¹, Zlatko BABIC¹, Miroslav BIKICKI² ¹ Medical Centre “Veljko Vlahovic”Vrbas, Emergency Health Care Centre, Emergency Medical Service ²Institute for Cardiovascular Disease, Sremska Kamenica, Clinic of Cardiology, Department of Invasive Cardiology SELECTION OF REPERFUSION STRATEGY FOR STEMI AND THE WAY OF EDUCATION FOR EMS PHYSICIANS IN PREHOSPITAL FIBRINOLYSIS TREATMENT ................................................................. 113 Miljan JOVIĆ¹, Ljiljana JOVIĆ², Jelena MILOŠEVIĆ¹ Medical Center Zajecar, Emergency Medical Aid (1), General Medical Practice Department (2) RIGHT VENTRICLE INFARCTION – HOW OFTEN CAN WE RECOGNIZE IT? ........................................................................................ 119 Biljana RADISAVLJEVIC, Dusan GOSTOVIC, Emergency Medicine Service, Nis HYPERGLYCEMIA IN THE FIELD – OUR EXPERIENCES ........................................................................................................................... 125 Draginja MANIC, Goran ZIVKOVIC, Ana DIMIC, Ljubisa RADOMIROVIC, Biljana RADISAVLJEVIC Emergency Medicine Service, Nis GLUCAGON AS A NECESSARY MEDICATION IN THE EMERGENCY PHYSICIAN BAG ..................................................................... 135 Jasminka KOVACEVIC - Emergency Medical Service Center Sarajevo, B&H MEDICAMENTS CONVERSION OF RHYTHM – APPLICATION OF ADENOSINE IN THE CODITIONS OF THE EMERGENCY MEDICAL CARE SYSTEM ................................................................................................... 138 ¹Božana DRAGIŠIĆ-DOKMANOVIĆ, Momir MIKOV², Velibor VASOVIĆ², Miroslava PJEVIĆ³ ¹EMS Novi Sad; ²Department of Pharmacology, Toxicology and Clinical Farmacology of the School of Medicine in Novi Sad; Clinic for Anaesthesiology and Intensive Therapy, Clinical Center in Novi Sad EPIDEMIOLOGICAL AND PHARMACOLOGICAL APPROACH TO CHEST PAIN MANAGEMENT IN EMERGENCY MEDICAL SERVICE IN NOVI SAD IN THE COURSE OF JULY 2003 – JUNE 2004 .................................................... 143 Marija MATARIĆ1, Tanja POPOV1, Gordana PANIĆ², Tibor ČANJI², Ilija SRDANOVIĆ², Milovan PETROVIĆ²

1HC, Generally medicine, Subotica; 2Institut of cardiovascular disease Vojvodina, Clinic for cardiology, Sremska Kamenica. “TIME TO TREATMENT“ IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION .......................................................................................................... 151 Miroslav M. POPVIC, Vera TERZIC, Dragan CAVIC, SHMP Sabac, HD Sabac, Regional Hospital, Sabac PREHOSPITAL DIAGNOSIS AND TREATMENT OF SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA – EXPERENCES GAINED IN SHMP WORK, SABAC ....................................................................................................... 157 Vladimir GAJIC, Aleksandar RASKOVIC, Bojan JOVANOVIC, Emergency medical assistance service of Kragujevac PHENOMENON OF A SUDDEN CARDIAC DEATH IN THE REGION OF CITY KRAGUJEVAC ............................................................ 163 Marko SPASIC¹, Vladimir GAJIC¹, Nikola JESTROVIC¹, Jelena PETKOVIC¹, Bojan JOVANOVIC¹, Sanja GAJIC² ¹Institution of Emergency Medical Care Kragujevac; ²Health Service Kragujevac URGENT CARDIOLOGICAL STATES IN EMS KRAGUJEVAC ................................................................................................................... 169 Jovanka KOPRIVICA, Mladenka POPOVIC, EMS ZRENJANIN CHEST PAIN INCIDENCE AS A DOMINANT SYMPTOM IN EMERGENCY CALLS ZRENJANIN ........................................................ 174 CASE REPORTS Melita STANIC, Jasmina HANJALIC, Tihomir BERA, Jasminka KOVACEVIC Department for Emergency Medical Aid, Sarajevo, Bosnia and Herzegovina THE APPLICATION OF TRANSCUTANEOUS PACEMAKER UNDER CONDITIONS WITHIN EMERGENCY MEDICAL AID OF SARAJEVO REGION ............................................................................................................................... 179 Melita KOSJERINA, Marija TOSIC, Snezana BOGUNOVIC, Natasa CIMBALJEVIC - BJELICA, Budimir ANDRIC, Slavoljub ZIVANOVIC, Municipal Institute for Emergency Medical Care Belgrade HYPOGLYCEMIA, A GOOD ACTOR? .............................................................................................................................................................. 183 Tanja PERUNOVIC-CICOVIC, EMS, Belgrade DKA-BEWARE!!! TWO CASES OF PRE-HOSPITAL TREATMENT OF DIABETES KETOACIDOSIS .................................................... 187 Amela DIZDAREVIC-BOSTANDJIC, Azra BUREKOVIC, Gordana RATKOVAC, Amer IGLICA Clinic for Endocrinology, Diabetes Metabolism KCUS, JU Department for Emergency Aid in the Region of Sarajevo, Bosnia and Herzegovina PROLONGED HYPOGLYCAEMIA COMA CAUSED BY DIABETIC NEPHROPATHY ............................................................................. 193 Radivoje VUKMIROVIC, Jaksa ZEKOVIC, Emergency medical service Sombor PRIMARY FIBRILLATION AND SIGNIFICANCE OF EARLY DEFIBRILLATION .................................................................................... 196 Branka ILIC, Tonka PERISKIC – EMS Sombor PULMONARY EMBOLISM - ASSASSIN FROM AMBUSH? ....................................................................................................................... 201 Goran NIKOLIC – Health Center “Dr Milorad Vlajkovic'', Barajevo CENTRAL DIABETES INSIPIDUS – COMPLICATIONS OF AN OCCULT LUNG ADENOCARCINOMA - A case review ......................... 207

VOLUMEN VII YEAR 2007. NUMBER 2

ORIGINAL ARTICLES UDK: 616-083.98(481)

ABC - ~asopis urgentne medicine 97

NEW METHODS OF OUT-OF-HOSPITAL EMERGENCY MEDICINE: How do we find out what is useful? Sverre Rørtveit, M.D., Norway ABSTRACT The topic of the contribution is how to apply and implement new procedures of emergency medicine in areas of a country where the hospital is far away. The author works as a general practitioner doctor in an island community of Western Norway. He takes as an example the difficulties of improving survival of cardiac arrest, and describes the organization of a new type of approach in his community: training lay personnel in cardiopulmonary resuscitation with the use of a defibrillator. The effort is concentrated on moving rapidly to patients suspected of having acute myocardial infarction, thus being able to defibrillate immediately if ventricular fibrillation should occur. The project was organized as a research project, and the emphasis of the contribution is on the description of the various steps of the systematic method of the project. Finally, a description of the teamwork emergency medicine training in his community is given, emphasizing the importance of interplay between theory and practice. In the world, emergency medicine as a whole has seen a vast amount of development and changes, and the adoption of a very wide range of new procedures and new equipment. Still, with all this development and change, and with all the competence of the health services statisticians, it has never been shown that emergency medicine really is effective in respect of saving peoples lives i,ii. This is a troubling fact. We all know several cases where we can say for sure that we have saved the life of one or more persons, but that belongs to the sphere of clinical and personal experience, not the one of statistical documentation. In one specific condition of the emergency medicine, cardiac arrest, some evidence really exists of a small, but significant impact iii, but for emergency medicine services as a whole, the life saving effect is poorly documented. That means that we are under the pressure of propaganda of the effectiveness of new methods, and if we try to apply any one of them, we are under the risk of doing something that in the long run shows up not to have any effect. In addition, we have the problem that most methods are originating from rich countries and areas which are close to hospitals with great resources, which is not the situation in which I work myself. My experience of this topic is from an island community of the western part of Norway, by the name of Austevoll. We are 4400 people in our community, and our mean ambulance transportation time to hospital is between one hour and one and a half hours. How can we apply and implement new procedures of emergency medicine in areas of a country where the hospital is far away? Key words: emergency medicine, prehospital, new procedures, training, lay, the use, defibrillator

CARDIAC ARREST PROGRAM IN AUSTEVOLL, NORWAY I want to share with you the experiences that we have done in the community of Austevoll, in the introduction of a new specific program of cardiac arrestiv. Cardiac arrest, a person suddenly and unexpectedly falling into a dead-like state because the heart has stopped the pumping of blood, is a condition with very poor survival rate in the western countries (it is considered to be about 5%), and it surely is poorer in rural areas of a country. For those areas where there is a long transportation time, could it be some other way to arrange for effective resuscitation to take place immediately? That is what our project in Austevoll is about. We know that one of the most frequent causes for

cardiac arrest, is ventricular fibrillation (VF). The treatment of VF is defibrillation, together with effective chest compressions. For every minute delay of defibrillation, the chance of survival is 10% less v. Could some new organizational approach do something about this state of affairs? Yes, we can train other persons than the ones working in the ambulance services, being closer to the potential patients, in cardiopulmonary resuscitation, inclu-ding the use of a defibrillator. But still, the hope that those persons could be able to save lives, is very small, because they anyhow will use some time to reach to the patient, and they are anyhow not so clever in performing cardio-pulmonary resuscitation (CPR) as the doctors and the ambulance personnel.

NEW METHOD OF OUT OF HOSPITAL EMERGENCY MEDICINE: HOW DO WE FIND OUT WHAT IS USEFUL

98 ABC - ~asopis urgentne medicine

THE AMI PATIENT IN DANGER OF DEVELOPING VENTRICULAR FIBRILLATION But one other thing that we know, is that patients with acute myocardial infarction (AMI) have a high risk of developing VF during the first hours after symptom onset. What if we sent our trained persons, to the patient with suspected AMI, to be prepared to defibrillate and to do the other correct measures, if the patient should suddenly have a cardiac arrest? That would mean that the electrical countershock could be delivered without any delay, and the patient should have a really high chance of surviving. Now, we thought in Austevoll that this might be a good idea. In addition, we found out from littera-ture study that our idea might have some scientific reason. First, from finding the facts of how often and when VF happens after the onset of myo-cardial infarction, which is like thisvi. The first hour and the first few hours after that are the critical ones. Figure 1 (after 6)

0

20

40

60

80

100

120

1.hou

r

3.hou

r

5.hou

r 79.h

our 11 13 15

Incidence VF/1000 AMI-patients, per hour (after Sayer et al)

This logically results in the time-delay – survival curve from the international evidence-body 5. Figure 2 (after 5)

Survival according to delay in CPR and defibrillation

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0 min

3 min

6 min

9 min

12 m

in

15 m

in

18 m

in

Interval to defibrillation

Sur

viva

l 1 min delay to CPR5 min delay to CPR10 min delay to CPR15 min delay to CPR

Secondly, from some evidence that people dying from myocardial infarction, most often die after some period of having symptoms first, and that ambulance personnel being at the patients side before the cardiac arrest happens, results in higher survival. • ”Many, and probably most, people who died

outside hospital…had premonitory symptoms… often lasting for several hours”. 73% of the patients who died had reported symptoms before collapse, whereas the death were ”truly sudden” in 37%.

• Total mortality of 45% from AMI. 74% of deaths happened before the arrival at hospital.

• Of the AMI patients who had cardiac arrest, 40% of those who got their cardiac arrest when ambulance personnel were bedside, survived in this study vii.

APPLICATION IN AUSTEVOLL In our community, we have a particular area, con-sisting of two islands without bridge-connection with the main islands, which means that the doctor and ambulance personnel has to go there by boat, so it will take a mean of 40 minutes for the doctor to reach to the patient. For these two islands, we organized our project. PROJECT ORGANIZATION • In each of these two islands an automated

defibrillator is deployed • In each of the two islands around 10 persons

were trained in the use of automated defibrillator and CPR.

PRACTICAL PROCEDURE • In case of a person suspected of having AMI,

three persons from the corpse of trained laymen are called to go to the patient immediately

• They bring the defibrillator to the patient’s bedside, and are prepared to apply it if cardiac arrest/VF should happen

• They await the arrival of the doctor/ambulance staff

• They are also alarmed and sent to the patient if a primary call of cardiac arrest is sent

We set up two research hypotheses which we wanted an answer for: 1) Will the laymen hold out in the long run? Can we carry out our project over a long period, like five years? 2) Will we be able to save lives? From the incidence of AMI in Norway of 350 per 100.000 viii, we would calculate a number of 12



cases of AMI in the study population over the five-year-period. It is possible that this is too small a frequency to be able to demonstrate life-saving effect. From the estimated incidence of cardiac arrest we would calculate between three and four cardiac arrests. SYSTEMATIC METHOD Now I want to take a little pause, and make a resumé of what was done so far: • We had an idea about how to make impro-

vement on a difficult clinical problem (cardiac arrest)

• We performed literature study to find out if our idea could have some reason.

• Finding out from literature that our idea in fact might be a rational one, we tried to figure out how many cases we would have if we carried through a study period of five years, to see if it would be probable that we would be able to demonstrate an effect on survival during that period

• Finding out that it was doubtful that we would be able to show that, we anyhow wanted to carry through the project, in the belief that the idea itself and the possible positive outcome in the long run and in large settings, was good enough to justify the project

• That would mean that finding out if a project like this was possible to start and maintain duri-ng a long time period, like five years, also wou-ld be a good enough study hypothesis in itself.

This is what I mean by systematic method for organizing important new procedures in emerge-ncy medicine. My opinion is that systematic thinking and investigation resembling these points, are very essential for quality improvement to take place, and I think that this is maybe the most important thing that I can bring you. Systematic method, however, does not end with the previous points. It also consists of • Finding out what were the results of the project • Comparison of our results with those of others,

if it is possible to find other studies resembling ours.

• drawing conclusions: Has the effort and cost of the project been worthwhile? Ought we to continue with the project? Or should we make smaller or bigger changes in the way we do it? Or abandon it totally?

The five years have elapsed, and I have started systematizing the experiences and the results.

The primary question to which we wanted an answer, was whether it would be possible to main-tain an organisation like this over a long time-pe-riod. We asked us questions if we would be able to keep the enthusiasm of the laymen of the groups, and if they would hold out in the long run. It would also be demanding for us, the organizers of the project. We would have to set up yearly training sessions for the laymen groups, and evaluate if the CPR and defibrillator skills of each individual group mem-ber were good enough to continue participating. We would have to talk with every group member after they had been to an action in a case of suspected AMI and cases of cardiac arrest, and we had to organize meetings with the groups if organi-sational problems arose, or if something particula-rly dramatic had happened. So it was not at all obvious that the groups that we constituted in 2002 would still be running and effective in 2007. But they were. A few group members felt parti-cipation in a project concerning life and death, were too stressing, and did not want to be group members any more. But the majority have stayed. We will consider this to be an important positive result of our project: We have undertaken a scienti-fically based project of organization of a lot of pe-ople and equipment for a long time period, and we have managed it. That is the first important point. The second important point is that we have not been able to demonstrate a medical benefit from our project, no lives have been saved as a result of the it. The main theory behind the project was that lives could be saved by bringing defibrillation-competence to patients with acute myocardial infarction, who are known to have high risk of developing ventricular fibrillation. During the project period the group members took part in 24 emergency situations. There were six cardiac arrest cases. In two of them, the patient showed up to be dead by the arrival of the group members. The other four patients with primary cardiac arrest, all died. In the other 18 cases, there was an initial suspicion of AMI by the time of alarm. Many of these cases were evaluated by the arrival of the doctor as having other acute illnesses than AMI. By hospital discharge, only two cases of AMI with ST-elevation were diagnosed, and only in one of these was the defibrillation competence brought to the patient before the doctor and the ambulance staff arrived by the patient. This could be an illustration of changing epidemi-ology of AMI in Norway in the later years. Very



recent studies suggest that only one quarter of the cases diagnosed with AMI, have the ST-elevation variety, which are the classical cases in danger of developing VFix. This fact alone brings down the number of anticipated ST-elevation-AMIS in the study population during the study period to three, not 12 as we thought first. The real incidence of cardiac arrest in Norway seems to be slightly less than the incidence data we had in 2002, which should bring the number of anticipated cardiac arrests down to about three. In reality, we observed six cardiac arrests, which were cases we did not hope to be able to save. This doubling of observed arrests in relation to antici-pated, I will consider a result of random variation. What is important, is to look reality into the eyes: When planning an interventional project, you need to consider the epidemiological facts that are possible to obtain. If the facts regarding incidence show up not to be in the magnitude that you anti-cipated, this could be the result of your numbers not being accurate, or of a shift in the epidemio-logical situation during the study period, or simply in random variation. Looking reality and facts into the eyes, is a main grounding of systematic me-thod.

COMPARASION WITH A LARGE-SCALE PROJECT: LANCASHIRE In the review of what I considered to be the components of systematic method, I also listed comparison of our results with those of others, if it is possible to find other studies resembling ours. In large medical research databases, like Pubmed, you won’t find studies having the setting of this one, with the emphasis on long transfer time for the ambulance personnel and the doctor to reach to the patient. But in 2003 I had the opportunity to study the project of “first community responders” of the Lancashire county in England, which from 1999 had organised a project resembling our own pretty much. They trained volunteers and sent them with their CPR and AED competence to patients with acute chest pain or cardiac arrest, while waiting for the ambulance services to arrive (doctors almost never came to the emergency patients in the first hand, unlike our situation in Austevoll, Norway, where the doctor is often before the ambulance personnel to reach the patient). Instead of 20, they had 650 trained laymen being organised in groups, and instead of 700 inhabitants, they served areas of a total of 127 000 inhabitants. So what were their results?

Table 1 Suspected cardiac emergencies in Austevoll and Lancashire Total

number of actions

Cardiac arrest

Other suspected cardiac emergencies

Acute chest pain as first symtom

Patient develops cardiac arrest after the defibrillator has arrived at the patient

ECG bedside shows ST-elevation AMI

AMI confirmed at hospital

In cardiac arrest (CA): ROSC obtained before pat. brought to ambulance

In CA:ROSC by arrival at hospital

Arrived at home from hospital, alive

Austevoll 24 6 18 13 0 2 2 0 0 0 Lancashire 3252 217 3035 1298 unknown unknown unknown 11 unknown unknown

The important question: “Were they able to save lives”? should be easy to answer given such a huge amount of data. During the first four years of their project, the group members were sent to patients with cardiac arrest on 217 occasions and to patients with chest pain on 1298 occasions. 11 of the cardiac arrest patients had return of spontaneous circulation (ROSC) when brought to the ambu-lance, but the number of patients having ROSC upon arrival at hospital, and the number of patients dismissed from hospital alive, is unknown. Why? Because the project has not been planned to give such information.

I give you these data from Lancashire, England, in order to demonstrate the importance of comparison with other studies resembling your own, before drawing the conclusions. And also to show that it is possible to do enormous efforts in a project like the one in Lancashire, and still it does not help us very much in the drawing of conclusions, because it has not been planned according to systematic method. TRAINING THE EMERGENCY TEAM I shall now proceed to training of medical emer-gency procedures. Whoever constitute the emer-



gency team (paramedics, emergency medical tec-hnicians, nurses, doctors, others) it is most import-ant that they perform regular training together. TRAINING TREATMENT OF CARDIAC ARREST For my own community, that means that the doctors and the ambulance personnel make training sessions once about every month or two. What do we train? We have managed to purchase a training manikin, on which we can train advanced life su-pport on cardiac arrest, including chest compressi-ons, airway handling with mask ventilation and different types of intubation, defibrillation accor-ding to which cardiac rhythm is generated from a rhythm simulator, and venous cannulation. Our training equipment is a bit old now, but what is important, is that with our relatively low-technology equipment we are able to train every important aspect of the treatment of cardiac arrest. Cardiac arrest is one of the most demanding emergency situations that we face. Good perfor-mance of the emergency team is highly important to the possibility of survival of the patient in cases of cardiac arrest. The competence of each individual member of the team, and the degree to which they have trained co-operation, is extremely important. Training the new, 2005 international guidelines of advanced life support at cardiac arrest, is also ex-cellent team-building, making each team member feeling more self-confident. Training of other emergency situations Since we have got the training equipment for cardiac arrest simulation and it is very practical to perform the training sessions of cardiac arrest, that means it is more difficult to train other serious conditions, for which we don’t have any artificial simulation equipment. What about traffic inciden-ts, other trauma, airway emergencies, drowning, hypothermia, anaphylactic shock, intoxications, and all other types of emergency conditions? And how do we train emergency case communication, cooperation with the hospital-based dispatch central, and the ambulance helicopter sometimes arriving from the hospital? Systematic reviewing of specific patient situations that has happened to us, certainly has a value. But talking alone is not good enough. Especially for the training of trauma cases, we construct simula-ted accident scenarios, using ourselves or teenage schoolgirls and -boys as the simulated victims.

EVIDENCE BASED TRAINING? You will possibly ask yourself questions of the striking difference between the second and the first part of my contribution. In the first part I emphasized systematic method as very important. In this second part about team training, I haven’t said anything about it. That does not mean that it is not important in this aspect as well. But to a higher degree the scientific grounding of team training will have to rely on evidence based recommendations done by others. It is no use for us in Austevoll, Norway, to look over the scientific evidence which caused the ERC to change from the 2001 guidelines of Advanced Life Support to the ones of 2005, we simply take the evidence for granted. In other aspects, it is important to know that much adoption of new methods, worldwide, has been done on the basis of recommendations, not on the basis of verified evidence. That means that the positive and negative experiences that we have with the specific procedures in our own hands, must be registered as part ot the systematic method, and evaluated as just as important as the international recommendations. For example: endotracheal intubation is not easy to perform if the occasions on which you practice the procedure, are rare, so that you don’t have sufficient training. Many studies document a high frequency of wrongly performed intubations by unexperienced intubatorsx. What can one do about that? Alternatives to endotracheal intubation are developed, among others the larynx mask and the larynx tube, which are perceived to be safer in the use of non-skilled personnel. If that really is so, is not a question of theoretical constructs in the resuscitation laboratory, but one that must be answered in practice. The leading specialists of our emergency hospital four years ago decided that ambulance personnel should use the larynx tube as airway management in cases of cardiac arrest. So far, our experiences with the larynx tube in real cardiac arrest is positive. Evidence for the effect of teamwork? What evidence can be found that regular training of all the team members of different professions, are life-saving for patients? As I said in the beginning of my contribution, there is not very strong documentation for that, worldwide. But it would be highly unlogical not to suppose that the effect is a really large one. The analogy to stroke units of the neurological depar-



tments is relevant. Stroke units are documented to produce a substantial increase of survival and cerebral and motor performance of stroke victimsxi. But which particular part of the stroke unit organisation that contributes much and less to this improvement, is not possible to show. The important thing about the stroke units probably are the very close teamwork of different professions. Very close teamwork certainly is an important feature of emergency teamwork, so I feel pretty sure that it really matters quite a lot that the doctors and ambulance personnel are competent in their work. I have now taken you into the thinking and practice of some important parts of the local emergency system of the communiy of Austevoll, Norway. The accentuation of systematic method in the first part, can be said to be contradicted by the accen-tuation of practising and training in the second part. I think this is only seemingly a contradiction. No matter how scientific and systematic we try to be, the vast majority of our knowledge will come from non-scientific sources. So that creativity and the joy of acting together with other people in making a better system, will work together with the systematic approach, to make both sides of our efforts stronger. REFERENCES 1 Isenberg DL, Bissell R. Does advanced life support provide benefits to patients?: A literature review. Prehosp Disaster Med 2005;20(4):265-70. 1 Stiell IG, Spaite DW, Field B, Nesbitt LP, Munkley D, Maloney J, Dreyer J, Toohey LL, Campeau T, Dagnone E, Lyver M, Wells GA; OPALS Study Group.Advanced

life support for out-of-hospital respiratory distress. N Engl J Med 2007;356(21):2156-64. 1 Stiell IG, Wells GA, Field BJ, Spaite DW, De Maio VJ, Ward R, Munkley DP, Lyver MB, Luinstra LG, Campeau T, Maloney J, Dagnone E. Improved out-of-hospital cardiac arrest survival through the inexpensive optimization of an existing defibrillation program: OPALS study phase II. Ontario Prehospital Advanced Life Support. JAMA 1999;281(13):1175-81. 1 Rortveit S, Meland E. Laymen groups trained to use defibrillators in rural areas. Tidsskr Nor Laegeforen 2004 5;124(3):320-1. 1 Larsen MP, Eisenberg MS, Cummins RO, Hallstrom AP. Predicting survival from out-of-hospital cardiac arrest: a graphic model. Ann Emerg Med 1993; 22 (11):1652-8. 1 Sayer JW, Archbold RA, Wilkinson P, Ray S, Ranjadayalan K, Timmis AD. Prognostic implications of ventricular fibrillation in acute myocardial infarction: new strategies required for further mortality reduction. Heart 2000;84(3):258-61. 1 Norris RM. Fatality outside hospital from acute coronary events in three British health districts, 1994-5. United Kingdom Heart Attack Study Collaborative Group. BMJ 1998;316(7137):1065-70. 1 Hovland A, Bjornstad H, Stromsnes O, Waage-Nielsen E, Sexton J. Acute myocardial infarction in Bodo over a period of 15 years. Tidsskr Nor Laegeforen. 2007; 127(12):1631-3. 1 Al-Anee K, Al-Ani A, Henriksen M, Halvorsen BA, Sirnes PA. Mortality after acute coronary syndrome. Tidsskr Nor Laegeforen 2007;127(12):1628-30. 1 Dunford JV, Davis DP, Ochs M, Doney M, Hoyt DB. Incidence of transient hypoxia and pulse rate reactivity during paramedic rapid sequence intubation. Ann Emerg Med 2003;42(6):721-8. 1 Indredavik B. What characterises an effective stroke unit? Tidsskr Nor Laegeforen 2007;127(9):1214-8.

NOVE METODE VANBOLNIČKOG URGENTNOG LEČENJA KAKO SE DOLAZI DO EFIKASNIH REŠENJA Sverre Rørtveit, M.D., Norveška KRATAK SADRŽAJ Tema predavanja je uvođenje i primena novih procedura urgentne medicine u oblastima koje su udaljene od zdravstvenih ustanova. Autor radi kao lekar opšte prakse na jednom ostrvu u zapadnoj Norveškoj. Kao primer uzima teškoće u povećanju stope preživljavanja srčanog zastoja i opisuje organizo-vanje novog pristupa u svojoj opštini: obuku nemedicinskog kadra za kardiopulmonarno oživlja-vanje uz upotrebu defibrilatora. Akcenat je na bržem stizanju do pacijenta kod koga se sumnja na postojanje AMI što omogućava blagovremenu

defibrilaciju u slučaju pojavljivanja VF. Projekat je po prirodi istraživački i bazira se na opisu različitih koraka primenjene metode. Na kraju je dat opis funkcionisanja timskog rada i ističe se važnost interakcije teorije i prakse. Na globalnom nivou, urgentna medicina se ubrzano razvija što donosi usvajanje širokog spektra novih procedura i opreme. Uprkos tome nikada nije dokazana njena efektivnost pri spašavanju ljudskih života. Ovo je činjenica koja donosi komplikacije. Poznati su nam slučajevi gde su spašeni životi jedne ili više osoba - no, to pripada sferi kliničkog i ličnog iskustva i



ne može poslužiti kao validna statistička dokumen-tacija. Za stanje srčanog zastoja je prisutna odre-đena dokumentacija što se ne može reći za urgen-tnu medicinu u celini gde je efektivnost pri spaša-vanju života slabo dokumentovana. Ovo znači da se nalazimo pod pritiskom propagande koja traži dokazanu efektivnost novih metoda i da ako prime-nimo neku od njih rizikujemo eventualni izostanak dugoročnog efekta. Dalje, postoji problem male rasprostranjenosti najvećeg broja metoda jer one potiču iz bogatih zemalja i područja koja su blizu dobro opremljenih bolnica.

Iskustvo je zasnovano na radu u ostrvskoj opštini u zapadnom delu Norveške, Austevoll. Radi se o opštini od 4.400 stanovnika sa srednjim vremenom ambulantnog transporta bolesnika od sat do sat i 30 minuta. Kako primeniti nove procedure urgentne medicine u područjima gde je bolnica daleko? Ključne reči: urgentna medicina, prehospitalno, nove procedure, laik, treining, upotreba defibri-latora



ORIGINALAN RAD UDK: 314.14:616.127-005.8 616.12-008.318


PROGNOSTIČKI ZNAČAJ AKUTNOG BLOKA GRANE KOD BOLESNIKA SA INFARKTOM MIOKARDA Vuk MIJAILOVIĆ, Igor MRDOVIĆ, Marina ILIĆ, Jovan PERUNIČIĆ, Milika AŠANIN, Ratko LASICA, Lidija SAVIĆ, Milena SRDIĆ, Tanja JOZIĆ, Dubravka RAJIĆ, Branka TERZIĆ, Dragan MATIĆ, Mihailo MATIĆ, Zorana VASILJEVIĆ Klinički Centar Srbije, Institut za kardiovaskularne bolesti, Urgentna kardiologija, Beograd. Kratak sadržaj Cilj rada je da ispita uticaj akutnog bloka (AB) grane na intrahospitalni (IH) i dugoročni mortalitet bolesnika sa AIM. U studiju je uključeno 376 konsekutivnih bolesnika sa AIM sa i bez ST elevacije koji su hospitalizovani u koronarnoj jedinici u periodu od januara 2005. do avgusta 2006. godine. Posmatrano je 255 (70%) muškaraca starosti 63,5 ± 11,4 godina i 121 (30%) žena starosti 71,3±10,1 godina. 29 bolesnika je imalo ABG (7,7%), od toga AB leve grane (LG) 10 (2,7%), a AB desne grane (DG) 19 (5%). Nakon otpusta bolesnici su praćeni 17 meseci. Ciljevi studije su bili: intrahospitalni mortalitet i ukupni mortalitet u praćenju. Bolesnici sa ABG su imali značajno višu proporciju izražene srčane insuficijencije u bolnici (Killip III i IV) kao i hipotenziju. Kod ovih bolesnika se ređe primenjuje terapija β-blokatorima, statinima, aspirinom i ACE inhibitorima. Postoji statistički značajna razlika u IH mortalitetu kod bolesnika sa ABG (48,3% vs 11,5% p<0.01) i ABDG (63,1% vs 11,8% p< 0.01), ali ne i sa ABLG (20,0% vs 14,2% p=0.6), u odnosu na kontrolnu grupu bez BG. Mortalitet u praćenju bolesnika sa i bez ABG je značajno viši u grupi sa ABG (log-rank p=0.04) i ABLG (log-rank p=0.03), ali ne i sa ABDG (log-rank p=0,41). Bolesnici sa ABG imaju češću pojavu srčane insuficijencije u bolnici, kao i viši IH mortatilet i mortalitet u praćenju. Bolesnici sa ABDG imaju povišen IH mortalitet, a bolesnici sa ABLG imaju povišen mortalitet u praćenju. Ključne reči: akutni, blok grane, uticaj, AMI, IH, dugoročni, mortalitet

UVOD Učestalost akutnog bloka grane (ABG) u akutnom infarktu miokarda (AIM) varira od 1,6% do 7,73% [1,2]. Akutni blok leve grane (ABLG) se javlja u oko 0,5% - 9% bolesnika [3,4], a akutni blok desne grane (ABDG) u oko 1,1% do 15,7% [3,5]. Od ukupnog broja akutnog i hroničnog bloka grane, ABG čini oko 40% [2,6]. Pojava ABG je praćena većim brojem komplika-cija kako intrahospitalno, tako i u praćenju. Pacijenti sa ABG češće imaju atrijalnu fibrilaciju [1], kompletni AV blok [1,3], kongestivnu srčanu insuficijenciju [1], kardiogeni šok [3] intrahospi-talno, u petogodišnjem i u desetogodišnjem praćenju. Kod pacijenata sa ABDG uočena je češća pojava srčane insuficijencije [7,8], kompletnog AV bloka [5,7] i ventrikularnih aritmija [5]. Za ABLG nije potvrđena povezanost sa komplikacijama. ABG je prediktor povećanog intrahospitalog mor-taliteta i mortaliteta u praćenju. Mortalitet kod pacijenata sa ABG u odnosu na pacijente bez ABG je značajno viši intrahospitalno [5,6], nakon 30 dana [3,6], u jednogodišnjem praćenju [6] i u petogodišnjem praćenju [1]. Iako je pojava ABLG povezana sa povećanim mortalitetom intrahospitalno [9], nakon 30 dana

[10] i nakon godinu dana [4], u jednoj velikoj studiji je pokazano da kada se uzme u obzir ejek-ciona frakcija leve komore i komorbiditet gubi se razlika u mortalitetu između pacijenata sa i bez ABLG [4]. ABDG predstavlja nezavistan prediktor intrahospitalnog mortaliteta [5,8,9], mortaliteta nakon 30 dana [10] i jednogodišneg mortaliteta [7,8]. U poređenju sa ABLG, ABDG predstavlja značajniji prediktor intrahospitalne smrti [9], Uzroke povećanog mortaliteta kod ABG treba tražiti u većem broju komplikacija kao intrahospi-talno, tako i u praćenju. Naročito je značajna povezanost ABG sa srčanom insuficijencijom [1,6,7,8]. Takođe treba uzeti u obzir i razlike u terapiji kod pacijenata sa i bez ABG [9]. Ni uvođenje trombolitičke terapije [7,10] i stentova [5] nije smanjilo povišen mortalitet pacijenata sa ABG, pogotovu onih sa ABDG. CILJ RADA Cilj studije je da ispita uticaj ABG, na intrahos-pitalni i dugoročni mortalitet bolesnika sa AIM, i da utvrdi pojedinačni uticaj ABDG i ABLG na prognozu bolesnika sa AIM-om.

PROGNOSTI^KI ZNAÂJ AKUTNOG BLOKA GRANE KOD BOLESNIKA SA INFARKTOM MIOKARDA


METOD RADA U studiju je ukjučeno 376 konsekutivnih bolesnika sa AIM sa i bez ST elevacije, koji su hospitali-zovani u KJ Urgentnog centra u periodu od januara 2005. do avgusta 2006. godine. Obuhvaćeno je 255 (70%) muškaraca starosti 63,5±11,4 godina i 121 (30%) žena starosti 71,3±10,1 godina. Dijagnoza AIM je postavljena na osnovu tipičnog prekordijal-nog bola u trajanju dužem od 20 minuta i prisustva ST elevacije ili depresije veće od 1mm u najmanje dva odvoda, a potvrđena je nalazom povišenih kardiospecifičnih enzima (kreatin kinaza > dvos-truke referentne vrednosti, troponin I > 0.1 μg/L). ABG, ABLG i ABDG su dijagnostikovani na osnovu standardnih EKG kriterijuma [11]. Za BG se smatralo da je novonastali ili pretpostavljeno

novonastali u odsustvu anamnestickih podataka ili dokumentacije o postojanju prethodnog BG. 29 bolesnika je imalo ABG (7,7%), od toga ABLG 10 (2,7%), a ABDG 19 (5%). Nakon otpusta iz bol-nice bolesnici su praćeni 17 meseci (25% 14 mese-ci, 75% 21 mesec). U statističkoj analizi podataka korišćeni su Xi-kvadrat test za kategorijalna obeležja i T-test za numerička oboležja. U cilju analize mortaliteta konstruisane su Kaplan-Mayer-ove krive, a za poređenje mortaliteta između grupa koristili smo log-rank test. Kao statističke značajne uzimane su vrednosti P<0,05. REZULTATI Bazalne karakteristike bolesnika sa ABG i bez ABG su prikazane u tabeli 1.

TABELA 1 Bazalne karakteristike bolesnika sa ABG i bez ABG

AKUTNI BLOK GRANE DA NE P vrednost

Starosna dob 69,00±11,97 65,76±11,56 0,131 Pol (Muški/Ženski) 21/8 234/113 0,581 Diabetes melitus 13(44,8%) 98(28,2%) 0,060 Hipertenzija 20(68,9%) 241(69,5%) 0,956 Hiperlipoproteinemija 10(34,5%) 101(29,1%) 0,542 Pušenje 11(37,9%) 127(36,6%) 0,886 Prethodni AIM 6(20,7%) 79(22,7%) 0,791 Trajanje bola u satima 6,76±6,79 6,36±9,13 0,139 Sistolni pritisak na prijemu 131,78±33,53 136,27±30,70 0,410 Dijastolni pritisak na prijemu 82,40±17,50 83,46±17,49 0,797 Srčana frekvenca na prijemu 97,62±26,01 82,41±24,81 0,000 Kreatin kinaza max 1327,10±2243,35 874,43±1526,96 0,490 Ejekciona frakcija LK 31,2±21,67 51,81±13,61 0,021 Killip 2 8(27,6%) 56(16,2%) 0,115 Killip 3 5(17,2%) 21(6,0%) 0,023 Killip 4 10(34,5%) 20(5,8%) 0,000 Hipotenzija 12(41,4%) 78(22,8%) 0,022 Rana postinfarktna angina pectoris 0(0%) 26(7,5%) 0,127 Rani reinfarkt 0(0%) 8(2,3%) 0,409 Aritmija absoluta 2(6,7%) 34(9,8%) 0,610 Coma postreanimacionem 9(31,3%) 23(6,6%) 0,000 Tromboliza 5(17,2%) 55(15,8%) 0,844 PCI 1(3,5%) 33(9,5%) 0,274 Aspirin 17(58,6%) 297(85,5%) 0,000 Clopidogrel 2(6,7%) 67(19,3%) 0,097 Beta blokator 6(20,7%) 240(69,2%) 0,000 ACE inhibitor 11(37,9%) 229(65,6%) 0,003 Statin 5(17,2%) 141(40,6%) 0,013 Kardiotonik 14(48,3%) 53(15,3%) 0,000 Diuretik 18(62,0%) 104(30,0%) 0,000 Inotropna terapija 10(34,5%) 40(11,5%) 0,000 Antiaritmik 7(24,1%) 35(10,1%) 0,021

PCI=perkutana koronarna intervencija; LK=leva komora 54 od 376 (14,4%) bolesnika je umrlo u bolnici. Rezultati testiranja razlike u mortalitetu između grupa sa ABG i bez ABG dati su u tabeli 2.



TABELA 2 Intrahospitalni mortalitet bolesnika sa ABG i bez ABG

DA NE P vrednost

ABL 14(48,3%) 40(11,5%) <0,001

ABLG 2(20,0%) 52(14,2%) 0,606

ABDG 12(63,1%) 42(11,8%) <0,001

U praćenju nije nađeno 48 (15%) od 322 otpuštena bolesnika. Mortalitet u praćenju bolesnika sa i bez ABG prikazan je na Grafikonu 1

Vreme

302520151050

Cum

Haz

ard

1,0

,8

,6

,4

,2

0,0

ABG

DA

NE

P=0.04

GRAFIKON 1 Mortalitet u praćenju bolesnika sa i bez ABG Postoji veći mortalitet u grupi pacijenata sa ABG (Log-rank P=0,04). Mortalitet u bolesnika sa i bez ABLG prikazan je na Grafikonu 2.

Vreme (meseci)

302520151050

Cum

Haz

ard

1,0

,8

,6

,4

,2

0,0

ABLG

DA

NE

P=0,03

GRAFIKON 2 Mortalitet u praćenju bolesnika sa i bez ABLG Postoji veći mortalitet u grupi pacijenata sa ABLG (Log-rank P=0,03). Mortalitet bolesnika sa i bez ABDG prikazan je na Grafikonu 3.

Vreme (meseci)

302520151050

Cum

Haz

ard

1,0

,8

,6

,4

,2

0,0

ABDG

DA

NE

P=0,41

GRAFIKON 3 Mortalitet u praćenju bolesnika sa i bez ABDG Ne postoji značajna razlika u mortaliteta između grupa pacijenata sa ABDG i bez ABDG (Log-rank P=0,417). DISKUSIJA

Naši rezultati pokazuju da postoji veći intrahos-pitalni mortalitet i mortalitet u praćenju u grupi bolesnika sa ABG, što je u skladu sa podacima iz literature [1,3,5,6]. Podgrupa bolesnika sa ABDG ima veći mortalitet intrahospitalno, a podgrupa bolesnika sa ABLG ima veći mortalitet u praćenju. Povećani intrahospitalni mortaliteta bolesnika sa ABG može se objasniti češćom pojavom srčane insuficijencije stepena Killip 3 i 4 i hipotenzije i u odnosu na grupu bez ABG. Na zaključak da je srčana insuficijencuja uzrok povećanog mortaliteta navodi i češća upotreba lekova za terapiju srčane insuficijencije-diuretika, kardiotonika i inotropne terapije, kao i manja ejekciona frakcija leve komo-re. Bolesnici sa ABG ređe dobijaju standardnu peroralnu terapiju za AIM: aspirin, ACE-inhibito-re, beta-blokatore, statine. Povećan mortalitet u praćenju bolesnika sa ABG može biti u vezi sa češćom pojavom srčane insuficijencije i teške for-me angine pectoris. Povezanost ABG sa srčanom insuficijencijom [1,6,7,8] i podatak da bolesnici sa ABG ređe dobijaju standardnu terapiju za AIM [9] nalazi se i u radovima drugih autora. Bolesnici sa ABLG češće imaju edem pluća (Killip 3), ali nemaju povećanu učestalost kardiogenog šoka (Killip 4), hipotenzije i postreanimacione kome u odnosu na grupu bez ABLG. Ovaj rezultat je u skladu sa svetskim trendovima [4]. Bolesnici sa ABDG imaju visok intrahospitalni mortalitet. To bi se moglo objasniti češćim kardio-genim šokom (Killip 4), hipotenzijom i postreni-macionom komom. U našoj studiji ovi pacijenti nisu imali veći mortalitet u praćenju, verovatno zbog veoma visokog intrahospitalnog mortaliteta. Drugi autori su takođe našli da je ABDG praćen



povišenim intrahospitalnim mortalitetom [5,6], ali i povišenim mortalitetom u praćenju [1,3,6], što se razlikuje od naše studije verovatno zbog relativno malog broja uključenih bolesnika. ZAKLJUČAK

Bolesnici sa ABG imaju češću pojavu srčane insu-ficijencije u bolnici, veći intrahospitalni mortalitet i mortalitet u praćenju. Bolesnici sa ABDG imaju povišen intrahospitalni mortalitet, a bolesnici sa ABLG imaju povišen mortalitet u praćenju. LITERATURA 1. Hod H, Goldbourt U, Behar S, and the sptint study

group. Bundle branch block in acute Q wave inferior wall myocardial infarction: A high risk subgroup of inferior myocardial infarction patients. Eur. Heart J 1995; 16: 471 - 7.

2. Gann D, Balachandran PK, Sherif NE, and Samet P. Prognostic significance of chronic versus acute bundle branch block in acute myocardial infarction. Chest 1975; 67: 298.

3. Sgarbossa EB, Pinski SL, Topol EJ, et al. Acute myocardial infarction and complete bundle branch block at hospital admission: clinical characteristics and outcome in the thrombolytic era. GUSTO-I Investigators. Global Utilization of Streptokinase and t-PA [tissue-type plasminogen activator] for Occluded Coronary Arteries. J. Am. Coll. Cardiol 1998; 31: 105 - 10.

4. Stenestrand U, Tabrizi F, Lindbäck J, Englund A, Rosenqvist M, and Wallentin M. Comorbidity and Myocardial Dysfunction Are the Main Explanations for the Higher 1-Year Mortality in Acute Myocardial

Infarction With Left Bundle-Branch Block. Circula-tion 2004; 110: 1896 - 902.

5. Tomoda H and Aoki N. Right Bundle Branch Block in Acute Myocardial Infarction Treated by Primary Coronary Angioplasty and Stenting. Angiolog. 2005; 56: 131 - 6.

6. Hindman MC, Wagner GS, JaRo M, et al. The clini-cal significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. 1. Clinical characteri-stics, hospital mortality, and one-year follow-up. Circulation 1978; 58: 679 - 88.

7. Melgarejo-Moreno A, Galcerá-Tomás J, García-Alberola A, et al. Incidence, Clinical Characteristics, and Prognostic Significance of Right Bundle-Branch Block in Acute Myocardial Infarction: A Study in the Thrombolytic Era. Circulation 1997; 96: 1139 - 44.

8. Ricou F, Nicod P, Gilpin E, Henning H, and Ross J. Influence of right bundle branch block on short- and long-term survival after acute anterior myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol 1991; 17: 858 - 63.

9. Go AS, Barron HV, Rundle AC, Ornato JP, and Avins AL. Bundle-Branch Block and In-Hospital Mortality in Acute Myocardial Infarction. Ann Intern Med 1998; 129: 690 - 97.

10. Wong CK, Stewart RAH, Gao W, French JK, Raffel OC, White HD; for the Hirulog and Early Reperfusion or Occlusion (HERO)-2 Trial Investi-gators. Prognostic differences between different types of bundle branch block during the early phase of acute myocardial infarction: insights from the Hirulog and Early Reperfusion or Occlusion (HERO)-2 trial. Eur Heart J 2006; 27: 21–8.

11. Fisch C. Electrocardiography and vectocardio-graphy. In: Braunwald E, ed. Heart Disease. 3rd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1988:194-202.

PROGNOSTIC SIGNIFICANCE OF ACUTE BRANCH BLOCK WITH THE PATIENTS SUFFERING FROM MYOCARDIAL INFARCTION Vuk MIJAILOVIC, Igor MRDOVIC, Marina ILIC, Jovan PERUNICIC, Milika ASANIN, Ratko LASICA, Lidija SAVIC, Milena SRDIC, Tanja JOZIC, Dubravka RAJIC, Branka TERZIC, Dragan MATIC, Mihailo MATIC, Zorana VASILJEVIC Clinical Center of Serbia, Institute for Cardiovascular Disorders, Cardiology Emergency Department, Belgrade SUMMARY The aim of this work is to demon-strate the influence of acute block (AB) on the in-hospital (IH) and long-term mortality of patients with AIM. The study includes 376 consecutive patients with AIM (with and without elevation) having been hospitalized in a coronary unit in the course of January 2005 and August 2006. The

following groups of patients were observed: the number of 255 (70%) male patients at the age of 63,5±11,4 together with female patients at the age of 71,3±10,1. 29 patients were registered with AB (7,7%) out of it left bundle branch block (LBBB) 10 (2,7%) and the right bundle branch (RBBB) 19 (5%). Having been released the same patients were



monitored for 17 months. The aims of the studies were in-hospital mortality and the total mortality in the monitored procedures. The patients with AB had significantly higher proportion of a featured cardiac insufficiency in hospital (Killip III and IV) as well as hypotension by b-blockages, statins, as-pirins, and ACE inhibitors. There is a statistically significant difference in IH mortality at patients with AB (48,3% vs 11,5%<0.01) and RBBB (63,1% vs 11,8% p<0.01), but not with LBBB (20,0% vs 14,2%-0.6), with relation to control gro-up without BB.

Mortality in the patients` monitoring procedures with as well as without AB, is significantly higher in the group with AB (log-rank p-0.04) and LBBB (log-rank p-0.03) but not with RBBB (log-rank p-0,41). The patients with AB have more frequent observed characteristic of cardiac insufficiency at hospital as well as higher IH mortality together with monitored mortality. The patients with acute RBBB have higher IH mortality, and the patients with acute LBBB have higher monitored mortality. Key words: acute, branch block, influence, AMI, IH, long-term, mortality

ORIGINALAN RAD UDK: 616.12-07(497.113)"2006"


AKUTNI KORONARNI SINDROM U SOMBORSKOJ OPŠTINI TOKOM 2006. GODINE Branka ILIĆ, Aleksandar TERZIĆ, Tonka PERIŠKIĆ Služba hitne medicinske pomoći Sombor, ZC “Dr Radivoj Simonović” Sombor Kratak sadržaj Primarni cilj bio je da prikažemo učestalost javljanja AKS u populaciji koja pripada regionu zbrinjavanja naše SHMP. Sekundarni cilj je da uporedimo rezultate sa rezultatima dobijenim u prethodnom ispitivanju. Retrospektivnom studijom je obuhvaćeno 224 bolesnika kojima je tokom 2006. god. prehospitalno postavljena dijagnoza AKS. Postoji statistički značajna razlika u odnosu na 2005. godinu χ2=9.31, p<0.005. Najčešće se pacijenti sa dijagnozom AKS javljaju u zimskim mesecima. U odnosu na izvršene KPCR postoji statistički značajna razlika prema polu, χ2=8.481, P=0.0036, contingency coeff.=0.374. Ukupan broj postavljenih dijagnoza AKS u odnosu na pol pokazuje izraženu statistički značajnu razliku, χ2=10.719, P=0.0011, contingency coeff.=0.214. U odnosu na broj postavljenih dijagnoza STEMI, mala je statistička značajnost prema polu χ2= 6.224, P=0.0126, contingency coeff.=0.311. Poređenjem sa 2005. god., statistički značajna razlika dobijena je samo u broju postavljenih dijagnoza – angina pectoris non stabilis (χ2=4.61, p<0.05). Evidentno je i rapidno povećanje broja pacijenata sa dijagnozom AKS, a sve prisutnija je i pojava ISS. Trend pokazuje visoki porast i u narednom periodu. Angina pectoris non stabilis kao jedan od prvih manifestnih znakova ateroskeleroze koronarnih arterija, u značajnom je porastu. SHMP imaju potrebu za što modernijom tehnologijom u dijagnostici i dostupnost novih terapija. Ključne reči: AKS, STEMI, angina pectoris non stabilis, iznenadna srčana smrt, reanimacija. UVOD Akutni koronarni sindrom (AKS) je skup simpto-ma koji obuhvataju anginu pektoris, AIM sa i bez ST elevacije i iznenadnu srčanu smrt (ISS), kao posledice rupture aterosklerotičnog plaka u zidu koronarnih arterija. Prema izveštaju SZO oko 23% slučajeva smrti vezano je za aterosklerozu kao osnovni uzrok. Razvoj kliničke slike zavisi od ste-pena okluzije, razvijenosti kolateralne cirkulacije, lokalnog spazma i ranijeg opšteg zdravstvenog stanja pacijenta. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, fizikalnog nalaza, EKG zapisa i vred-nosti biohumoralnih markera. Pacijenti sa znacima akutne ishemije miokarda na EKG zapisu mogu, a ne moraju, imati ST elevaciju. Najveći broj paci-jenata sa ST elevacijom razviće Q infarkt, dok pacijenti sa ishemičnim tegobama, a bez ST elevacije imaju ili nestabilnu anginu pektoris ili će razviti non Q infarkt miokarda. Najvažnija uloga prehospitalnog tretmana bolesnika sa AKS je sprečiti ISS zbog čega je neophodno dobro pove-zati sve karike lanca preživljavanja. Od neprocenji-vog značaja su Vodiči po kojima se lekari SHMP, na mestu dramatičnog događanja ponašaju i uka-zuju pomoć. Kao osnovna sredstva koristi se dos-tupna dijagnostika, protokoli zbrinjavanja MONA u AKS ili BLS /ALS u situacijama akutnog zastoja srca.

CILJ RADA Primarni cilj bio je da prikažemo učestalost jav-ljanja AKS u populaciji koja pripada regionu zbrinjavanja naše SHMP. Sekundarni cilj je da uporedimo rezultate sa rezultatima dobijenim u prethodnom ispitivanju. MATERIJALI I METODE Korišćena je retrospektivna analiza podataka dobi-jenih iz protokola SHMP Sombor za period 01. 01.2006.- 31.12.2006, i statistička obrada rezultata (distribucija, chi-square test). U studiju su uključ-eni pacijenti koji su pregledani zbog bola u gru-dima, i nakon dijagnostičke i terapijske obrade upućeni u KJ. Isključeni su pacijenti koji nakon dijagnostičke i terapijske obrade nisu zahtevali hospitalizaciju. REZULTATI RADA

GRAFIKON 1a Udeo AKS u ukupnom broju posta-vljenih dijagnoza AKS u 2005.god.

ukupno98.31%

AKS

1.69%

AKUTNI KORONARNI SINDROM U SOMBORSKOJ OP[TINI TOKOM 2006. GODINE


GRAFIKON 1b Udeo postavljenih dijagnoza u SHMP Sombor u 2006.god.

Trend porasta broja pacijenata sa AKS u 1995, 2005. i 2006. godini

y = 16.376x + 2R2 = 0.5202

0

50

100

150

200

250

300

1995

.god

2005

.god

posmatrane godine

broj

pac

ijena

ta

GRAFIKON 1c Trend porasta broja pacijenata sa AKS u 1995., 2005. i 2006. god.

GRAFIKON 1d Polna distribucija

Tokom 2006. godine od ukupnog broja pregle-danih pacijenata 1.69% (224) imalo je postavljenu dijagnozu AKS (Grafikon 1a). Postoji statistički značajna razlika (p<0.005) u odnosu na 2005. godinu (Grafikon 1b), i trend porasta dijagnoze AKS od 1995 do 2006.god. (Grafikon 1c). U uzorku dominira muški pol (Grafikon 1d)

Distribucija javljanja pacijenata sa AKS tokom 2006. god

05

101520253035

janua

r

febru

armart ap

ril maj jun jul

avgu

st

septe

mbar

oktobar

novem

bar

dece

mbar

meseci

broj

pac

ijena

ta

GRAFIKON 2 Učestalost AKS u 2006. god. po mese-cima Učestalost javljanja pacijenata sa dijagnozom AKS najveća je u zimskim mesecima.

Distribucija reanimacija prema godištu i polu

0

24

6

8

1012

14

1920-1929 1930-1939 1940-1949 1950-1959 1960-1969godište rođenja pacijenata

broj

pac

ijena

ta mf

GRAFIKON 3a Distribucija KPCR

Distribucija reanimacija tokom godine

0123456789

janua

r

febr

uar

mar

tap

ril maj ju

n jul

avgu

st

sept

emba

r

okto

bar

nove

mba

r

dece

mbar

meseci

broj

pac

ijena

ta

GRAFIKON 3b Distribucija KPCR tokom godine χ2 = 8.481, DF = 1, P = 0.0036, contingency coeff. = 0.374, ROSC u 35,71%. Pacijenti koji su napustili bolnicu 10%.

U preduzetim reanimacijama postoji statistički značajna razlika prema polu. Pik u broju izvršenih reanimacija beleži se u jesenjim i zimskim mese-cima.

Broj radjenih reanimacija u 1995,2005. i 2006. godini

y = 4.2594x + 5R2 = 0.9829

0102030405060708090

1995

2005

GRAFIKON 3c Trend porasta broja KPCR

Distribucija prema polu

muškarci61%

žene 39%

Udeo postavljenih dijagnoza AKS u SHMP u 2005. godini

ukupno

98.80%

AKS 1.20%



Distribucija AKS prema polu i godinama života

05

101520253035404550

1920-1929 1930-1939 1940-1949 1950-1959 1960-1969 1970-1979

godina rođenja

broj

pac

ijena

ta

mf

GRAFIKON 4 Distribucija AKS po polu i godištu pacijenata χ2 = 10.719, DF = 1, P = 0.0011, Contingency coeff. = 0.214 Ukupan broj postavljenih dijagnoza u odnosu na pol pokazuje izraženu statističku značajnost.

Distribucija STEMI prema polu i godištu

0

3

6

9

12

15

1920-1929 1930-1939 1940-1949 1950-1959 1960-1969 1970-1979godište pacijenta

broj

pac

ijena

ta mf

GRAFIKON 5 Distribucija STEMI po polu i godištu

GRAFIKON 6 Odnos postavljenih dijagnoza

(χ2 = 6.224, DF = 1, P = 0.0126, contingency coeff. = 0.311) U odnosu na broj postavljenih dijagnoza STEMI postoji statistički značajna razliku prema polu. (AKS dilema – predstavljaju pacijenti sa bolom u grudima, kojima na EKG zapisu nije verifikovan AKS, ali nije dobijen ni terapijski odgovor na protokolarnu terapiju te su upućeni u KJ Internog odeljenja, a nakon opservacije su dobili jednu od dijagnoza vezanih za AKS).

Nakon poređenja sa brojem postavljenih dijagnoza u 2005. godini, statistički značajna razlika dobijena je u broju postavljenih dijagnoza – angina pectoris non stabilis APNS (χ2 = 4.61, DF = 1, p<0.05) DISKUSIJA Bolesti KVS bile su i ostaće vodeći uzrok smrtno-sti svetske populacije. Svake godine samo u USA oko 6 miliona ljudi se obrati HMP zbog bola u grudima. Iako je u samo 15 do 20% slučajeva po-stavljena dijagnoza AKS, oko 50% pacijenata bude opservirano, a 2% bude greškom otpušteno. Kako pacijenti sa AKS imaju relativno veliki rizik od razvijanja ozbiljnih KV događaja u kratkom vre-menskom roku, postoji potreba za sigurnim marke-rima koji bi nam pomogli da identifikujemo takve pacijente. Nažalost, ponekad je AIM prvi znak koronarne bo-lesti. Prema velikoj pedesetogodišnjoj Framingam-skoj studiji, 50% muškaraca i 64% žena naprasno umrlih zbog koronarne bolesti, bili su bez upozo-ravajućih simptoma. Vaccarino et al. su analizirali podatke dobijene iz Nacionalnog registra o AIM USA. U studiju su ušli 155.565 žena i 229.313 muškaraca sa podacima prikupljenim iz 1.658 bolnica. Dobijeni rezultati pokazuju da je češća dijagnoza angine pektoris kod starijih ženskih osoba. Žene, pri prijemu u bolnicu, imaju ozbiljnije manifestacije AKS, češće kompikacije i veću smrt-nost tokom hospitalizacije u odnosu na muškarce. Među hospitalizovanim pacijentima sa AKS mla-đim od 50 godina dvostruko je veći mortalitet ženskog pola. Ta razlika se gubi starenjem, da bi se izjednačila nakon 75 godina života. Takođe, mlade žene ređe prezentuju STEMI i uprkos istoj lokali-zaciji infarkta, istom nivou kreatinin kinaze, veli-čini ejekcione frakcije, veći je broj komplikacija tokom hospitalizacije uključujući hipotenziju, dekompenzaciju, šok i krvarenje. Naročitu pažnju treba usmeriti ka pacijentima starosne dobi 45-75 godina, ukazivati na faktore rizika kao što su hipertenzija, poremećaj metabo-lizma lipoproteina, pušenje, smanjenu fizičku aktivnost, bolesti metabolizma, a kod žena kontra-ceptivna terapija predstavlja dodatno opterećenje. U dobijenim rezultatima trend porasta broja pacijenata sa posledicima ateroskleroze je veoma izražen. Kako je proces ateroskleroze dugotrajan, i smatra se da počinje još u mladosti, postavlja se pitanje da li ćemo adekvatnim merama prevencije, a možda na prvom mestu zdravstvenim prosve-ćivanjem populacije uspeti da usporimo ili zaustavimo taj porast. Smanjenje broja pacijenata

Distribucija postavljenih dijagnoza

STEMI25%

APNS 35%

ISS 23%

AKS (dilema) 17%



koji boluju od AKS u Americi, je skoro dvostruko u poslednjih 20 godina prošlog veka, a istraži-vanjem se došlo do zaključka da je isto posledica smanjenja velikih faktora rizika, naprednije tera-pije i sekundarne prevencije. Ciljna grupa za pre-venciju atreoskleroze treba da je mlada populacija, kako bi se popularisali zdrav način života, fizička aktivnost, izbegavanje bolesti zavisnosti, adekva-tna kontrola stvaranja porodice. ZAKLJUČAK Broj pacijenata sa dijagnozom AKS se rapidno povećava. Sve je prisutnija pojava ISS. Trend po-kazuje visoki porast i u narednom periodu. Angina pectoris non stabilis kao jedan od prvih manifest-nih znakova ateroskeleroze koronarnih arterija je u značajnom porastu. SHMP imaju potrebu za što modernijom tehnologijom u dijagnostici i dostup-nost novih terapija, kao i obavezne kontinuirana edukacija BLS/ALS.

LITERATURA 1. Ilić B, a Periškić T, Orlović Đ. Učestalost akutnog

koronarnog sindroma u žena pre 10 godina i danas. ABC časopis urgentne medicine 2006; 1: 7-11.

2. Ilić B, Periškić T, Orlović Đ. Učestalost akutnog koronarnog sindroma pre 10 godina i sad. Zbornik radova 5. Međunarodnog kongresa o prehospitalnim hitnim stanjima, Poreč 2006. str.90-99.

3. Kylie M. Vernados-Myocardial antioxidant enzyme systems, ischemia-reperfusion injury, and Selenium- A Thesis submitted for the Degree of Doctor of Philosophy in the School of Health Science, Griffith University 2004.

4. Marc S. Sabatine When prognosis precedes diagno-sis: putting the cart before the horse JAMC 2005; 172 (13).

5. (http://www.webmd.aol.com/heart-disease/tc/Coronary-Artery-Disease-Overview)

6. Roebuck A, Farrer M. Identifying and managing acute coronary syndrome. Cardiac Centre, Sunderland Royal Hospital 2006; 102 (6): 28-30

7. Manojlović D, Interna medicina. Zavod za udžbe-nike i nastavna sredstva, Beograd 2000.

8. Ford E, Ajani U, Croft J, Critchley J, Labarthe D, Kottke T, et al.. Explaining the Decrease in U.S. Deaths from Coronary Disease, 1980–2000. NEJM 2007; 356 (23):2388-98.

9. Laura F. Wexler, M.D. Studies of Acute Coronary Syndromes in Women — Lessons for Everyone NEJM 1999: 341 (4):275-6.

ACUTE CORONARY SINDROME IN SOMBOR MUNICIPALITY DURING 2006 Branka ILIC, Aleksandar TERZIC, Tonka PERISKIC – EMS Sombor INTRODUCTION Acute coronary syndrome (ACS) is the group of symptoms that includes unstable angina, myocardial infarction with or without ST elevation and sudden cardiac death, as consequences of rupture of atherosclerotic plaque. According to WHO 23% of death are caused by atherosclerotic changes. AIM The first goal of our work is to demonstrate a frequency of acute coronary syndrome in Sombor municipality in jurisdiction of our emergency department. The second goal is to compare it with last year examination. MATERIALS AND METHODES Case register of Emergency department of Sombor for 01.01.-31.12.2006., retrospective analysis events and statistical elaborate (distribution, chi-square test). RESULTS In 2006 there were 224 (1.69%) dia-gnosed ACS. We came to statistically reminiscent difference comparing with results in 2005 - 149 (1.21%) χ2=9.31, p<0.005.

This is the most frequent stated diagnosis in winter months. We came to statistically suggestive diffe-rence analyzing resuscitation cases against sex - χ2=8.481, P=0.0036, Contingency coeff.=0.374. There is also statistically significant sex distribu-tion of ACS χ2=10.719, P=0.0011, Contingency coefficient = 0.214. For STEMI we observed stati-stical difference among sexes χ2=6.224, p=0.0126, Contingency coefficient=0.311. Unstable angina is much frequent in 2006. χ2=4.61, p<0.05. CONCLUSION The number of patient with dia-gnosis of ACS is in rapid increasing. Sudden car-diac death is omnipresent. This trend is prospe-ctively in increase in the future. Unstable angina as one of the first signs of coronary atherosclerosis is in suggestive expansion. Emergency department are insufficient in modern technology of diagnostic and modern therapy issue. Key words: ACS, STEMI, unstable angina, sud-den cardiac death, resuscitation

ORIGINALAN RAD UDK: 616.12-085.273


IZBOR REPERFUZIONE STRATEGIJE ZA STEMI I NAČIN EDUKACIJE LEKARA SHMP ZA PRIMENU PREHOSPITALNE FIBRINOLIZE Zoran MILANOV¹, Zlatko BABIĆ¹, Miroslav BIKICKI² ¹ ZC «Veljko Vlahović» Vrbas, Dom zdravlja, SHMP ²Institut za kardiovaskularne bolesti Sremska Kamenica, Klinika za kardiologiju, Odeljenje za invazivnu kardiologiju Kratak sadržaj Brzo uspostavljanje normalnog protoka u infarkt-zahvaćenoj arteriji je esencijalno za spasavanje miokarda i smanjenje mortaliteta u pacijenata sa STEMI. Nekroza vijabilnog miokarda se uglavnom događa tokom 30-90 min. posle koronarne okluzije. Meta analize svih randomizovanih studija koje su upoređivale prehospitalnu i hospitalnu trombolizu, pokazuju da smanjenje kašnjenja za 1h sačuva u proseku 20 života na 1000 lečenih bolesnika. Nekoliko bitnih stavki bi trebalo razmotriti pri izboru tipa reperfuzione terapije: vreme proteklo od početka tegoba, rizik od STEMI, rizik od krvarenja i vreme potrebno za transport do opremljene PCI laboratorije. Ako simptomi traju <3h, tretman je vremenski osetljiviji i prednosti prehospitalne fibrinolize, hitne hospitalne fibrinolize ili transporta na primarnu PCI nisu sasvim jasno utvrđene. Primarna PCI se preporučuje ako tegobe traju duže od 3h, a kraće od 12h i ako se transfer može izvesti brzo (<60 min). Ako se PCI ne može izvesti, onda bi korist od primene fibrinolitičke terapije trebalo suprotstaviti riziku. Svakako, prehospitalna primena fibrinolitika u prva 2h od početka simptoma (naročito u prvom satu), može ponekad prekinuti razvoj AIM i dramatično redukovati mortalitet. Lekari SHMP koji daju fibrinolitičku terapiju morali bi znati njene kontraindikacije i rizike. Pre nego što bi primena prehospitalne fibrinolize mogla započeti, poželjno je da svi medicinski radnici uključeni u to prođu adekvatnu obuku u saradnji sa nadležnom centralnom ustanovom. Prikazan je i model obuke za prehospitalnu fibrinolizu u organizaciji Aktiva za urgentnu kardiologiju Vojvodine od pre nekoliko godina, prvi na teritoriji bivše Jugoslavije. Efikasnost i sigurnost prehospitalne strategije su danas priznate širom sveta. Navedene indikacije su ipak samo smernice, a konačna odluka se zasniva na individualnom stanju pacijenta. Ključne reči: STEMI, reperfuziona strategija, fibrinoliza, PCI, obuka UVOD Brzo uspostavljanje protoka kroz okludovanu in-farktnu arteriju u STEMI od ključne je važnosti za ishod. Postoje 3 mogućnosti: transfer pacijenta u ustanovu gde se može uraditi primarna PCI, primena fibrinolitika na terenu ili transfer u bolnicu koja može dati fibrinolitik. Primarna PCI je najbolja opcija, ako se može izvesti u optima-lnom roku («door-to-baloon»<60-90 min.) [1-3, 7,19] i ako postoji obučen i iskusan personal (kardiolog >75 PCI/ god. i ustanova >200 PCI/ god. od čega najmanje 36 primarnih PCI u STE-MI)[1-4]. Korist od reperfuzije je posebno izraže-na u prva 3h od početka simptoma. Prehospitalna primena fibrinolitika u prva 2h od početka simp-toma može ponekad prekinuti razvoj AIM i dramatično redukovati mortalitet [2,5-7,13]. Novi-je studije i registri zemalja (USIC, PRAGUE, CAPTIM, VIENNA, FAST-MI 2005) pokazuju da PCI nije bolji od prehospitalne fibrinolize u prva 2h od nastanka tegoba, a neke ukazuju na bolje rezultate prehospitalne fibrinolize fibrin-specifičnim agensima [8-10].

PREPORUKE AHA/ACC ZA STEMI [11] U svih STEMI sa trajanjem <12h od početka sim-ptoma neophodno je što je pre «otvoriti» infarktnu arteriju i uspostaviti reperfuziju (klasa IA), a uko-liko se ishemija i signifikantna ST-elevacija odr-žavaju i 12-24h od početka tegoba i tada je indi-kovano primeniti reperfuzionu terapiju (klasa I B) P C I PCI je strategija izbora u svih STEMI (posebno kod pac. >75god., Killip>=3, hemodi-nam./elek-tična nestabilnost, perzstentna ishemija, kontrain-dikacija za fibrinolizu) ako je «medical system-to-baloon» <90 min.(ako tegobe traju <12h-klasa I A; ako traju >12-24h-klasa IIa C) Fibrinoliza - U STEMI čiji simptomi traju <3h, a kašnjenje na PCI je >60 min. u odnosu na započinjanje fibri-nolize fibrin-specifičnim agensima (nije streptoki-naza!) – fibrinoliza fibrin specifičnim agensima ima prednost (klasa I B)

IZBOR REPERFUZIONE STRATEGIJE ZA STEMI I NAÎN EDUKACIJE LEKARA SHMP ZA PRIM. PREHOS. FIBRINOLIZE


- U odsustvu kontraindikacija fibrinolitičku tera-piju bi trebalo primeniti kod svih pacijenata sa STEMI, ako je od početka tegoba prošlo <12h, a postoji ST elevacija >1mm u najmanje 2 susedna prekordijalna ili odvoda sa ekstremiteta ili novi /pretpostavljeno novi LBBB (klasa I A) ili ako EKG pokazuje znake pravog infarkta zadnjeg zida (klasa IIaB) - Opravdano je primeniti fibrinolitik ukoliko je od početka bola prošlo od 12-24h, a simptomi ishe-mije i ST elevacija perzistiraju (klasa IIa B) - Fibrinolitičku terapiju NE TREBA primeniti kod asimptomatskih pacijenata sa STEMI ukoliko je od početka simptoma proteklo >24h.(klasa III C) - Fibrinolitičku terapiju NE TREBA primeniti kod pacijenata sa ST depresijom, izuzev ako je sum-njiv pravi infarkt zadnjeg zida (klasa III A) Prehospitalna fibrinoliza - Prehospitalnu fibrinolizu (PF) u STEMI je opravdano primeniti, ako je prisutan lekar (klasa IIa B). - PF u STEMI može primeniti obučeni parame-dikus (ako radi u SHMP sa >25.000 terenskih intervencija/godišnje, ako je prošao propisanu obuku za AKS-interpretacija EKG i ako ima mogućnost on-line konsultacija sa iskusnim kardi-ologom) ako je vreme transporta do adekvatne ustanove >60 min. (klasa IIa B). IZBOR REPERFUZIONE STRATEGIJE ZA STEMI U PREHOSPITALU [12] Izbor tipa reperfuzije treba doneti analizom 4 gru-pe faktora. To su:

1. Vreme proteklo od početka simptoma Korist od reperfuzione terapije je naročito izražena ako se primeni u toku prva 3 sata od početka sim-ptoma. Ukoliko je izvodljiva («door-to-balo-on»time <60/90 min.), PCI je opcija izbora. PF data unutar prva 2 sata od početka simptoma (naročito u prvom satu), može prekinuti razvoj AIM i dramatično redukovati mortalitet. Posle 3h primarni cilj je otvoriti infarktnu arteriju na što bolji i bezbedniji način (PCI je apsolutna pre-poruka). 2. Rizik koji nosi STEMI PCI je opcija izbora u svih STEMI sa komplikacijama (Killip>=3, perzi-stentna ishemija, hemodinamska ili električna ne-stabilnost, visoka životna dob...). Odluka o načinu primene fibrinolitičke terapije (prehospitalno ili hospitalno) podrazumeva «risk-benefit» procenu za svakog pojedinačnog pacijenta. 3. Rizik od krvarenja PCI je opcija izbora kod svih STEMI sa rizikom od krvarenja. Odluka o primeni fibrinolitičke terapije podrazumeva «risk-benefit» procenu za svakog pojedinačnog paci-jenta sa rizikom od krvarenja. 4. Vreme potrebno za transport u bolnicu ili salu za PCI /tabela 1/ Ako je vreme trajanja transporta kratko (<30 min.), izbor je PCI ako se može izvesti (spec.sala i kadar i «door-to-baloon time» < 90 min). Kod produženog transporta, na-ročito preko 60 min. posebno u najranijoj fazi STEMI (prvih 3h), prehospitalna fibrinoliza po-staje bolja opcija, ukoliko SHMP poseduju obu-čen kadar («door-to-nedle tme»<30 min.) i ade-kvatnu opremu.

TABELA 1 Reperfuziona strategija u STEMI

Trajanje transporta SHMP Duration of EMS transport

Trajanje simptoma < 3 h Onset of symptoms <3h

Trajanje simptoma > 3 h Onset of symptoms >3h

<30 min Primarna PCI/primary PCI Primarna PCI/primary PCI

30-60 min Tromboliza/thrombolysis Primarna PCI/primary PCI

>60 min Tromboliza/thrombolysis Tromboliza ili primarna PCI / Thrombolysis or primary PCI

REPERFUZIONA STRATEGIJA SHMP U NAJRANIJOJ FAZI RAZVOJA STEMI (<3h), POSEBNO U I-om SATU OD POČETKA TEGOBA /figura 1 i 2/ U najranijoj fazi razvoja STEMI vreme za koje se ponovo uspostavi protok krvi kroz infarktnu arte-riju je ključno za ishod. Nekroza vijabilnog mio-karda se događa tokom 30-90 min. posle koronarne

okluzije. Meta-analize svih randomizovanoh studi-ja koje su upoređivale prehospitalnu i hospitalnu trombolizu, pokazuju da smanjenje kašnjenja u tretmanu za 1h sačuva u proseku 20 života na 1000 tretiranih pacijenata [13]. Otvaranje arterije u prva 2h, a posebno u prvom satu po nastanku tegoba može u potpunosti prekinuti razvoj infarkta-«abort myocardial infarction» i redukovati mortalitet [14].



FIGURA 1 Vreme proteklo do primene trombolize i 35-dnevni mortalitet [14] FIGURE 1 Time to thrombolysis and 35-day mortality [14] OPCIJA 1 – PCI - ukoliko se može izvesti unutar 60 min. (ako je na raspolaganju fibrin-specifični agens: alteplaza, reteplaza, tenekteplaza) ili 90 min. (ako dajemo streptokinazu) od prvog kontakta

lekara SHMP sa pacijentom sa STEMI (100% otvaranje arterije i bez kontraindikacija). OPCIJA 2 – PREHOSPITALNA FIBRINOLIZA – ukoliko otpada PCI, a SHMP ima kadar i opremu za KPCR i zbrinjavanje urgentnih srčanih poreme-ćaja (ZUSP) i može dati fibrinolitik, ukoliko nema kontraindikacija, unutar 30 min. od prvog kontakta lekara SHMP sa pacijentom sa STEMI, posebno kod STEMI sa tegobama trajanja <3h (50-80% otvaranje arterije i brojne kontraindikacije). OPCIJA 3 – HOSPITALNA KJ – ukoliko otpada PCI, a SHMP ne raspolaže kadrom i/ili opremom za KPCR i ZUSP, pacijent sa STEMI se transpor-tuje do hospitalne ustanove koja može da da fibri-nolitik ako nema kontraindikacija /za opcije videti tabelu 1 i figuru 2/.

FIGURA 2 Trijažna odluka SHMP o načinu reperfuzije u najranijoj fazi STEMI FIGURE 2 Triage decision of EMS for method of reperfusion in the earliest phase of STEMI

Transport na INVAZIVNU KARDIOLOGIJU- kontakt! Transfer to Invasive cardiology department – contact !

Da/Yes Ne/No

Primarna PCI moguća za 60(fibrin spec.agensi) /90 min (STK) ? Can pPCI be performed within 60(fibrin spec.ag.) /90 min (STK) ?

Da/Yes Ne/No

SHMP sposobna da da fibrinolitik za 30 min.? EMS capable for fibrinolysis within 30 min.?

ODMAH DAJ FIBRINOLITIK !!! GIVE FIBRINOLYTIC NOW !!!

Transport u hospitalnu KJ /HOSPITALNA FIBRINOLIZA/-kontakt!- Transfer to coronary care unit/HOSPITAL FIBRINOLYSIS/ - contact!

Kontraindikacije za fibrinolizu ? Contraindications for fibrinolysis ?

Ne/No

STEMI simptomi traju < 3h /Onset symptoms of STEMI<3h

Da/Yes



REPERFUZIONA STRATEGIJA SHMP U KASNIJOJ FAZI RAZVOJA STEMI (>3h) Posle >3h od početka simptoma veličina spašenog miokarda i broj spašenih života značajno opada i PCI je kao bolja i bezbednija opcija, tretman izbo-ra. Fibrinolitička terapija je indikovana do 12h od početka tegoba (i do 24h ako se tegobe pojačavaju i perzistiraju, EKG nalaz se održava, a enzimi rastu), a odluku da li je dati prehospitalno ili hos-pitalno (ako nema kontraindikacija) treba bazirati prvenstveno na bezbednosti i komforu za pacijenta (da li je SHMP opremljena adekvatnim vozilom, prostorom i opremom i da li je kadar obučen za primenu fibrinolitika i ZUSP?). Činjenica je da je PF uvek bolja od hospitalne. BITNE ČINJENICE ZA ODLUKU O NAČINU REPERFUZIJE U SRBIJI - Primarna PCI se zbog ograničenog broja

kateterizacionih sala i posebno obučenog kadra radi samo na par mesta u Srbiji. Najveći broj SHMP Srbije neće imati ovu dilemu i isključiće odmah ovu opciju.

- PF može primeniti samo dobro obučen lekar SHMP koji je u potpunosti ovladao merama KPCR i ZUSP, raspolaže neophodnom opre-mom i želi da radi prihvati rizik posla kojim se bavi. Koliko SHMP u Srbiji može i želi tako nešto? Opet ne više od 2-3.

- Tako ostaje sada u civilizovanom svetu najređa, najskuplja i najlošija opcija – hospitalna fibri-noliza.

MODEL EDUKACIJE LEKARA SHMP ZA PRIMENU PREHOSPITALNE FIBRINOLIZE Pre no što bi primena prehospitalne fibrinolize mogla započeti, poželjno je da svi medicinski radnici uključeni u to prođu adekvatnu obuku u saradnji sa nadležnom centralnom ustanovom [15,16]. Jedini model edukacije lekara SHMP za primenu prehospitalne fibrinolize i ZUSP do sada u Srbiji je izveden preko Aktiva urgentne kardio-logije Vojvodine (AUKV). AUKV je osnovan u Vrbasu 2001. godine sa idejom da objedini sve 3 službe koje se bave urgentnim srčanim bolesnikom (prvenstveno AKS): primarnom-prehospitalnom (SHMP), sekundarnom (kardiološka odeljenja op-štih/regionalnih bolnica) i tercijernom (KJ i Odeljenje za interventnu kardiologiju IKVB Srem-ska Kamenica) i da jedinstvenu doktrinu. Aktiv-nost AUKV-a se odvijala u nekoliko osnovnih pravaca:

1. Organizovanje dva puta godišnje stručnih sastanaka iz oblasti urgentne kardiologije (do sada održano 9 sastanaka)

2. Organizovanje 24h-obuke (sa smeštajem u organizaciji «Hemofarma») u KJ i Odeljenju za interventnu kardiologiju IKVB u Sr. Kamenici, za lekare SHMP i kardiologe širom Vojvodine u 14-to dnevnim turnusima počev od 2003 god. da bi se ova korisna akcija polako ugasila u narednim godinama.

3. Izdavanje smernica za tretman AKS i standardizacija opreme za KPCR i ZUSP za sve KJ i SHMP koji bi se primenjivali na celoj teritoriji AP Vojvodine.

4. Umrežavanje i povezivanje KJ Vojvodine i pokušaji da se to uradi i sa SHMP, što nažalost nije uspelo.

Ovaj tip obuke je bio prvenstveno iskustveni, nije imao konkretan program obuke i nije bio ciljano usmeren na davanje fibrinolitika na terenu, ali su polaznici imali priliku da se sretnu sa savremenim tretmanom urgentnih kardioloških stanja. AUKV je stekao značajan ugled, predavanja su bila izuzetno posećena, a broj PCI u AKS se do početka 2006. popeo na 815. SHMP Vrbas je koristeći ova iskustva počela 2004. sa primenom prehospitalne fibrinolize i u kontinuitetu je nastavila do danas. Rad AUKV, nažalost, sada je praktično zamro, ali bi bilo korisno ponovo razviti njegovu aktivnost i na organizovaniji način, uz plan obuke i savremani doktrinarni pristup u referentnim ustanovama, osposobiti SHMP širom Srbije za primenu prehos-pitalne fibrinolize [17]. Efikasnost i sigurnost pre-hospitalne strategije su danas priznate širom sveta [18]. ZAKLJUČAK Lekar SHMP kod pacijenata sa dijagnozom STEMI mora PRVO razmotriti reperfuzionu strategiju. Izbor reperfuzione strategije zavisi od vremena proteklog od početka simptoma, rizika koji nosi STEMI, rizika od krvarenja i vremena potrebnog za transport u bolnicu ili salu za PCI. PCI je strategija izbora u svih STEMI ako je «door-to-baloon time» < 30-60 min. za fibrin-spe-cifične agense ili < 90 min za fibrin-nespecifične. Fibrinolitičku terapiju u odsustvu kontraindikacija treba primeniti kod svih pacijenata sa STEMI, ako je od početka tegoba prošlo manje od 12h. Oprav-dano je primeniti fibrinolitik, u odsustvu kontra-indikacija, ukoliko je od početka bola prošlo od 12-24h, a simptomi ishemije i ST elevacija perzi-stiraju.



Fibrinolitičku terapiju NE TREBA primeniti kod asimptomatskih pacijenata sa STEMI ukoliko je od početka simptoma proteklo > 24h. U ranoj fazi STEMI (< 2 - 2,5h od početka tegoba) vreme otvaranja arterije je ključno za ishod i to u trijažnoj odluci treba imati na umu. U kasnijoj fazi razvoja STEMI (> 3h od početka bola) značaj vremena opada, a potencijalni rizici po pacijenta postaju ključni u trijažnoj odluci o izboru reperfuzione strategije. PF u STEMI je opravdano primeniti ako je prisutan obučen LEKAR ili posebno obučeni paramedikus. U Srbiji ne postoje posebne preporuke za PF, već stavove iznosimo na osnovu referentnih preporuka za STEMI (ACC/AHA, ILCOR, ESC). Za širu primenu PF neophodno je uključivanje više struk-tura: referentnih zdravstvenih ustanova, SHMP i farmaceutskih kuća i izraditi model obuke. Ovaj rad ima za cilj da se kod STEMI U NAJRANIJOJ FAZI ŠTO VIŠE PRIMENJUJE PREHOSPI-TALNA TROMBOLIZA! LITERATURA 1. Antman EM,chair, Smith SC,vice-chair, Anderson

JL et al. ACC/AHA Guidelines for the Menagement of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction - Executive Summary. Circulation 2004;110:588-636. URL: http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/110/5/588

2. Arntz HR,Bossaert L,Fillipatos GS .Initial menagement of acute coronary syndromes. Section 5. In: European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005: Elsevier Science Ltd Resuscitation (2005) 67S1, S87-96. URL= http://www.erc.edu/index.php/guidelines

3. The European Society of Cardiology: Task force on the Menagement of Acute Myocardial Infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal 2003; 24: 28-66.

4. Keeley EC, Grines CI. Primarna koronarna intervencija kod akutnog infarkta miokarda JAMA – Srbija i Crna Gora 2005;2:176-80.

5 Gersh BJ, Stone GW, White HD, Holmes DR :Farmakološka facilitacija perkutane koronarne intervencije u akutnom infarktu miokarda :da li je nagib krive obris budućnosti? JAMA – Srbija i Crna Gora. 2005;4:375-83

6 Weaver WD, Cerqueira M, Hallstrom AP et al. Prehospital-initiated vs hospital-initiated thrombo-lytic therapy.JAMA 1993;270:1211-16

7 Nallamothu BK, Bates ER. Percutaneous coronary intervention versus fibrinolytic therapy in acute

myocardial infarction: is timing (almost) every-thing?. Am J Cardiol.2003;92:824-6

8 Widimsky P, Budesinsky T, Vorac D, et al. Long distance transport for primary angioplasty vs imme-diate thrombolysis in acute myocardial infarction. Final results of the randomised national multicentre trial PRAGUE-2. Eur.Heart J 2003;24:94-104.

9 Bonnefoy E, Lapostolle F, Leizorovich A, et al. Primary angioplasty vs prehospital fibrinolysis in acute myocardial infarction: a randomised study. Lancet 2002;36:825-9.

10 Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S et al. Impact of time to treatment on mortality after prehospital fibrinolysis or primary angioplasty: data from the CAPTIM randomised clinical trial. Cirulation 2003; 108:2851-6.

11 Antman EM, Smith SC, Anderson JL et al. Prehospital Issues In: ACC/AHA Guidelines for the Menagement of Patients With ST-Elevation Myo-cardial Infarction - Executive Summary. Circulation. 2004;110:595-9. URL: http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/110/5/588

12 Antman EM, Smith SC, Anderson JL et al. Initial Recognition and Menagement in the Emergency Depertment In: ACC/AHA Guidelines for the Mena-gement of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction -Executive Summary. Circulation. 2004;110:604-8.

13 Coccolini S, Fresco C, Fioretti PM. Early preho-spital thrombolysis in acute myocardial infarction: a moral obligation? Ital Heart J Suppl. 2003 Feb;4(2):102-11.

14. Boersma E, Mass ACP, Simoon ML Early thro-mbolysis treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour. Lancet 1996;771-5.

15. White H(Chairman) Lane G et al. The Pre-Hospital Fibrinolysis Guidelines Working Party. Guidelines for pre-hospital administration of fibrinolytic therapy by New Zealand general practitioners. Journal of the New Zealand Medical Association, 09-July-2004, Vol 117 No 1197.

16. Myers RB. Prehospital management of acute myocardial infarction: Electrocardiogram acquisition and interpretation, and thrombolysis by prehospital care providers. Can J Cardiol 1998;14(10):1231-40

17. URL: http://ikvbv,ns.ac.yu/aukv.htm 18. Goldstein P. Wiel E. Menagement osf prehospital

thrombolytic therapy in ST elevation acute coronary syndrome (<12 hours). Minerva Anestesiol. 2005; 71(6):297-302.

19. Gibson CM, Pinto DS, Cutlip D. Selecting a repe-rfusion strategy for acute ST elevation (Q wave) myocardial infarction. UpToDate. 2006. Version 14.1.



SELECTION OF REPERFUSION STRATEGY FOR STEMI AND THE WAY OF EDUCATION FOR EMS PHYSICIANS IN PREHOSPITAL FIBRINOLYSIS TREATMENT Zoran MILANOV¹, Zlatko BABIC¹, Miroslav BIKICKI² ¹ Medical Centre “Veljko Vlahovic”Vrbas, Emergency Health Care Centre, Emergency Medical Service ²Institute for Cardiovascular Disease, Sremska Kamenica, Clinic of Cardiology, Department of Invasive Cardiology ABSTRACT Prompt restoration of normal blood flow in the infarct-related artery is essential to myocardial salvage and mortality reduction in patients with an STEMI. The necrosis of viable myocardial tissue mainly happens during the 30 to 90 min after coronary artery occlusion. The meta-analysis of all randomized trials of prehospital versus in-hospital thrombolysis shows that reduci-ng treatment delay by 1 hour saves approximately 20 lives per 1000 patients treated. Several issues should be considered in selecting the type of reperfusion therapy: time from onset of symptoms, risk of STEMI, risk of bleeding and time required for transport to a skilled PCI laboratory. If the duration of symptoms is less than 3h, treatment is more time-sensitive and the superiority of out-of-hosptital fibrinolytic therapy, immediate in-hospi-tal fibrinolytic therapy or transfer for primary PCI is not yet established clearly. Primary PCI is reco-mmended for STEMI patients presenting later than 3h but less than 12h after onset of symptoms, provided that transfer can be achieved rapidly (less than 60 min).

If PCI is unavailable, then the benefit of pharmacological reperfusion therapy should be balanced against the risk. Certainly, fibrinolytic therapy administered out-of-hospital within the first 2h (especially the first hour) can occasionally abort AMI and dramatically reduce mortality. EMS physicians who give fibrinolytic therapy must be aware of its contraindications and risks. Before pre-hospital fibrinolysis programmes can be co-mmenced, it is desirable that all medical practi-tioners involved should receive adequate training in collaboration with the central supporting servi-ce. We reported the model of education for pre-hospital fibrinolysis provided by Association for emergency cardiology of Vojvodina, a few years ago. That model is the first on teritiory of former Yugoslavia. The efficacy and safety of the pre hos-pital strategy is now recognised worldwide. The described indications are still only recommenda-tions and definite decision is based on the indivi-dual patients condition. Key words: STEMI, reperfusion strategy, fibri-nolysis, PCI, education

ORIGINALAN RAD UDK: 616.127-005.8-07


INFARKT MIOKARDA DESNE KOMORE – KOLIKO GA PREPOZNAJEMO? Miljan JOVIĆ¹, Ljiljana JOVIĆ², Jelena MILOŠEVIĆ¹ Zdravstveni centar Zaječar, ¹Služba hitne medicinske pomoći, ²Služba opšte medicine Kratak sadržaj Kada se govori o infarktu desne komore (IDK), zapravo se uvek govori o kombinovanom infarktu obeju komora, dakle o opsežnom oštećenju miokarda. Pravilna i pravovremena dijagnoza postavljena još u prehospitalnim uslovima jedini je način da se spreče teške – pa i fatalne posledice opsežne nekroze miokarda obeju komora. U literaturi se koristi uobičajen termin "infarkt desne komore", mada se skoro uvek radi o kombinaciji infarkta inferoposteriornog zida leve i desne komore. Konkretan naziv ima za cilj da istakne značaj desne komore, odnosno, njene akutne disfunkcije. Nažalost, akutni IDK se veoma retko dijagnosti-kuje. Klinički znaci predstavljeni su distenzijom jugularnih vena, pozitivnim Kussmaulovim znakom, čujan III ili IV ton nad Erb-om. Istovremeno se ne zapažaju simptomi insuficijencije levog srca. Kada postoje i fizikalni znaci insuficijencije desnog srca (hepatomegalija, pulzacije jetre, periferni edemi, ascites), to ukazuje da postoji i trikuspidalna insuficijencija. Inače se ovi znaci u inicijalnoj fazi ne vide. SHMP ZC Zaječar u toku 2006. godine javilo se 85 pacijenata sa AIM, i to 56 u službi i 29 na terenu. Nijednom nije u cilju dijagnostike napravljen desnostrani EKG, iako se IDK javlja u 15-40% slučajeva dijafragmalne lokalizacije, a klinički je manifestan kod 10-20% bolesnika sa infarktom dijafragmalne lokalizacije. Prvi pacijent je preminuo u toku intervencije, dok su ostali zbrinuti i upućeni na interno odeljenje ZC Zaječar na dalje lečenje. Treba naglasiti značaj ovog često neprepoznatog stanja i desnostrani EKG uvesti u rutinsku praksu, pre svega kod infarkta dijafragmalne lokalizacije. Stalna evaluacija, trening i drugi oblici edukacije moraju biti obaveza svake jedinice urgentne medicine. Ključne reči: infarkt miokarda, desna komora, prepoznavanje

UVOD

Ishemijska bolest srca i AIM kao njen deo pobu-đuju ogromnu pažnju kako lekara kliničara i istraživača, tako i pacijenata. Najveći deo podataka o ovoj bolesti odnosi se na oboljenje leve srčane komore, kao dominantnog dela srca. S druge strane, desna komora (DK) i njen udeo u infarktu miokarda često je neopravedano zapostavljan i zanemarivan. Iako ovaj klinički entitet najčešće nije sam, skoro uvek je u pitanju kombinovano oštećenje miokarda leve i desne komore – mora se u određenim indikacijama misliti i na IDK i tragati za specifičnim znacima. Termin "infarkt desne ko-more" ciljano se koristi da bi se u ovako kompli-kovanoj kliničkoj slici istakao značaj poremećaja koji nastaju zbog akutnog oštećenja DK. IDK baš kao i infarkt leve komore, predstavlja akutnu nekrozu srčanog tkiva, i može zahvatiti celu debljinu miokarda (transmuralni) ili zahvatiti samo deo miokarda (endokard ili epikard). Kao što je navedeno, izolovani IDK je izuzetno redak – javlja se samo u 1,7-3% [1] slučajeva, dok se svi ostali slučajevi javljaju udruženo sa inferoposteriornim infarktom leve komore. Nažalost, veoma često ovakvo stanje gde postoji udruženo oštećenje obe

komore, ostane neprepoznato, i samim tim neade-kvatno tretirano. Imajući u vidu da se u 13 – 56% slučajeva [1] inferioposteripornog infarkta udruže-no javi i IDK (u proseku svaki treći pacijent), a klinički je manifestan kod 10 – 20% pacijenata [2], lekari bi morali više da obrate pažnju na takve pacijente. Neprepoznavanje specifičnih promena bi samo pogoršalo siutuaciju i dovelo do nepredvi-đenih komplikacija pa i do fatalnog ishoda. ETIOPATOGENEZA IDK

Desna komora je srčana šupljina tankih zidova kroz koju protiče krv sa malim procentom kiseo-nika. Perfundovana je i u sistoli i u dijastoli, ima sposobnost povećane ekstrakcije O2 u hemodinam-skom stresu, i ima niži intrakavitalni pritisak što je čini manje podložnoj ishemiji i infarktu nego leva komora. Sistolni koronarni protok kroz koronarne arterije koje ishranjuju desnu komoru veći je nego sistolni koronarni protok leve komore, koji je veoma mali. Direktna ishrana iz komorne krvi preko Thebesian- ovih vena takođe predstavlja zaštitni faktor protiv ishemije i IDK.

INFARKT MIOKARDA DESNE KOMORE-KOLIKO GA POZNAJEMO?


Uslov za nastajanje IDK predstavlja prekid dotoka krvi do zidova DK okluzijom desne koronarne arterije (DKA), odnosno njenih grana koje ishra-njuju DK. Mali deo zida DK ishranjuju grane leve koronarne arterije (LKA). Anatomski posmatrano, DKA irigira gornje 2/3 prednjeg, lateralnog i donjeg zida desne komore, kao i gornji deo posteriornog zida leve komore. LKA irigira prednji zid leve komore i 2/3 prednjeg zida desne komore, uz prednje 2/3 interventriku-larnog septuma, kao i njegov apikalni deo, preko ramus coronarius anterior i njegovih septalnih grana. Konkretnije – DK je irigirana DKA i jednim manjim delom (donji zid i deo posterolateralnog zida) granama ramus coronarius circumflexus (RCx), dakle granama LKA (slika 1). Moguće su i anastomoze između DKA i RCx u nivou crux cordis. U pogledu učestalosti okluzivnih promena na pojedinim koronarnim arterijama postoje bitne razlike. Najčešće je pogođena ramus coronarius anterior (RCA), grana LKA u 43,4%, zatim DKA u 28,4%, sledi RCx u 23,7%, a najređe je glavno stablo LKA u svega 4,5% slučajeva [1]. IDK nastaje strogo u zavisnosti od lokalizacije okluzije u DKA, i to u sledećim slučajevima: − Okluzija proksimalno od odvajanja svih grana

za slobodni zid DK − Okluzija distalno od odvajanja jedne, ali proksi-

malno od odvajanja ostalih grana za slobodni zid DK (obično ih ima 4-5, ne više) [1].

KLINIČKA SLIKA IDK Klinički značaj IDK leži u činjenici da on, budući da je udružen sa infarktom inferioposteriornog zida LK, može dovesti do sindroma malog minutnog volumena (MMV), a neadekvatno lečen i do kardiogenog šoka. Glavni razlog sindroma MMV leži u nedovoljnom snabdevanju LK. Uzrok je smanjena sistolna funkcija DK usled oštećenja nastalog infarktom. Smanjenje sistolne funkcije povećava end-dijastolni volumen (EDV) i end-dijastolni pritisak (EDP) u DK. Dalje, volumen DK se povećava, i dolazi do svojevrsne kompeticije LK i DK za prostor u nerastegljivoj perikardnoj kesi, čiji rezultat zavisi od odnosa EDP obeju komora. U konkretnom slučaju IDK, EDP u DK raste dok njen MV opada, sledstveno smanjujući i EDP i MV u LK. Interventrikularni septum se usled pomenutog novonastalog gradijenta pritiska prema LK, sve više pomera ulevo, dalje smanjujući dijastolno punjenje LK, dovodeći sve više do izra-žaja sindrom MMV i preteći nastankom kardio-genog šoka. Progresijom EDP u DK zahvaćenoj infarktom, dolazi do trikuspidne regurgitacije, povećava se pritisak u desnoj pretkomori (DP), može doći i do nastanka desno-levog šanta, i sled-stvenom desaturacijom arterijske krvi, što dalje po-goršava ionako lošu situaciju. Povećanje pritiska u DP dovodi do zastojnih promena na jetri i jugular-nim venama, a bez zastojnih promena na plućima.

SLIKA 1 Prikaz koronarne cirkulacije [3] (iz: Grmek M. D. i sar: Medicinska enciklopedija, knjiga 6, Jugoslovenski leksikografski zavod, Zagreb, 1970;65 – grafička obrada: Jović M.) Klinička slika kod IDK je logična posledica opi-sanih događaja i karakteriše se znacima naglona-stale insuficijencije desnog srca. Distenzija jugula-rnih vena, pozitivan Kussmaulov znak (proširenje jugularnih vena pri dubokom inspirijumu), čujan III ili IV ton nad Erbom uz prisutan ili ne, prateći sistolni šum trikuspidalne insuficijencije. Istovre-meno, kao posledica smanjenog MVDK, bez fizi- kalnih znakova zastojnih promena na plućima, što

bi ukazivalo na insuficijenciju desnog srca. U kasnijoj fazi postaju izraženiji periferni edemi, hepatomegalija, pulzacije jetre, ascites, koji uka-zuju na trikuspidalnu insuficijenciju. Može posto-jati i pletora u licu, koja ukazuje na nastanak desno-levog šanta. Svi ovi znaci IDK mogu se podeliti na češće i ređe kliničke znake (tabela 1).



TABELA 1 Klinički znaci infarkta desne komore [1]

ČEŠĆI KLINIČKI ZNACI

REĐI KLINIČKI ZNACI

Hipotenzija (90mmHg) Hepatomegalija Oligurija (diureza<20ml/h) Pulzacije jetre Distenzija jugularnih vena Ascites

Kussmaulov znak (pozitivan)

Periferni edemi potkolenica

Periferna vazokonstrikcija (bledilo lica perifernih okrajaka ekstrmiteta)

Trikuspidalna insuficijencija

Prisutan III ili IV ton nad Erbom

Pletora ili cijanoza lica Pozitivan hepato-jugularni

refleks DIJAGNOZA IDK se najčešće klinički ne manifestuje. Zato pravilan pristup i razmišljanje o IDK ima veliki

značaj u pravovremenom postavljanju dijagnoze, kako bi se izbegle komplikacije i fatalni ishodi zbog neprepoznatog IDK. U svakodnevnoj praksi lekara, za dijagnozu AIM koristi se dijagnostički trijas: bolovi u grudima trajanja dužeg od 30 minuta, EKG nalaz i enzimska verifikacija. Prva dva dijagnostička postupka (anamneza i EKG) tre-ba da budu dosledno sprovedena još prehospitalno, a laboratorijska dijagnostika (enzimi CK, CK-MB i ostali nalazi) uglavnom intrahospitalno. Novije doba donelo je i savremenije dijagnostičke metode: UZ, mikrokateterizaciju, radionuklidne metode. Mikrokatererizacija srca je najpouzdanija dijagno-stička metoda u slučajevima akutnog koronarnog događaja, ali su koronarne jedinice sa opremom i specijalizovanim kadrom više izuzetak nego stan-dard u našim uslovima. Stoga je najuputnije, kada se posumnja na IDK, svakom pacijentu sa AIM dijafragmalne lokalizacije najpre snimiti desne prekordijalne odvode (slika 2).

SLIKA 2 Normalan EKG nalaz (12 standardnih i 6 desnostranih odvoda) (iz: Orozović V. Infarkt miokarda desne komore, Nauka, Beograd, 1997– grafička obrada: Jović M.) Tehnika snimanja desnostranih prekordijalnih od-voda je slična kao i za standardne, levostrane pre-kordijalne odvode, s tim što se elektrode postav-ljaju kao slika u ogledalu u odnosu na lokalizacije standardnih prekordijalnih elektroda. Obeležavanje desnostranih odvoda je od V1R do V6R (slika 3):

SLIKA 3 Lokalizacija desnostranih prekordijalnih od-voda (iz: Morris F, Brady J. W: ABC of clinical electro-cardiography; Acute miocardial infarction part I, BMJ. 2002 April 6; 324; URL: http://www. pubmed cent-ral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1122768 – grafička obrada: Jović M.)

Pri tumačenju rezultata desnostranog EKG nalaza, treba imati u vidu da u ovim odvodima nema elevacije ST segmenta ni u jednom odvodu, i uvek postoji manji ili veći R zubac (v. sliku 2). Za dijagnozu IDK bitan je Erdhardt-ov znak: ST elevacija u V4R odvodu, veća od 1mm (slika 4). Ne samo Erdhardt-ova, nego i mnoge druge stu-dije, potvrdile su značaj odvoda V4R u dijagnostici IDK (senzitivnost 70%, specifičnost 100% [1]). Uz ograničenja koja inače važe za pouzdanost EKG-a u dijagnostici AIM uopšte, IDK se ispoljava na sledeći način [1]: − Elevacija ST segmenta od najmanje 0,5-1mm ili

više u odvodima V1Rdo V6R, uz obavezno odsu-stvo zupca R. Najveću senzitivnost i specifi-čnost (90% i više) ima odvod V4R, a elevacija se održava od 1-3 dana maksimalno

− Pojava QS u odvodima V3R-V6R, sa elevacijom ST segmenta od 0,5-1mm ili više u odsustvu bloka leve ili desne grane.



SLIKA 4 Infarkt desne komore. Vidljiv je Erdhardt-ov znak: ST elevacija u V4R uz odsustvo R zupca. Vidljivi su i EKG znaci dijafragmalnog infarkta u standardnim odvodima (D2, D3, aVF) (iz: Grmek M. D. i sar: Medicinska enciklopedija, knjiga 6, Jugoslovenski leksikografski zavod, Zagreb, 1970;65)

Sem ovih, direktnih, postoje i indirektni znaci IDK. Ukoliko se na njih obrati pažnja u standardnom EKG-u, mogu ukazati na razvoj IDK. Ovi znaci su prilično nepouzdani i mogu samo pobuditi sumnju na IDK, u situacijama kad već postoji infarkt dijafragmalnog zida LK. Indirektni znaci IDK su sledeći:

− Elevacija ST segmenta od V1-V5, sa maksi-malnom amplitudom u V1-V3, ali ne manjom od 1mm, koja postepeno opada prema V5, a pri tome nema zupca Q niti smanjenja zupca R.

− Elevacija ST segmenta u odvodima V1 i V2 od najmanje 1mm, obično više izražena u V2 (slika 5)

− Izražena depresija ST segmenta od V1-V3 u infarktu miokarda inferoposteriorne lokaliza-cije, ali manja od polovine elevacije u aVF

− Česti poremećaji sprovođenja u vidu AV bloka II°-III°

− Pojava tranzitornog bloka desne grane u prisu-stvu infarkta dijafragmalne lokalizacije

− Pojava kasnih komorskih potencijala QRS kompleksa u odvodu V1 [1]

SLIKA 5 Indirektni znak IDK – elevacija ST u V1-V2 kod infarkta dijafragmalne lokalizacije (iz: Grmek M. D. i sar: Medicinska enciklopedija, knjiga 6, Jugoslovenski leksikografski zavod, Zagreb, 1970;65 – grafička obrada: Jović M.) Analizom EKG promena kod pacijenata sa dokazanim IDK primećeno je da se u odvodima aVF i V2 javlja simetrična descendentna depresija koja stoji u određenoj vezi sa elevacijom u aVF.

Maksimalna amplituda depresije u V2 uvek je manja od amplitude elevacije u aVF. Ovaj znak, upravo zbog međusobnog odnosa V2/aVF nazvan je "znak reciprociteta" (slika 6).

SLIKA 6 Indirektni EKG znak IDK (znak reciprociteta).



Nekrozom miokarda oslobađa se u cirkulaciju zna-čajna količina kardiospecifičnih enzima. Međutim, kod IDK dolazi do oslobađanja veće količine enzima (CK i izoenzima CK-MB), što je posledica činjenice da je došlo do nekroze većeg dela mio-karda nego kada je u pitanju izolovani infarkt LK. Pik CK>2000 ij/l [2] kod bolesnika sa infarktom dijafragmalnog zida skoro uvek ukazuje na posto-janje IDK. Ehokardiografija poslednjih godina dobija sve više na značaju kao retko koja dijagnostička metoda. Tako je i u AIM nezamenljiva dijagnostička uloga ove metode. Svi EHO nalazi kod IDK samo su verifikacija ranije navedenih patofizioloških meha-nizama. Dolazi do segmentne hipokinezije ili aki-nezije oštećenog dela srca. Takođe, postoje parado-ksalni pokreti i sistolno zadebljanje interventriku-larnog septuma, razni stepeni trikuspidalne insufi-cijencije i dilatacije DK, ponegde i postojanje muralnih tromba. Radioizotopska dijagnostika, iako bezbedna, lako izvodljiva i ponovljiva, u našoj sredini nije u rutin-skoj upotrebi u KJ, tako da je ovaj način dijagno-stikovanja u našoj sredini predviđen za postinfarkt-no praćenje i detekciju vijabilnog miokarda. REZULTATI Službi HMP ZC Zaječar u toku 2006. godine javilo se 85 pacijenata sa AIM, i to 56 u službi i 29 na terenu. Nijednom nije u cilju dijagnostike naprav-ljen desnostrani EKG, iako se infarkt DK javlja u 15-40% slučajeva dijafragmalne lokalizacije, a klinički je manifestan kod 10-20% bolesnika sa infarktom dijafragmalne lokalizacije. 1 pacijent je preminuo u toku intervencije, dok su ostali zbrinuti i upućeni na interno odeljenje ZC Zaječar na dalje lečenje.

TERAPIJA

Osnova uspešne terapije IDK je pravovremeno prepoznavanje ovog stanja. Većina pacijenata je hemodinamski stabilna, što može zavarati kliniča-ra. Specifičnost u terapiji je da kod IDK treba izbegavati ili davati oprezno lekove koji su osnova terapije drugih oblika AIM: nitroglicerin, morfin, diuretici, jer oni smanjujući preload smanjuju iona-ko smanjen MV DK, preteći da izazovu kolaps, sindrom MMV ili čak i kardiogeni šok. Cilj lekara hitne pomoći, treba da bude očuvanje perfuzije miokarda u kritičnim trenucima električne i hemo-dinamske nestabilnosti. Prvi terapijski postulat bila bi infuzija tečnosti, i to 1-3 litra u toku prvog sata,

a zatim 200-500 ml/h. Odgovor na primenjenu terapiju zavisiće od stanja neoštećenog miokarda, te je neophodan kontinuirani monitoring, kako pritiska, tako i srčane radnje. Svakako da su od koristi inotropni lekovi dopamin i dobutamin. Ipak, uzevši u obzir da ovi lekovi povećavaju potrošnju O2 u miokardu, mora se biti na oprezu pri primeni ovih lekova. Tromboliza je takođe indikovana u ovim slučajevima ZAKLJUČAK

IDK, baš kao i infarkt leve komore, predstavlja akutni koronarni događaj čiji je uzrok okluzija pripadajuće koronarne arterije a posledice mnogo-brojne: ishemija, lezija i nekroza srčanog mišića, bol u grudima, poremećaji srčanog rada, pa čak i smrt pacijenta, kao posledica komplikacija infar-kta. Potrebno je istaći činjenicu da svaki treći bolesnik koji doživi infarkt dijafragmalne lokaliza-cije, ima i IDK kao komplikaciju, te ovakve bole-snike treba shvatiti i tretirati kao bolesnike sa visokim rizikom. Lekari urgentne medicine, mora-ju biti sposobni da pravovremeno prepoznaju ili na osnovu kliničke slike posumnjaju na razvijanje infarkta, te adekvatno reaguju, povećavajući šanse pacijenta za preživljavanje. Pravilno uzeta anamne-za, ne sme biti olako shvaćena kod pacijenata koji imaju bol u grudima. EKG, široko dostupna, nein-vazivna, jednostavna i jeftina metoda, već inicijal-no daje veliki broj informacija, i najčešće se dijagnoza postavlja već na ovom nivou ispitivanja, pa druge dijagnostičke metode koristimo samo kao potvrdu EKG nalaza. Specifični znaci IDK put su ka dijagnozi koji se moraju poznavati u cilju boljeg tretmana svakog bolesnika. U terapijskom tretma-nu je važno stalno naglašavati da davanje diuretika i nitropreparata u IDK može biti opasno, te da adekvatno opterećenja volumenom kod pacijenata sa IDK predstavlja prvu terapijsku liniju. U tom cilju se akcentuje značaj IDK, važnost EKG dijag-nostike, češći programi edukacije (repetitio est mater studiorum!) i stalno osposobljavanje jedinice urgentne medicine za pravilan tretman pacijenata sa IDK. LITERATURA

1. Orozović V. Infarkt miokarda desne komore, Nauka,

Beograd, 1997. 2. Vukčević V, Vasiljević-Pokrajčić ZM: Infarkt desne

komore, U: Nedeljković I.S. i sar: Kardiologija, 3. Izd. Beograd: Beograd, 2000: 1163-7.



3. Grmek MD. Medicinska enciklopedija, knjiga 6, Jugoslovenski leksikografski zavod, Zagreb, 1970; 58-89.

4. Morris F, Brady J. W: ABC of clinical electrocardio-graphy; Acute miocardial infarction part I, BMJ. 2002; 324(7341): 831–4.

5. Wellens HJJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1993;328:1036-8.

6. Zehender M, Kasper W, Kauder E, et al. Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engl J Med 1993;328:981-8.

7. Rafajlovski S, Orozović V, Rađen G, Ristić-Anđel-kov A: Rezultati lečenja infarkta miokarda desne komore, Vojnosanitetski pregled, Beograd, septem-bar 2005, 62(9); 629-35

RIGHT VENTRICLE INFARCTION – HOW OFTEN CAN WE RECOGNIZE IT? Miljan JOVIĆ¹, Ljiljana JOVIĆ², Jelena MILOŠEVIĆ¹ Medical Center Zajecar, Emergency Medical Aid (1), General Medical Practice Department (2) SUMMARY In ischaemic heart disease, right ven-tricle infarction takes particular place. Referring to the right ventricle infarction, it is basically the infarction of both ventricles, therefore, extensive myocardial damage. The correct and timely diag-nosis set in prehospital conditions is the only way to prevent hard,even fatal consequences of extensi-ve myocardial necrosis. Common expression is often used in reference books as "right ventricle infarction", although it is always combined infarction on inferior and posterior parts of both myocardial ventricles. Strictly defined name has the purpose to put forward a point of right ventri-cle, respecting its acute malfunction. Unfortuna-tely, the diagnosis of acute right ventricle infarc-tion is not frequently observed. Clinical signs are as follows: distension of jugular veins, positive Kussmaul’s sign, III and IV tone over the Erb’s point. At the same time there are no signs of left ventricle insufficiency. In the presence of physical signs of right ventricle isufficiency (hepatomegaly,

pulsing of liver, peripheral oedema, ascites) it refers to the presence tricuspidal insufficiency. Otherwise, these signs could not be seen in the initial phase. During the 2006 in Emergency De-partment in Zaječar we had 85 pacients with acute myocardial infarction (56 in hospital and 29 outdoor). In diagnostic purposes no right sided ECG was taken, although the right ventricle infar-ction is shown in 15-40 % of cases with diafragmal localisation and in 10-20% had some clinical significance. During the intervention one of the pa-tients died, while other patients were being treated, normalized their condition and sent them to hospital for further treatment. We have to empha-size this usually unrecognized condition and induct right sided ECG as routine, especially in patients with diaphragmal infarction. Continuous educa-tion, evaluation and trainings should be an inevita-ble part of every unit in emergency medicine. Key words: Infarction myocardi, Right Ventricle

ORIGINALAN RAD UDK: 616.379-008.64-085


HIPERGLIKEMIJA I HIPOGLIKEMIJA NA TERENU – NAŠA ISKUSTVA Biljana RADISAVLJEVIĆ, Dušan GOSTOVIĆ Zavod za hitnu medicinsku pomoć (ZZHMP) Niš Kratak sadržaj Tokom prvih šest meseci 2006. god. od 17.758 terena u ZZHMP Niš, 464 (2,61%) je bilo kod pacijenata sa dijabetes melitusom od čega 184 (1,04%) zbog akutnih komplikacija: hipoglikemije (61.95%) i hiperglikemije (38,05%). Kao posebna grupa izdvaja se pet pacijenata u hipoglikemiji bez prethodnog dijabeta i nisu uvršćeni u istraživanje. Za hipoglikemijsku grupu najveći broj poziva je primljen kao I i II reda hitnosti slične zastupljenosti (43 i 46 poziva) a manje III reda hitnosti (25 poziva). U hipoglikemijskoj grupi bili su 61 (53,5%) muškarac i 53 (46,5%) žene. Po vrednosti glikemije 13 pacijenata je sa vrednostima 3,0 – 3,9 mmol/l, 27 sa vrednostima 2,0 – 2,9, 29 sa 1,0 – 1,9 i 4 pacijenta sa vrednostima glikemije manjim od 1,0 mmol/l. Od ukupno 114 pacijenata, 50 ima tip 1 dijabeta, 32 tip 2 a kod 36 pacijenata je dijagnoza upisana kao Hypoglucaemia non specificata. Pacijenti su od terapije u najvećem broju slučajeva primili hipertoni rastvor 50% glukoze - 106 pacijenta (93%). Na hospitalno lečenje ili konsultaciju endokrinologu je upućeno 39 (34.2%) pacijenata ove grupe. U grupi sa hiperglikemijom najveći broj poziva bio je III reda hitnosti (49) a manji, sa nejednakom zastupljenošću I i II (7 i 14). Ukupno je bilo 70 pacijenata i to 29 (41,4%) muškaraca i 41 (58,6%) žena. Bilo je 18 pacijenata sa vrednostima glikemije 15,0 – 19,9, 26 sa 20,0 – 24,9, 13 sa 25 – 29,9 i 5 pacijenta sa vrednostima glikemije preko 30,0 mmol/l. U hiperglikemijskoj grupi 22 pacijenta su imali tip1 dijabeta (2 sa ketoacidozom), 24 tip 2 dijabeta (3 sa ketoacidozom), kod 10 pacijenata je dijagnoza hiperglikemija sa ketoacidozom a kod 14 pacijenata - hiperglikemija. U ovoj grupi 47 pacijenata nije dobilo terapiju a infuzione rastvore kristaloida primilo je 13 pacijenata. 60 (85,7%) je upućeno na hospitalno lečenje ili konsultaciju endokrinologu od kojih je 15 (21,4%) bilo sa dijagnozom ketoacidoza. Ključne reči: dijabetes melitus, hiperglikemija, hipoglikemija, dijabetesna ketoacidoza, prehospitalno DIABETES FACTS WHO [1] • U 2006-oj godini SZO (Svetska zdravstvena

organizacija) procenjuje da više od 180 miliona ljudi širom sveta boluje od diabetes mellitus-a.Ovaj broj će se najverovatnije udvostručiti do 2030.god.

• DM se javlja širom sveta ali je češći (naročito tip 2) u razvijenim zemljama. Povećanje incide-nce dajabetesa u zemljama u razvoju prati trend urbanizacije i promene životnog stila.

• U 2005-oj god. procenjeno je da je 1,1 milion ljudi umrlo od dijabetesa.

• Skoro 80% smrnih ishoda dogodilo se u zemlja-ma sa niskim ili prosečnim prihodima.

• Skoro polovina smrtnih ishoda se javlja kod ljudi mlađih od 70 god.; 55% umrlih su žene.

• SZO predviđa da će se broj smrtnih ishoda povećati za više od 50% u sledećih 10 godina bez urgentne akcije a u zemljama sa srednjim prihodima i do 80% između 2006. i 2015. godine.

U našoj zemlji ne postoji registar svih obolelih, ali se procenjuje da bi broj mogao da bude između 200.000 i 250.000, sa prevalencom od oko 2,5% slično kao i u drugim zemljama iz okruženja. Smatra se da je broj novoobolelih od tipa 2 dija-betesa u naročitom porastu. S obzirom da ne posto-ji nacionalni program za ranu detekciju obolelih i skrining ranih faza bolesti, najverovatnije je da na svakog registrovanog bolesnika postoji još jedan nedijagnostikovan slučaj, kao što je to u većini zemalja pa i onih sa organizovanijim sistemom zdravstvene zaštite [3].

UVOD Diabetes mellitus je metabolički poremećaj koji karakteriše hiperglikemija i drugi znaci i simptomi bolesti. SZO prepoznaje tri osnovna oblika bolesti: tip 1, tip 2 i gestacioni dijabetes (koji se javlja tokom trudnoće) koji imaju slične simptome, znake i posledice ali različite uzroke nastanka i distri-buciju u populaciji [4].

HIPERGLIKEMIJA I HIPOGLIKEMIJA NA TERENU - NA[A ISKUSTVA


TABELA 1 IDF (Internacionalna Dijabetesna Federacija) Prevalencija po Dijabetesnom atlasu [2] TABLE 1 IDF Diabetic atlas Prevalence

Tip 1 diabetes ranije poznat kao insulin zavisni ili juvenilni diabetes mellitus karakteriše apsolutni nedostatak insulina. Ako se ne doda insulin što pre, obično je fatalan za vrlo kratko vreme. Simptomi su najčešće poliurija, polidipsija, polifagija, gubitak težine, poremećaj vida, malaksalost i razvoj acidoze i kome. Simptomi se obično javljaju iznenada. Tip 2 diabetes ranije: insulin nezavisni ili adultni diabetes mellitus, karakteriše relativni nedostatak insulina i prisustvo insulinske rezistencije u perifernim tkivima tj. neadekvatno korišćenje insulina u perifernim tkivima. Ovaj tip čini 90% pacijenata sa diabetes mellitusom u svetu i rezultat je gojaznosti i fizičke neaktivnosti u velikom broju slučajeva. Simptomi su slični onima kod tipa 1 dijabeta, ali često manje teški i sporije se razvija klinička slika zbog čega se mogu dijagnostikovati sa nekoliko godina zakašnjenja kada se već jave komplikacije bolesti. Do skora, ovaj tip je dijagnostikovan samo kod odraslih ali se u poslednje vreme dijagnostikuje kod gojazne dece. Gestacioni diabetes je hiperglikemija koja se prvi put dijagnostikuje tokom trudnoće. Simptomi su slični tipu 2 diajabeta. Dijagnoza se češće postavlja prenatalnim skriningom nego zbog simptoma.

Diabetes mellitus daje mnoge komplikacije: Akutne komplikacije: hipoglikemija, dijabetesna ketoacidoza (DKA) i neketotična hiperosmolarna

koma (HHS), se javljaju kod neadekvatne kontrole bolesti. Ozbiljne dugotrajne hronične komplika-cije uključuju kardiovaskularne bolesti, cerebrova-skularne bolesti, hroničnu bubrežnu insuficijenciju (zbog dijabetesne nefropatije kao vodećeg uzroka hemodijalize kod odraslih), oštećenje retine (vode-ći uzrok slepila kod odraslih), oštećenje nerava i mikrovaskularna oštećenja sa posledičnom erektil-nom disfunkcijom, sporim zarastanjem rana naro-čito na nogama koja vodi do gangrene sa potrebom za amputacijom kao vodeći razlog netraumatske amputacije kod odraslih. Prehospitalno, u radu HMP najčešće akutne kom-plikacije oba tipa dijabetesa 1 i 2 su hipoglikemija i hiperglikemija. Oba poremećaja mogu se javiti i kao prva manifestacija dijabetesa s tim što hipo-glikemija može biti prateći simptom drugih obo-ljenja. Hipoglikemija je srazmerno češća od hiper-glikemije.

HIPOGLIKEMIJA [5,6] Postojeća supstituciona terapija insulinom nije ide-alna pa su pacijenti sa tipom 1 dijabetesa u stal-nom riziku da imaju periode sa relativnom jatro-genom hiperinsulinemijom sa posledičnom hipo-glikemijom. U pokušaju da se postigne normalna glikemija oni mogu imati epizode asimptomatske ili simptomatske hipoglikemije otprilike jednom

At a glance Pogled na All diabetes and IGT Ukupni dijabetes i intolerancija glukoze

2003

2025

Total world population (billions) Ukupna svetska populacija (u milijardama)

6.3

8.0

Adult population (billions) Adultna populacija (u milijardama) (20-79 years) / (20-79 godina)

3.8

5.3

Number of people with diabetes (millions) Broj ljudi sa dijabetesom (u milionima) (20-79 years) / (20-79 godina)

194

333

World diabetes prevalence (%) / Svetska prevalencija dijabetesa (%) (20-79 years) / (20-79 godina)

5.1

6.3

Number of people with IGT (millions) Broj ljudi sa intolerancijom glukoze (u milionima) (20-79 years) / (20-79 godina)

314

472

IGT prevalence (%) / Intolerancia glukoze (%) (20-79 years) / (20-79 godina)

8.2 9.0



nedeljno sa nivoima glukoze u plazmi do 2,5 mmol/l kod i do 10% ovih hipoglikemija. Ovi pacijenti u proseku dožive jednu epizodu godišnje ozbiljne hipoglikemije (privremeno onesposoblja-vajuće sa konvulzijama i komom) posle koje se potpuno oporave sa mogućnošću pojave perzisten-tnog kognitivnog deficita, ali jako retko sa perma-nentnim neurološkim deficitom. Oko 2 – 4% smrt-nih ishoda kod pacijenata sa tipom1 dijabeta se smatra da je uzrokovano ozbiljnom hipoglikemi-jom. Hipoglikemija kod pacijenata sa tipom 2 dijabeta se ređe javlja kod pacijenata lečenih insulinom ili kratkodelujućim oralnim dijabeticima zbog relativ-ne hipoinsulinemije, ali pacijenti lečeni dugodelu-jućim preparatima sulfonilureje mogu doživeti ozbiljne hipoglikemije koje traju između 24 i 36h. Kod pacijenata sa dijabetes melitusom naročito ako duže boluju dolazi do neadekvatnog odgovora kon-traregulatornih mehanizama i bihejvioralnog odgo-vora na hipoglikemiju (Neprepoznavanje simptoma hipoglikemije). Prva linija odbrane – kada je glikemija ispod 4,2 mmol/l nivo cirkulišućeg insulina ne zavisi od nivoa glikemije već se on pasivno administrira ta-ko da se insulinemija ne smanjuje sa padom glike-mije. Druga linija odbrane – kada glikemija pada ispod 3,7 mmol/l odgovor glukagona na pad glikemije se gubi, nije poznato zbog čega, ali pad sekrecije glukagona iz alfa ćelija pankreasa prati pad sekre-cije insulina iz beta ćelija. Smatra se da je to fun-kcionalna abnormalnost. Treća linija odbrane – kada glikemija pada ispod 3,1 mmol/l odgovor autonomnog nervnog sistema na katehiolamine iz nadbubrega posebno epinefri-na na hipoglikemiju koji je odgovoran za većinu simptoma je smanjen ili se javlja pri mnogo nižim vrednostima glikemije zbog ponavljanih hipoglike-mija koje iscrpljuju nadbubreg (oporavlja se posle 2 nedelje dobre glikoregulacije) i zbog dijabetične autonomne neuropatije. Neprepoznavanje hipoglikemije – kada glikemija pada ispod 2,5 mmol/l zbog gubitka upozorava-jućih simptoma koji bi naveli pacijenta da ranije uzme obrok ili glukozu per os pa se jave simptomi neuroglikopenije kada je već kasno da pacijenti sami sebi pomognu. Ovo je po studijama udruženo sa povećavanjem frekvencije ozbiljnih hipoglike-mija. Teška neuroglikopenija – glikemija manja od 1,5 mmol/l kada dolazi do gubitka svesti, konvulzija, kome i smrti sa glikemijom manjom od 0,5 mmol/l.

Dg. Whippl-ov trijas: 1. Simptomi i znaci karakte-ristični za hipoglikemiju, 2. Nizak nivo glukoze u krvi, 3. Gubitak simptoma kada se nivo glukoze u krvi normalizuje. Terapija Pri vrednostima glikemije od 3,1 do 2,8 mmol/l obično postoje adrenergički simptomi i pacijent treba da uzme obrok ranije ili glukozu per os po pravilu 15:15 (15 grama glukoze i 15 min. da se oporavi, a ako i dalje ima simptome da ponovi uzimanje šećera). Pri vrednostima glikemije od 2,5 – 2,8 mmol/l i manje postoje znaci neurogliko-penije i potrebno je davanje 25 gr. glukoze i.v. u vidu 50% ili 10% ili 5% rastvora glukoze. Ako ne može odmah da se da i.v. glukoza daje se glukagon s.c. ili i.m. kod pacijenata sa tipom 1 dijabetesa uz obavezni nadoknadu glukoze posle toga. HIPERGLIKEMIJA

1. DIJABETESNA KETOACIDOZA (DKA)

DKA je akutna, opasna po život komplikacija i uvek je urgentno stanje. Nedostatak insulina utiče da se u jetri iz masti proizvode ketonska tela, gorivo za funkcionisanje mozga. Velike koncentra-cije ketonskih tela u krvi smanjuju pH krvi dovo-deći do poznatih simptoma DKA. Na prijemu u bolnicu pacijent je dehidriran i diše brzo i duboko. Obično ima jake abdominalne bolove. Nivo svesti je tipično jako dugo normalan a kasnije dolazi do letargije i može progredirati do kome. Acidoza može napredovati toliko da izazove hipotenziju, šok i smrt pacijenta. Urgentna pravovremena terapija dovodi do potpu-nog oporavka dok je smrtni ishod obično zbog kasne dijagnoze, neadekvatnog ili odloženog leče-nja i komplikacija DKA. DKA se javlja u dijabetu tip 1 i tip 2 ali je češća kod pacijenata sa tipom 1 dijabeta.

2. HIPERGLIKEMIJSKA HIPEROSMOLARNA KOMA (HHS)

HHS je takođe akutno stanje uzrokovano dijabe-tom. Ima mnoge slične simptome sa DKA ali dru-gačije uzroke i zahteva drugačiji pristup lečenju. Kod pacijenata sa glikemijom preko 16 mmol/l voda osmotskim putem izlazi iz ćelija i osmotskom diurezom zajedno sa glukozom se izbacuje preko bubrega. Ako se tečnost ne nadoknadi per os ili i.v. davanjem infuzionih rastvora osmotski efekat



visokih vrednosti glikemije udružen sa velikim gubitkom vode iz organizma, rezultuje visokom osmolalnošću seruma i ekstremnom dehidacijom ćelija. Uobičajeno postoji i opasan elektrolitski disbalans. Kombinacija ovih poremećaja naročito

ako duže traje rezutira simptomima kao letargija, koja može progredirati do kome. Kao i kod DKA potreban je urgentni pristup lečenju naročito nadoknada tečnosti. Ova komplikacija je češća kod pacijenata sa tipom 2 dijabeta.

TABELA 2 Vrednost laboratorijskih parametara u dijabetesnoj ketoacidozi (DKA) i hiperglikemijskom, hiperosmolar-nom stanju (HHS) – Reprezentativne vrednosti [5] TABLE 2 Laboratory Values in Diabetic Ketoacidosis (DKA) and Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS) (Repre-sentative Values at Presentation)

DKA HHS

Glukozaa /Glucose, a μmol/L (mg/dL) 13,9–33,3 (250–600) 33,3–66,6 (600–1200)

Natrijum / Sodium, meq/L 125–135 135–145

Kalijum a / Potassium, a meq/L Normalne vr. ili ↑ b Normal to ↑ b

Normalne vrednosti Normal

Magnezijum a / Magnesium a Normalne vr. b Normal b


Hlor a / Chloride a Normalne vrednosti Normal


Fosfati a / Phosphate a ↓ Normalne vrednosti / Normal

Kreatinin, / Creatinine, μmol/L (mg/dL) Lagano / Slightly ↑ Umereno / Moderately ↑

Osmolalnost / Osmolality (mOsm/mL) 300–320 330–380

Ketonska tela u plazmi a / Plasma ketones a ++++ +/-

Serumski bikarbonati / Serum bicarbonate, ameq/L

< 15 meq/l

Normalni do umereno ↓ Normal to slightly ↓

Arterijski pH / Arterial pH 6,8–7,3 >7,3

Arterijski PCO2 / Arterial PCO2 , a mmHg 20–30 Normalna vrednost / Normal

Anionski gap a [Na - (Cl + HCO3)], meq/L Anion gap a [Na - (Cl + HCO3)], meq/L

↑ Normalan ili lagano ↑ Normal to slightly↑

a Velike promene se dešavaju tokom terapije DKA / Large changes occur during treatment of DKA. b Iako su vrednosti ovih parametara tokom merenja normalne ili povećane, ukupna vrednost u organizmu je smanjena/ Although plasma levels may be normal or high at presentation, total-body stores are usually depleted.

TABELA 3 Pristup lečenju dijabetesne ketoacidoze / Menagement of Diabetic Ketoacidosis [6]

1. Potvrditi dijagnozu DKA (povišen nivo glukoze u krvi, ketonska tela u plazmi, metabolička acidoza) 1. Confirm diagnosis (↑ plasma glucose, positive serum ketones, metabolic acidosis) 2. Bolničko lečenje; lečenje u jedinici intenzivne nege radi intenzivnog monitoriranja ili ako je pH manji od 7.00 ili ako je pacijent bez svesti 2. Admit to hospital; intensive-care setting may be necessary for frequent monitoring or if pH <7.00 or unconscious. 3. Pratiti: Serumske elekrolite (K+ , Na+, Mg2+, Cl- , bikarbonate, fosfate) Acidobazni status – pH, HCO3

-, pCO2, β-hidroksibutirat Funkciju bubrega ( kreatinin, diurezu ) 3. Assess: Serum electrolytes (K+, Na+, Mg2+, Cl-, bicarbonate, phosphate) Acid-base status – pH, , HCO3

-, PCO2, β-hydroxybutyrate Renal function (creatinine, urine output) 4. Nadoknada tečnosti: 2 – 3l 0,9%-nim NaCl u prvih 1 – 3h (5 – 10 ml/kg/h); posle toga 0,45% NaCl 150 – 300 ml/h; kada nivo glukoze 14 mmol/l uključiti 5% glukozu i 0,45% NaCl brzinom 100 – 200 ml/h.



4. Replace fluids: 2 – 3 L of 0.9% saline over first 1 – 3 h (5 – 10 mL/kg per hour); subseqently, 0.45% saline at 150 – 300 mL/h; change to 5% glucose and 0.45% saline at 100 – 200 mL/h when plasma glucose reaches 250 mg/dl (14 mmol/L). 5. Dati insulin: i.v. ( 0,1 ij/kg ) ili i.m. ( 0,4 ij/kg ), zatim 0,1 ij/kg/h u kontinuiranoj i.v. infuziji; ako nema odgovora u roku od 2 – 4h, povećati dozu 2 – 10 puta. Ako je serumski kalijum manji od 3,3 mmol/l ne davati insulin dok se vrednosti kalijuma ne povećaju. 5. Administer regular insulin: IV (0.1 units/kg) or IM (0.4 units/kg), then 0.1 units/kg per hour by continuous IV infusion; increase 2- to 10-fold if no response by 2 – 4 h. If initial serum potasium is < 3.3 mmol/L (3.3meq/L), do not administer insulin until the potasium is corrected to > 3.3 mmol/L (3.3meq/L). 6. Utvrditi precipitirajući faktor (nesaradnja, infekcija, trauma, infarkt, kokain)? Detaljno obraditi pacijenta (Rtg srca i pluća, hemokulture, antibiogrami, EKG). 6. Assess patient: What prcipitated the episode (noncompliance, infection, trauma, infarction, cocaine)? Initiate appropriate workup for precipitating event (cultures, CXR, ECG). 7. Meriti nivo glukoze u krvi svakih 1 – 2h; određivati elektrolite (posebno kalijum, bikarbonate, fosfate) i anjoNski gap svakih 4h u prvih 24h. 7. Measure capillary glucose every 1 – 2h; measure electrolytes (especially K+, bicarbonate, phosphate) and anion gap every 4h for first 24h. 8. Monitorirati često: arterijski krvni pritisak, puls, broj respiracija, mentalni status, unos tečnosti i diurezu na svakih 1 – 4h. 8. Monitor blood pressure, pulse, respirations, mental status, fluid intake and output every 1- 4 h. 9. Korigovati kalijum: dati 10 mmol/h kada je serumski kalijum manji od 5,5 mmol/l uz normalan EKG, diureza i kretinin normalni; ako je kalijum manji od 3,5 mmol/l ili pacijent prima bikarbonate dati 40 – 80 mmol/h kalijuma. 9. Replace K+: 10 meq/h when plasma K+ <5.5 meq/L, ECG normal, urine flow and normal creatinine documented; administer 40 – 80 meq/h when plasma K+ <3.5 meq/L or if bicarbonate is given. 10. Nastaviti predložene mere dok se pacijent ne stabiloizuje. Ciljna vrednost glikemije je manje od 14 mmol/l i gubitak acidoze koja se sporije koriguje od glikemije. Infuzija insulina se smanjuje na 0,05 – 0,1 ij/kg/h. 10. Continue above until patient is stable, glucose goal is 150 – 250 mg/dL, and acidosis is resolved. Insilin ifusion may be decreased to 0.05-0.1 units/kg per hour. 11. Ordinirati srednje ili dugodelujuće insuline čim bolesnik počne da uzima hranu. Dozvoliti preklapanje i.v. ifuzije insulina i subkutanog davanja insulina. 11. Administer intermediate or long-acting insulin as soon as patient is eating. Allow for overlap in insulin infusion and subcutaneous insulin injection.

CILJ RADA

je da ukaže na to da akutne komplikacije dijabeta na terenu uz dobro znanje, opremu i dodatnu dija-gnostiku mogu da se prepoznaju i u velikom ste-penu se pacijent stabilizuje pre upućivanja na ho-spitalno lečenje (hiperglikemija) dok se hipoglike-mija u najvećem broju slučajeva reši u kući paci-jenta. METOD RADA ZZHMP Niš pokriva područje od 597 km² sa 248.086 stanovnika. Korišćena je retrospektivna analiza podataka iz lekarskih izveštaja sa terena tokom prvih šest meseci 2006 god. REZULTATI U ovom šestomesečnom periodu od 17.758 lekarskih poziva na terenu, 464 (2,61%) je bilo kod pacijenata sa dijabetes melitusom. Od 184 (1,04%) pacijenata sa akutnim komplikacija bolesti, 114 (61,95%) se javilo zbog hipoglikemije a 70 (38,05%) zbog hiperglikemije. Kao posebna grupa

izdvaja se pet pacijenata sa hipoglikemijom bez prethodnog dijabeta i nisu uvršćeni u istraživanje. U grupi hipoglikemije (114 pacijenata) najveći broj poziva je primljen kao I i II reda hitnosti sa skoro podjednakom zastupljenošću (43 i 46 poziva) a manje III reda hitnosti (25 poziva)(Grafikon 1). U ovoj grupi su 61 (53,5%) muškarac i 53 (46,5) žene (Grafikon 2). Po vrednosti glikemije 13 paci-jenata je sa vrednostima 3,0 – 3,9 mmol/l, 27 sa vrednostima 2,0 – 2,9, 29 sa 1,0 – 1,9 i 4 pacijenta sa vrednostima glikemije manjim od 1,0 mmol/l. Kod ostalih nema podataka o vrednosti glikemije (Grafikon 3). Od 114 pacijenata 50 ima tip 1 dijabeta, 32 tip 2 a kod 36 pacijenata je dijagnoza upisana kao Hypoglucaemia non specificata (Gra-fikon 4). Pacijenti su u najvećem broju slučajeva primili hipertoni rastvor 50% glukoze kod 106 pacijenta (93%) od kojih je 9 pacijenata dobilo i rastvor 10% i 5% glukoze a troje (3%) je dobilo 10%, 5% infuziju glukoze ili rastvor glukoze per os 5 (4%)(Grafikon 5). Jedan pacijent je pored rastvora hipertone glukoze primio glukagon od 1 mg. 39 (34,2%) pacijenata je upućeno na hospital-no lečenje ili konsultaciju endokrinologu (Grafi-kon 6).



01020304050

I red hitnosti -43

II red hitnosti -46

III red hitnosti -25

Grafikon 1. Hipoglikemija po redu hitnosti Graph 1. Hypoglycemia in relation to emergency level

Grafikon 2. Hipoglikemija po polu Graph 2. Hypoglycemia in relation to gender

54%

46%

Muškarci - 61 ( 53.5% ) Žene - 53 ( 46.5% )

0

10

20

30

Grafikon 3. Hipoglikemija po vrednostima glikemije Graph 3. Hypoglycemia in relation to glycemic values

3.0 - 3.9 mmol/l - 13 2.0 - 2.9 mmol/l - 27

1.0 - 1.9 mmol/l - 29 manje od 1.0 mmol/l - 4

0

20

40

60

Grafikon 4. Hipoglikemija i tip dijabeta Graph 4. Hypoglycemia in relation to type of diabetes

Tip 1+ Hypoglycaemia - 50 Tip2 + Hipoglycaemia - 32 Hypoglycaemia,NOS - 32

0

50

100

150

Grafikon 5. Hipoglikemija prema terapiji Graph 5. Hypoglycemia in relation to therapy

50% glukoza - 97 i 50% sa 10% ili 5% - 910% i 5% glukoza - 3glukoza per os - 5

Grafikon 6. Hipoglikemija prema upućivanju u bolnicu Graph 6. Hypoglycemia in relation to referring to hospital

34%

66%

Hospitalno ili konsultacija endokrinologa - 39 Prehospitalno - 75

U grupi sa hiperglikemijom najveći je broj poziva III reda hitnosti (49) a manji sa nejednakom zastupljenošću I i II (7 i 14) (Grafikon 7). U ovoj grupi bilo je ukupno 70 pacijenata od kojih je 29 (41,4%) muškaraca i 41 (58,6%) žena (Grafikon 8). Bilo je 18 pacijenata sa vrednostima glikemije 15,0 – 19,9, 26 sa 20,0 – 24,9, 13 sa 25,0 – 29,9 i 5 pacijenata sa vrednostima glikemije i preko 30,0 mmol/l (Grafikon 9). Od 70 pacijenata 22 je imalo tip1 (2 sa ketoacidozom), a 24 tip 2 (3 sa ketoaci-dozom). Kod 10 pacijenata je dijagnoza hipergli-kemija sa ketoacidozom a kod 14 dijagnoza je hiperglikemija (Grafikon 10). Od 70 pacijenata 47 nije dobilo terapiju. Infuzione slane rastvore kristaloida primilo je 13, a 10 pacijenata je dobilo lekove tipa analgetika, spazmolitika, antiemetika, H2 blokatora i dr. Kod 21-og pacijenta je rađen EKG, 19 je dobilo i.v. liniju, 10 kiseonik (Grafi-kon 11). 60 (85,7%) pacijenata je upućeno na hospitalno lečenje ili kosultaciju endokrinologu od kojih, 15 (21,4%) sa dijagnozom ketoacidoza (Grafikon 12). Pacijenti upućeni u bolnicu imali su visoke vrednosti glikemije.



0

10

2030

40

50

I red hitnosti - 7 II red hitnosti - 14 III red hitnisti - 49

Grafikon 7. Hiperglikemija po redu hitnosti Graph 7. Hyperglycemia in relation to emergency level

Grafikon 8. Hiperglikemija prema polu Graph 8. Hyperglycemia in relation to gender

41%

59%

Muškarci - 29 Žene - 41

0

10

20

30

Grafikon 9. Hiperglikemija prema vrednostima glikemije Graph 9. Hyperglycemia in relation to glycemic values

15.0 - 19.9 mmol/l - 18 20.0 -24.9 mmol/l - 2625.0 - 29.9 mmol/l - 13 više od 30.0 mmol/l - 5

0

10

20

30

Grafikon 10. Hiperglikemija prema tipu daijabetaGraph 10. Hyperglycemia in relation to type of diabetes

Tip 1 - 22 ( 2 sa ketoacidozom ) Tip 2 - 24 ( 3 sa ketoacidozom )Hiperglik. sa ketoacidozom - 10 Hiperglikemija - 14

0

20

40

60

Grafikon 11. Hiperglikemija prema terapiji Graph 11. Hyperglycemia in relation to therapy

Bez terapjie - 47 Infuzioni rastvori kristaloida - 13 Druga terapija - 10

Grafikon 12. Hiperglikemija prema upućivanju u bolnicu Graph 12. Hyperglycemia in relation to referring to hospital

21%

65%

14%

Ketoacidoza - 15 Hospitalno Hospitalno ili konsultacija endokrinologa - 45Prehospitalno - 10

DODATAK

VODIČ ZA INDIKOVANU HOSPITALIZACIJU KOD PACIJENATA SA DIABETES MELLITUS-OM [7]

Bez obzira na preporuke, mora se sagledati svaki pacijent i njegovo totalno kliničko i psihosocijalno stanje kod donošenja odluke o hospitalnom leče-nju. Upućuju se: • Životnougrožavajuće akutne komplikacije dija-

beta. • De novo dijagnostikovani dijabetes kod dece i

adolescenata. • Hronično loše metabolički kontrolisan dajabetes

gde je potreban monitoring pacijenta da se proceni etiologija i uspostavi kontrola bolesti sa posledičnom modifikacijom lečenja.

• Ozbiljne hronične komplikacije dijabetesa gde je potrebno intenzivno lečenje ili druga ozbiljna stanja koja nisu u vezi sa dijabetesom, ali mogu uticati na kontrolu i komplikovati ga.

• Nekontrolisani ili novootkriveni dijabetes to-kom trudnoće koji zahteva uvođenje insulina

• Postavljanje insulinske pumpe i uvođenje dru-gih intenzivnih režima lečenja



Akutne metaboličke komplikacije diabetes mellitus-a – indikacije za hospitalizaciju: • DKA – Plazma glukoza više od ili 13,9 mmol/l

sa: 1) arterijskim pH manjim od 7,30 i serum bikar-

bonatima manjim od 15 mEq/l i 2) umerena ketonurija i/ili ketonemija. • HHS – Poremećen mentalni status i povećana

osmolalnost plazme (više od 320 mOsm/kg) kod pacijenta sa hiperglikemijom koja je ozbi-ljna više od 33,3 mmol/l.

• HIPOGLIKEMIJA SA NEUROGLIKOPENIJOM –

1) ŠUK manji od 2,8 mmol/l a lečenjem hipo-glikemije nije postignuto promptno buđenje se-nzorijuma; ili

2) koma, konvulzije i poremećaj ponašanja (npr. dezorijentacija, ataksija, nestabilna motor-na koordinacija, dysphasia) nastali zbog doku-mentovane ili suspektne hipoglikemije; ili

3) hipoglikemija je lečena, ali odgovorna odra-sla osoba ne može da bude pored pacijenta na-rednih 12h; ili

4) hipoglikemija je uzrokovana derivatom sul-fonilureje.

Metabolički jako loše kontrolisan dijabetes – indikacije za hospitalizaciju: • Hiperglikemija udružena sa gubitkom volumena • Perzistentna refraktorna hiperglikemija sa meta-

boličkom deterioracijom • Rekurentna fasting hiperglikemija više od 16,7

mmol/l koja je refraktorna na terapiju van bol-nice ili A1C više i jednako 100% iznad normale

• Ponavljane epizode ozbiljne hipoglikemije sa glikemijom manjom od 2,8 mmol/l uprkos in-tervencijama lekara

• Metabolička nestabilnost sa čestim varijacijama glikemije ispod 2,8 mmol/l i preko 16,7 mmol/l.

• Rekurentna DKA bez precipitirajućih faktora kao infekcija ili trauma

• Ponavljano izostajanje sa posla ili iz škole zbog ozbiljnih psihosocijalnih problema uzrokovanih lošom metaboličkom kontrolom dijabeta u kuć-nim uslovima.

Hospitalizacija zbog hroničnih komplikacija dijabetesa i akutnih medicinskih stanja: Kod KVS, CVO, renalnih i drugih hroničnih komplikacija povremeno postoji potreba za hospi-talizacijom i to kod medicinskih stanja (kao in-fekcije) ili intervencija (kao hirurških ili davanje hemioterapije) kod kojih je potrebna: 1) kontrola glikemije je bitna za oporavak

2) brza inicijacija terapije i rigorozna metabolička kontrola dijabetesa je neophodna da poboljša ishod (na pr. trudnoća)

3) lečenje akutnog stanja (na pr. davanjem visokih doza glukokortikoida) može poremetiti kontrolu dijabetesa ili

4) akutna pojava renalne, neurološke ili kardiovas-kularne komplikacija dijabetesa.

DISKUSIJA Hipoglikemija se srazmerno češće javlja od hiper-glikemije. U lečenju hipoglikemije 50% glukoza nema prednost nad 10% rastvorom čak ovaj može sporije da poveća glikemiju sa manje komplikacija posle [8]. Ako ne može da se da i.v. glukoza, daje se glukagon s.c. ili i.m. posebno kod dijabeta tipa 1 uz obaveznu nadoknadu glukoze (manje je efika-san kod pacijenata sa tipom 2 dijabeta jer stimuliše sekreciju insulina, kod ponavljanih hipoglikemija jer su rezerve glikogena u jetri iscrpljene i kod oštećenja jetre). Po nekim autorima, lečenje hipo-glikemije se prehospitalno završava ostavljanjem pacijenata kod kuće [9.10]. Najčešći precipitirajući faktori za pojavu DKA su infekcija i nesaradnja pacijenta. Glukoaparati za brzo odrađivanje glike-mije u vanhospitalnim uslovima su sigurni i korisni naročito oni koji signaliziraju postojanje ketoaci-doze i traže proveru ketonskih tela (Check ketnes!) [11,12]. DKA, HHS i LA su tri najopasnije komplikacije dijabeta. Postoji napredak u našem shvatanju patogeneze ovih stanja u poslednje tri dekade zajedno sa uniformnijim lečenjem u različi-tim ustanovama. Zbog toga incidenca, morbiditet i mortalitet opadaju, ali hiperglikemijska stanja i dalje su važan razlog uzrok morbiditeta i mortali-teta pacijenata sa dijabetesom [13]. U literaturi možemo naći više primera dobrih protokola za lečenje akutnih komplikacija (Nacionalni vodič kliničke prakse za Diabetes Mellitus [3], ADA [12], IDF [14] OUTLINE GUIDE TO MANAGE-MENT OF DIABETIC KETOACIDOSIS IN ADULTS [15] ABCD [16]). U Srbiji postoji potre-ba za jedinstvenim vodičem za pristup lečenju akutnih komplikacija dijabeta prehospitalno jer je ova tema zapostavljena.

ZAKLJUČAK

Od akutnih komplikacija dijabetes melitusa domi-nira hipoglikemija. Hipoglikemija je gotovo podje-dnako zastupljena po polovima. Prijavljuje se naj-češće kao prvi red hitnosti. U terapiji dominira koncentrovani rastvor glukoze a najveći broj pozi-



va se završava na terenu. Hiperglikemija se najče-šće prijavljuje kao treći red hitnosti, nešto je češća kod muškaraca. Uglavnom se upućuje u bolnicu bez terapije. LITERATURA 1. WHO Diabetes Fact sheet N°312 September 2006.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/ 2. International Diabetes Federation. Diabetes epidemic out

of control http://www.eatlas.idf.org/Prevalence/ Diabetes atlas Executive summary 2/e;2003.

3. Lalić N et all Nacionalni vodič kliničke prakse Diabetes Mellitus Radna grupa za diabetes; 2002.

4. World Health Organisation Department of Noncommu-nicable Disease Surveillance. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications; 1999.

5. Harrisons Principles of Internal Medicine 16/e Chapter 323. Diabetes mellitus by Alvin C. Powers and Chapter 324 Hypoglycemia by Philip E. Cryer; 2005.

6. Božidar Vrhovec i saradnici Interna medicina, 2003. 7. Hospital Admitions Guidelines for Diabetes Mellitus

Position Statement Diabetes Care. 2003; 26: S118 8. Moore C and Woollard M. Dextrose 10% or 50% in the

treatment of hypoglycemia out of hospital? A randomized controlled study Emerg Med J 2005; 22:512-5.

9. Roberts K and Smith A. Outcome of diabetic patients treated in the prehospital arena after a hypoglycemic episode, and an exploration of treat and release protocols: a revive of the literature Emerg Med J 2003; 20:274-276.

10. Alix J.E. Carter, Paul S. Keane, EMA II and Jonathan F. Dreyer. Transport Refusal by Hipoglycemic Patients after On-scene Intravenous Dextrose. Acad Emerg Med 2002; 9(8): 855-7.

11. Jones JL, Ray VG, Gough JE, Garrison HG, Whitley TW. Determionation of prehospital blood glucosae: a prospe-ctive controlled study J Emerg Med, 1992;10(6):679-82.

12. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI and Wall BM. Management of Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes. Diabetes Care 2001; 24:131-53.

13. English P and Williams G. Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitus. Postgraduate Medical Journal 2004;80:253-61.

14. Naunheim R, Jang TJ, Banet G, Richmond A, and McGill J. Point-of-care. Test Identifies Diabetic Ketoacidosis at Triage. Acad Emerg Med 2006; 13(6): 683-5.

15. Lavis V. Outline guide to menagement of diabetic ketoaci-dosis in adults. Diabetes Care 2002; 25 (Suppl. 1): S100-S108

16. Savage MW, Kilvert A, on behalf of the Association of British Clinical Diabetologists. ABCD guidelines for the management of hyperglycaemic emergencies in adults. Pract Diab Int 2006; 23(5): 227-31.

HYPERGLYCEMIA IN THE FIELD – OUR EXPERIENCES Biljana RADISAVLJEVIC, Dusan GOSTOVIC Emergency Medicine Service, Nis Introduction: Prehospitally, the most frequent ac-ute complications of both type 1 and type 2 dia-betes in the care of Emergency Medicine Ser-vice (EMS) are hypoglycemia and hyperglycemia. Hy-poglycemia occurs more frequently than hyper-glycemia. Aim: The aim of the present study is to point out that acute complications of diabetes can be reco-gnized in the field by means of knowledge, modern equipment and the additional diagnostics, and that hyperglycemia in patients can be stabilized prior to their referring to hospital treatment, whereas, hypoglycemia in most cases is solved at the pati-ent’s residence. Methods: EMS Nis covers the region of 597 squa-re kilometers with 248.086 inhabitants. A retrospe-ctive data analysis was used for processing medical records from the field during the six month period (the first six months in 2006).

Results: In the first six months of 2006, there were a total of 17.768 interventions out of which 464 (2.51%) were in patients with diabetes mellitus, of which 184 (1.04%) were acute complications (the remaining were chronic complications and associa-ted diseases). Of 184 patients with acute complica-tions of diabetes, 114 (61.95%) presented with hypoglycemic condition, and 70 (38.05%) with hyperglycemia. In the hypoglycemia group, the greatest number of calls was accepted as the first and second level of emergency with almost the same frequency (43 and 46 calls respectively), the third level emergency calls were fewer (25 calls). In the hypoglycemia group, there were 61 (53.5%) male and 53 (46.5%) female patients. The glyce-mic values of 3.0 – 3.9 mmol/L were determined in 13, 2.0 - 2.9 in 27, 1.0 – 1.9 in 29, and lower than 1.0 mmol/L in 4 patients. Of 114 patients, 50 were with type 1 diabetes, 32 patients with type 2



diabetes and in 36 patients the established diagnose was Hypoglycaemia non specificata. One hundred and six patients (93 %) were treated with 50% dextrose. Out of 114 patients with hypoglycemia, 39 (34.2%) were referred to hospital treatment or to the endocrinologist for consultations. In the hyperglycemia group, the greatest number of calls were the third level emergency (49 calls), and the first and second level emergency calls were fewer and unequally frequent (7 and 14 calls res-pectively). There were 29 (41.4%) male and 41 (58.6%) female patients. The glycemic values of 15.0 – 19.9 mmol/L were determined in 18, 20 – 24.9 in 26, 25 – 29.9 in 13, and higher than 30.0 mmol/L in 5 patients. Of 70 patients, 22 patients had type 1 diabetes (2 patients with ketoacidosis), 24 patients had type 2 diabetes (3 patients with ketoacidosis), in 10 patients the established diag-nose was hyperglycemia with ketoacidosis, and in 14 patients diagnose was hyperglycemia alone.

Out of 70 patients, 47 patients received no therapy and 13 patients were treated with normal saline solutions. Most of patients, i.e. 60 (85.7%) patients were referred to hospital treatment, of which 15 were suspected of having ketoacidosis. Conclusion: Among the acute complications of diabetes mellitus, hypoglycemia is the most domi-nant one. In relation to gender, hypoglycemia is equally frequent. Most frequently, the calls are accepted as the first emergency level. Most of patients are treated with dextrose solution at home with no further hospitalization. Hyperglycemia is most frequently accepted as the third emergency level call and it is more frequent in men. Most pati-ents with hyperglycemia are referred to hospital with no prehospital treatment. Key words: diabetes mellitus, hyperglycemia, hy-poglycemia, diabetic ketoacidosis, prehospital

ORIGINALAN RAD UDK: 616.379-008.64-06 615.357


GLUKAGON KAO OBAVEZAN LEK U TORBI LEKARA HITNE POMOĆI Draginja MANIĆ, Goran ŽIVKOVIĆ, Ana DIMIĆ, Ljubiša RADOMIROVIĆ, Biljana RADISAVLJEVIĆ Zavod za hitnu medicinsku pomoć Niš Kratak sadržaj Hipoglikemija, kao najčešća akutna komplikacija dijabetes melitusa, je urgentno stanje koje dovodi do prolaznog ili trajnog moždanog oštećenja. Terapija hipoglikemija se sastoji u davanju koncentrovanih slatkih napitaka, hipertone glukoze ili ampule glukagona. U radu se ukazuje na značaj koji glukagon ima kao lek za adekvatno i potpuno zbrinjavanje hipoglikemija u prehospitalnoj praksi. Opisana su i iskustva terenskih ekipa u ZZHMP Niš u njegovoj primeni kod pacijenata sa hipoglikemijom, kao i njegove prednosti i nedostaci u odnosu na hipertonu glukozu. Ključne reči: glukagon, hipoglikemija, hitna pomoć, hipertona glukoza, dijabetes melitus

UVOD Hipoglikemija je stanje koje se karakteriše sniže-njem vrednosti glukoze u krvi ispod 2,2 mmol/lit., odnosno u plazmi ispod 2,5 mmol/lit. Više je kli-nički pojam jer bolesnici ne moraju imati nikakve smetnje ni pri mnogo nižim vrednostima glukoze u krvi. Za dijagnozu hipoglikemije se koristi trijada: 1. klinički simptomi hipoglikemije 2. utvrđena smanjena vrednost glikemije 3. gubitak simptoma posle primene 50% glukoze

ili ampule glukagona. Hipoglikemija je najčešća akutna komplikacija diabetesa u bolesnika lečenih insulinom, ali i kod bolesnika lečenim oralnim hipoglikemicima iz gru-pe sulfonilureje. Urgentno je stanje jer sniženje šećera, koji je primarni energetski supstrakt mozga može da dovede do prolaznog ili trajnog oštećenja mozga. Simptomi hipoglikemije su simpatikoadre-nergički i neuroglikopenični. Simpatikoadrenergi-čki se javljaju kada vrednosti glikemije padnu is-pod 2,9 mmol/l, a manifestuju se umorom, oseća-jem hladnoće, suvoćom u ustima, naježenošću ko-že i hipertenzijom. Neuroglikopenični simptomi nastaju kada vrednosti glikemije padnu ispod 1,65 mmol/l a ispoljavaju se nesvesticom, osećajem gla-di, smetnjama vida, izmenjenim, agresivnim i psi-hotičnim reagovanjem, fokalnim neurološkim ispa-dima, tonično-kloničnim grčevima i gubitkom sve-sti sve do duboke kome i smrti. Terapija hipoglike-mije se sastoji u davanju koncentrovanih slatkih napitaka, hipertone 50% glukoze ili ampule gluka-gona. Cilj rada je ukazivanje na značaj koji glukagon ima u prehospitalnom tretmanu hipoglikemije, kao i uvid u učestalost primene ampule glukagona kod

hipoglikemija kao akutne komplikacije diabetes melitusa. HORMOH GLUKAGON I AMPULA GLUKAGONA Glukagon je hormon α-ćelija Langerhansovih ostr-vaca. Otkriven je kao nečistoća insulinskih prepa-rata. Glukagon je polipeptid sagrađen od 29 amino-kiselina sa molekulskom masom od 3485 (slika 1).

SLIKA 1 Raspored amino kiselina u molekulu gluka-gona FIGURE 1 Disposition amino acid in glucagon mole-cule

Za razliku od insulina ne sadrži cistein, niti ima vezan cink, a ima u sebi glutamina i asparagina. Slično insulinu, sintetiše se iz prohormona, proglu-kagona. Osnovni metabolički efekat glukagona je povećanje koncentracije glukoze u krvi, tj. gluka-gon ispoljava hiperglikemični efekat. Stimulus za njegovo lučenje je hipoglikemija, te se glukagon smatra važnim faktorom u odbrani protiv hipogli-kemije. Po brojnim fiziološkim dejstvima može se smatrati antagonistom insulina. Sekrecija glukago-

GLUKAGON KAO OBAVEZNI LEK U TORBI LEKARA HITNE POMO]I


na je blisko povezana sa sekrecijom insulina. Čak i malo smanjenje koncentracije glukoze u serumu, predstavlja snažan stimulus za njegovu sekreciju. Takav stimulus se dešava za vreme gladovanja ili za vreme vežbanja kada dolazi do pada glukoze u serumu. Povećanje sekrecije glukagona je uvek praćeno padom sekrecije insulina. Slično tome, povećanje koncentracije glukoze u serumu inhibira sekreciju glukagona, a stimuliše sekreciju insulina. Uzajamnim delovanjem glukagona i insulina obez-beđuje se homeostaza glikemije pod fiziološkim uslovima. Sekrecija glukagona zavisi od hormona i neuro-transmitera. Tako ˝hormoni stresa˝: adrenalin, somatotropni hormon i kortizol, kao i vazopresin i ß-endorfin, direktno stimulišu produkciju i sekre-ciju glukagona. Svoje metaboličke efekte glukagon ispoljava prvenstveno na jetru i masno tkivo vezi-vanjem za specifične receptore, što dovodi do akti-vacije adenil ciklaze preko Gs proteina i stvaranja cAMP-a. U ćelijama cAMP aktivira protein kinazu koja preko kaskadnog fosforilisanja brojnih enzima dovodi do promene njihove aktivnosti i modulacije celularnog metabolizma. Glukagon deluje na metabolizam ugljenih hidrata i masti. U jetri povećava produkciju glukoze, pove-ćanjem razgradnje glikogena i ubrzavanjem gliko-neogeneze. Inhibira lipogenezu, a ubrzava lipolizu. Ubrzava i proces ß-oksidacije masnih kiselina i stvaranje ketonskih tela (acetosirćetna kiselina, ß-hidroksibuterna kiselina i aceton), zbog čega se mora dati glukoza per os posle aplikacije gluka-gona. Injekcija glukagona povećava glikemiju delujući samo na ubrzanu razgradnju glikogen u jetri. Deluje samo ako postoje rezerve glikogena u jetri (ne deluje kod gladovanja, adrenalne insufici-jencije, hronične hipoglikemije – u tim situacijama dati glukozu parenteralno). Nema dokaza da iza-ziva oštećenje fetusa kod pacova, niti dobro kon-trolisanih studija koje bi to potvrdile kod gravidnih žena. Zbog toga, glukagon treba upotrebiti u toku trudnoće samo ako je neophodan. Glukagon je neaktivan kada se uzima per os, jer biva razgrađen u gastrointestinalnom traktu pre nego što se resor-buje. Neželjena dejstva su: mučnina, povraćanje, hipokaliemija, alergijske reakcije. Na tržištu posto-ji komercijalni naziv GlucaGen® HypoKit koji se sastoji od bočice glukagona u obliku biosintetskog praška (1 mg) i brizgalice sa sterilnom vodom (1 ml) kao rastvaračem za injekcije (slika 2). Daje se s.c., i.m. ili i.v. u dozi od 20 μg/kg telesne težine, tokom 60 sec. Posle 10-15 min ukoliko pacijent ne odreaguje može se dati još jedna ampula gluka-

gona uz nadoknadu šećera da bi se popunile rezerve glukoze u jetri.

SLIKA 2 Originalno pakovanje GlucaGen® HypoKit FIGURE 2 Original packing GlucaGen® HypoKit Predoziranje glukagonom Nema zabeleženih slučajeva predoziranja glukago-nom kod čoveka, i generalno se dobro podnosi. Kod predoziranja treba očekivati mučninu, povra-ćanje, gastričnu hipotoniju i dijareju, a terapija je simptomatska. Utvrđeno je da iv administracija glukagona može imati pozitivan inotropni i hrono-tropni kratkotrajni efekat (povećanje TA i SF može zahtevati terapiju kod pacijenata sa feohromocito-mom i koronarnom bolešću). Parenteralna admini-stracija glukagona izaziva relaksaciju glatkih mi-šića želuca, duodenuma, tankog creva i kolona. Poluvreme eliminacije glukagona iz plazme je 3-6 min. NAŠA ISKUSTVA U PRIMENI GLUKAGONA Ampula glukagona je sastavni deo svake lekarske torbe u ZZHMP Niš od 2004. godine. Pre nave-denog perioda ampula glukagona je bila samo u torbi prve (specijalne) ekipe. U radu je korišćena jednogodišnja, retrospektivna analiza lekarskih izvestaja i protokola terenskih intervencija za period od 01.06.2005.god. do 31. 05.2006.god. U ZZHMP je za period od 01.06.2005. do 31. 05.2006. pregledano 39.490 pacijenata na terenu od čega 266 zbog hipoglikemije. Kod insulin zavisnih pacijenata, bilo je 198 hipoglikemija, 57 pacijenata na oralnim antidijabeticima, a kod 11 pacijenta nije bilo podataka o diabetes melitusu. Dijagnoza hipoglikemične kome je postavljena kod 51 pacijenta. Pozivi za intervenciju su primljeni po I redu hitnosti u 42% slučajeva, po II redu hitnosti u 47% i po III redu hitnosti u 11%. Najveći broj hipoglikemija je lečen i.v.-om primenom hipertone glukoze (37% ili 50%) u dozi od 20 do 50 ml.

GLUKAGON KAO OBAVEZNI LEK U TORBI LEKARA HITNE POMO]I


Pacijentima na oralnim antidijabeticima sa hipo-glikemijom je pored terapije, bila indikovana i hospitalizacija, a terapija insulin zavisnih pacije-nata je završavana na terenu uz savet pacijentu i porodici o daljem tretmanu. Ampula glukagona je data u tri slučaja hipogli-kemije gde su izmerene vrednosti glikemije bile ispod 2 mmol/lit. U sva tri slučaja ampula je apli-kovana i.m. prema priloženom uputstvu proizvođa-ča leka. Pacijenti su bili starosti 40, 21 i najmađi 9 godina. Najstariji pacijent je bio komatozan sa lošim venskim pristupom. Drugom pacijentu je to druga hipoglikemijska kriza u periodu od 6h (prva je tretirana hipertonom glukozom od strane istog lekara) i njemu je nakon terapije glukagonom indikovana hospitalizacija. Treći pacijent, osoba ženskog pola, bila je uznemirena i agresivna, te je nalaženje venskog puta bilo otežano. U sva tri slučaja pacijenti su odreagovali na terapiju bez neželjenih dejstava i svima su davani koncetrovani slatki napici posle primene ampule glukagona. Iz navedenog se vidi da se glukagon ne primenjuje često u našoj praksi. Retku primenu objašnjavamo činjenicom da je hipertona glukoza dostupnija i jeftinija, mnogo je duže u upotrebi u lekarskoj praksi, ali i strahom nekih lekara od glukagona kao „novog leka“. Glukagon se, sa druge strane, kao mnogo skuplji lek od hipertone glukoze (i do 100 puta) i neujednačenije dobavlja u ZZHMP Niš. Umesto zaključka želimo da ukazemo na činjenicu, da je i pored retke primene (jer je alternativni, a ne prvi lek u lečenju hipoglikemije), glukagon neop-hodan lek u torbi svakog lekara hitne pomoći za kvalitetan tretman hipoglikemije u prehospitalnim uslovima. Naročito je pogodan: kada je loš venski pristup, kod dece predškolskog uzrasta, kod agresi-vnih i psihotičnih osoba, kod tonično-kloničnih grčeva (kao posledica hipoglikemije) i zbog ose-ćaja sigurnosti lekara na terenu kod lečenja hipo-

glikemije, naročito kod hipoglikemičnih koma, jer ga mnogi pacijenti sa dijabetes melitusom ne pose-duju, iako ga mogu aplikovati i laici.

LITERATURA 1. Department of Emergency Medicine, Maricopa

Medical Center, Phoenix, Arizona, USA: Utility of glucagon in the emergency department. Journal of Emergency Medicine 1993;11(2):195-205.

2. Picazo J: Glucagon in acute medicine: Pharmacolo-gical, clinical and therapeutic implications, Journal of Emergency Medicine1994;12(3):425-6.

3. Guyton A.C: Medicinska fiziologija, Savremena administracija medicinska knjiga, Beograd, 1996

4. Koraćević D: Biohemija. Savremena administracija, Beograd, 1996.

5. Papadopoulos John, O’Neil Michael: Utilization of a glucagon infusion in the management of a massive nifedipine overdose. Journal of Emergency Medici-ne 2000;18(4):453-5.

6. Juo Pei-Show: Concise Dictionary of Biomedicine and Molecular Biology, Second Edition, CRC, 2001.

7. Vučović D: Urgentna medicina. Obeležja, Beograd, 2002.

8. Vrhovac B. Interna medicina.Naklada, Zagreb, 2003. 9. Hooft Rob: Drug discovery and development for

metabolic diseases, Drug Discovery Today, Volu-me 8, Issue 23, 1 December 2003, 1064-6.

10. Provan Drew, Krentz Andrew: Oxford Handbook of Clinical and Laboratory Investigation, Oxford Uni-versity Press, USA (23 January, 2003)

11. Ilić S: Interna medicina, Prosveta Niš, 2004 12. Smith Colleen, Marks Allan, Lieberman Michael:

Marks’ Basic Medical Biochemistry: A Clinical Ap-proach, Lippincott Williams & Wilkins (01 August, 2004)

13. Virally M, Blicklé J.-F, Girard J, Halimi S, Simon D, Guillausseau P.-J: Type 2 diabetes mellitus: epidemiology, pathophysiology, unmet needs and therapeutical perspectives, Diabetes & Metabolism, Available online 20 August 2007.

GLUCAGON AS A NECESSARY MEDICATION IN THE EMERGENCY PHYSICIAN BAG Draginja MANIC, Goran ZIVKOVIC, Ana DIMIC, Ljubisa RADOMIROVIC, Biljana RADISAVLJEVIC Emergency Medicine Service, Nis Summary Hypoglycemia, as the most often complication of diabetes mellitus, is emergency condition which leads to transient or permanent brain damage. Therapy for hypoglycemia consists of concentrated sweet drinks, hypertonic glucose or vials of glucagon. This work points out the importance of glucagon as a medicine for adequate

treatment of hypoglycemia in pre hospital settings. We described experiences of mobile teams of EMS Nis in administrating glucagon to patients with hy-poglycemia, as well as its advantage and disadvan-tage compared to hypertonic glucose. Key words: glucagon, hypoglycemia, emergency department, hypertonic glucose, diabetes mellitus.

ORIGINALAN RAD UDK: 616.12-008.311-085(497.6) 615.221


MEDIKAMENTOZNA KONVERZIJA RITMA – PRIMJENA ADENOZINA U USLOVIMA HITNE MEDICNSKE POMOĆI Jasminka KOVAČEVIĆ Zavod za hitnu medicinsku pomoć, Sarajevo, Bosna i Hercegovina Kratak sadržaj Prikazano je iskustvo ZZHMP Sarajevo u slučajevima primjene Adenozina kod pacijenata sa PSVT, u prehospitalnoj fazi. Cilj rada je da na osnovu međunarodno prihvaćenih smjernica za tretman tahikardije prikaže sopstveno iskustvo primjene Adenozina kod pacijenata sa stabilnom tahikardijom, uskog QRS kompleksa, u prehospitalnoj fazi, te uporedi uspješnost primjene sa podacima iz literature, odnosno, iskustvima drugih zemalja. Prospektivnom metodom je obrađena serija od 27 pacijenata sa tahikardijom kod kojih je primjenjen Adenozin u centralnom punktu Zavoda, kao i na terenu, u toku 2005 i 2006 godine. Analiziran je «odgovor» pacijenta, tj. uspješnost, potreba za primjenom druge, odnosno treće doze Ade-nozina, te potreba za primjenom drugih antiaritmika u skladu sa algoritmom. Medikamentozna/farmakološka konverzija srčanog ritma primjenjena je kod 27 pacijenata sa stabilnom tahikardijom uskog QRS kompleksa. Jedanaest pacijenata (41%) su bili muškarci, a 16 žene (59%) sa prosječnom starošću od 45 godina za muškarce, odnosno 64 godine za žene. Frekvenca srčanog ritma sporija od 150/min zatečena je kod 3 pacijenta (11%), kod 15 pacijenata (56%) frekvenca se kretala izmedu 150-180/min, kod 7 pacijenata (26%) između 180-200/min, dok je kod 2 pacijenta (7%) bila brža od 200/min. Kod 23 pacijenta (85%) došlo je do konverzije srčanog ritma primjenom Adenozina što je u skladu s podacima iz literature (uspješnost do 90%). Kod 4 pacijenta (15%) primjena Adenozina nije dovela do konverzije ritma. Kod 12 pacijenata (52%) koji su uspješno reagovali, konverzija je bila uspješna već sa primjenom prve doze (6mg), 10 pacijenata (44%) je pozitivno reagovalo nakon primjene druge doze (6mg, 12mg), a 1 pacijent (4%) nakon primjene maksimalne doze lijeka od 30 mg (6mg, 12mg, 12mg). U drugoj grupi pacijenata vagalni manevar je bio uspješan kod jednog pacijenta, kod 2 pacijenta konverzija je nastupila tek nakon primjene maksimalne doze od 30 mg uz drugi antiaritmik (Verapamil). Jedan pacijent je uspješno reagovao na tretman Verapamilom nakon prve doze Adenozina (na sopstveni zahtev). Nijedan od promatranih pacijenata nije upućen na hospitalni tretman. Medikamentozna konverzija srčanog ritma Adenozinom se preporučuje u uslovima HMP zbog sigurnosti, efikasnosti, brzine djelovanja, te niskog procenta ozbiljnih nuzpojava. SHMP ispunjava za to neophodne uslove. Ključne reči: Adenozin, hitna medicinska pomoć, tahikardija, uski QRS kompleks, konverzija, prehospi-talna faza UVOD Adenozin je endogenski purinski nukleozid koji usporava kondukciju kroz AV čvor, prekida AV kružne puteve električnog impulsa i može ponovo uspostaviti sinusni ritam kod pacijenta sa PSVT, uključujući i PSVT udružene sa WPW sindromom. Prouzrokuje kratak farmakološki odgovor, poluži-vot mu je kraći od 10 sekundi. Kako većina formi PSVT uključuje AV čvor, efikasan je za prekid ovih aritmija te inicijalni lijek izbora za dijagnozu supraventrikularnih aritmija. Indikovan je za konverziju PSVT (uključujući i one udružene sa WPW sindromom) u sinus ritam. Indikovan je kod definisane, stabilne, tahikardije sa uskim QRS, tj. SVT (Klasa I), nestabilne, povratne SVT u toku pripreme za kardioverziju (Klasa IIb), nedefinisane, stabilne SVT kao kombinacija terapeutskog i dijagnostičkog postupka te stabilne

tahikardije širokog QRS sa poznatim povratnim (reentry) putem koji je prethodno definisan. Kontraindikovan je kod astme, jer izaziva bronho-spazam, II i III stepena AV bloka, sindroma «sick sinus», tahikardije zbog trovanja ili predoziranja lijekovima. Nosi rizik od proaritmije i ubrzanja kod accesornog provođenja. Ne preporučuje se korištenje kod AF i AV (Klasa III). Neželjeni efe-kti su uobičajeni, ali prolazni: crvenilo lica, disp-nea i grudna bol su najčešći. Smernice za naprednu kardiovaskularnu reanima-ciju (ACLS i ECC) [1,2,3,6,7] u okviru algoritma za tretman pacijenata sa tahikardijom preporučuju Adenozin kao prvi lek izbora za pacijente sa stabilnom tahikardijom, uskog QRS komleksa. Na osnovu pomenutih preporuka, uz koordinaciju Edukacionog centra Zavoda, 2005 godine je zapo-čela primena Adenozina u Zavodu za hitnu medi-cinsku pomoć Sarajevo.

MEDIKAMENTOZNA KONVERZIJA RITMA - PRIMJENA ADENOZINA U USLOVIMA HITNE MEDICINSKE POMO]I


CILJ RADA Cilj rada je da na osnovu međunarodno prihvaće-nih smjernica za tretman tahikardije prikaže sops-tveno iskustvo primjene Adenozina tj. medikamen-toznu konverziju srčanog ritma kod pacijenata sa stabilnom tahikardijom, uskog QRS kompleksa, regularnog ritma, u prehospitalnoj fazi, te uporedi uspješnost primjene sa podacima iz literature tj, iskustvima drugih zemalja. METOD RADA Prospektivnom metodom je obrađena serija od 27 pacijenata sa tahikardijom kod kojih je primjenjen Adenozin u centralnom punktu Zavoda, kao i na terenu, u toku 2005 i 2006 godine. Prethodno su određeni kriteriji za primjenu u skladu sa algo-ritmom: tj stabilan pacijent bez znakova smanjene perfuzije mozga i miokarda te tahikardija uskog QRS kompleksa (CPR Smernice 2005) [1,2,3,6,7]. Prema protokolu za procjenu i tretman, pacijentima je uključen kisik 6 l/min, postavljen EKG monitor za praćenje odgovora, urađen EKG snimak 12 odvoda, te uspostavljena trajna periferna i.v. linija, i.v. kanilom širokog promjera, urađen trenutni «va-galni manevar». Pacijentima su takođe objašnjene neugodne nuz-pojave koje se javljaju u trenutku konverzije te apliciran Diazepam 10 mg. im. Analiziran je «od-govor» pacijenta, tj. uspješnost, potreba za primje-nom druge, odnosno treće doze Adenozina, te potreba za primjenom drugih antiaritmika u skladu sa algoritmom. REZULTATI U navedenom periodu, ekipe ZHMP Sarajevo su primjenile «medikamentoznu» konverziju ritma kod 27 pacijenata sa stabilnom tahikardijom uskog QRS kompleksa. Od tog broja, 11 pacijenata (41%) su bili muškarci, a 16 žene (59%) Prosječna starost pacijenata je bila 45 godina za muškarce, odnosno 64 godine za žene.

3

15

7 2

0

10

20

150/min 150-180/min180-200/min 200/min

GRAFIKON 1 Pacijenti grupisani prema frekvenci srčanog ritma

Frekvenca srčanog ritma sporija od 150/min regis-trovana je kod 3 pacijenta (11%), kod 15 pacijena-ta (56%) frekvenca se kretala izmedu 150-180/min, kod 7 pacijenata (26%) između 180-200/min, dok je kod 2 pacijenta (7%) frekvenca bila brža od 200/min (Grafikon 1). Kod 23 pacijenta (85%) došlo je do konverzije srčanog ritma primenom Adenozina. Kod 4 pacijenta (15%) primena Adenozina nije dovela do konverzije ritma (Grafikon 2).

23

40

5

10

15

2025

adenozin bez

GRAFIKON 2 Uspješnost konverzije

Kod 12 pacijenata (52%) koji su povoljno reago-vali na Adenozin, konverzija je bila uspješna već primjenom prve doze (6mg), 10 pacijenata (44%) je pozitivno reagovalo nakon primjene druge doze (6mg, 12mg), a 1 pacijent (4%) nakon primjene maksimalne doze lijeka od 30 mg (6mg, 12mg, 12mg). U drugoj grupi pacijenata, vagalni manevar je bio uspješan kod jednog pacijenta, kod 2 pacije-nta konverzija je nastupila tek nakon primjene maksimalne doze od 30 mg (6mg, 12mg, 12mg) uz drugi antiaritmik (Verapamil). Jedan pacijent je uspješno reagovao na tretman Verapamilom nakon prve doze Adenozina (na sopstveni zahtev). Nije-dan od posmatranih pacijenata nije upućen na hos-pitalni tretman. DISKUSIJA Preferirane inicijalne intervencije za prekid stabil-nih tahikardija uskog QRS kompleksa (<0,12 sec.), uz regularan srčani ritam su: trenutni vagalni ma-nevar i primjena Adenozina. Sam vagalni manevar će prekinuti 20% do 25% SVT. Adenozin je potreban kod ostatka slučajeva [1,2]. Ako SVT ne odgovara na vagalne manevre, treba dati Adenozin 6 mg kao brzi IV «push». Drugi (12 mg), odnosno treći (12 mg) bolus se administrira ako ne dođe do konverzije nakon 1 – 2 minute, ukupna doza je 30 mg. Većinu tahikardija uskog QRS kompleksa (blizu 90%) Adenozin uspješno konvertuje u normalni sinus ritam [2].



Pet prospektivnih kontrolisanih nerandomiziranih studija (LOE 2, LOE 3) pokazuju da je Adenozin siguran i efektivan za konverziju PSVT kako u hospitalnim tako i u prehospitalnim uslovima [1]. Premda dva randomizirana klinička istraživanja (LOE 3) pokazuju sličan procenat konverzije izme-đu adenozina i blokatora Ca kanala, adenozin je mnogo brži i sa manje ozbiljnih popratnih efekata nego verapamil [1]. Adenozin je visoko efektivan kod PSVT koje su karakterizirane brzim frekven-cama ritma dok se efikasnost verapamila povećava kod pacijenata sa PVST sporijih frekvenci [4]. Vreme do konverzije je ovisno o dozi, sa srednjim vremenom kraćim od 1 min [5]. Postkonverzione aritmije su prolazne, ne zahtijevaju dodatni tret-man. Prolazni AV blok II i III stepena može se pojaviti terapijom visokim dozama kada je indiko-vana primjena privremenog pace-makera [5]. Adenozin je siguran i efikasan u trudnoći.

Tehnika administracije Adenozina je glavna odrednica njegove efikasnosti [3]: • postaviti pacijenta u blagi Trendelenburgov

položaj • snimati srčani ritam za vreme administracije • razdvojiti Adenozin i 20 ml NaCl u dva pose-

bna šprica

• spojiti oba šprica na ulaz braunile što bliže pacijentu

• zatvoriti i.v. protok • potisnuti Adenozin što je brže moguće (1 do 3

sekunde) • potisnuti NaCl što je brže moguće posle Adeno-

zina • odmah podići pacijentovu ruku • otvoriti i.v. protok Hitna medicinska pomoć Sarajevo Adenozin nije registrovan u Bosni i Hercegovini, ali je odobren interventni uvoz od strane Ministar-stva zdravstva Federacije BiH što podrazumjeva njegovo korištenje. U ZZHMP Sarajevo se primje-njuje od 2005 godine u skladu sa ACLS smerni-cama za tretman tahikardije. Analizirana grupa pacijenata nije brojna, jer još uvijek postoji «rezerva» prema njegovoj primjeni, posebno prehospitalno, kao i sumnja u njegovu efi-kasnost, uglavnom zbog nepravilne tehnike dava-nja, te intenzivnih neugodnih nuz-efekata. Uspje-šan odgovor kod 85% pacijenata promatrane grupe je u skladu s podacima iz literature (do 90%) [2]. Posebno je važna činjenica da nijedan nije upućen na hospitalni tretman tj. definitivno zbrinjavanje u bolnici te da je atak relativno brzo riješen prehospi-talno.

Konverzija srčanog ritma Primjer br. 1

Primjer br. 2

Primjer br. 3



Pomenute «rezerve» treba prevazići, primjena Adenozina u uslovima hitne medicinske pomoći se preporučuje, posebno na terenu zbog sigurnosti, brzine dejstva, manje ozbiljnih popratnih efekata, visokog procenta uspješnosti konverzije (85%) kao i definitivnog tretmana pacijenta na mjestu doga-|aja. Visok procenat (52%) uspješne konverzije kod primjene samo jedne doze lijeka takođe govori u prilog brzog definitivnog tretmana pacijenta na mjestu događaja. Ta činjenica ima poseban značaj u rasterećenju bolničkih kapaciteta za tu vrstu bolesnika. Osoblje ZHMP Sarajevo je obučeno i uvježbano za napredni postupak zbrinjavanja urgentnog bolesni-ka te timski rad u skladu sa smjernicama napredne kardiovaskularne reanimacije (ACLS). ZAKLJUČAK Primena preporučenih smjernica u prehospitalnom tretmanu pacijenata sa PSVT, važan je faktor uspješnosti urgentnog tretmana tj. obavezujuća je u dobro organizovanom sistemu hitne medicinske pomoći. Medikamentozna konverzija srčanog rit-ma Adenozinom se preporučuje u uslovima hitne medicinske pomoći zbog sigurnosti, efikasnosti, brzine djelovanja, te niskog procenta ozbiljnih nuz-pojava. Služba hitne medicinske pomoći ispunjava za to neophodne uslove. Opremljenost i obučenost hitnog medicinskog tima da primeni odgovarajuću tehniku aplikacije, u skla-du sa smernicama, značajan je faktor uspešnosti.

Upoznavanje i informacija pacijenta o vrsti i tipu nuzpojava te njihovoj neugodnosti i trajanju takođe je važan faktor za njihovu saradnju i može imati uticaja na uspješnost. LITERATURA 1. 2005 American Heart Association Guidelines for

Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation, 2005;112(24):IV-67-77.

2. Field M. J. MD. Advenced Cardiovascular Life Su-pport Provider Manual. American Heart Associa-tion, 2006; 96-102.

3. Field M. J. MD. Handbook of Emergency Cardio-vascular Care for Healthcare Providers. American Heart Association 2006.

4. Ballo P, Bernabo D, Faraguti SA. Heart rate is a predictor of success in the treatment of adults with symptomatic paroxysmal supraventricular tachycar-dia. Eur Heart J 2004; 25(15):1310-7.

5. Ellenbogen KA, O'Neill G, Prystowski EN et al. Trial to evaluate the management of paroxysmal supraventricular tachycardia during electrophysio-logy study with tecadenosin. Circulation. 2005; 111(24):3202-8.

6. Derr P. R, BSN, CCRN, CEN. Emergency & Cri-tical Care, Pocket Guide, ACLS Version, 2006, Fifth Edition – Informed.

7. Aehlert B. RN, BSPA. Rapid ACLS, Second Edi-tion, 2007, Mosby Jems, Elsevier.

8. Cummins O. R. MD, MPH, MSc. ACLS: Principles and Practice, 2003 American Heart Association, 252.

9. Cummins O. R. MD, MPH, MSc. ACLS Provider Manual, 2001, 2002 American Heart Association, 167-87.

MEDICAMENTS CONVERSION OF RHYTHM – APPLICATION OF ADENOSINE IN THE CODITIONS OF THE EMERGENCY MEDICAL CARE SYSTEM Jasminka KOVACEVIC - Emergency Medical Service Center Sarajevo, B&H INTRODUCTION The shown experience of EMSC Sarajevo in cases of the application of adenosine at patients with PSVT in the pre-hospital phase. AIM The aim of this paper is to demonstrate the experience in application of the adenosine i.e. medicament conversion of the rhythm at patients with stabile tachycardia of the narrow QRS complex in the pre-hospital phase and comparison of the application with the data from reference books and experience of many other countries due to internationally accepted guidelines for treatment of tachycardia.

METHODS By prospective method we processed the series of 27 patients with tachycardia at which we applied adenosine in EMS as well as in the field during 2005 and 2006. We analyzed the pati-ent’s response i.e. success, needed for the applica-tion of the 2nd and 3rd dose of adenosine and nece-ssity for application of other medicaments (anti-arrhythmia medicaments) in accordance to the algorithm. RESULTS Medicament/pharmacological conver-sion of the heart rhythm are applied at 27 patients with stabile tachycardia of the narrow QRS com-plex. Eleven patients (41%) were males and 16



(59%) females of average age of 45 years for men and 64 for women. The frequency of the of the heart rhythm was slower than 150/ min at 3 patients (11%), at 15 (56%) of them it was 150-180/min and at 7 (26%) it was 180-200/min while at 2 patients (7%) it was faster than 200/min. At 23 patients (85%) it came to the conversion of the rhythm by application of adenosine. At 4 (15%) the application of adenosine did not cause the con-version of the rhythm. At 12 patients (52%) that reacted successfully the conversion was successful with the 1st application of the adenosine (6 mg), 10 (4%) patients reacted positively after the applica-tion of the 2nd dose (6 mg, 12 mg) and 1 patient (4%) after the maximal medicament dosage of 30 mg (6, 12, 12 mg). In other group of patients the vagal maneuver was successful at 1 patient, at 2 of

them the conversion started after the application of the max doze of 30 mg and with other anti-arrhyt-hmia medicament (verapamil). One patient reacted successfully to the treatment with verapamil after the 1st doze of adenosine on his own demand. None of them were transferred to hospital treatment. CONCLUSION: The medicament conversion of the rhythm with adenosine is recommended relatin to the conditions of the emergency medical service for the safety, efficacy, and speed of impact and low percentage of the serious undesired effects. The EMSC of Sarajevo fulfills all necessary con-ditions. Key words: Adenosine, emergency medical servi-ce, tachycardia, narrow QRS complex, conversion, pre-hospital phase.

ORIGINALAN RAD UDK: 616.8-009.7-036.22(497.113) "2003-2004"

ABC - ~asopis urgentnecine 143

EPIDEMIOLOŠKO – FARMAKOLOŠKI PRIKAZ BOLA U GRUDIMA I TERAPIJE BOLA U GRUDIMA U RADU HITNE MEDICINSKE POMOĆI NOVI SAD U PERIODU JUL 2003 – JUN 2004 ¹Božana DRAGIŠIĆ-DOKMANOVIĆ, Momir MIKOV², Velibor VASOVIĆ², Miroslava PJEVIĆ³ ¹ZZHMP Novi Sad; ²Zavod za farmakologiju, toksikologiju i kliničku farmakologiju Medicinskog fakulteta Novi Sad; ³Klinika za anesteziju i intenzivnu terapiju, Klinički centar Novi Sad Kratak sadržaj Bol u grudima je tegoba zbog koje se pacijenti obraćaju lekarima hitne medicinske pomoći (HMP) i urgentnih odeljenja u značajnom broju slučajeva. Cilj rada je da prikaže učestalost i uzroke bola u grudima, analgetski pristup i hopsitalizaciju pacijenata koji su pregledani i lečeni od strane HMP Novi Sad u periodu jul 2003 – jun 2004 godine. U studiju su uključeni svi pacijenti koji su pregledani i lečeni od strane lekara HMP, a koji su kao jednu od tegoba naveli bol u grudima. Gradacija bola u grudima je izvršena u skladu sa Klasifikacijom hroničnih bolnih sindroma. Ukupan broj pacijenata pregledan od strane lekara HMP u Novom Sadu za dati period je 39.510, od čega je 7,2% pacijenata navelo tegobu bola u grudima. Bol u grudima kao tegobu češće navode žene, a učestalost bola u grudima raste sa starošću pacijenata. Uočeno je 12 osnovnih bolnih sindroma u sklopu bola u grudima. Najčešći uzrok su oboljenja kardiovaskularnog sistema i javljaju se u 64,7% slučajeva. U farmakoterapiji bola u grudima su korišteni opioidni analgetici u 25,5%, NSAIL u 39%, koanalgetici u 10,6% i ostali lekovi u 33,1% slučajeva. 26% pacijenta nije primilo terapiju za bol u grudima, a 35% pacijenata je upućeno na hospitalno lečenje zbog bola u grudima. Broj intervencija zbog bola u grudima je značajan. Dominacija kardijalnog uzroka, akutnog i visceralnog bola potvrđuju već postojeća saznanja o radu lekara u prehospitalnim uslovima, kao i postojanje problema adekvatne procene bola i analgezije. Ključne reči bol u grudima; hitna pomoć; epidemiologija; analgezija

UVOD Bol u grudima predstavlja osećaj bola ili nelagode u predelu grudnog koša [1]. Studije sprovedene u zemlji i inostranstvu pokazuju da je broj poziva dipečerskom centru i broj pacijenata koji se jav-ljaju svom lekaru zbog bola u grudima značajan, kao i broj pacijenata opserviranih i lečenih u urgentnim centrima [2]. EMSOP u cilju unapređe-nja istraživanja u prehospitalnim uslovima u četvr-toj studiji naglašava značaj i daje smernice za pro-učavanje bola i ukazuje na značaj efektivne i ade-kvatne analgezije u prehospitalnim uslovima [3]. Podela bola u grudima može biti izvršena na osno-vu dužine trajanja (akutni i hronični), patofiziolo-škog mehanizma (somatski, visceralni, neuropatski i psihogenog porekla) i etiologije. Somatski bol je posledica oboljenja i povreda tkiva inervisanih somatskim senzornim nervima (koža, potkožno tki-vo, mišića, kostiju, zglobova, parijetalne pleure), jasno je lokalizovan, oštar ili probadajući. Visce-ralni bol se javlja kod oboljenja unutrašnjih organa inervisanih visceralnim senzornim nervima i obič-no je nejasno lokalizovan, tup, u vidu pečenja i praćen mučninom [4]. Neuropatski bol je posledica oštećenja i oboljenja nervnog tkiva, specifičan je u

mehanizmu nastanka i karaktera je u vidu žarenja, probadanja ili trnjenja [5]. Bol psihogenog porekla je posledica postojećeg psihičkog oboljenja: depre-sije, bipolarnih psihoza, šizofrenije i afektivnih poremećaja. Bol se po intenzitetu graduira od slabog, preko umerenog i jakog do neizdržljivog. Klasifikacija hroničnih bolnih sindroma izdata od strane IASP-a daje definicije i opise bolnih sindro-ma klasifikovanih i kodiranih na osnovu: dužine trajanja, intenziteta, lokalizacije, pripadnosti siste-mu i etiologije. Bolni sindromi u grudnom košu su u ovoj klasifikaciji prepoznati kao: bolni sindromi porekla kičme ili radikularni bolni sindromi razli-čite etiologije, angina pektoris, infarkt miokarda, perikarditis, aneurizma aorte, neuralgije, „slipping rib syndrome“, bol nakon mastektomije i torakote-omije, bol kod karcinoma pluća i jednjaka, bol kod poremećaja motiliteta ezofagusa, ezofagusnog ref-luksa i ezofagitisa, ulkusna bolest, dijafragmalna hernija, frakture kostiju grudnog koša i bol psiho-genog porekla [6]. Na prehospitalnom nivou bol se kupira primenom odgovarajućih analgetika (opioidni analgetici, ne-steroidni antiinflamatorni lekovi (NSAIL) i koanal-getici). Opioidni analgetici su: morfin, Dolantin®, Moradol®, Fentanyl® i Trodon®. NSAIL su: Aspi-

EPIDEMIOLO[KO-FARMAKOLO[KI PRIKAZ BOLA U GRUDIMA I TERAPIJE BOLA U GRUDIMA U RADU HITNE MED.POM


rin®, Novalgetol®, Diklofen®, Baralgetas®, Zodol®, Paracet® itd. Kao koanalgetici se koriste kortiko-steroidni lekovi i spazmolitici (Buskopan®). U cilju kupiranja pratećih tegoba i u sklopu etiološke terapije oboljenja koje je dovelo do bola koriste se i ostali lekovi (antiemetici, sedativi, bronhodila-tatori, diuretici, kardiotonici, nitroglicerinski pre-parati, fibrinolitička terapija itd.) [7]. CILJ RADA Cilj rada je da prikaže starosnu i polnu strukturu pacijenata sa bolom u grudima, učestalost i uzroke bola u grudima, podele bolnih sindroma na osnovu dužine trajanja bola, patofiziološkog mehanizma i pripadnosti organskom sistemu, analgetski pristup i učestalost hospitalizacije pacijenata sa bolom u grudima koji su pregledani i lečeni od strane HMP Novi Sad u navedenom periodu. METOD RADA U okviru opservacione retrospektivne studije pri-kupljeni su podaci iz protokola urgentnih ekipa, specijalne ekipe i ambulante HMP Novi Sad za period od jula 2003 do juna 2004. godine. U studi-ju su uključeni svi pacijentima koji su zbog bola u grudima pregledani i lečeni od strane lekara HMP. Prikupljeni su podaci o: starosti pacijenata, polu, anamnestičkim podacima, kliničkom pregledu, ura-đenim dijagnostičkim procedurama, postojećoj ili radnoj dijagnozi, ordiniranoj terapiji i hospitaliza-ciji pacijenta. Selekcija bola u grudima je izvršena u skladu sa Klasifikacijom hroničnih bolnih sindro-ma. Kancerski bol kao posledica karcinoma pluća, jednjaka, dojke i medijastinuma je izdvojen zbog specifičnosti i kompleksnosti patofiziološkog me-hanizma nastanka i pristupa u lečenju [8]. Posebno su izdvojeni bolovi u grudima udruženi sa febril-nim stanjem i akutni bolovi u grudima kao rezultat plućne treomboembolije, sponatanog pneumotora-ksa i HOBP, a koji nisu obuhvaćeni navedenom klasifikacijom. Prepoznati osnovi bolni sindromi su zatim podeljeni na 1. akutni i hronični bol, 2. na somatski, visceralni, neuropatski i psihogeni bol i 3. na osnovu pripadnosti određenom organskom si-stemu. Iz ispitivanja su isključeni pacijenti sa bo-lom u grudima koji je posledica traume. Podaci su statistički obrađeni upotrebom program-skog paketa Statistika 7 for Windows.

REZULTATI Ukupan broj pacijenata pregledan od strane lekara HMP Novi Sad u navedenom periodu je 39.510. U slučaju 1.203 pacijenta, što je 3,04% od ukupnog broja pregledanih pacijenata, podaci nisu upotreb-ljeni jer su bili nekompletni. Bol u grudima je kao tegobu navelo 2.845 pacijenata što je 7,20% od ukupnog broja (grafikon 1).

7.20%

92.80%

Pacijenti sabolom ugrudimaUkupan brojpacijenata

GRAFIKON 1 Procentualno učešće pacijenata sa bo-lom u grudima u ukupnom broju pregledanih pacijenata Vrednosti χ2 testa ukazuju na postojanje statistički značajne razlike u učestalosti bola u grudima kod muškaraca i žena prikazano (χ2 = 14,77 i p≤ 0,05). Značajna je razlika učestalosti bola u grudima iz-među navedenih starosnih kate-gorija (χ2 = 2870,54 i p≤ 0,05). Najveći broj paci-jenata je u starosnoj kategoriji od 61 do 70 godina starosti, a 50% paci-jenata sa bolom u grudima je starosti od 61 do 80 godina (grafikon 2).

321

76120

411637

713707

1507

0 200 400 600 800

Star

ost p

acije

nata

Broj pacijenata

91 do 100

81 do 90

71 do 80

61 do 70

51 do 60

41 do 50

31 do 40

21 do 30

11 do 20

1 do 10

GRAFIKON 2. Distribucija bola u grudima u okviru starosnih kategorija Izdvojeno je ukupno dvanaest bolnih sindroma (tabela 1). Postoji statistički značajna razlika u distribuciji pacijenata po bolnim sindromima (χ2 = 3398,98, p≤ 0,05).



TABELA 1 Prikaz podele na bolne sindrome i distribucije pacijenata po bolnim sindromima

BOLNI SINDROMI

BROJ PACIJENATA

%

Akutni bol u grudima porekla osteomuskularnog sistema 86 3,0% Hronični bol u grudima porekla osteomuskularnog sistema 122 4,3% Sindrom stabilne angine pektoris 803 28,2% Akutni koronarni sindrom 789 27,2% Hronični bol u grudima i stomaku posledica kardiomiopatije 250 8,8% Disekantna aneurizma aorte 13 0,5%Akutni bol u grudima porekla disajnih organa 121 4,3% Bol u grudima porekla organa GIT 115 4,0% Hronični neuropatski bol u grudima 63 2,2%Kancerski bol porekla organa grudnog koša 271 9,5% Akutni bol u grudima udružen sa febrilnim stanjem 94 3,3% Bol u grudima psihogenog porekla 118 4,1% UKUPAN BROJ PACIJENATA

2.845

100,00%

Bolni sindromi su razvrstani na osnovu dužine trajanja bola (grafikon 3), patofiziološkog mehanizma bola (grafikon 4) i pripadnosti organskom sistemu (grafikon 5).

1936 ;68%

909 ; 32%

0

500

1000

1500

2000

Bro

j pac

ijena

ta

Podela bola u grudima na osnovu dužine trajanja

Akutni bolHronični bol

GRAFIKON 3 Distribucija bola u grudima u prema dužini trajanja (broj i procenat)

187 ;

6,57

%17

16 ; 6

0,31%

33 ; 1

,16%

122 ;

4,28

%36

8 ; 12

,93%

30 ; 1

,05%

118 ;

4,3%

271 ;

9,32

%

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

1600

1800

Bro

j pac

ijena

ta

Podela bola u grudima na osnovu patofiziološkog mehanizma

Akutni somatskibolAkutni visceralnibolAkutni neuropatskibolHronični somatskibolHronični visceralnibolHroničnineuropatski bolBol psihogenogporeklaKancerski bol

GRAFIKON 4 Distribucija bola u grudima po patofiziološkom mehanizmu iskazano brojem pacijenata i procen-tualnom zastupljenošću u ukupnom broju



18 5 512 1115

2 0 86 3

2 7 19 4

118

Bol u grudima posledica oboljenjaKVS Bol u grudima posledica oboljenja organa za disanje

Bol u grudima posledica oboljenja GIT Bol u grudima posledica oboljenja OM sistema

Bol u grudima posledica oboljenjaNS Kancerski bol

Bol u grudima praćen febrilnim stanjem Bol u grudima psihogenog porekla

GRAFIKON 5 Distribucija bola u grudima po pripadnosti organskom sistemu iskazano brojem pacijenata

Po pripadnosti organskom sistemu bol u grudima je podeljen na: bol psihogenog porekla, bol zbog oboljenja osteomuskularnog sistema (OMS), kar-diovaskularnog sistema (KVS), gastrointestinalnog trakta (GIT), disajnih organa (DO), nervnog sis-tema (NS), kancerski bol i bol udružen sa febrilnim stanjem. Dok je 34,8% pacijenata (19,7% žena i 15,1% muškaraca) imalo nekardijalni uzrok bola u grudima, dotle je 33,8% žena i 31,3% muškaraca imalo bol u grudima kardijalnog porekla. U slučaju bola kod obolenja DO i bola udruženog sa febril-nim stanjem veća je učestalost muških pacijenata. Posmatranjem patofizioloških mehanizama nastan-

ka bola u grudima, u 73,25% slučajeva bol je vis-ceralnog porekla, a u 26,76% je somatskog, neuro-patskog, psihogenog ili mešovitog porekla. Postoji statistički značajna razlika u učestalosti bola u grudima u odnosu na pripadnost organskom siste-mu (χ2 = 7312,58, p≤ 0,05), u dužini trajanja bola (χ2 = 370,73, p≤ 0,05) i po patofiziološkom meha-nizmu (χ2 = 6208,72, p≤ 0,05). Spearmanov koeficijent korelacije (ρ) ukazuje na statistički značajnu povezanost između navedenih podela bola u grudima (p≤ 0,05). Vrednosti koefi-cijenta su prikazane tabelarno (tabela 2).

TABELA 2 Vrednosti Spearmanovog koeficijenta korelacije između podela bola u grudima

Vrednosti ρ p≤ 0,05

Podela na bolne sindrome

Podela po pripa-dnosti organskom sistemu

Podela po dužini trajanja

Podela po patofiziološkom mehanizmu

Podela na bolne sindrome

1,000 0,863 0,263 0,265

Podela po pripadnosti organskom sistemu

0,863 1,000 0,148 0,188

Podela po dužini trajanja

0,263 0,148 1,000 0,916

Podela po patofiziološkom mehanizmu

0,265 0,188 0,916 1,000

U terapiji bola su korišteni lekovi iz grupe opio-idnih analgetika, NSAIL, koanalgetika i ostali le-kovi. Iz grupe opioidnih analgetika korišteni su: morfin (Morfin®), tramadol (Trodon®), butorfanol (Moradol®) i petidin (Dolantin®). Iz grupe NSAIL su upotrebljeni: metamizol (Novalgetol®), diklofe-nak (Diklofen®) i kombinovani preparat metami-zol, pitofenon i fenpiverinijum bromid (Baralge-tas®). Od koanalgetika su upotrebljeni: skopolamin butilbromid (Buskopan®) i kortikosteridni lekovi

deksametazon (Deksazon®) i metilprednizolon (Ni-rypan®). Ostali upotrebljeni lekovi su: diazepam (Bensedin®), metoklopramid (Klometol®) i drugi lekovi (Ranisan®, infuzioni rastvori, lekovi iz gru-pe bronhodilatatora, diuretici, vazodilatatori, kardi-otonici, fibrinolitička terapija itd). Grafički jei prikazana distribucija upotrebe određenih lekova u ukupnom uzorku pacijenata sa bolom u grudima (grafikon 6) i odnos između grupa upotrebljenih lekova (grafikon 7).



0

500

1000

1500

2000

2500

3000

Broj pacijenata koji je primio lek 1087 13 3 9 441 36 248 98 206 892 694 942

Pacijenti koji nisu primili lek 1758 2832 2842 2836 2404 2809 2597 2747 2635 1953 2151 1903

Trod Mor Dola Morf Nov Bara Diklo Bus Korti Klo Ben Osta

GRAFIKON 6 Upotreba određenih lekova u ukupnom uzorku

1112

725

304

2528

OpioidnianalgeticiNSAIL

Koanalgetici

Ostali lekovi

GRAFIKON 7 Odnos između grupa upotrebljenih lekova iskazano kroz broj pacijenata koji su primili lekove iz navedene grupe Razlika u učestalosti upotrebe određenih grupa lekova je statističku značajna (χ2 = 2365,08, p≤ 0,05). Lekovi iz grupe jakih opioidnih analgetika (morfin, butorfanol, petidin) su upotrebljeni u 1% slučajeva pacijenata sa bolom u grudima i to u slučaju kancerskog bola. Terapija je primenjivana parenteralno. Distribucija načina primene lekova je prikazana grafički (grafikon 8).

27.30%

38.70%

25.10%

8.90%

Nisu primili terapiju

IM primenjena terapija

IV primenjena terapija

IM i IV primenjena terapija

GRAFIKON 8 Distribucija načina primene lekova

Pacijenti sa bolom u grudima su hospitalizovani u 34,8% slučajeva. 93% ovih pacijenata je imalo bol u grudima kardijalnog porekla. Razlika broja hos-pitalizovanih i nehospitalizovanih pacijenata je sta-tistički značajna (χ2 = 261,78, p≤ 0,05). Vrednost

Spearmanovog koeficijenta korelacije pokazuje da je korelacija između uzroka bola u grudima i hos-pitalizacije statistički značajna (ρ =-0,124, p≤0,05). DISKUSIJA Pregledom aktuelne literature, vezane za prouča-vanje i praćenje bola u prehospitalnim uslovima, nailazi se na niz epidemioloških podataka. Postoji značajan broj podataka iz rada prehospitalnih služ-bi: hitne pomoći i ambulante opšte prakse. U Srbiji su rađene dve analize vezane za bol u grudima u radu HMP. Grupa autora u GZZHMP u Beogradu je izvršila analizu 2002. godine, a u ZZHMP u Nišu 2001. godine [1,9]. Na osnovu podataka iz dispečerskog protokola zbog bola u grudima bilo je 11% poziva u Beogradu i 10,5% u Nišu. U novosadskoj studiji bol u grudima je zastupljen sa 7,2% slučajeva a podaci su dobijeni iz protokola ekipa i ambulante HMP. Studija nije obuhvatila podatke iz dispečerskog protokola (iz razloga ne-kompletnosti ovih podataka) i ne daje mogućnost poređenja podataka iz dispečerskog protokola i podataka nakon izlaska ekipe HMP na teren. Kar-dijalni uzrok bola u grudima je bio u Beogradu 66,4%, u Nišu 78%, a u Novom Sadu 65,2%. Nekardijalni uzrok bola je razvrstan u obe analize kao: porekla mišićno-koštanog tkiva (Beograd 8,3%, Niš 3%), porekla respiratornog trakta (Beo-grad 6,11%, Niš 5%), porekla GIT (Beograd 6,11%, Niš 3%), psihogenog porekla (Beograd 4,33%, Niš 4%) i ostalo (Beograd 8,7%, Niš ne daje ovu grupu podataka). Uočava se da se vred-nosti za date kategorije nekardijalnog bola u gru-dima u ove dve analize i u novosadskoj studiji nalaze između 3% i 10% po kategoriji. Autori ana-liza u Beogradu i Nišu uočavaju učestalost pacije-nata sa akutnim koronarnim sindromom (Beograd 15%, Niš 4,3%) i pacijenata sa stabilnom anginom pektoris (Beograd 16,9%, Niš 32,7%), dok su te vrednosti u Novom Sadu za akutni koronarni sin-



drom veće nego u pomenutim srudijama (28,2%), a učešće pacijenata sa stabilnom anginom pektoris se nalazi između vrednosti prethodne dve analize (27,2%). Beogradska analiza daje i podatak o pot-vrdi radne dijagnoze ekipa u oko 33,5% slučajeva. Polna distribucija u beogradskoj analizi pokazuje 58,7% osoba ženskog pola i 41,2% osoba muškog pola koji su imali tegobu bola u grudima, što uka-zuje, kao i u novosadskoj studiji, na veću učesta-lost žena koje se žale na bol u grudima. Različite intrahospitalne studije ukazuju na učešće bola u grudima u radu urgentnih odeljenja. Prospe-ktivna studija sprovedena na urgentnom odeljenju klinike u Barseloni daje podatak o učestalosti bola u grudima od 4,4%. Pacijenti sa bolom u grudima su bili u većini slučajeva muškarci, starije životne dobi i na 1.000 pacijenata 25,9% su bili sa akutnim koronarnim sindromom [10]. Observaciono pros-pektivna studija u urgentnom odeljenju klinike u severoističnoj Italiji u cilju procene dijagnostičke pouzdanosti i efektivnosti trijaže pacijenata sa bo-lom u grudima pokazala je da je 4,4% od ukupnog broja pacijenata imalo akutni bol u grudima. Podje-dnako su bile zastupljene osobe oba pola i proseč-na starost je bila 62 +/-16 godina. 37% pacijenata je hospitalizovano zbog akutnog koronarnog sin-droma a dijagnoza je potvrđena u 79% slučajeva [11]. Može se uočiti da je broj pacijenata koji se javlja u bolnice sa tegobom bola u grudima procen-tualno manji nego što je to na prehospitalnom nivou. Studija sprovedena u Belgiji ukazala je na razlike i specifičnosti bola u grudima u ambulan-tama opšte prakse u odnosu na urgentna odelenja u bolnicama. Transverzalna studija je obuhvatila po-datke iz ambulanti i urgentnih odeljenja i pokazala da je uzrok bola u grudima u ambulantama dominantno posledica oboljenja GIT, muskuloske-letnog porekla i psihološkog porekla, a u urgen-tnim odeljenjima su to obolenja KVS i organa za disanje [12]. Grupa autora univerzitetske klinike u Sidneju je izučavajući nekardijalni uzrok bola ukazala je na razlike rezultata studija na nivou populacije i stu-dija u hospitalnim uslovima. Studije u hospitalnim uslovima su ukazale na heterogeno poreklo nekar-dijalnog bola u grudima (refluksna bolest, ezofage-alni spazam, bol psihogenog porekla i muskulo-skeletni bol) sa učešćem od 25% u ukupnom broju pacijenata sa bolom u grudima. Studija na nivou populacije je pokazala da se bol u grudima u populaciji javlja u 39% slučajeva i da je u okviru ovog broja 33% nekardijalnog porekla. Uočeno je da se sa porastom životne dobi smanjuje učestalost nekardijalnog bola u grudima, izuzev u žena sta-

rosti između 50 i 59 godina. U novosadskoj studiji uočava se porast broja pacijenata sa nekardijalnim uzrokom bola u grudima sa porastom starosti paci-jenata. U studiji na nivou populacije uzrok nekardi-jalnog bola u grudima je u 64% zbog obolenja GIT, 35% muskuloskeletnog porekla i 24% psiho-genog porekla [13]. U bolu nekardijalnog porekla je posebno izdvojen kancerski bol koji je zastupljen sa 9,5% slučajeva. U GZZHMP u Beogradu je 2002. godine urađena analiza poziva pacijenata sa malignom bolešću. Analiza je pokazala da se značajan broj pacijenata javlja zbog bolova koji su posledica maligne bole-sti, da je taj broj pacijenata značajno veći u noćnim satima i da čini 9% svih poziva ekipama hitne pomoći. Autori ukazuju na potrebu za efikasnijim radom kućnog lečenja i bolje zbrinjavanje pacije-nata u terminalnoj fazi maligne bolesti, što se kao specifičan problem uočava i na teritoriji Novog Sada [14]. Novosadska studija je pokazala da 27,3% pacije-nata sa bolom u grudima nije dobilo terapiju. Problem oligoanalgezije u radu lekara urgentnih odelenja i HMP je analiziran u više navrata [15]. Kohortna studija na urgentnom odelenju Univerzi-tetske bolnice u Laussanne, Švajcarska, imala je za cilj unapređenje evaluacije i terapije bola. 60% pacijenata nije primilo analgeziju pre edukacije osoblja odelenja, a nakon edukacije broj pacijenata koji nije primio analgeziju se smanjio na 37% [16]. Prospektivna studija sprovedena u Francuskoj u HMP pokazala je značaj edukacije i uvođenja standardizovanih protokola procene bola u cilju unapređenja terapije bola pacijenata zbrinjavanih u prehospitalnim uslovima. Ova studija je ukazala na važnost evaluacije bola upotrebom validnih mernih instrumenata (jednodimenzionalnih skala bola) koji omogućavaju adekvatnu procenu bola i naknadnu administraciju adekvatne analgezije. Nakon spro-vedene edukacije adekvatna analgezija kod pacije-nata je sprovedena u 67% pacijenata, za razliku od 49% pre edukacije. Uočeno je povećanje upotrebe jakih opioida (morfina za 58%), ali i ostalih anal-getika [17]. Prikupljanjem podataka u novosadskoj studiji autor uočava da se za procenu bola u svakodnevnom radu ekipe HMP ne koriste merni instrumenti ili bilo koji drugi specifičniji vid evaluacije bola. Multicentrična studija sprovedena u sistemu urgentnih odeljenja bolnica u USA i Kanadi od strane grupe autora pokazala je da 61% pacijenata sa bolom primi analgeziju i da su to u 60% slučajeva opioidni analgetici (dominatno morfin) i u 40% NSAIL [18]. Studija u Novom Sadu pokazuje da je 88% pacijenata primilo lekove



iz grupe ostali lekovi (etiološka terapija), a da je lekove iz grupe analgetika dobilo 40% pacijenata. Dominantna je upotreba tramadola, dok su jaki opioidni analgetici upotrebljeni u zanemarljivom 1% slučajeva i to kancerskog bola. Nedostatak studije je što ne prikazuje eventualnu peroralnu terapiju (nitroglicerinski preparati, acetilsalicilna kiselina) i upotrebu preporučene terapije bola kar-dijalnog porekla (fibrinolitička terapija), što bi upotpunilo podatke o odstupanju od prihvaćenih protokola zbrinjavanja stanja akutnog bola u gru-dima značajne zastupljenosti poput akutnog koro-narnog sindroma [19].

ZAKLJUČAK Učestalost bola u grudima je značajna u ukupnom obimu rada ekipa i ambulante HMP Novi Sad. Bol u grudima je češći kod pacijenata ženskog pola i značajno raste sa starošću pacijenata. Dominantno je prisutan akutni i visceralni bol i bol kardijalnog porekla. Predložen metod rada daje zadovoljava-juću procenu bolnih sindroma i njihovu siste-matizaciju, ali se pokazuje kao nedovoljan u ade-kvatnoj evaluaciji bola. Evaluacija bola u svako-dnevnom radu lekara hitne pomoći ne omogućava adekvatnu procenu bola, što je preduslov za adekvatnu analgeziju. Analgezija se sprovodi u obimu uobičajenom za rad lekara u prehospitalnim uslovima i urgentnih odeljenja sa zanemarljivom upotrebom jakih opioidnih analgetika.

LITERATURA 1. Ostojić M. Definicija bola u grudima. In: Radna

grupa za kardiovaskularne bolesti. Ostojić M et al. Nacionalni vodič kliničke prakse. Preporuke za pre-ventivni dijagnostički i terapijski pristup bolesniku sa bolom u grudima. Beograd: Ministarstvo zdravlja Republike srbije; 2002. p.12

2. Simeunović S, Ilić S, Lapčević M, et al. Epidemio-logija bola u grudima. In: Radna grupa za kardiovas-kularne bolesti Ostojić M. et al. Nacionalni vodič kliničke prakse. Preporuke za preventivni dijagnosti-čki i terapijski pristup bolesniku sa bolom u grudima. Beograd: Ministarstvo zdravlja Republike srbije; 2002. p.12-17

3. Maio RF, Garrison HG, SpaiteDW, et al. Emergeny Medical Services Outcomes Project (EMSOP) IV: pain measurement in out-of-hospital outcomes rese-arch. Ann Emerg Med. 2002; 40: 172-179.

4. Zorić S. Patofiziologija bola vezana za neuroaksis. Anesthesiologia Iugoslavica, 1998; 23 (1-2): 33-41

5. Pjević M, Patarica-Huber E, Radovanović D, Vicković S. Neuropatski bol kod maligniteta. Med Pregl, 2004; LVII (1-2): 33-40

6. Harold M. Nikolai B. Classification of chronic pain. Description of chronic pain syndromes and defini-tion of pain terms.Seattle: IASP press, Task Force on Taxonomy; 2002.

7. Stamenković D, Ristić S, Janković Z, et al. Teapija bola u urgentnoj medicini. HALO 94. 2000; V(15): 33-40

8. Bošnjak S, Šušnjar S. Pristup pacijentu sa kancer-skim bolom i karakteristični bolni sindromi. Mono-grafija naučnih skupova AMN SLD 2007; B1 (1): 43-62.

9. Simeunović S, Isailović M, Jezdić Vasić M. Beograd 94 Prehospitalni skrining akutnih koronarnih sin-droma. ABC 2002; 2: 29-35

10. Bragulat E, Lopez B, Miro O, et al. Performance assessment of an emergency department chest pain unit. Rev Esp Cardiol 2007; 60 (3): 276-284

11. Solinas L, Raucci R, Terrazzino S, et al. Prevalence, clinical characteristics, resource utilization and out-come of patients with acute chest pain in the eme-rgency department. A multicenterm prospective, observational study in north-eastern Italy. Ital Heart J 2003; 4 (5): 318-324

12. Buntinx F, Knockaert D, Bruyninckx R et al. Chest pain in general practice or in the hospital emergency department : is it the same? Family Practice 2001; 18 (6): 586-589

13. Eslick GD, Jones MP, Talley NJ. Non-cardiac chest pain: prevalence, risk factors, impact and consul-ting–a population–based study. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17 (9): 1115-1124

14. Gligorijević G, Simeunović S. Mesto hitne medi-cinske pomoći u tretmanu pacijenata u terminalnoj fazi maligne bolesti. ABC 2002; 3: 33-35

15. Wilson JE, Lasater LC, Brooks CB, et al. Are emergemcy physicians too stingly with analgesics? South Med J 1994; 76: 11-12

16. Decosterd I, Hugli O, Tamches E, et al. Oligoana-lgesia in the emergency department: short-term beneficial effects of an education program on acute pain. doi:10.1016/j.annemergmed.2007.01.019

17. Ricard-Hibon A, Chollet C, Saada S, et al. A quality control program for acute pain management in out-of-hospital critical care medicine. Ann Emerg Med. 1999; 34:738-744

18. Knox HT, Cameron C, ManonC, et al. Pain in the emergency department: a multicenter study. Acad Emerg Med 2006; 13 (5) : S206

19. Elliot MA, Daniel TA, Paul WA et al. Management of patients with ST elevation myocardial infarction. Journal of American College of Cardiology 2004; 44: 671 - 719



EPIDEMIOLOGICAL AND PHARMACOLOGICAL APPROACH TO CHEST PAIN MANAGEMENT IN EMERGENCY MEDICAL SERVICE IN NOVI SAD IN THE COURSE OF JULY 2003 – JUNE 2004 ¹Božana DRAGIŠIĆ-DOKMANOVIĆ, Momir MIKOV², Velibor VASOVIĆ², Miroslava PJEVIĆ³ ¹EMS Novi Sad; ²Department of Pharmacology, Toxicology and Clinical Farmacology of the School of Medicine in Novi Sad; Clinic for Anaesthesiology and Intensive Therapy, Clinical Center in Novi Sad INTRODUCTION During hospital or pre-hospital activity emergency medical physician deals with a significant number of patients presenting with chest pain. Developing out–of–hospital outcomes research EMSOP IV (Emergency Medical Service Outcomes Project) emphasize the importance of out–of–hospital outcomes research, focusing on pain management and effective pain relief. AIM The aim was to determine prevalence and ethiology of chest pain, analgesic approach to a pain relief and hospitalization frequency of patients who were triaged and evaluated for chest pain by EMS Novi Sad during one year period. METHODS A retrospective review of written documentation was obtained from the EMS teams registry for one year period (July 2003 – June 2004). The data involved patient history, clinical findings and results of accessible diagnostic proce-dures were gathered from all patients with chest pain as main discomfort. According to the Classifi-cation of chronic pain all chest pain syndromes we-

re recognized and classified. Trauma chest pain patients were excluded. RESULTS Out of 39510 examined patients, 7.2% were for chest pain. Chest pain is occurring more frequently with females. The prevalence of chest pain showed increase with increasing years. Twelve pain syndromes had distinguished. Cardiac chest pain is the most frequent witt the prevalence of 64,7%. Pain treatment involved administration of opioids in 25,5%, NSAID in 39%, coanalgetics in 10,6% and other medicaments in 33,1%. 26% didn’t recieve any therapy, and 35% of patients were transported to hospital. CONCLUSION Chest pain is common in EMS Novi Sad. Cardiac chest pain, acute and visceral pain are prevalent in its occuracy. Adequate evalu-ation and effective pain menagement is still a cha-llenge to teams and physicans in EMS Novi Sad. Key words: chest pain; prehospital emergency me-dicine; epidemiology; pain menagement

ORIGINALAN RAD UDK: 616.127-005.8 615.273


VREME UVOĐENJA FIBRINOLITIČKE TERAPIJE U AIM Marija MATARIĆ1, Tanja POPOV1, Gordana PANIĆ², Tibor ČANJI², Ilija SRDANOVIĆ², Milovan PETROVIĆ²

1Dom zdravlja Subotica, Služba Opšte medicine, Subotica; 2Institut za kardiovaskularne bolesti Klinika za kardiologiju, Sremska Kamenica. Kratak sadržaj Akutni infarkt miokarda (AIM) nastaje zbog opstrukcije protoka krvi kroz koronarnu arteriju usled stvaranja tromba. Obim rekanalizacije fibrinolitičkom terapijom zavisi od vremena primene terapije od početka bola u grudima. Najefikasnija je ako se primeni u „zlatnom satu“. Cilj rada bio je da se utvrdi vremenski interval od početka bolova kod pacijenata sa AIM do primene fibrinolitičke terapije, kao i faktori koji utiču na dužinu tog vremena. Prospektivna studija sprovedena je u Koronarnoj jedinici IKVBV u Sremskoj Kamenici tokom 2006.godine. U studiji je uvršteno 106 pacijenata sa AIM lečenih fibrinolitičkom terapijom. Skupljani su podaci o načinu dolaska pacijenata na IKVB, te kumulativno vreme od pojave stenokardijalnog bola do primene fibrinolitičke terapije. Od ukupno 106 pacijenata 29% je bilo žena prosečne starosti 60 godina i 71% muškaraca prosečne starosti 55.5 godina. Pacijenti koji su sami otišli u IKVBV su najstariji pacijenati, prosečne starosti 64 godine, i oni su fibrinolitičku terapiju primili nakon 180 min od početka bola. Za 141 minut od početka bolova fibrinolitičku terapiju su primili pacijenti koji su prosečno nakon 66 minuta od početka bolova otišli u SHMP. To su najmlađi pacijenati, prosečne starosti 55 godina. Pacijenti koji su pozvali SHMP učinili su to prosečno 82 minuta nakon pojave bola, čak 2/3 njih u roku od 60 minuta. Prosečno vreme stizanja SHMP bilo je 20 minuta, a 162 minuta od bola do primene fibrinolitičke terapije. Kako bi postigli da se u “zlatnom satu” primeni fibrinolitička terapija potrebna je težiti ne samo stručnoj edukaciji medicinskih kadrova i boljoj organizaciji rada, nego i edukaciji stanovništva da prepoznaju stenokardijalni bol i što pre se obrate HMP. Ključne reči: Akutni infarkt miokarda, vreme, SHMP, fibrinolitička terapija. UVOD AIM predstavlja najtežu ekspresiju ishemijske bo-lesti srca i nalazi se na vrhu morbiditeta i morta-liteta u mnogim zemljama sveta. Mortalitet iznosi oko 30%, pri čemu se više od polovine smrtnih slučajeva dogodi pre nego što oboleli stignu do bolnice. Iako se preživljavanje nakon hospitaliza-cije poboljšalo, ipak dodatnih 5-10% preživelih umire u prvoj godini nakon infarkta miokarda. [1] AIM je oblik koronarne bolesti srca koja nastaje zbog potpune okluzije koronarne arterije. Ireverzi-bilna ishemija, koja progredira do nekroze mio-karda, posle funkcionalnih dovodi i do anatomskih promena i gubitka srčanog tkiva. Najčešći uzrok AIM (kod 90% bolesnika) je ruptura ili fisura aterosklerotskog plaka koronarne arterije [2]. Ruptura vulnerabilnog ateromskog plaka može da nastane u svakom momentu, a nastanak tromba sledi veoma brzo na oštećenom endotelu, prvo kao beli trombocitni tromb, nastao kroz proces adhe-zije, reekcije oslobađanja i agregacije trombocita, a potom i definitivni crveni tromb, nastao kroz proces aktiviranja koagulacione kaskade. Upravo superpozicija tromba na rupturiranom ateromskom plaku dovodi do kritičnog suženja ili kompletne

okluzije koronarnog krvnog suda, sa posttrombot-skom nishodnom ishemijom, lezijom, a potom i nekrozom miokardiocita. [3] U ovoj farmakološkoj borbi protiv nastajanja tromba od krucijalnog značaja je vreme uvođenja antitrombotskih lekova. Što ranije uvođenje ove terapije imaće veće efekte na nastanak, narastanje i razaranje tromba na rupturiranom plaku, a samim tim i veći benefit na posttrombotsku ishemiju, leziju ili nekrozu kardiomiocita, tj. na kasniju funkcionalnost miokarda. [4] Istraživanje vremena uvođenja antitrombotske tera-pije u STEMI od ogromnog je naučnog, a pre sve-ga praktičnog značaja. Vreme od pojave bola u grudima do primene fibrinolitičke terapije trebalo bi da bude što kraće u cilju minimiziranja ekstenzi-vnosti AIM i njegovih komplikacija. Ovaj vremen-ski period u „svetu“ je kratak, obično je oko 60 minuta i naziva se ZLATNI SAT. [5] Potreba najranijeg započinjanja reperfuzione tera-pije pokazana je na šemi 1. gde se vidi da nekroza miokarda počinje već prvih sati nakon opstrukcije krvnog suda. Reverzibilnost odumiranja miokardi-ocita moguća je samo u 30 min. te se za što bolji ishod AIM mora fibrinolitička terapija primeniti što ranije, ako je moguće i u prvom satu od pojave bolova. [6]

VREME UVO\ENJA FIBRINOLITI^KE TERAPIJE U AIM


ŠEMA 1 Ishemijski potencijal miokarda SHEMA 1 Ischaemic myocardium potentially. (E. Bra-unwald Heart disease 7 th edition, ch 4, fig. 46/5, 2005.) CILJ RADA

Cilj ovog rada bio je da se utvrdi vreme koje prođe od početka stenokardijalnih tegoba kod pacijenata sa aim do primene fibrinolitičke terapije, kao i faktori koji utiču na dužinu tog vremena. MATERIJAL I METODE Prospektivna studija sprovedena je u Koronarnoj jedinici IKVB Vojvodine u Sremskoj Kamenici tokom prvih deset meseci 2006.godine, u okviru izrade završnog rada na diplomskim akademskim studijama autora. U studiju su uključeni pacijenti koji su u KJ lečeni od AIM sa ST-elevacijom kao prvom ekspresijom koronarne bolesti. Svim pacije-ntima iz studije u roku od najviše 9h od pojave stenokardijalnog bola inicirana je fibrinolitička terapija Streptikinazom, poštujući indikacije i kontraindikacije za njenu primenu. Apsolutne kontraindikacije za primenu fibrinolitičke terapije su: prethodni hemoragijski insult bez obzira na proteklo vreme, drugi CVI unutar 6 meseci, skora-šnja povreda glave (2- 4 nedelja), intrakranijalna neoplazma, aktivno unutrašnje krvavljenje (isklju-čuje se menstrualno), suspektna aortna disekcija, veliki hirurški zahvat ili trauma unutar 2 nedelje. Relativne kontraindikacije su: refrakterna hiperten-zija i pored terapije (TA >od 180/110 mmHg), aktivni peptički ulcus, TIA u poslednjih 6 meseci, antikoagulantna terapija (INR 2-3) ili hemoragijska dijeteza, produžena ili traumatična KPR, punkcija krvnih sudova, koje nisu dostupne kompresiji, tru-dnoća, puerperijum do l nedelje, prethodna fibrino-litička terapija (5 dana do 2 godine), infektivni endokarditis. Streptokinaza je pored ostale terapije (antiagregacione, antikoagulantne, antiishemijske) ordinirana po protokolu: Inf. 0,9% NaCl 100 ml + 1,5 mil I/U streptokinaze intravenski 10 – 15 min.

Po prijemu pacijenti su popunjavali upitnik u ko-jem su među ostalog novodili način dolaska na IKVBV kroz opcije da su došli sami ili sa ekipom SHMP. Na osnovu načina dolaska na Institut paci-jenti su podeljeni u tri grupe. Takođe navodili su vreme proteklo od pojave stenokardijalnog bola do poziva SHMP, ili polaska u SHMP. Praćeno je i vreme stizanja SHMP u stan pacijenta te vreme kada je pacijent stigao na Institut i primio fibrino-litičku terapiju. Smatra se da od dolaska pacijenta u prijemnu ambulantu Instituta do ordiniranja Stre-ptokinaze u proseku prođe 10 minuta, te ovo vreme nije uzeto u obzir u ovom ispitivanju. Sakupljani su podaci o lokalizaciji AIM, godinama starosti pacijenata i pola pacijenata. Podaci su obrađeni uobičajenim statističkim meto-dama za ovu vrstu istraživanja. REZULTATI U ispitivanom periodu u KJ IKVB Vojvodine, Klinici za kardiologiju fibrinolitičkom terapijom lečeno je 106 pacijenata sa AIM kao prvom eks-presijom koronarne bolesti. Ženskih pacijenata je bilo 30 (29%) prosečne starosti 60 godina, a mu-ških 76 (71%) prosečne starosti 55,5 godina. Naj-duže vreme od početka stenokardijalnog bola do primene fibrinolitičke terapije bilo je 480 minuta, najkraće 30 minuta, dok je prosečno vreme izno-silo 160 minuta. Po načinu dolaska na Institut pacijenti su podeljeni u tri grupe: prva grupa (I) pacijenti koji su došli sami na Institut- ukupno 7 pacijenata, druga grupa (II) pacijenti koji su otišli u SHMP- ukupno 24 pacijenta, treća grupa (III)- oni koji su pozvali SHMP- 75 pacijenata. Pacijenti prve grupe spadaju u grupu najstarijih pacijenata prosečne starosti 64 godine. Pacijenti druge grupe imali su u proseku 55 godina dok su pacijenti treće grupe bili proseč-ne starosti od 57 godina. U prvoj grupi bilo je 4 muškarca (57%) i 3 žene (43%) i oni su fibrinolitičku terapiju primili prosečno nakon 180 minuta. Najkraće i najduže vreme kao i vrednost standardne devijacije prika-zani su na tabeli 1.



419

53

3

5

22

01020

30405060

7080

grupa 1- group1

grupa 2- group2

grupa 3- group3

nacin dolaska- wave of transport

broj

pac

ijena

tanu

mbe

r of p

atie

nts

zenski- femalemuski- male

Legenda: grupa1. došli sami; grupa 2. otišli u SHMP, grupa 3. pozvali SHMP Legend: group 1. transport alone, group 2. coming in ER, group 3. cool ER

GRAFIKON 1 Struktura pacijenata po načinu dolaska i po polnoj strukturi GRAPHIC 1 Interaction of wave of transport end sex of patients

TABELA 1 Kumulativno vreme primene fibrinolitika prve grupe pacijenata TABLE 1 Cumulating „time to treatment“ in first group of patients

Bolesnici Patients

Vreme primene fibrinolitika u minutima „Time to tretman„ in minutes

srednja vrednost Average mean

min-max

SD

Medijana mediana

Kumulativno vreme Cumulating time

180 30-300 79 185

Samo jedan pacijent ove grupe (14%) je primio fibrinolitičku terapiju u prva 3 sata od pojave tegoba, dok su je ostali primili do maksimalno 6 sati (grafikon 2).

14%

86%

0%

0-179min180- 359min>360 min

GRAFIKON 2 Vreme uvođenja fibrinolitika u prvoj grupi pacijenata GRAPHIC 2 „Time to treatment“ in first group of patients U drugoj grupi bilo je 19 muškaraca (79%) i 5 žena (21%). Oni su u proseku 66 minuta nakon pojave bola krenuli u SHMP, a nakon 141 min od pojave bola primili fibrinolitičku terapiju (tabela 2). Razlika od oko 75 minuta sadrži vreme odlaska u SHMP, pregleda u SHMP te transporta u Institut.

TABELA 2 Raspored kumulativnog vremena pacijenata druge grupe.Vreme II- vreme od bola do stizanja u SHMP, vreme III- vreme od kontakta sa SHMP do dolaska na Institut. TABLE 2 Cumulating „time to treatment“ in second group of patients. Time II- time from chest pain to coming in emergency medical services, time III- time to coming on Institute

Bolesnici Patients



min-max SD Medijana mediana

Vreme II/ Time II 66 5-270 69 45 Vreme III/ Time III 75 30-230 46 55 Kumulativno vreme Cumulating time

141 50-380 88 115



Više od polovine (67%), primilo je fibrinolitik u periodu od 0-179 min od pojave bola, 29% u perio-du od 3-6 sati i jedan pacijent nakon 380 minuta (grafikon 3).

67%

29%

4%

0-179min180- 359min>360 min

GRAFIKON 3 Vreme uvođenja fibrinolitika u II grupi pacijenata GRAPHIC 3 „Time to treatment“ in second group of patients

U trećoj grupi pacijenata bilo je 53 muškarca (71%) i 22 žene (30%). Oni su prosečno nakon 82 minuta od početka bolova pozvali SHMP koja je stigla nakon 20 minuta. U jednom slučaju prošlo je sat vremena od poziva do dolaska SHMP kada se radilo o pacijentu koji je živeo u široj okolini No-vog Sada. U proseku je trebalo 60 minuta od kon-takta sa SHMP do primene fibrinolitika, s tim da je je čak 37 pacijenata (oko 50%) došlo nakon više od sat vremena od kontakta sa SHMP (tabela 3).

TABELA 3 Raspodela kumulativnog vremena treće grupe pacijenata. Vreme I- vreme od bola do poziva SHMP, vreme II- vreme dolaska SHMP, vreme III- vreme od kontakta sa SHMP do dolaska na Institut. TABLE 3 Cumulating „time to treatment“ in third group of patients. Time I- time from chest pain to cooling emergency medical services. Time II- time from cooling to coming emergency medical services, time III- time to coming on Institute

Bolesnici Patients



min-max SD Medijana mediana

Vreme I / Time I 82 5-435 100 40 Vreme II / Time II 20 5-60 12 20 Vreme III / Time III 60 20-135 32 60 Kumulativno vreme Cumulating time

162 50-480 105 130

Slično drugoj grupi i ovde je oko 60% pacijenata primilo fibrinolitičku terapiju u periodu prva tri sata od početka bolova u grudima, a oko 30 % od trećeg do šestog sata (grafikon 4).

60%

29%

11%

0-179min180- 359min>360 min

GRAFIKON 4 Vreme uvođenja fibrinolitika u III grupi pacijenata GRAPHIC 4 „Time to treatment“ in thirds group of patients

Nije uočena razlika u odnosu na vreme primene fibrinolitika niti načina transporta u bolnicu u odnosu na lokalizaciju infarkta. I kod druge i kod treće grupe pacijenata prosečno oko 50% vremena od pojave bola do primene fibri-nolitičke terapije prođe dok se pacijent ne obrati SHMP za pomoć, a oko 77 minuta do intervencije SHMP. DISKUSIJA Istraživanje vremena uvođenja antitrombotske tera-pije u STEMI od ogromnog je naučnog, a pre svega praktičnog značaja. Vreme od pojave bola u grudima do primene fibrinolitičke terapije trebalo bi da bude što kraće u cilju minimiziranja eksten-zivnosti akutnog infarkta miokarda i njegovih komplikacija. Ovaj vremenski period u svetu iznosi oko 60 minuta i naziva se "ZLATNI SAT".



Rezultati u našem istraživanju u skladu su sa sve-tskim studijama po kojima žene ređe obolevaju od akutnog srčanog udara nego muškarci (zastup-ljenost žena u našem istraživanju je u oko 30% slučajeva, versus 20% - 30% u velikim svetskim studijama [2,4,5,7]). Naši pacijenti su u proseku bili stari oko 58 godina što je nešto više nego u sličnim ispitivanjima sprovedenim kod nas [2], ali u skladu sa stranim ispitivanjima [4,5,7,8]. Činje-nica da su žene u proseku starije od muškaraca takođe je u skladu sa već dobro poznatim činje-nicama da žene tek starije životne dobi, u doba preklimaksa i klimaksa postaju podložnije infarktu. [9] Rezultati o raspodeli pacijenata po načinu dolaska do bolnice ukazuje nam na to da više od 2/3 paci-jenata poziva SHMP nakon nastanka bola u grudi-ma infarktnog porekla. Ovako velika zastupljenost pacijenata koji pozivaju SHMP ukazuje na veoma veliku važnost dispečerske službe i dobru organi-zovanost rada ove službe. Ovo je takođe veoma bitno jer se SHMP, zbog razvoja srčanog udara, javljaju upravo mlađi ljudi, pretežno muškarci, prosečne starosti oko 55 godina. Tada je velika odgovornost lekara SHMP da prepozna ovakvog pacijenta i što pre mu ukaže stručnu pomoć. Činjenica da su najstariji pacijenti u grupi obolelih direktno otišli u bolnicu može se povezati sa pretpostavkom da su ovi pacijenti već duži niz godina od svojih vršnjaka slušali o tegobama koje nastaju u toku AIM te propoznavši te tegobe otišli direktno u bolnicu. Ovu preraspodelu pacijenata možemo objasniti i činjenicom da mlađi muškarci pedesetih godina teško podnose činjenicu da ih nešto boli ili pak da u određenom stepenu imaju averziju od traženja lekarske pomoći te se javljaju za pomoć tek kada tegobe postanu neizdržive. Pregledom strane literature nalazimo podatak da se u Sjedinjenim Američkim Državama otvorilo ne-koliko centara pod nazivom “Act in Time to Heart Attack Signs“, koji imaju zadatak da bolje upoz-naju pacijente sa simptomima AIM i tako obuče pacijente da što ranije zatraže lekarsku pomoć. [8] Iako kod nas u skorije vreme neće biti ovakvih centara ovaj i slični radovi mogu samo potvrditi njihovu neophodnost. Ustvari, pored dobre medici-nske brige za stanovništvo, potrebno je podići i opštu zdravstvenu svest populacije kako bi zajedni-čkim snagama uticali da se posledice AIM što manje osete, a samim tim i invaliditet nakon njega svede na minimum. [10] Prosečno vreme do primanja fibrinolitičke terapije kod grupe koja je sama otišla na hitan bolnički pri-jem bilo je više nego kod drugih - oko 180 minuta.

Kod II i III grupe pacijenata prođe oko 1h od pojave bola do kada ne potraže stručnu medicinsku pomoć. Isto toliko vremena prođe dok pacijent ne primi fibrinolitičku terapiju u bolnici (prosečno oko 150 minuta). Upravo u ovim činjenicama otva-ra se pitanje bolje edukacije pacijenata, ali i pitanje bolje organizacije SHMP ili prehospitalno ordini-ranje fibrinolitičke terapije, čime bi se značajno uštedelo vreme i postiglo da se Streptokinaza ordi-nira u „zlatnom satu“ čemu teže i razvijene zemlje. [11] Ohrabrujuća je činjenica da oko 60-70% pacije-nata, bez obzira na način dolaska u bolnicu primi adekvatnu terapiju u roku od prva 3h od pojave bolova u grudima. Takođe boljom analizom tabele 2 i 3, ukoliko odbacimo ekstremne vremenske vre-dnosti (mediana), vidimo da su pacijenati ipak pro-sečno u prvih 40 minuta zatražila pomoć, a fibri-nolitička terapija im je ordinirana u roku od dva sata.

ZAKLJUČAK

Pacijenti u proseku 1h nakon pojave bola u gru-dima zatraže stručnu medicinsku pomoć, najčešće od strane SHMP. Još 1h prođe dok pacijent primi fibrinolitičku terapiju nakon registrovanog akutnog infarkta miokarda. Ovo ispitivanje otvara pitanje o potrebi edukacije šireg stanovništa o bolu u grudi-ma srčanog porekla kako bi što ranije prepoznali bol i zatražili pomoć. Takođe se nameće pitanje prehospitalnog ordiniranja fibrinolitika ukoliko se za to stvore adekvatni uslovi. Na ovaj način bi tera-pija AIM bila efikasnija, a komplikacije infarkta i invaliditet pacijenata manji. LITERATURA 1. Vasiljević-Pokrajčić M. Akutni infarkt miokarda. U:

Nedeljković S. Kardiologija tom 1, medicinski faku-ltet Univerziteta u Beogradu, Katedra kardiologije, Beograd, 2000;

2. Petrović Milovan, Efikasnost i sigurnost primene niskomolekularnog heparina u terapijiakutnog infar-kta miokarda prednjeg zida. Magistarska teza, Medi-cinski fakultet Novi Sad, 2005.

3. Fuster V. The pathogenesis of coronary artery dise-ase and the acute coronary syndromes. N Engl J Med 1992; 326(5):310-8.

4. Ryan TJ, Antman EM. ACC/AHA guidelenes for the management of patients with acute myocardial infar-ction. A report of the American College of Cardio-logy/American Heart Assotiation Task Force on Prectice Guidelines. J Am Coll Cardiol 1999; 34 (3):890-911.



5. Bhatt DL, Topol EJ. Scientific and therapeutic advances in antiplatelet therapy. Nat Rev Drug Discov 2003; 2:15-28.

6. Braunwald E. Heart disease 7 th edition, 2005. 7. Mountain D. Thrombolysis for acute myocardial

infarction in Australasia 1999. Emergency Medicine 2002; 14(3):267-74.

8. Wels R, Travers A, Senaratne M, Williams R, Arm-strong P. Prehospital management of acute ST-ele-vation myocardial infarction: A time for reappraisal

in North America. American Heart Journal 2006; 152(6):1007-14.

9. Topol EJ, Yadav JS. Recognition of the importance of embolization in atherosclerotic vascular disease. Cirkulation 2000; 101:570–80.

10. Norris RM. Prognosis after myocardial infarction. Six-year follow up. Br Heart J. 1974;36(8):786–90.

11. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A et al. The Task Force on the Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2003;24:28-66.

“TIME TO TREATMENT“ IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION Marija MATARIĆ1, Tanja POPOV1, Gordana PANIĆ², Tibor ČANJI², Ilija SRDANOVIĆ², Milovan PETROVIĆ²

1HC, Generally medicine, Subotica; 2Institut of cardiovascular disease Vojvodina, Clinic for cardiology, Sremska Kamenica. SUMMARY Introduction: Acute myocardial infarction prese-nting with platelet thrombus in cardiac arteries. Early administration of reperfusion therapy is like-ly to offer significant advantage over delayed treat-ment, maximal effectiveness of therapy is achieved when started within the first hour of symptoms onset “golden hours” Aim of the study: To show “Time to treatment” in patient with acute myocardial infarction and fac-tors who are in interaction with it. Methodology: Using retrospective research we identify 106 patients with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction, which were treated at department of intensive care unit (ICU) Institut of cardiovascular disease Vojvodina, Clinic for cardi-ology in Sremska Kamenica during 2006. We coll-ect data about “Time to treatment” and using of EMS and/or selfpresentation (walk ins) to the eme-rgency department or hospital.

Results: There was 29% of woman with average age 60 years and 71% of man average age 55.5 years. The oldest patients, average age 64 years, use selfpresentation to hospital. In this group “Ti-me to treatment” was 180 minutes. Patients who, after 66 minutes of stenocardial pain, use selfpre-sentation to the emergency department have “Time to treatment” about 141 min. They were the youn-gest whit average age 55 years. Patients who, after 82 minutes of stenocardial pain, use emergency medical services have “Time to treatment” about 162 min. Conclusion: We need competent medicals educa-tion of doctors and paramedics. Also we need com-petent education of other population to recognize stenocardial pain and on that way make “Time to treatment” shorter. Key words: Acute miocardial infarction, time to treatment, fibrinolytic therapy, EMS

STRU^NI ^LANCI UDK:616.12-008.318-085(497.11) 615.222


PREHOSPITALNA DIJAGNOSTIKA I ZBRINJAVANJE SUPRAVENTRIKULARNIH TAHIKARDIJA – ISKUSTVA U RADU SHMP ŠABAC Miroslav M. POPOVIĆ¹, Vera TERZIĆ¹, Dragan ČAVIĆ² ¹SHMP Šabac, DZ Šabac; ²Opšta bolnica Šabac Kratak sadržaj U prehospitalnoj praksi su česte tahikardije supraventrikularnog porekla. Dijagnoza se postavlja anamne-stički, objektivnim pregledom, EKG zapisom i monitoringom. Iako su uglavnom uskih kompleksa, kod tahikardija sa širokim kompleksima postoje dileme da li je supraventrikularna ili komorska. U toku 2005. god. na terenu je dijagnostifikovano 96 supraventrikularnih tahikardija od čega je 58 zbrinuto na licu mesta dok je 38 upućeno na interno odeljenje. Ambulantno je od ukupno 24.380 pregledanih, dijagnostikovano u 240 pacijenata od čega je potpuno stabilizovano 125, a 115 upućeno na bolničko lečenje. Dijagnoze: SVPT i «tachyarrhythmia absoluta» su šifrirane po MKB kao: I48 i I47. Ampulirana terapija je aplicirana intra-venski, i to najčešće Dilacor®, zatim Propafen®, ređe Verapamil®, Amiodaron® i Presolol®. U pojedinim situacijama su primenjivane kombinacije lekova, najčešće dilacor® + propafen® i verapamil® + dilacor®. Farmakološka konverzija u sinusni ritam je postignuta u 10 pacijenata (najbolji efekat propafen kod 6) na terenu, a ambulantno kod 24 (propafen® kao monoterapija kod l6). Najčešće se atrijalna fibrilacija javljala kod srčane insuficijencije i visokog krvnog pritiska, dok je SVPT bila udružena sa hipertenzijom. Zaključak je da je tretman ovakvih tahikardija moguć prehospitalno, uz obaveznu edukaciju svih kadrova i primenu savremenih lekova. Ključne reči: supraventrikularna tahikardija, VT, atrijalna fibrilacija, konverzija, lekovi

UVOD Pod pojmom aritmija podrazumeva se srčani ritam, nastao na bilo koji način osim ritmičnom akcijom sinusnog čvora. Elektična aktivnost miokarda se stvara na membranama ćelija miokarda prolaskom

jona kroz membranu. Promena u ćelijskoj strukturi ili funkciji može da izazove poremećaj ritma, bilo da je zahvaćena cela ćelija ili samo membrana će-lije. Ove promene mogu biti UROĐENE (NASLE-DNE) ili STEČENE (tabela l).

TABELA 1 ČINIOCI NASTANKA SRČANIH ARITMIJA I) NASLEDNI ČINIOCI II) STEČENI ČINIOCI A) Vezani za poremećaj jednog gena A) Stečene srčane mane 1.Nasledni poremećaji vezivnog tkiva 1. Mitralna insuficijencija-fibrilacija i flater a) fibrozno tkivo (kolagen, elastin) prekomora (AF) najčešći b) poremećaj mukopolisaharidne supstance 2. Mitralna stenoza (najčešći AF) 2. Nasledne kardiomiopatije 3. Aortna stenoza (AF u kasnoj fazi bolesti, a) poremećaj srčanog mišića komorskeES, komorska tahikardija-VT) - hipertrofična opstruktivna CMP 4. Aortna insuficijencija – poremećaji AV - nasledna kongestivna CMP provođenja, AF b) generalizovani metabolički poremećaji 5. Multivalvularne mane - poremećaji kao i kod - idiopatska hemohromatoza bolesti pojedinačnih ušća - porodična amiloidoza B) Ishemijske bolesti srca c) u sklopu neuromiopatskog sindroma 1. Akutni infarkt miokarda-komorske ES, VT, VF - kod miotoničke distrofije poremećaji provođenja - progresivna mišićna distrofija 2. Akutna koronarna insuficijencija–VES, Friedricheova ataksija itd. VT (stabilna, nestabilna, vazospastična) 3. Aritmija i poremećaji provođenja vezani za 3. Hronična koronarna insuficijencija mutaciju jednog gena VES monofokalne, multifokalne, VT -Sindrom Jervell i Lange-Nielsen C) Arterijska hipertenzija- komorski -Sindrom Romano-Ward poremećaji ritma

PREHOSPITALNA DIJAGNOSTIKA I ZBRINJAVANJE SUPRAVENTRIKULARNIH TAHIKARDIJA SHMP [ABAC


- urođeni potpuni A-V blok D) Akutni perikarditis- AF - sindrom WPW E) Miokarditisi- VES, VT, AF, SVPT, AV blok B) Multifaktorska genetska bolest (poremećaj više LBBB, RBBB; PLH, ZLH gena uz uticaj spoljašnje sredine) F) Dilatativna kardiomiopatija: 1.Urođene srčane mane AF, SVPT, VES, VT, AV blokovi itd. a) Ebstein-ova anonmalija – česte SVPT, RBBB H) Maligne metastaze u srcu -AF b) Kongenitalna transpozicija velikih arterija I) Endokrini poremećaji (potpuni A-V blok, pojedinačne VES, SVPT) 1. Hipertireoza - AF kod 15% obolelih c) Aritmogena displazija desne komore-VT 2. Hipotireoza-bradikardija, AV blokovi d) Urođena aortna stenoza-VES, pretkomorska 3. Addisonova bolest - bradikardija, AV fibrilacija blok gr. I e) Urođene anomalije koronarnih arterija-komorske J) Difuzne bolesti pluća aritmije K) Emocije - strah, ljutnja, bes, radost itd. L) Dejstvo lekova 1. kardiološki lekovi (antiaritmici, digitalis, beta-blokatori, diuretici itd) 2. Triciklični antidepresivi i antipsihotici 3. Anestetici M) Fizički činioci 1. Teška hipotermija (bradikardija isl) 2. Radijacija (najčešće jatrogeno) Supraventrikularni ili ventrikularni poremećaji rit-ma se javljaju, sem kod osoba sa utvrđenim obo-ljenjima, i kod onih sa klinički zdravim srcem. Nji-hov klinički značaj je u nastalim hemodinamskim poremećajima, koji su kombinacija stepena sma-njenja minutnog volumena (MV) usled aritmije i težine osnovne bolesti. MV je proizvod udarnog volumena (UV) i srčane frekvencije. Veličina UV zavisi od:

1. obima i snage kontrakcije srca, određene: a) kontraktilnošću miokarda (zavisna od aritmije

koja deluje na koronarnu cirkulaciju) b) «preloadom» (napetost u zidu komore neposre-

dno pre početka kontrakcije) - aritmije menjaju završnu zapreminu komora

c) "afterload-om"(snaga koja deluje na zidove ko-more posle početnog skraćivanja miokarda"-aritmije remete redosled kontrakcije komore

d) veličinom leve komore 2. srčane frekvence Načini na koji aritmije pogoršavaju hemodinamske vrednosti su: A) Menjanje trajanja dijastole - kod tahikardija,

VES B) Poremećajem kontrakcije pretkomora - kod atri-

jalne fibrilacije, nodalnog ritma, AV disocija-cije, retrogradno sprovođenje iz komora

C) Menjanjem redosleda kontrakcije komora - ko-morski poremećaji ritma, aberantno sprovođe-nje kod supravenrikularnih tahikardija.

Zdravo srce bez poremećaja hemodinamike podno-si frekvencu u opsegu 40-180/min., dok bolesno

srce ispoljava tegobe van raspona SF komora od 50-120/min. U tahikardijama i tahiaritmijama dolazi do sma-njenja koronarnog protoka i to: kod prekomorskih ekstrasistola za 5%, kod komorskih ekstrasistola za 12%, učestalih komorskih ekstrasistola do 25%, atrijalne fibrilacije oko 40%, supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardija oko 40%, komorskih tahikardija oko 60%, i kod komorske fibrilacije za 100%. Iste vrste tahikardija izazivaju smanjenje cerebra-lnog protoka u skoro istom procentu. TABELA 2 PODELA TAHIKARDIJA PO POREKLU I) POREMEĆAJI RITMA SINUSNOG POREKLA 1. Sinusna tahikardija 2. Hronična neparoksizmalna sinusna tahikardija 3. Paroksizmalna sinusna re-entry tahikardija II) PRETKOMORSKI POREMEĆAJI RITMA 1. Pretkomorska tahikardija sa AV blokom 2. Automatska prekomorska tahikardija 3. Re-entry pretkomorska tahikardija 4. Haotična pretkomorska tahikardija 5. Fibrilacija prekomora a) hronična b) intermitentna,paroksizmalna 6. Flater pretkomora III) POREMEĆAJI RITMA NASTALI U A-V SPOJNICI (iznad granjanja Hisovog snopa ) 1. Neparoksizmalna nodalna tahikardija 2. Paroksizmalna nodalna re-entry (re-entry tahikardija nodalnog čvora ) 3. Recipročna paroksizmalna tahikardija sa retrograd-nim sprovođenjem preko akcesornog snopića



KLINIČKA DIJAGNOZA ARITMIJA postavlja se na osnovu A) Anamneze: palpitacije (neprijatan osećaj rada srca), ekstrasistole ("preskakanje","udar srca"), ubrzana srčana radnja i sinkope ili presinkope (kra-ći gubici svesti, omaglice) B) Objektivnog pregleda: stanje svesti, auskul-tacija srčanih tonova, TA, EKG zapis, inspekcija vena vrata i palpacija pulsa nad perifernim arte-rijama.

Supraventrikularne tahikardije (SVT) su uglavnom uskih kompleksa (narrow QRS tachycardia), ali izvestan broj SVT ima širok oblik QRS kompleksa, pri čemu podsećaju na ventrikularnu tahikardiju (VT) (board QRS tachycardia). U sledećoj tabeli je istaknuta diferencijalna dijagnoza tahikardija sa širokim kompleksima - VT i SVT širokih komple-ksa - pseudoventrikularne.

TABELA 3 DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA TAHIKARDIJA SA ŠIROKIM QRS KOMPLEKSIMA VENTRIKULARNA TAHIKARDIJA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA ŠIROKIH KOMPLEKSA a) nodalna sa aberantnim provođenjem po tipu LBBB ili RBBB b) treperenje pretkomora sa brzim komorskim odgovorom kod WPW sindroma c) lepršanje pretkomora sa brzim komorskim odgovorom intraventrikularnim blokom po tipu LBBB ili RBBB I) EKG karakteristike -disocirani (AV disocijacija) uz obično -stalan odnos pretkomora i komora bez 1. P TALASI- brži rad komora nego pretkomora obzira da li je vidljiv P' talas. odnos sa QRS -izuzetno retko javlja se retrogradno -kad su P talasi retrogradni može da se i uočljivost sprovođenje iz komora u pretkomore 1:1 radi o nodalnoj tahikardiji sa aberacijom (alodromija) 2. prisustvo fuzi- prisustvo govori za VT kad je SF <150/min, onda se pojavljuje jskih ili normal- pokoji normalni udar (konfiguracijski) no sprovedenih udara 3. QRS kompleks a)trajanje > 0,140 msec > 0,120 msec ; < 0,140 msec - bizarni, ne liče na WPW ili blok grane - najčešće trofazni oblik, pogotovo b) Oblik QRS ako ima negativitet u I i V6 odvodu (morfologija) - u V1: RsR ili qRsR'. R>R'znak ektopije - u V1 rsR' oblik bloka desne grane "levo uvo zeca veće od desnog" -znak aberacije"desno uvo veće od levog" - ako je u V1 oblik R ili qR, prati ga V6 Rs - ako je u V1 oblik qR ili R a prati ga u oblik QS ili RS. V6: Rs ili qRs. c) Poređenje sa - VES pre napada, tahikardija -ako su postojali ranije intraventrikularni QRS-om van ima isti ili sličan oblik sa njima blokovi tipa LBBB ili RBBB,ili SVES tahikardije - ako nema VES, razlika alodromno tj. aberantno provedene

u obliku QRS nalik na one u napadu tahikardije d) električna -devijacija ulevo, početni vektor -ista osovina kao pre napada tahikardije osovina se bitno razlikuje od onog van - ako je u pitanju WPW, u prekordijumu napada tahikardije mogu biti pozitivni svi QRS kompleksi

-dominantno pozitivan ili negativan otklon u svim prekordijalnim inicijalnim kompleksima

e) SF ritam -ritam pravilan, SF komora 70-250/min - ritam pravilan (SVPT) ili nepravilan (AF) sa brzim odgovorom komora >160/min.,a kod preekscitacije(WPW)> 22o/min.

f) prisustvo -odsustvo - prisustvo, SF > 22o/min, LBBB, RBBB, preekscitacije devijacija u levo II) STIMULACIJA N. VAGUSA (VALSALVA, MASAŽA SINUSA CAROTICUSA I SL.)

-retko usporava ili prekida tahikardiju -u velikom broju slučajeva prekida



III) KLINIČKO RAZLIKOVANJE -kod VT različit intenzitet srčanog tona, pojedinačni "topovski (Corrigan-ovi) talasi" u momentu kad se pretkomore kontrahuju dok je trikuspidno ušće zatvoreno IV) POVEZANOST SA OBOLJENJIMA SRCA -javlja se kod AP, AIM, HTA, valvularnih mana - godinama mogu postojati bez bolesti srca U 2005.godini SHMP je dijagnostifikovala na terenu 96 pacijenata sa supraventrikularnim poremećajem ritma od ukupno 5.423 pregledanih, a ambulantno kod 240 od ukupno 24.380 pregledanih pacijenata. TABELA 4 DIJAGNOSTIKA SVT NA TERENU I TRETMAN Ukupan broj pregleda na terenu u 2005 : 5423 Supraventrikularnih tahikardija: 96 (1,77% ) Muškarci: 35 (36,46% svih SVT) Žena: 61 (63,54 % svih SVT) Broj Procenat od Poremećaj ritma, pridruženo oboljenje srca i šifre po MKB dijagnostifikovanih broja SVT l.Pretkomorska fibrilacija i flater (AF), I 48.x 65 63,54 % Prosečna frekvenca komora: l63,6 /min 2.Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (SVPT), I 47.x 26 27,1% Prosečna frekvenca komora: 173,8/min 3.Pretkomorska fibrilacija sa povišenim krvnim pritiskom 1 1,04% (AF i HTA), I48.x;Il0.x prosečna frekvenca komora:165/min 4.Pretkomorska fibrilacija i srčana slabost (AF i S.I.); I48.x;I50.x 8 8,33% prosečna frekvenca komora: 178,6 /min BROJ PACIJENATA : a) Zbrinutih na terenu b) upućenih u interno odeljenje: 38 (39,58%) 58 (60,42% svih SVT) l. sa terapijom 2. bez terapije 2 (2,08 %) 36 (37,5% svih SVT) PARAMETRI USPEŠNOSTI DATE TERAPIJE: 1.Konverzija supraventrikularnih tahikardija u sinusni ritam (EKG zapis) 2.Usporavanje srčane frekvence komora za 20% i više posle date terapije (EKG zapis,EKG monitoring) 3.Smanjenje ili nestanak tegoba: gušenja, bola u grudima, otežanog disanja ZBRINJAVANJE PACIJENATA NA TERENU PROSEČNO JE TRAJALO 51 MINUT. PRETEŽNO SE RADILO O GRADSKOM PODRUČJU, A VREME SE ODNOSI NA VREMENSKI INTERVAL OD TRENUTKA POLASKA EKIPE NA MESTO INTERVENCIJE DO ZBRINJAVANJA NA TERENU ILI DO MOMENTA PREDAJE PACIJE-NTA PRIJEMNOJ SLUŽBI INTERNOG ODELJENJA. TABELA 5 TERAPIJA NA TERENU PRIMENJIVANI Broj davanja % od ukupnog broja % date LEKOVI dijagnostifikovanih SVT terapije Dilacor® 33 x (29 x I amp, 4 x II amp) 34,38% 55,0% Verapamil® 3 x (2 x I amp, l x II amp) 3,13 % 5,0% Propafen® 16 x (9 x I,5 x II, 2 x III amp) 16,67% 26,67% Amiodaron® 1 x (1 x I amp) 1,04% 1,67 % Verapamil® + Dilacor® 2 x (I amp V + I amp D; i II V + I amp. D)2,08% 3,34% Propafen® + Dilacor® 5 x (4 x I P + I D; 1 x II P + I D) 5,21‚% 8,33 % TABELA 6 FARMAKOLOŠKA KONVERZIJA RITMA NA TERENU KONVERZIJE U SINUSNI RITAM ATRIJALNA FIBRILACIJA SVPT Ukupno 10 puta (10,42 %) 2 puta (2,08 % svih SVT) 8 puta (8,33% svih SVT) DILACOR® 2 puta 1 put (1 x II amp iv) 1 put (l x II amp.i.v.) (20% svih konverzija) l,04% svih SVT 1,04% svih SVT PROPAFEN® 6 puta l put (l x II amp) 5 puta (4 x II, l x I amp.iv) (60% svih konverzija) l,04% svih SVT 5,21% svih SVT VERAPAMIL® 2 puta O 2 puta (l x I, l x II amp.iv) (20 % svih konverzija) 2,08% svih SVT



Analizom prehospitalnog postupka zbrinjavanja supraventrikularnih tahikardija na terenu dobija se podatak da je: 1. Tretman SVT je uspešan u visokom procentu (od 60 slučajeva, samo 2 su nakon primenjene terapije upućena na interno odeljenje); 2. Neprimenjivanje terapije u visokom procentu (37,5%) je najčešće u vezi sa nedovoljnim iskustvom ili neopravdanim strahom od eventualnih neželjenih dejstava; 3. Najčešće primenjivan lek je Dilacor® (primenjuje se najduže), a najefikasniji Propafen® (po našoj statistici); 4. Pojedini lekovi se daju u manjim dozama, tako da njihov efekat nekad nije potpun. TABELA 7 DIJAGNOSTIKA I TRETMAN SVT U AMBULANTI SHMP ŠABAC Ambulantnih pregleda u 2005 g: 24.380 Supraventrikularnih tahikardija: 240 (0,98% svih ambulantnih pregleda ) Muškarci:114 (47,5% svih SVT ) Žene:126 (52,5% svih SVT ) Poremećaj ritma, pridruženo oboljenje srca i šifre po MKB Broj slučajeva Procenat od SVT 1. Pretkomorska fibrilacija i flater (AF); I 48.x 121 50,41% prosečna frekvenca komora :158,5/min. 2. Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija (SVPT); I47.x 90 37,5% prosečna frekvenca komora: 168,4 /min. 3. Pretkomorska fibrilacija i srčana slabost (AF,SI); I48.x; I5o.x 24 10% prosečna frekvenca komora: 165,2/min. 4. Pretkomorska fibrilacija i povišen krvni pritisak (AF,HTA) 5 2,09% I48.x; Ilo.x; prosečna frekvenca komora: 155,6/min Broj pacijenata: a)zbrinutih ambulantno: 125(52,08% svih SVT) b) upućenih na interno odeljenje:l. posle date terapije 27 (11,27% svih SVT ambulantno) 2. bez terapije 88 (36,67 svih ambulantnih SVT) ZAPAŽA SE PRIBLIŽNO ISTI PROCENAT PACIJENATA KOJI SU UPUĆENI BEZ TERAPIJE (37,5% TEREN-SKI: 36,67% AMBULANTNO) DOK RASTE PROCENAT PACIJENATA UPUĆENIH NA INTERNO ODELJENJE POSLE PRIMENJENE TERAPIJE (2,08% TERENSKI: 11,27% AMBULANTNO). Razlozi ovako viskokog procenta upućenih na interno odeljenje su: 1.Insistiranje obolelog ili rodbine da se uputi na odeljenje 2.blizina internog odeljenja. TABELA 8 AMBULANTNA TERAPIJA PRIMENJIVANI Broj % od svih % date konverzija % upućen zbrinutih % LEKOVI I davanja SVT terapije u sinusni konverzije u I.O. posle uspešne KOMBINACIJE ritam davanja TH DILACOR® 76 x 31,67% 50,00% l x 1,32% 20 x 56 73,68% VERAPAMIL® 12 x 5,00% 7,89% 3 x 25,0% l x 11 91,67% PROPAFEN® 37 x 15,41% 24,34% 16 x 43,24% 3 x 34 91,89% AMIODARON® 4 x 1,67% 2,63% 1 x 25,0% 0 x 4 100,00% PROPAFEN® + DILACOR® 10 x 4,62% 6,58% 1 x 10,00% 1 x 9 90,00% VERAPAMIL® + DILACOR® 7 x 2,92% 4,61% 1 x 14,62% 1x 6 87,71% AMIODARON® + DILACOR® 1 x 0,42% 0,66% 1 x 100,00% 0 x 1 100,00% PRESOLOL® 2 x 0,83% 1,32% 0 x 0% 0 x 2 100,00% PROPAFEN® + DILACOR® 2 x 0,83% 1,32% 0 0% 1 x 1 50,00% +AMIODARON® zabeležena reentry tahikardija nakon dilacora,sanirana amiodaronom, pacijent upućen na interno odeljenje) jedini slučaj neželjenog dejstva za sve date terapije (0,66% ZAKLJUČAK Analiza dijagnostike i lečenja supravenrikularnih poremećaja ritma u terenskoj i ambulantnoj praksi

naše službe za 2005 god.ukazuje na visok procenat pacijenata upućenih u prijemnu službu Internog odeljenja bez date terapije. Prisutna je ,rezervisa-nost' prema lekovima novije generacije: propafen,



beta-blokatori, amiodaron, verapamil dok se dila-cor i dalje rutinski primenjuje. Često je subdozi-ranje lekova, postoji strah od ponavljanja doze, i kombinovanja lekova tamo gde to nije kontraindi-kovano. Kada se lek aplikuje u indikovanim sluča-jevima i preporučenim dozama, klinički efekat je prisutan. Kao jedan od najefikasnijh lekova se pokazao PROPAFEN za sve vrste SV tahikardija. U protokolu se često upisuju dijagnoze u vidu šifre po MKB kao napr.: I48, I47 bez opisa EKG-a što otežava obradu podataka. Odgovarajuća oprema, snabdevenost lekovima i zalaganje lekara ključ su uspeha u lečenju SVT. LITERATURA 1. Nagulić S. Kardiologija. Zavod za udžbenike i nasta-

vna sredstva, Beograd, l991 g.

2. Vrhovac B, Bakran I, Granić M, Jakšić B, Labar B, Vučelić B, eds. Interna medicina. 2nd Ed. Zagreb: Naprijed, 1997.

3. Kocijančić M. Kardiološka terapija. Naučna knjiga, Beograd,1991g.

4. Matić M, Vrcelj S. Dijagnostika pojedinih aritmija. U: Poremećaji ritma srca. Đerić B.Ed. Zavod za udžbenike i nastavna sredstva Beograd, Beograd, 1999. 153-7.

5. Stefanović S. Interna medicina. Medicinska knjiga, Zagreb-Beograd,1987 g.

6. Mills J, Ho M, Trunkey D. Urgentna medicina. Savremena administracija,1985 g.

7. Grujić M. Srčane aritmije i principi terapije. U: Klinička kardiovaskularna farmakologija. Kažić Z, Ostojić M. Ed. Integra, Beograd, 2004. 387-405

PREHOSPITAL DIAGNOSIS AND TREATMENT OF SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA – EXPERENCES GAINED IN SHMP WORK, SABAC Miroslav M. POPVIC, Vera TERZIC, Dragan CAVIC SHMP Sabac, HD Sabac, Regional Hospital, Sabac SUMMARY The incidence of tahycardia is at high level concerning pre-hospital pracsis and it is by its origin supraventricular. The diagnosis is made anamnaesically by a thorough check-up, EKG record and finally by monitoring. Even tho-ugh it is of narrow QRS tachycardia, there are a lot of dilemmas whether it is supraventricular or cha-mber tacycardia. In the course of 2005, 96 supra-ventricular cases of tachycardia were registered out of which 58 patients were treated on the spot while 38 ones wre sent to the internal department (36 without and 2 with therapy), whereas 240 times out of 24.380, 125 patients were treated within the EHD and furthermore, 115 patients we-re sent to hospital treatment (88 without therapy). Diagnoses: SVPT and `tachyarrhytmia absoluta` are coded according to MKB such as I48 and I47.

Ampulatory therapy was applied intravenously, mostly Dilacor, Propafen, rarely Verapamil, Ami-odaron and Presolol. On some occasions, the con-bination of medicaments was applied, mostly Dilacor+Propafen. Farmacological conversion into sinus rhythm was achieved 10x (the best effect-Propafen x6) on the terrain, and within EHD 24 times (Propafen as monotherapy 16x). The most frequent atrial fibrillation appeared with cardiac insufficiency and high blood pressure, while SVPT was accompanied by hypertension. The conclusion is that tachycardia treatment is possible pre-hospitally with a compulsory education of the staff and application of the latest medicaments. Key words: sypraventricular tachycardia, VT, atrial fibrillation, conversion, medicaments

STRU^NI ^LANCI UDK: 616.12-036.88(497.11)


FENOMEN NAPRASNE SRČANE SMRTI NA PODRUČJU GRADA KRAGUJEVCA Vladimir GAJIĆ, Aleksandar RAŠKOVIĆ, Bojan JOVANOVIĆ Služba hitne medicinske pomoći Kragujevac Kratak sadržaj Služba Hitne medicinske pomoci u Kragujevcu, kao specijalizovana zdravstvena ustanova za urgentnu medicinu, predstavlja okosnicu u rešavanju prehospitalnih urgentnih stanja u gradu Kragujevcu, njegovom urbanom delu kao i široj okolini grada te stoga rešavanje naprasnih srčanih smrti spada u vrh njenih prioriteta rada. Dok je u Americi i zapadnoj Evropi naprasna srčana smrt od sedamdesetih godina prošlog veka u trendu stalnog opadanja, dotle je kod naroda istočne Evrope u stalnom porastu, sa dominacijom u Srbiji i Rusiji. Uz malignitete i belu kugu, naprasna srčana smrt će predstavljati vodeći uzrok nestanka srpskog naroda sa planete. U radu smo pokušali da sagledamo problem naprasne srčane smrti u protekle dve godine, njene trendove rasta ili opadanja u odnosu na pol, starosnu dob, dnevnu, mesečnu i godišnju distribuciju, kao i učešće ove dijagnoze u terenskim ptotokolima ekipa SHMP u Kragujevcu. Naši rezultati pokazuju da svega 1% svih pacijenata koji su doživeli SCD stignu živi do bolnice, što govori da prosečni Kragujevčanin umire 5-10 puta češće od naprasne srčane smrti nego prosečni Amerikanac ili Evropljanin. Ključne reči: naprasna srčana smrt, terenski protokol, služba hitne pomoći UVOD Nema univerzalno prihvaćene definicije naprasne srčane smrti, ali je većina definiše kao iznenadni i neočekivani prestanak rada srca i disanja, tok-om prvog časa od pojave simptoma bolesti. Neki autori ovaj interval produžavaju i na 6 časova. Od naprasne srčane smrti u svetu svake godine umire stotine hiljada ljudi. Samo u Americi svake godine umire oko 250.000 ljudi ili oko 800 ljudi dnevno (Grafikon 1).

20.4 289531,50040,800

250,000

0

50000

100000

150000

200000

250000

godišnji pregled smrtnosti uUSA

smrt u požaru

rak prostate

rak dojke

saobraćajnenesrećenagli srčani zastoj

GRAFIKON 1 Godišnji pregled smrtnosti u USA GRAPH 1 The annual report death rate in USA

Kada moždane ćelije ostanu bez kiseonika duže od 10 sekundi bolesnik gubi svest, a posle 30 sekundi prestaju i bioelektrične aktivnosti mozga. Nakon 300 sekundi nastaju reverzibilne promene na moz-gu usled hipoksije, hiperkapnije i acidoze. Zato smrt delimo na kliničku i biološku. Klinička smrt je prestanak rada srca i disanja kada pravovremenom primenom CPR-a pacijenta može-mo vratiti u život.

Biološka smrt je ireverzibilni proces umiranja moždanih ćelija kada nikakvim merama reanima-cije ne možemo pacijenta vratiti u život. Uzroci naprasne srčane smrti mogu biti: (A) Vaskularni uzroci su svi oni koji dovode do kritičnog smanjenja cirkulacije bez primarnog oštećenja srčanog mišića: -masivna embolija pluća, -disekantna anurizma aorte, -tamponada srca i dr. (B) Srčani uzroci: 1. Ishemijska bolest srca: ateroskleroza koronarnih

arterija, urođene anomalije koronarnih arterija i koronarna embolija

2. Kardiomiopatije različitih etiologija (zapaljen-ska, degenerativna,neoplastična)

3. Valvularne mane: aortna stenoza, prolaps mitra-lne valvule, ruptura kuspisa u infektivnom mio-karditisu, disfunkcija veštačke valvule

4. Poremećaji sprovođenja: poremećaji AV spro-vođenja, WPW sindrom i produženo trajanje akcionog potencijala

(C) Neurohumoralni uzroci: SCD kod jutarnjih skokova kateholamina i povećane ageragacije tro-mbocita uz smanjenu fibrinolizu, SCD kod pre-komerne stimulacije nervnog sistema, SCD kod mladih gojaznih žena na proteinskoj dijeti i elek-trolitni disbalansi, naročito K i Ca. U kliničkoj slici razlikujemo 4 stadijuma: - I stadijum (prodrom) nastaje i do 24 časa pre nastanka arresta, a simptomi su: umor, malaksa-lost, slabost, palpitacije, bolovi u grudima.

FENOMEN NAPRASNE SRÂNE SMRTI NA PODRU^JU GRADA KRAGUJEVCA


-II stadijum nastaje sa simptomima somnolencije, hipotenzije, tahikardije, aritmije, dispneje, agonal-nog disanja i završava se prestankom srčane rad-nje. -III stadijum označava gubitak svesti, prestanak rada srca i disanja i predstavlja stanje kliničke smrti. -IV stadijum nastaje posle 3 do 5 minuta i završa-va se biološkom smrću pacijenta (4-6 sati kasnije). Glavni simptomi i znaci su: • Gubitak svesti • Prestanak disanja (eventualno agonalno disa-

nje) • Gubitak pulsa na velikim krvnim sudovima

(nečujni srčani tonovi pod stetoskopom i neme-rljiva tenzija tenzimetrom)

Znaci srčanog zastoja se mogu podeliti na inicijalne, pozne i kasne. 1. Inicijalni znaci mogu biti nespecifični i speci-

fični. Specifični su gubitak svesti koji progre-dira do kome, sivopepeljasta boja kože i ago-nalno disanje. Specifični znaci su odsustvo srčanih tonova pod stetoskopom, gubitak pulsa na velikim krvnim sudovima i karakteristična ECG kriva.

2. Pozni znaci nastaju nakon nekoliko minuta i manifestuju se apnejom, koja nastaje nakon nekoliko agonalnih udaha i midrijazom.

3. Kasni znaci nastaju nakon 6 do 10 minuta i manifestuju se najpre perifernom pa central-nom cijanozom i produbljenom komom.

2. CILJ RADA Cilj izrade ove studije je da se proprati fenomen naprasne srčane smrti (SCD) na teritoriji grada

Kragujevca te da se raspoloživi ljudski i materija-lni resursi što efektnije stave u funkciju spašavanja ljudskih života pri nastanku naprasne srčane smrti što znači da se pruži kardiopulmonalna reanimacija što: A- Adekvatnije; B- Brže i C- Efikasnije METODOLOGIJA RADA Kao izvora podataka na kojima je bazirano istraži-vanje korišćeni su terenski protokoli rada SHMP-a Kragujevac u intervalu od 01. 01. 2004. god. do 31. 12. 2005. godine. Obrada podataka obuhvata sve događaje u kojima je SHMP Kragujevac inter-venisala kod pacijenata kod kojih je došlo do naprasne srčane smrti. REZULTATI ISTRAŽIVANJA U ovom (dvogodišnjem) periodu se dogodilo ukupno 411 naprasnih srčanih smrti na terenima (Grafikon 2) na koje je SHMP Kragujevac izašla i to:

• 192 smrti u 2004.-oj godini • 219 smrti u 2005.-oj godini.

SCD

192

219

2004 2005

GRAFIKON 2 Broj naprasnih srčanih smrti u 2004. god. i 2005.god. GRAPH 2 The number of sudden death in 2004. and 2005.years

TABELA 1 Udeo naprasnih srčanih smrti u ukupnom broju poyiva SHMP Kragujevac u 2004. i 2005. TABLE 1 Part of SCD in cumulative number way out SHMP team in Kragujevac from 2004. and 2005.

ukupan broj intervencija na terenu u 2004 i 2005Total number of intervention in place in 2004. and

2005. Naprasna srčana smrt-

SCD 41.632 (100%) 411 (0,99%)

TABELA 2 Udeo naprasnih srčanih smrti u 2004-oj godini TABLE 2 Part of SCD in 2004.

ukupan broj intervencija na terenu u 2004. Total number of intervention in place in 2004.

Naprasna srčana smrt-SCD

21.448 (100%) 192 (0,98%)



TABELA 3 Udeo naprasnih srčanih smrti u 2005-oj TABLE 3 Part of SCD in 2005.

ukupan broj intervencija na terenu u 2005. Total number of intervention in place in 2005.

Naprasna srčana smrt-SCD

20.184 (100%) 219 (1,08%) Što se tiče polne distribucije naprasna srčana smrt pogađa više muškarce nego žene (Tabela 4) TABELA 4 Polna distribucija pacijenata sa SCD TABLE 4 SCG adjusted for age

2004 2005 ukupno (broj i %) total (number and %)

Muškarci/male 106 114 220 (53,53%)

Žene/female 86 100 186 (45,25%) Nepoznato/unknown 0 05 5 (1,21%) Ukupno/total 192 219 411 (100%)

Kao najčešće mesto dešavanja naprasnih smrti još uvek preovlađuje privatni ambijent (Tabela 5) TABELA 5 Mesto dešavanja SCD TABLE 5 SCD Ongoings place

2004 2005 Ukupno (broj i %) Total (number and %)

Privatna kuća/home 174 204 388 (92%) Javno mesto/publicly place 18 15 33 (8%) Ukupno/total 192 219 411

U dobnoj distribuciji preovlađuju starije dobne grupe (Tabela 6) TABELA 6 Distribucija pacijenata po godinama života TABLE 6 Distributions per age

Starosna dob 2004 2005 Ukupno (broj i %) do 20 godina 0 0 0 21-40 godina 8 6 14 (3,41%) 41-60 godina 42 44 86 (20,92%) Preko 60 godina 131 156 287 (69,83%) nepoznato 11 13 24 (5,84%) ukupno 192 219 411

Na grafikonu 3 prikazane su dnevne varijacije nastanka SCD

5

5

5

5

51

4

5

14 6

5

8

14

15

15

14

12

14

9

5

15

4

14

10

14

8

14

6

3

7

12

17

10

5

9

8

10

15

11

12

9

7

5

5

10

6

8

0

5

10

15

20

25

30

00-0

1čas

ova

01-0

2čas

ova

02-0

3čas

ova

03-0

4čas

ova

04-0

5čas

ova

05-0

6čas

ova

06-0

7čas

ova

07-0

8čas

ova

08-0

9čas

ova

09-1

0čas

ova

10-1

1čas

ova

11-1

2čas

ova

12-1

3čas

ova

13-1

4čas

ova

14-1

5čas

ova

15-1

6čas

ova

16-1

7čas

ova

17-1

8čas

ova

18-1

9čas

ova

19-2

0čas

ova

20-2

1čas

ova

21-2

2čas

ova

22-2

3čas

ova

23-2

4čas

ova

20052004

GRAFIKON 3 Dnevne varijacije nastanka SCD za svaku od ispitivanih godina posebno GRAPH 3 Daily variation arrival SCD for each of under proof years apart



Urađena je i mesečna distribucija (Grafikon 4) učestalosti SCD.

26

29

17

25

16

17

12

21

20

23

15

19

13

12

10

16

17

20

15

11

20

13

12

13

0

10

20

30

40

50

60

janua

r

febr

uar

mar

tap

ril maj ju

n jul

avgu

st

sept

emba

r

oktoba

r

nove

mba

r

dece

mba

r

20052004

GRAFIKON 4 Mesečna distribucija SCD GRAPH 4 Distributions SCD per lunar Tabela 7 prikazuje udeo naprasnih srčanih smrti u ukupnom broju letalnih ishoda u 2005. godini po mesecima TABELA 7 Odnos SCD prema ukupnom broju letalnih ishoda po mesecima u 2005. god. TABLE 7 Relation of SCD and total number suden death per lunar in 2005.

SCD naprasne smrti/ sudden death

januar/ january 29 (21,01%) 138

februar/february 25 (24,51%) 102

mart/march 17 (12,14%) 140

april/april 21 (18,58%) 113

maj/may 23 (18,25%) 126

jun/june 19 (15,97%) 119

jul/july 12 (13,33%) 90

avgust/august 16 (20,00%) 80

septembar/september 20 (17,24%) 116

oktobar/october 11 (11,96%) 92

novembar/november 13 (12,15%) 107

decembar/ december 13 (10,66%) 122

ukupno/total 219 (16,28%) 1345 DISKUSIJA Kragujevac je privredni, zdravstveni, naučni, uni-verzitetski, obrazovni i kulturni centar centralnog dela Srbije. Smešten je na oko 1.000 kvadratnih kilometara sa preko 250.000 stanovnika u 57 naseljenih mesta. SHMP kao specijalizovana zdravstvena ustanova za urgentnu medicinu, predstavlja okosnicu u reša-vanju prehospitalnih urgentnih stanja u gradu Kra-gujevcu, njegovom urbanom delu i široj okolini grada te stoga rešavanje naprasnih srčanih smrti spada u vrh njenih prioriteta rada.

Udeo naprasnih srčanih smrti na području grada Kragujevca u 2004. i 2005.godini se kretao oko jedan posto, taj podatak treba uzeti sa rezervom, jer se mnoge smrti dogode, a da SHMP uopšte i ne bude pozvana. U 2004. godini od ukupno 21.448 pregledanih naprasnih srčanih smrti je bilo 192 (0,98%), dok u 2005. godini od ukupnog broja 20.184, SCD-a je 219 što čini 1,08%. Iako je u 2005. godini bilo manje poziva za lekarsku intervenciju za oko 7%, broj naprasnih srčanih smrti je veći za 15% u odnosu na 2004. godinu. Kada govorimo o polnoj distribuciji SCD-a, muškarci umiru češće. Ove podatke treba pripisati tome da muškarci u Srbiji još uvek čine veći deo radno aktivnog stanovništva, da češće oboljevaju od šećerne bolesti, povišenog krvog pritiska i povišenog holesterola, da vode neuredniji život, a da žene više obraćaju pažnju na telesnu masu i izložene su manjem broju rizikofaktora. SCD-a se još uvek najviše dešava u privatnom ambijentu (94,4%) što treba pripisati odloženom dejstvu stresa. Veći broj naprasnih smrti se dešava za vreme praznika i raznih slavlja kada se pacijenti “malo“ opuste. Broj naprasnih srčanih smrti raste progresivno sa povećanjem starosti pacijenata. Tako je procenat SCD = 0 u dobnoj kategoriji do 20 godina, a 3,41% u starosnoj grupi od 21. do 40.godine. U grupi pacijenata starosti od 41. do 60. godine imamo 20,92% SCD, dok preko 60-te godine 69,83%. Sve studije objavljene u poslednjih pet godina govore o enormnom porastu broja pacijenata koji su doživeli naprasnu srčanu smrt, a imali su jedan ili više udruženih rizikofaktora. U dnevnom ritmu, nakon relativno mirnog perioda od ponoći do pet ujutru, nalazimo ekstreman skok naprasnih srčanih smrti od šest do devet časova ujutru, sa maksimumom od 7 do 8 h i to je sat sa najvećim broj umrlih u toku cele obdanice od 24



časa. Potom sledi blagi pad do podneva, a zatim ponovni skok od 12 do 14 časova. Treći pik je u popodnevnim satima pri čemu je najkritičniji sat od 19 do 20 časova nakon koga sledi postepeno smanjivanje broja SCG do ponoći. Ovakav cirkadi-jalni ritam se poklapa sa mnogobrojnim istraživa-njima rađenim u korelaciji sa hormonskim utica-jem kako kod muškaraca tako i kod žena, pri čemu ne smemo zanemariti ni uticaj stresa, naročito kod radno sposobnog stanovništva. Januar je mesec sa najviše naprasnih srčanih smrti. Sledi postepeni pad broja SCD do aprila, pa manji uspon u mesecu maju i postepen pad do jula koji ima najmanji broj smrti u godini. Ovakav trend se održava i narednih meseci uz manje skokove naprasnih srčanih smrti u septembru i novembru. U posmatranom periodu najmanji je broj izlazaka ekipe SHMP na teren, u aprilu i avgustu 2004. godine, januaru i februaru 2005.godine. Posmatranjem udela naprasnih srčanih smrti u uku-pnom broju smrti za 2005. godinu podaci su više nego poražavajući. Procenat SCD je 16,28% dok su svetski standardi oko 1-3%. To znači da prose-čan Kragujevčanin umire 5-10 puta češće od na-prasne srčane smrti nego Evropljanin ili Ameri-kanac. ZAKLJUČAK Fenomen naprasne srčane smrti je prisutan na svim područjima Srbije pri čemu Kragujevac nije izuze-tak. Svakoga dana po jedna osoba u gradu umire od naprasne srčane smrti. S obzirom na ranije izne-ti podatak da umiremo 5-10 puta češće od naprasne srčane smrti nego prosečni građanin Evrope, to znači da samo ranom primenom osnovne i više životne potpore ove osobe imaju šanse za preživ-ljavanje. Naročito treba istaći značaj rane defibri-

lacije čijom primenom u prvom minutu procenat preživljavanja iznosi i do 90%. Međutim ono što čini ovaj problem specifičnim je: • ne postoji plan za minimiziranje dokazanih

rizikofaktora kod podložne populacije • ne postoje ozbiljne studije na području grada

koje se bave problematikom naprasne srčane smrti

• ne postoje planovi za sistematsku edukaciju i trenažu medicinskog osoblja za KPR

• u Kragujevcu ne postoji nijedan automatski defibrilator

• na području grada postoji samo 10 manuelnih defibrilatora i to 5 u SHMP, 1 u službi kućne nege, 2 u Kliničkom centru i 2 u medicini rada

• ne postoje planovi za edukaciju medicinskog kadra za rad sa defibrilatorom

• ne postoje planovi za edukaciju laika i para-medicinskog osoblja za KPR

• ne postoje planovi za popularizaciju široke obuke laika za KPR

LITERATURA 1. Dragović M., Gerzić Z.-Osnovi hirurguje, elektron-

sko izdanje, Dan design 2. Harison – Principi interne medicine, Prvo hrvatsko

izdanje (elektronsko) Placebo d.o.o. (urednici: Želj-ko Ivančević, Zvonko Rumboldt, Mijo Bergovec,..)

3. Mills J., Ho M.T., Trunkey D.D.-Urgentna medici-na, Savremena administracija, Beograd,1987.

4. Petković S., Bukurov S. Hirurgija, Medicinska knji-ga, Beograd-Zagreb,1988.

5. Vučović D. Urgentna medicina,Obeležja, Beograd 2002.

6. Vučović D. Intenzivna terapija, Zavod za udžbenike i nastavna sredstva,Beograd,1998.

PHENOMENON OF A SUDDEN CARDIAC DEATH IN THE REGION OF CITY KRAGUJEVAC Vladimir GAJIC, Aleksandar RASKOVIC, Bojan JOVANOVIC Emergency medical assistance service of Kragujevac ABSTRACT Sudden cardiac death is a sudden and unexpected termination of heart beating and breathing within the first hour of disease symptoms appearance. EMS in Kragujevac, as a specialised health service, represents a framework in solving prehospital emergency situations in the town of Kragujevac, in its urban as well as in his rural parts, which means that solving cases of sudden cardiac deaths belongs to the top of its priorities. In

America and Western Europe from the seventies of last century, sudden cardiac death is in the process of progressive stagnation. But among the people of East Europe it is in progressive growth especially in Serbia and Russia. With malignant illnesses and white plague, sudden cardiac death will be the leading cause of disapperance of the Serbian nation from the planet. In the region of Kragujevac, as



well as in Serbia, there is no institution which treats this problem seriously, so in this work we have tried to follow this problem in the past two years, as well as the trends of growth or stagnation of a sudden cardiac death considering these comparations: sex, age groups, daily, monthly and annual distribution, as well as participation in the field work of Emergency care teams. Only 1% of patients who suffered SCD reach the hospital alive.

This percent could be higher only with the early use of cardiopulmonary resuscitation (CPR). Re-sults show that average Serbian man dies 5-10 times more often from SCD than average Ame-rican or Europian man. Key words: sudden cardiac death, field work of emergency care teams, cardiopulmonary resusci-tation.

STRU^NI ^LANCI UDK: 616.1-083.98(497.11)"2007"


URGENTNA KARDIOLOŠKA STANJA U RADU HITNE POMOĆI KRAGUJEVAC Marko SPASIĆ¹, Vladimir GAJIĆ¹, Nikola JESTROVIĆ¹, Jelena PETKOVIĆ¹, Bojan JOVANOVIĆ¹, Sanja GAJIĆ² ¹Zavod za hitnu medicinsku pomoć Kragujevac; ²Dom zdravlja Kragujevac Kratak sadržaj Urgentna kardiološka stanja su sva ona stanja u kardiologiji pri kojima su pacijenti vitalno ugroženi. Cilj rada je da utvrdi incidencu i prevalencu ovih stanja u radu ZHMP Kragujevac u periodu od 01.01. do 30.04.2007. godine. Zabeleženo je 723 ovakva stanja, što čini 11% od ukupnog broja poziva ZHMP Kragujevac u ovom periodu. Dominantan je broj od 290 slučajeva (40%) ACS (stenokardija, angina pektoris, AIM). Slede maligne hipertenzije i hipertenzivne krize sa 180 slučajeva (25%), maligne aritmija sa 137 (19%) slučajeva i 66 (9%) pacijenata sa edemom pluća. Najmanje je bilo srčanih zastoja – 50 (7%). Muškarci su činili 40% (287) s žene 60% (436). Najviše je muškaraca i žena starosne dobi u rasponu od 71-80 godina. U dnevnoj distribuciji najveći broj slučajeva se dešavao u večernjim satima (20 do 22 h)- 12,86%, dok je najmanji broj u jutarnjim satima, 04-06 i 06-08 h (po 4,15%). Od terapijskih mera primenjena je ampulirana terapija u 396 slučajeva (55,74%), peroralna terapija kod 393 pacijenta (54,36%), terapija O2 u 120 slučajeva (16,60%) a mere KPR u 48 pacijenata (6,64%). Skoro 66% pacijenata je transportovano u bolnicu, pri čemu bez terapije 135 pacijenata (19%). Urgentna kardiološka stanja, iako na teritoriji koju pokriva ZHMP Kragujevac čine samo 11% svih intervencija, predstavljaju najvažnija stanja u urgentnoj medicini. Ona zahtevaju hitan dijagnostički i terapijski pristup pacijentu već na terenu. Ključne reči: urgentna kardiološka stanja, terenski izlasci hitne pomoći

UVOD Urgentna kardiološka stanja su sva stanja u kardio-logiji pri kojima su pacijenti vitalno ugroženi. To su: nagli srčani zastoj, edem pluća, akutni koro-narni sindrom (ACS), maligna hipertenzija i hipertenzivna kriza, maligni poremećaji ritma, embolija pluća, disekantna aneurizma aorte i srčana tamponada. 1. Nagli srčani zastoj, podrazumeva kliničku sliku potpunog prestanka cirkulacije koja uključuje trija-du simptoma [1]: odsustvo svesti, prestanak disa-nja ili hropac, i odsustvo pulsa na velikim arterija-ma. Ključna reč u definiciji je prestanak cirkulacije krvi, što znači da srčane kontrakcije mogu i dalje postojati, ali su nedovoljne da obezbede potrebnu oksigenaciju tkiva za održavanje njihovog vitalite-ta [2]. Kako su ćelije CNS posebno senzitivne na nedostatak O2 i glukoze, postoji mali terapijski «prozor» od samo nekoliko minuta u kome može da se pruži efikasna pomoć unesrećenom samo merama rane KPR. 2. Edem pluća je patološko stanje u kome postoji abnormalna količina ekstravaskularne tečnosti u plućima [3]. Razlikuju se tri stadijuma u razvoju edema pluća. U I stadijumu postoji povećana masa tečnosti i koloida koji iz kapilara krvi prelaze kroz

kapilarnu membranu u intersticijum. Međutim, postoji i povećan odvod te tečnosti limfnim sudo-vima te, ukoliko ima malo povećane intersticijum-ske tečnosti, ona se ne zadržava. II stadijum nastaje kada pun kapacitet uklanjanja limfne tečnosti bude premašen. Tada se tečnost i koloidi počinju da nakupljaju najpre u rastegljivom, rastresitom inter-sticijumskom prostoru koji okružuje bronhiole, arteriole i venule. III stadijum nastaje daljim pove-ćanjem količine tečnosti koja prelazi kapacitet rastresitog dela intersticijumskog prostora i izaziva nakupljanje tečnosti u stešnjenom, alveolokapilar-nom intersticijumskom prostoru šireći te inače „stegnute“, uske prostore [4]. Etiloška podela edema pluća i patogeneza [3]: A. Kardijalnmi edem pluća-povišen plućni kapi-

larni pritisak više od 25-28 mmHg B. Nekardijalni edem pluća U kliničkoj slici dominiraju: naglo nastala dispneja teškog stepena, ortopneja, čujno krkljanje u grudi-ma, strah pacijenta od ugušenja, bledilo, hladna i preznojena koža, slabost, adinamija i ponekad penušavo-sukrvičav ispljuvak. Auskultacijom se mogu čuti srednji ili krupni vlažni šušnjevi difuzno na plućima. Edem pluća se brzo razvija i za kratko vreme može da dovede do smrti pacijenta, pa je neophodno započeti lečenje na mestu gde se paci-jent zatekao.

URGENTNA KARDIOLO[KA STANJA U RADU HITNE POMO]I KRAGUJEVAC


3. Akutni koronarni sindrom podrazumeva širok spektar kliničkih manifestacija uzrokovanih ishemijom miokarda, koji uključuje: nestabilnu anginu pektoris, non Q infarkt, i Q infarkt miokar-da. Incidencija ACS-a je velika u industrijski razvijenim zemljama, a udruženi mortalitet je veći od 25%, ako se uzmu u obzir i bolesnici kod kojih je smrt nastupila pre dolaska do bolnice. U SAD od AIM oboli oko 1,1 milion ljudi svake godine, a više od polovine umire pre dolaska u bolnicu [5]. U osnovi patofizioloških mehanizama je naglo smanjenje koronarnog protoka zbog erozije, fisure ili rupture aterosklerotskog plaka, što dovodi do aktivacije i agregacije trombocita, čime se preko medijatora aktiviranih trombocita pokreće circulus vitiosus stimulacijom novih trombocita uz osloba-đanje tromboksana A2 i aktivacije glikoproteinskih IIb/IIIa receptora. Na mestu rupture plaka dolazi do oslobađanja tkivnog faktora koji pokreće kaskadu procesa koagulacije uz aktivaciju faktora VII i IX, što u krajnjoj instanci dovodi do pretva-ranja protrombina u trombin, koji pretvara fibrino-gen u fibrin. Tada može da nastane okluzija ošte-ćene koronarne arterije trombom koji sadrži agre-gate trombocita i fibrinske niti. Ređi meha-nizmi su okluzije koronarne arterije embolusom, koronar-ni spazam, urođene anomalije, sistemske inflama-torne bolesti [5]. Razvoju i pojavi ACS može prethoditi neki oblik prodroma, u vidu novog ili izmenjenog anginoznog bola, dispneje, zamora, ali i u vidu prethodne asim-ptomatske koronarne bolesti, koja je usled nastan-ka nestabilne i komplikovane ateromske ploče dostigla svoj klinički horizont u vidu ACS, pa i najteže njegove posledice-naprasne srčane smrti, kao prve, i dotle jedine manifestacije koro-narne bolesti srca, odnosno neme i klinički skrivene proti-čuće ateroskleroze koronarnih arterija. Tipična simptomatologija ACS-a je naglo nastao intenzivan bol u grudima, vratu, vilici, gornjem de-lu trbuha sa širenjem u ramena i ruke. Karakter bo-la je tipa: stezanja, pritiska, žarenja, ili razarajući, a trajanje duže od 20 minuta. Prateće tegobe su pre-znojavanje, mučnina, povraćanje, bledilo, slabost (inferiorni AIM), osećaj lupanja srca i dispneja (anteriorni AIM), osećaj straha. 4. Hipertenzivna kriza predstavlja teško kliničko stanje u kome naglo povećanje sistolnog TA preko 210 mmHg i dijastolnog preko 120 odnosno 140 mmHg dovode do akutnog vaskularnog oštećenja vitalnih organa [6-8]. Hipertenzivnu krizu klinički karakteriše nagli početak i dramatičan progredi-jentan tok zbog promena na vitalnim organima [6,9]. Maligna arterijska hipertenzija sa definiše

kao perzistentno povećanje arterijskog pritiska veće od 250/140 mmHg uz promene na očnom dnu u formi hemoragije, eksudata i papiloedema [10]. Oboljenja i stanja koja mogu dovesti do hiperten-zivne krize [3] su esencijalna arterijska hiperten-zija, sekundarni oblici arterijske hipertenzije, ma-sivne opekotine, povrede glave, trovanje olovom, toksemije u trudnoći, interakcije lekova i glomeru-lonefritis kod dece. Klinička slika se može manife-stovati promenama na CNS-u, srcu, bubrezima i velikim krvnim sudovima. Najteža i po život opa-sna manifestacija hipertenzivne krize je hipertenzi-vna encefalopatija koja se ispoljava jakom glavo-boljom, mučninom, povraćanjem, uznemirenošću, konfuzijom, poremećajima svesti. Na srcu obično postoji istaknut udar vrha srca, proširenje srca i moguća kongestivna srčana insuficijencija. Vrlo često nastaje edem pluća za koji je nejasno da li je uzročno ili posledično stanje srčane insuficijencije. Smanjene su bubrežne funkcije, sa naglim poveća-njem serumskog kreatinina, proteinurijom i eritro-citurijom. Zbog difuzne intrarenalne ishemije akti-vira se sistem renin-angiotenzin-aldosteron, koji prouzrokuje hipokalemiju i metaboličku alkalozu. Promene na krvnim sudovima se naročito ispolja-vaju na aorti i njenom luku u vidu disekcije tipa 1 i 2 ili A [4]. 5. Maligni poremećaji ritma su aritmije koje su potencijalno letalne. U letalne aritmije se ubrajaju VF, tahiaritmije, bradiaritmije i neke vrste VT. Najčešće se susreću u bolesnika sa koronarnom bolešću. Svaki oblik ishemije miokarda biva pose-bno pogodno tlo za razvoj svih mogućih vrsta poremećaja ritma. VF može nastati zbog sniženja praga fibrilacije i naziva se primarnom fibrilacijom a najčešće nastaje u toku prvog sata razvoja AIM. Sličnim mehanizmom nastaje i sinusna bradikar-dija, bradiaritmija koja vodi do asistolije. Maligne aritmije nastaju i kod hipertrofije leve komore, cor hipertensivuma, valvularnih mana, hronične kar-diomiopatije kao i virusnog miokarditisa. Lek iz-bora su antiaritmici a kod srčanog zastoja defi-brilacija [3]. 6. Plućna embolija podrazumeva naglu okluziju neke od plućnih arterija ili čak glavne plućne arte-rije pri čemu dolazi do naglog pada respiratorne funkcije, otkaza većeg ili manjeg dela plućnog parenhima koji se mogu reperkutovati i naprasnom srčanom smrću. U 90% slučajeva embolija nastaje posle tromboze dubokih vena potkolenica, trombo-flebitisa pelvičnih vena i ređe parijetalne tromboze DK. Veliki embolus koji opstruira obe grane pluć-ne arterije (”jašući tromb”) dovodi do iznenadne smrti, ako je embolus manji ali dovoljno veliki da izazove smanjivanje protoka do 25%.



Ako se ne završi naglom srčanom smrću, embolija se manifestuje: jakim bolom u grudima, kašljem sa iskašljavanjem sukrvičavog ispljuvka, dispnejom, preznojavanjem, strahom i mentalnom konfuzijom. Fizikalni nalaz pokazuje: tahipneju (>16 respira-cija/min), inspiratorne pukote nad mestom embo-lije, tahikardiju (>100/min) sa mogućom pojavom galopa i sistolni šum nad trikuspidnim zaliskom. Mogu se naći i nabrekle vene vrata, povišena tº, cijanoza, periferni edemi itd. Lek izbora je primena streptokinaze ili alteplaze [3]. 7. Disekcija aorte je fudroajantno stanje pri čemu dolazi do rascepa zida aorte, prvo delimično a zatim u potpunosti što vodi ka naprasnoj smrti. Inicijalni događaj je rascep intime sa sekundarnim prodorom krvi u mediju. Zbog hemodinamskih osobenosti krv brzo napreduje niz krvni sud, dalje ga cepajući do tog obima da se na snimku mogu uočiti, praktično, dve aorte (”fenomen dvocevke”). Disekcija može biti u ushodnom delu (tip II), distalnom delu (tip III) ili u oba dela (tip I) (podela po De Bakey-u). U kliničkoj slici se ispoljava bol cepajućeg ili razdirućeg kvaliteta, migratornog karaktera. Može se širiti u vrat, zube, vilicu, ruke, trbuh ili noge, u zavisnosti od dalje sudbine disekcije. Pri tome nastaju i drugi naglo nastali simptomi: sinkopa, akutna srčana insuficijencija, paraplegija, tamponada srca, koji su obično uvod u razvoj šoka i naprasne smrti [3]. 8. Tamponada srca je kompresija srca koja proi-zilazi od nakupljanja tečnosti unutar srčane kese sa porastom intraperikardnog pritiska, pri čemu je kompromitovano punjenje srca u dijastoli. Naku-pljanje tečnosti nastaje najčešće kod perikarditisa. Simptomi su nespecifični i počinju osećajem pu-noće u glavi, vratu i abdomenu zbog naglog pove-ćanja pritiska. Abdominalni bol može biti praćen nagonom za povraćanjem. Dispneja nastala usled restrikcije plućnog volumena, često je udružena sa ortopnejom. Preteća tamponada se može prepo-znati Bekovim trijasom: hipotenzija, nabrekle vene vrata, mukli srčani tonovi [11]. CILJ RADA: Cilj rada je da se utvrdi incidenca i prevalenca urgentnih kardioloških stanja u radu ZZHMP Kragujevac. METODOLOGIJA Sprovedena je četvoromesečna (od 01.01. do 30. 04.2007. godine) prospektivna analiza svih teren-skih poziva ZZHMP-a Kragujevac pri kojima su dijagnostikovana urgentna kardiološka stanja. Ana-

lizirana je uzrastna i polna distribucija bolesnika kao i učestalost prijavljivanja ovih stanja u toku 24h. Praćen je i dalji tretman ovakvih pacijenata u toku transporta do bolnice, kao i vrsta primenjene terapije. REZULTATI U ovom periodu lekari ZZHMP Kragujevac su na terenu dijagnostikovali 723 ovakva stanja, što čini 11% svih izlazaka ekipa. Najviše je slučajeva ACS (290 ili 40%). Za njim slede maligne hipertenzije i hipertenzivne krize sa 180 (25%), malignih aritmi-ja 137 (19%), edema pluća 66 (9%), a najmanje srčanih zastoja 50 (7%) (Grafikon 1). urgentna kardiološka stanja

7%9%

40%25%

19%

srčani zastojedem plućakoronarni sindrommaligna hipertenzijamaligne aritmije

GRAFIKON 1 Prevalenca urgentnih kardioloških stanja

4418 64

93 1588682

43 6822 42

131187

0 20 40 60 80 100 120 140 160

ispod 30

31-40

41-50

51-60

61-70

71-80

preko 80

nepoznato

muškarcižene

GRAFIKON 2 Polno-starosna distribucija U polno-starosnoj distribuciji pacijenata muškarci su činili 40%, a žene 60%, s tim da je najviše muškaraca (93) i žena (158) u starosnoj dobi 71-80 godina, dok je najmanje muškaraca (8) i žena (7) u starosnoj dobi ispod 30 godina (Grafikon 2). U dnevno-noćnim varijacijama najveći broj sluča-jeva se dešavao u večernjim satima od 20 do 22 h - 93 (12,86% svih slučajeva), a najmanji broj je (po 30) bio u jutarnjim satima, i to u intervalima od 04-06 i 06-08 časova (po 4,15%) (Grafikon3).



58

43

30

30

68

72

60

60

60

73

93

76

0 20 40 60 80 100

00-02 h

02-04 h

04-06 h

06-08 h

08-10 h

10-12 h

12-14 h

14-16 h

16-18 h

18-20 h

20-22 h

22-24 h

satni intervali

GRAFIKON 3 Dnevno-noćne varijacije

120

396 393

480

50100150200250300350400

kiseonik ampuliranaterapija

peroralnaterapija

CPR

terapijske mereterapijske mere

GRAFIKON 4 Primenjene terapijske mere Od terapijskih mera najprimenjivanija je ampuli-rana terapija u 396 (55,74%) slučajeva, peroralna terapija kod 393 (54,36%) a terapija kiseonikom u 120 (16,60%) slučajeva (16,60%). Mere reanima-cije preduzete su kod 48 (6,64%) pacijenata (Grafikon 4). Približno ⅔ pacijenata (478) sa nekim urgentnim kardiološkim problemom je preveženo na dalje hospitalno lečenje, dok je ⅓ pacijenata (245) potpuno zbrinuta na terenu ade-kvatnom terapijom. Na dalje lečenje bez terapije transportovano je 135 pacijenata (28% svih trans-portovanih), dok je 343 pacijenata preveženo uz jednu ili više terapijskih mera. DISKUSIJA Urgentna kardiološka stanja, iako čine samo 11% svih lekarskih pregleda u ZZHMP Kragujevac, predstavljaju najvažnija stanja u urgentnoj medi-cini, pa im se i pridaje najviše značaja. Skoro dve petine svih ovih slučajeva, otpada na ACS, dok ¼ čini maligna hipertenzija sa hipertenzivnom kri-zom. Oko jedne petine čine maligni poremećaji rit-ma. I mada je u našem narodu ustaljeno mišljenje da muškarci više jedu, piju, puše i ne pridržavaju se higijensko-dijetetskog režima i propisanih tera-pija, u istraženoj populaciji na području Kragu-jevca odnos muškarci : žene = 49 : 51, što ukazuje

da žene više obolevaju od urgentnih kardioloških stanja. Ako uporedimo polno-starosne grupe vidi-mo da žene vode u svim starosnim kategorijama, sem u grupi 61-70. godina gde su izjednačeni. Ipak, najviše pacijenata oba pola je u grupi 71-80 godina života, gde se preklapa i očekivani životni vek ljudi u Srbiji [12]. Posmatrajući dnevne varijacije urgentnih kardioloških stanja uočeno je da se najveći broj slučajeva dešava u večernjim satima (od 20 do 22 h), a najmanji između 04 i 08 časova. Analiziranjem preduzetih terapijskih mera dolazimo do zaključka da su primenjivane u raz-nim kombinacijama, te da se nije po svaku cenu išlo logikom «jedan pregled - jedna injekcija», iako se radi o urgentnim kardiološkim stanjima. Posle-dica je, verovatno, i veliki broj (oko ⅔) preveženih pacijenata na dalji hospitalni tretman, pri čemu je kod 72% takvih pacijenata ipak primenjen neki oblik terapije. Broj pacijenata, zbrinut na terenu, bio bi verovatno daleko veći da postoji adekvatnija oprema vozila, i bolja snabdevenost ampuliranom i tabletiranom terapijom. Emboliju pluća, diskeciju aorte i srčanu tamponadu lekari hitne pomoći nisu dijagnostikovali na terenu. ZAKLJUČAK Urgentna kardiološka stanja su takva da zahtevaju hitan dijagnostički i terapeutski pristup pacijentu na terenu uz primenu svih dostupnih terapijskih mera. Međutim, niz subjektivnih i objektivnih oko-lnosti često čine taj zadatak složenim. Ovo se, pre svega, odnosi na otežane uslove pregleda, neadek-vatan ambijent, nemogućnost izvođenja svih neop-hodnih dijagnostičkih procedura kao i nepostojanje jedinstvenih protokola zbrinjavanja, uz hroničnu deficijenciju raznih terapijskih mera. LITERATURA 1. Safar P. Bircher NG. Cardiopulmonary cerebral

resuscitatation. Thrd edition. London: WB Saun-ders Comp Ltd, 1988.

2. Lalević P. Kardiopulmonalna cerebralna reanima-cija. Belarta, Beograd 1995.

3. Vučović D. i saradnici: Urgentna medicina. Obele-žja, Beograd, 2002.

4. Vučović D. i saradnici: Intenzivna terapija. Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, Beograd, 1998. Poskurica M. Hitna stanja u medicini, Medicinski fakultet Kragujevac. Prizma, Kragujevac, 2006.

5. Varon J, Jarink P: The diagnosis and management of hipertensive crisis. Chest. 2000; 118:214-7.

6. Blumenfeld JD, Laragh JH. Management of hiper-tensive crisis: scientific basis for treatment decisi-ons. Am. J. Hipertens. 2001; 14(11 Pt 1):1154-67.



7. Corry D.B. Tuck M.L. Hipertensive crisis. Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med. 1999; 1(1): 1-10.

8. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, Cavallo-Perin P, Hypertensive urgencies and emergencies prevalence and clinical presentation hypertension. 1996, 27:144-7.

9. Spenser C. G. Lip G.Y. Beevers D.G. Recurrent malignant hypertension: a report of two cases and

review of literature. J. Intern. Med. 1999, 246(5): 513-7.

10. Vujičić V. i Matić M.: Urgentna kardiologija, Nau-čna knjiga, Beograd, 2001.

11. Atanasković-Marković Z. Opterećenje bolestima i povredama u Srbiji, Beograd, 2000.

URGENT CARDIOLOGICAL STATES IN EMS KRAGUJEVAC Marko SPASIC¹, Vladimir GAJIC¹, Nikola JESTROVIC¹, Jelena PETKOVIC¹, Bojan JOVANOVIC¹, Sanja GAJIC² ¹Institution of Emergency Medical Care Kragujevac; ²Health Service Kragujevac SUMMARY INTRODUCTION Urgent cardiological states are the states in cardiology with patients being vitally endangered. Those are sudden cardiac arrest, pul-monary oedema, acute coronary sindroma, malig-nant hypertensiva and crisis hypertensia, as well as malignant rhythm disorders. Besides these, there are also pulmonary embolism, aortal disecant ane-ursima and coronary tamponade which were absent or doctors not being able to recognise the same. AIM is to establish incidence and prevalence of urgent cardiological states in the field work of Institution of EMC Kragujevac staff, along with all the specific characteristics of field work, so that we are able to use all available human and material resources with a view to life-saving, the moment urgent state occurs. METHODS Research is based on a field work protocole established by Institution of Emergency Medical Help Kragujevac staff, in a four-month interval, from 01/01 to 30/04/2007. Data base analysis includes every field work in which these states were diagnosed. RESULTS In this period there was a total 723 of these states diagnosed in the field work of IEMH Kragujevac, which makes 11% of all terrain exits. Most of those cases were acute coronary sindroma (stenocardia, angina pectoris, acute miocardial infarct) with 290 cases which make 40%. After them there are malignant hypertensia and crisis hipertensiva with 180 cases which makes 25%.

Malignant arrythmias were 137 cases (19%). Abo-ut 9% of all cases (66) were with pulmonary oed-ema. The least were the cases with cardiac arrest (7%) which were 50 cases. Among these cases 40% (287) were males, while 60% (436) were females. Most males (93) and females (158) were aged 71-80, while the least males (8) and females (7) were aged under 30. In the daily distribution a number of registered patients were in the evening hours (08-10 PM)- 12,86% of all cases, while the least number were in the morning hours, 04-06 and 06-08 AM (4,15%). Most applied therapeutical mesaure was ampulied therapy- to 396 patients which makes 55,74%. Peroral therapy was applied to 393 patients (54,36%). Oxygen was applied in 120 cases (16,60%). CPR was applied to 48 patients (6,64%). About 66% of all patients were transported to a further hospital treatment. Bellow that, there were 135 patients (19%) who were transported on a further treatment without appling any therapeutical mesaure. CONCLUSION Although urgent cardiologic sta-tes make only 11% of all terrain exits, they repre-sent the most important states in the urgent medi-cine, so we emphasised their significance. These states need urgent diagnostic and therapeutic approach to the patient on the field, with appliance of all available mesaures. However, there is a ran-ge of subjective and objective circumstances that make that mission very difficult. Key words: urgent cardiological states, emergency field work

STRUČNI ČLANCI UDK: 616.8-009.7(497.11)


ZASTUPLJENOST BOLA U GRUDIMA KAO DOMINANTNOG SIMPTOMA U POZIVIMA SHMP – ZRENJANIN Jovanka KOPRIVICA, Mladenka POPOVIĆ SHMP Zrenjanin Kratak sadržaj Analizirani su pozivi upućeni SHMP Zrenjanin u periodu od 1.01. do 31.12.2006. god. Cilj analize bio je da ustanovimo u koliko je od poziva prijavljenih SHMP u kojima kao simptom dominira bol u grudima, taj bol bio ishemijske prirode a koliko neishemijske ili se javio kao pridruženi simptom u nekim drugim obolenjima. U radu je korišćen protokol dežurne službe i medicinska dokumentacija kasnije hospitalizovanih bolesnika. Ukupno se u ovom periodu sa simptomom bola u grudima javilo 826 bolesnika. Kod 273 ili 33,05% radilo se o bolu kardijalnog porekla. Od drugih dijagnoza zastupljene su bolesti respiratornog sistema u 25,78%, bolesti digestivnog sistema u 17,67%, i bolesti mišićno~koštanog sistema u 23.48%. Ovakvi podaci se ne slažu sa podacima iz drugih delova naše zemlje, niti sa literaturnim podacima u kojima je procenat bola kardijalnog porekla 60% i više u ukupnom broju pacijenata koji traže pomoć zbog bola u grudima. U našem uzorku u većem procentu je zastupljen bol u grudima plućnog porekla. Objašnjenje mogu biti: loša edukacija stanovništva, pretežno staro stanovništvo sa brojnim komorbiditetima i veliki broj obolelih od HOBP u Zrenjaninskoj opštini. Ključne reči: bol u grudima, zastupljenost, SHMP

UVOD Bol u grudima je jedan od najčešćih simptoma zbog kojeg se pacijenti obraćaju SHMP. Kako ovaj simptom može prouzrokovati veći broj raznih oboljenja različitog stepena hitnosti, neophodno je dobro poznavanje karakteristika bola u grudima, pridruženih simptoma i kliničkih znakova koji ga mogu pratiti. Etiološki, bol u grudima delimo na bol ishemijskog i neishemijskog porekla. Uzrok bola u grudima može biti i pulmonalne, osteomu-skularne, gastrointestinalne, a često i psihogene prirode (Tabela 1). Osim navedenih, bolom u grudima mogu biti pra-ćeni i aortna stenoza i insuficijencija, mitralna stenoza, prolaps mitralne valvule, poremećaji ritma u smislu paroksizmalne ventrikularne i supraven-trikularne tahikardije, hipertrofička kardiomiopa-tija pa čak i hipertenzija. CILJ RADA Cilj analize bio je da se ustanovi u koliko je od poziva prijavljenih dispečeru SHMP u kojima kao simptom dominira bol u grudima, taj bol bio ishe-mijske, a koliko neishemijske prirode, ili se javio kao pridruženi simptom u nekim drugim obolje-njima. METOD RADA Analizirani su pozivi upućeni HMP u Zrenjaninu zbog bola u grudima, u periodu od 1.01.2006. do

31.12.2006. god. Analiza je rađena po polu i raz-dvojena u starosne grupe do 65 godina i preko 65 godina starosti. Takođe je analiziran i broj paci-jenata upućenih na hitan hospitalni tretman, nakon dijagnostike i terapije započete na terenu po tera-pijskom protokolu. Iz analize su isključeni pacijenti sa već posta-vljenim dijagnoza u ambulantama doma zdravlja ili bolnicama a koje ekipa HMP uz monitoring i pot-rebne terapijske mere samo transportuje u pratnji lekara u ustanove višeg nivoa. Nisu uzeti u obzir ni pozivi u kojima se bol u grudima ne pominje kao simptom, iako znamo da se ponekad iza gušenja, besvesnog stanja ili nejasnih poziva u smislu opšte slabosti može kriti kardiološko oboljenje ili pore-mećaj. Znači – osnovni parametar je bio jasno naz-načen bol u grudima. SHMP - Zrenjanin u smeni ima po dve lekarske ekipe: urgentnu, predviđenu za urgentna stanja i ekipu neodložne pomoći koja zbrinjava stanja koja direktno ne ugrožavaju život pacijenta, ali se ipak moraju u kratkom vremenskom periodu otkloniti ili ublažiti. Međutim, ukoliko je urgentna ekipa već na terenu, a pojavi se novi urgentni slučaj, druga ekipa ga preuzima da pacijent ne bi čekao. Obe ekipe su opremljene EKG aparatom, defibrilato-rom, setom za intubaciju, ambu - balonom, vozila imaju boce sa kiseonikom, aspirator, i respitor, a osoblje je kvalifikovano da na terenu pruži odgo-varajuću pomoć.

ZASTUPLJENOST BOLA U GRUDIMA KAO DOMINANTNOG SIMPTOMA U POZIVIMA SHMP ZRENJANIN


TABELA 1 Najčešći uzroci bola u grudima i njihove karakteristike

Uzrok bola

Lokalizacija Propagacija Intezitet

Kvalitet Trajanje Pridruženi simptomi

Provocirajući faktori

Ostalo

Angina pectoris

Retrosternalno Vrat, vilica, ramena, ruke, interskapularno

Različit

Nelagodnost stezanje, probadanje pečenje, pritisak, cepanje

< 30 min.

Mučnina, znojenje, malaksalost

Fizički napor, Meteorološke Promene, stres, spontano

AIM Retrosternalno Vrat, vilica, ramena, ruke, interskapularno ,epigastrijum

Različit,češće jak

Nelagodnost, stezanje,pro-badanje, pečenje, cepanje

> 30 min. Mučnina, povraćanje, hladno preznojavanje, strah, malaksalost, poremećaj ritma, vrtoglavica do sinkope

Fizički napor, stres, spontano

Disekcija aorte

Retrosternalno leđa, abdomen

Interskapularno, abdomen, migrirajući bol, zavisno od pravca širenja dicekcije

Jak, naglo nastao

Oštar, razdirući Varira Hipotenzija, tahikardija, asimetrija pulseva i ta, preznojavanje, mučnina, strah

Fizički napor, spontano

Plućna embolija

Retrosternalno,bočna strana grudnog koša

Varira Različit

Različit Nekoliko min. do nekoliko sati

Tahipneja, hemoptizija, kašalj, pleuralno trenje

Spontano,postoperativni, period, dugo ležanje, porođaj

Pojačava se pri dubljem udahu i kašlju

Pleurolni bol

Bočna strana grudnog koša

Nešire se Različit

Oštar, probadanje

Nekoliko sati, nekoliko dana

Dispnea Spontano, infekcije

Miokarditis Prekordijum Varira Različit

Različit Nekoliko dana

Tahikardija Infekcije, obično gornjeg respiratornog trakta

Tahikardija i u miru, pojačava se i pri min. naporu

Perikarditis Retrosternalno, levi prekordijum

Vrat, mus. trapezijus

Različit

Oštar, probadajući

Nekoliko sati, nekoliko dana

Dispnea, kašalj

Spontano Pojačava se pri dubljem udahu,ležanju na leđima i pri okretanju

Osteomuskularni bol

Mesto povrede ili poremećaja

Vrat, ramena, ruke, lopatice

Različit

Tup, intermintentan

Danima Povreda, oštećenje, položaj tela, pokret

Pojačava se pri pokretu, dubljem udahu, i palpaciji

Ezofagealni spazam

Retrosternalno Vilica, ruke, leđa

Jak Stezanje, grč Nekoliko minuta, ređe nekoliko stai

Hladni napici,stres, spontano

Ezofagealni refluks

Substernalno Leđa, epigastrijum

Različit, obično umeren

Pečenje Nekoliko minuta ređe nekoliko sati

Kisela i topla hrana ili tečnost

Hijatus hernija

Retrosternalno visoko abdominalno

Leđa, epigastrijum

Različit

Različit Nekoliko minuta do nekoliko sati

Podrigivanje, štucanje, nadutost

Obilniji obrok Pojačava se pri ležanju na leđima i saginjanju

Pankreatitis ac.

Epigastrijum Lepezasto u levi rebarni luk, leđa,donje partije grudnog koša

Jak naglo nastao

Probadajući Nekoliko minuta-sati

Hipotenzija, prestanak peristaltike, šok

Masna hrana, alkohol

Bilijarne kolike

Epigastrijum desni hipohondrijum

Lopatice, ređe retrosternalno

Jak Probadajući Nekoliko minuta-sati

Mučnina, povraćanje,preznojavanje, nadimanje

Masna, začinjena hrana

Bolna osetljivost ispod desnog rebarnog luka

Psihogeni bol

Prekordijum iktus

Varira Različit

Tup, pritisak, povremeni kratkotrajni probodi

satima Hiperventilacija, parestezije, opšta slabost, nesvestice

Fizički napor, stres, intezivne emocije



BROJ POZIVA

HITNO HOSPITALIZOVANI

REANIMACIJA

AIM, REIM

ANGINA PEKTORIS

ARITMIJE

CMP

HP

KOLAPSNA STANJA

OSTALO

BROJ PRIMLJENIH POZIVA HOSPITALIZOVANO

8111

3

2

1

1

4

1

23

11

0 10 20 30 40

11+3

4+1

2+43+2

8+2

10+1

13+35+13+4

4+111+8

22+11

12+85+6

11+37+2

11+33+3

4

19

2

4

1219+7

0 20 40 60 80

18+4

10+52+4

3+71+5

25+1610+8

36+2220+18

24+6

24+5

20+710+3

15+910+6

36+3334+24

7417+20

11+37+2

11+33+3

12+64+1

4

Dispečeri SHMP su edukovani i iskusni u prijemu i trijaži poziva i trude se da od pozivaoca dobiju što je moguće više anamnestičkih podataka, kako bi pomogli i pripremili ekipe na terenu. Nažalost, to nije uvek moguće, jer u velikom broju sluča-jeva pacijent ili pozivalac HMP nije spreman da razgovara sa dispečerom, već se razgovor svodi samo na dobijanje adrese i imena i prezimana pacijenta a prijavljeni simptomi često nisu releva-ntni. Razlog leži u nedovoljnoj edukaciji građan-stva kako da u određenim situacijama postupa do dolaska ekipe SHMP i nedovoljnom informisanju o načinu rada SHMP. REZULTATI Obrađeno je 2738 pacijenata urgentne službe i 3295 pacijenata neodložne pomoći, ukupno 6033. Bol u grudima je bio dominanatan simptom u 473 poziva primljena za urgentnu službu, i 254 poziva

datih ekipama neodložne pomoći, što je ukupno 727. Uzroci bola u grudima u vidu radne dijag-noze, evidentirani od strane lekara SHMP na terenu nakon pregleda i raspoložive dijagnostike prikazani su na grafikonu 1. Takođe se može videti koliko je pacijenata, nakon započete tera-pije upućeno na hitan hospitalni tretman i sa kojom radnom dijagnozom. U termin „ostalo“ svr-stana su oboljenja kod kojih se javio bol u gru-dima neishemijske i nekardiološke etiologije, ili kao prateći simptom, ali je za pacijenta subjekti-vno dominanatan. Tu smo uvrstili bol u grudima iza kojeg stoji pleuralni, osteomuskularni, gastro-intestinalni ili psihogeni uzrok, ali i disekcija aorte, perikarditis i miokarditis zbog malog broja pacijenata. Grafikon 2. pokazuje zastupljenost ovog simptoma po polu i starosti pacijenata. zbog malog broja pacijenata. Grafikon 2. pokazuje zas-tupljenost ovog simptoma po polu i starosti paci-jenata.

GRAFIKON 1. Uzroci bola u grudima u ukupnom broju primljenih poziva SHMP

77

59

64

31

215

151

240

121

0 50 100 150 200 250 300

UKUPAN BROJ HOSPITALIZOVANIH BOLESNIKA PO POLU

ŽENE < 65 god.

ŽENE > 65 god.

MUŠKARCI < 65 god.

MUŠKARCI > 65 god.

GRAFIKON 2. Zastupljenost bola u grudima po polu i starosti



DISKUSIJA Zanimljivo je da je u velikom broju slučajeva, na-kon pregleda i raspoložive dijagnostike postavljena dijagnoza hipertenzije, iako je kao osnovni simp-tom naveden bol u grudima u vidu stezanja i pritiska u grudima. Interesantna je i analiza po polu i starosti. Najmanje su, zbog bola u grudima, po-moć tražile žene do 65 godina, a najviše žene preko 65 godina starosti. Kod njih je, ujedno, naj-češće dijagnostikovana angina pektoris, a odmah zatim hipertenzija. Anginozne tegobe su nešto češ-će imali muškarci preko 65 godina, ali je broj mla-đih muškaraca upućenih na hitnu hospitalizaciju zbog istih tegoba značajno veći zbog težine mani-festovanih simptoma. Takođe, broj reanimacija rađenih zbog VF, VT ili asistolije najveći je kod muškaraca ispod 65 godina. Akutni infarkt miokar-da se do 65. godine češće javljao kod muškaraca, dok se nakon 65. godine polna razlika u zastup-ljenosti AIM gubi. Hipertenzija je, uopšteno, češća u populaciji preko 65 godina, kao i kardiomiopa-tija. Najčešći razlozi kolapsnih stanja kojima je, prethodio bol u grudima, bili su AV blok i hipo-tenzija. Iz kategorije „ostalo“ hitno su hospitalizo-vani pacijentkinja ispod 65 godina sa anemijom, ulceroznim kolitisom i teškom kaheksijom, i jedna preko 65 godina sa izraženom hipotenzijom, zatim, pacijent mlađi od 65 godina sa disekcijom aorte, kao radnom dijagnozom, (kasnije potvrđenom na UZ), i osam muškaraca preko 65 godina kod kojih je dijagnostikovan edem pluća. Kod svih je kao razlog pozivanja SHMP dominirao bol u grudima. ZAKLJUČAK Bol u grudima kao simptom, dominantni ili pridru-ženi, mogu dati razna obolenja. Nekada čak i nije kardiološkog porekla, mada pacijenti najpre na to pomisle. Dijagnozu postavljamo na osnovu anam-

neze, fizikalnog nalaza i EKG nalaza. Veoma je važno dobro poznavanje karakteristika bola u gru-dima, kao i pridruženih simptoma i znakova koji ga mogu pratiti, kako bi se postavila prava dijag-noza. U velikom broju slučajeva, nakon uspostav-ljene dijagnoze i date terapije i saveta od strane lekara SHMP, nije bila potrebna hospitalizacija. Kod bolesnika kojima je bio potreban hitan hospi-talni tretman, takođe je urađena raspoloživa dijag-nostika i započeta odgovarajuća terapija po proto-kolu, a zatim su u pratnji lekara, uz monitoring i potrebne terapijske mere transportovani do bolnice i predati na prijemno odeljene ili direktno u koro-narnu jedinicu. LITERATURA 1. Herlitz J, Bång A, Isaksson L, Karlsson T. Outcome

for patients who call for an ambulance for chest pain in relation to dispatchers initial suspicion of acute my-ocardial infarction. Eur J Emerg Med 1995;2: 75-82.

2. Everts B, Karlson BW, Währborg P, Hedner T, Herlitz J. Localization of pain in suspected acute myocardial infarction in relation to final diagnosis, age and sex, and site and type of infarction. Heart & Lung 1996;25: 430-7

3. Herlitz J, Karlson BW, Bång A, Lindqvist J. Chara-cteristics and outcome for pa-tients with acute chest pain in relation to whether they were transported with ambulance or Not. Eur J Emerg Med 2000;7: 195-200

4. Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L. Task force on the management of chest pain. Eur H Journal 2002; 23:1153–76.

5. Karlson BW, Herlitz J, Hartford M, Hjalmarson Å. Prognosis in men and women coming to emergency room with chest pain or other symptoms suggestive of acute myocardial infarction. Cor Artery Dis 1993;4: 761-7

6. Pope JH, Aufderheide TP, Ruthazer R, Woolard RH, Feldman JA, Beshansky JR, Griffith JL, Selker HP. Missed diagnoses of acute cardiac ischemia in the emergency department. NEJM 2000;342: 1163-70.

CHEST PAIN INCIDENCE AS A DOMINANT SYMPTOM IN EMERGENCY CALLS ZRENJANIN Jovanka KOPRIVICA, Mladenka POPOVIC EMS ZRENJANIN SUMMARY The calls put through to EMS, Zrenjanin were analysed in the period of 1/10 -31/12/2006. The goal of the same analysis was to establish the number of patients calling for the reason of chest pain, taken out of the total number of calls referred to EMS. It was analysed whether

the same pain originated from ischaemic or non-ischaemic nature or, otherwise it originated as a side symptom in some other disorders. Concernig the very work, the protocol of the EMS team was used together with other medical documentation of the patients being later treated. 286 patients were



registered in this period complaining about the chest pain. With 273 or 33,05% patients complai-ned about the pain of the cardiac origin. Among other diagnoses, the respiratory system disorders were registered, (25,78%), patients were registered with digestive system disorders (17,67%), and eve-ntally the number of patients with the muscle-ma-rrow system (23.48%). These data do not corres-pond to data from other parts of our country nor with reference data where the percentage of the ca-

rdiac pain origin is 60% and more in the total num-ber of the patients requiring help due to chest pain. It is noticable that the incident of chest pain is of pulmonary origin when referring to our sample. The reasons for hereinabove mentioned conclu-sions might be: a low level of education among inhabitants, prevailing number of elderly people with a numerous comorbidities and a number of people suffering from HOBP in the Municipality of Zrenjanin. Key words: chest pain, incidence, SHMP

PRIKAZI BOLESNIKA UDK:616.125-008.313-089


PRIMJENA TRANSKUTANOG PACE-MAKERA U USLOVIMA HITNE MEDICINSKE POMOĆI KANTONA SARAJEVO Melita STANIĆ, Jasmina HANJALIĆ, Tihomir BERA, Jasminka KOVAČEVIĆ Zavod za hitnu medicinsku pomoć, Sarajevo, Bosna i Hercegovina Kratak sadržaj Zahvaljujući tehničkom razvoju medicinske opreme i napretku Zavoda za hitnu medicinsku pomoć Sarajevo, omogućeni su najsavremeniji postupci u prehospitalnom zbrinjavanju vitalno ugroženih pacijenata. U radu je prikazan slučaj uspješnog zbrinjavanja TCP-om simptomatske bradikardije (kompletni AV blok) pacijenta starog 66 god. Primjenom TCP kod hemodinamski nestabilnog pacijenta doslo je do brže hemodinamske stabilizacije i normalizacije vitalnih parametara. U prehospitalnim uslovima TCP omogućava brzu i sigurnu stabilizaciju bradikardičnih, hemodinamski nestabilnih pacijenata. Ključne reči: savremena oprema, simptomatska bradikardija, TCP, ZHMP

UVOD U savremenim uslovima prehospitalnog zbrinjava-nja urgentnog pacijenta sve su češće potrebe za primjenom transcutanog pacemakera (TCP). Na ovaj način se može brzo i jednostavno hemodina-mski stabilizirati pacijent sa simptomatskom bradi-kardijom. Bradikardija uzrokovana najčešće zbog poremećaja srčanog automatizma, neželjenih efe-kata nekih lijekova, akutnog infarkta miokarda, intoksikacija, elektrolitnih disbalansa, otkazivanja pacemakera može proizvesti ozbiljno hitno stanje usled kardiovaskularnog kolapsa. U radu se prikazuje slučaj kojim se žele dokazati prednosti ove metode zbog:

• brze primjene u roku manje od minute, • jednostavne procedure koja zahtijeva kratku

edukaciju osoblja, • izbjegavanja rizika centralne venske kanulacije

u prehospitalnim uslovima • i premoštavanja vremena do dolaska ovakvog

pacijenta do medicinskog centra. METOD RADA TCP je u primeni od 1950. god, a od osamdesetih godina nastaju novi modeli jednostavne primjene. U ZHMP Sarajevo u upotrebi je Medtronic psycio control-lifepak 12 (Slika 1).

SLIKA 1 Medtronic psycio control lifepak 12

Procedura se izvodi tako što se plasiraju dve elek-trode pacing-a na pacijentov grudni koš, bilo pred-nje/lateralna ili prednje/stražnja pozicija (Slika 2).

Zatim se podešava frekvenca (uobičajeno 60/min) i graduirano povećava snaga električnog impulsa (mereno u mA) do hemodinamskog odgovora.

PRIMJENA TRANSKUTANOG PACE-MAKERA U USLOVIMA HITNE POMO]I KANTONA SARAJEVO


SLIKA 2 Aplikacija TPC-a

PRIKAZ SLUČAJA Po uputi dispečera interventna ekipa u sastavu spe-cijalista urgentne medicine i tri hitna medicinska tehničara upućuje se na adresu pacijenta kome je pozlilo u stanu.Na licu mesta zatečen je pacijent sa poremećajem svesti, uz očuvanu reakciju na bol; dilatiranih i nereaktivnih zenica; bradikardičnog, slabo punjenog pulsa karoditnih arterija, nemjerlji-

vog krvnog pritiska, tahipnoičnog, izrazito blijede kože. Započne se reanimacija po važećim proto-kolima ABCD provjerom, oksigenacijom 10 l/min, postavljanjem u položaj autotransfuzije, otvara-njem i.v. puta i injiciranjem inf. FO i HAES 6%. Na monitoru se evidentira sinus bradikardija fr 50/min (Slika 3) koja ubrzo prelazi u kompletni AV block fr. 25/min (Slika 4).

SLIKA 3 Početni ritam Pridržavajući se protokola aplicira se amp.atropina l mg.i.v.. Nakon slabog odgovora na datu terapiju plasira se TCP odabirom fr 70/min i jačine 70mA.

SLIKA 4 Ritam nakon plasiranja TPC-a Po plasiranju pacemakera brzo dolazi do porasta AKP 130/70 mmHg, regularnih respiracija, suže-nih reaktibilnih zenica, oporavka svesti sa retro-gradnom amnezijom. (TCP nije za dugotrajni period upotrebe zbog neugodnih senzacija uzroko-vanih kontrakcijama skeletne muskulature.)

Stabilizovani pacijent se transportuje do KCU Sa-rajevo reanimobilom, uz kontinuiranu oksigena-ciju, primjenu fluida, EKG monitoring i praćenje vitalnih parametara.



Pacijent je predat interventnoj ekipi Klinike za srce, gdje se urgentno aplicira endovenski pace-maker. Nakon korigovanja krvne slike i elektrolitskog disbalansa, holter monitoringa i kompletne stabili-zacije pacijenta ne ukaže se potreba za stalnim pacemakerom. Uzrokom svih poremećaja smatra se dugotrajno gastrointestinalno krvarenje i nasta-la teška anemija.

DISKUSIJA Prvi ritam koji se vidi u pacijenata sa iznenadnim kardiovaskularnim kolapsom je ventrikularna fi-brilacija (VF) u 75-80%, dok se misli da bradi-kardije minorno učestvuju u SCD (iznenadna srčana smrt). U oko 5-10% uzroka, SCD nastaje u odsutnosti oboljenja koronarnih arterija ili konge-stivnih srčanih mana. Izrazita bradikardija, asisto-la i BEA su generalno zastupljeni do 25%.

AV blok III stepena je najčešće povezan sa: dege-nerativnim miokardijalnim procesima, ishemičnim oboljenjima srca, elektrolitskim poremećajima, hiperkalemijom, predoziranjem lijekovima i dr. Indikacije za postavljanje TCP su: simptomatska sinus bradikardija, AV block, sinoatrijalni arest

duži od 3s, bradiaritmija, sick-sinus sy, otkazivanje pacemakera itd. Prema obavljenim radovima TCP omogućava i sigurnu primjenu trombolitičke terapije i reperfuzije u slučajevima AMI. Brzo i lako se primjenjuje u toku CPR i dobija na vre-menu do konačne stabilizacije pacijenta.



Signifikantna bradikardija je poznata posledica hipotermije, pa je primjena TCP opisana u litera-turi kao rutinski zahvat. U udaljenim područjima, npr. ostrva primjena TCP je metoda izbora zbog jednostavnosti, brzine i premoštavanja vremena do definitivnog zbrinjavanja pacijenta u velikim centrima. Pace-maker bez dvojbe poboljšava simptome bra-diaritmičnih pacijenata i može ograničiti mortalitet, što je dokazano u više nerandomiziranih studija uglavnom u hospitalnim uslovima u toku operati-vnih zahvata i eksperimentalnim uslovima na živo-tinjama. ZAKLJUČAK Plasiranje TCP-a je urgentna procedura koja pre-moštava vrijeme do plasiranja privremenog ili trajnog pacinga ili druge terapije u hospitalnim uslovima. „Lijek izbora“ je u prehospitalnom zbrinjavanju u indiciranim slučajevima kada je oprema TCP-a do-stupna, zbog jednostavne i brze primjene, sigur-nosti, jer se izbjegavaju komplikovane interven-cije. Posjedovanje adekvatne opreme i obučenost kadra hitne pomoći omogućava prehospitalno na terenu jednostavno, brzo i sigurno zbrinjavanje hemodina-mski nestabilnih bradikardija.

LITERATURA:

1. Barić Lj.: Elektrokardiografija u praksi, Zagreb

MCMXIII, Utjecaj ekstrakardijalnih bolesti i pore-

mećaja na elektrokardiogram, 245-266, Ijatrogeni poremećaji, 267-283.

2. Castle N, Poter C, and Thompson B. Acute myo-cardial infarction comlicated by ventricular standstill terminated by thrombolysis and transcutaneous pacing.Resuscitation 2007; 74(3) 559-62.

3. DeFrancesco TC, Hansen BD, Atkins CE, Ssidley JA, Keene BW. Noninvasive transthoracic tempora-ry cardiac pacing in dogs. J Vet Intern Med 2003; 17(5): 663-7.

4. HO JD, Heegaard WG, Brunette DD. Successful transcutaneus pacing in 2 severey hypothermic pati-ents. Ann Emerg Med 2007, 49(5):678-81.

5. Jevon P. Cardiac monitoring: part 3-external pacing. Nurs Times 2007; 103(3): 26-7

6. Nolan P. J. European Resuscitation Council Guide-lines for Resuscitatuion 2005, Section 4. Adult adva-nced life support, S66-69.

7. Podbevsek D, Fabris S, Podberevsek J, Prizmic. Out-of hospital use of transcutaneous cardiac pacing. Liječ Vjesn 2004; 126(11-12):298-301

8. Prattico F. A case of very low Bradiycardia, Book of abstracts 2nd Europian Congress on Emergency Medicine 2002, Portorož, Slovenia, 22.

9. Sherbino J, Verbeek PR, MacDonald RD, Sawadsky BV, McDonald AC, Morrison LJ. Prehospital trans-cutaneous cardiac pacing for symptomatic brady-cardia or bradyasystolic arrest:a sistematic review. Resuscitation. 2006; 70 (2):193-200.

10. Sodeck GH, Domanovits H, Meron G,Rauscha F at al.: Compromising bradycardia: menagement in the emergency department. Resuscitacon 2007; 73 (1) 96-102.

11. Tiozzo A. Out-of-hospital transcutaneus cardiac pa-cing (TCP) in vagally mediated cardiac arrest, Book of abstracts 2nd Europian Congress on Emergency Medicine 2002, Portorož, Slovenia, 21.

THE APPLICATION OF TRANSCUTANEOUS PACEMAKER UNDER CONDITIONS WITHIN EMERGENCY MEDICAL AID OF SARAJEVO REGION Melita STANIC, Jasmina HANJALIC, Tihomir BERA, Jasminka KOVACEVIC Department for Emergency Medical Aid, Sarajevo, Bosnia and Herzegovina SUMMARY Due to technical development of the medical equipment and the progress the Institute for urgent medical help Sarajevo has made the present-day procedures available in the caring of the urgent patients before the hospitalization. To present an urgent caring of hemodynamically unstable patients with bradycardia in pre-hospital conditions. In practice, the case presented was a 66-years-old patient who was successfully treated

of symptomatic bradycardia (the complete AV blo-ck) with TCP. By using TCP with above mentio-ned unstable patient, the quick hemodynamic sta-bility appeared and the normalization of the vital parameters. In pre-hospital conditions, TCP ensu-res the quick and safe stabilization of the bradyca-rdically and hemodynamically unstable patients. Key words: Modern equipment, symptomatic bra-dycardia, TCP, the Institute for urgent medical aid.

PRIKAZI BOLESNIKA UDK: 616.379-008.64-06


HIPOGLIKEMIJA, DOBAR GLUMAC? Melita KOSJERINA, Marija TOŠIĆ, Snežana BOGUNOVIĆ, Nataša CIMBALJEVIĆ - BJELICA, Budimir ANDRIĆ, Slavoljub ŽIVANOVIĆ Gradski zavod za hitnu medicinsku pomoć, Beograd Kratak sadržaj Akutni moždani udar je bolest prvog reda hitnosti. Dijagnoza na prehospitalnom nivou se postavlja na osnovu inicijalnog pregleda pacijenta. Hipoglikemija predstavlja sniženje vrednosti glukoze koja je odgovorna za raznovrsne simptome i znakove koji se povlače nakon primenjene terapije sa koncentrovanom glukozom. Dijagnoza se lako postavlja kada je klinička slika praćena adrenergičkom stimulacijom, ali kod pojedinih pacijenata hipoglikemija se može manifestovati samo u vidu fokalnih neuroloških znakova koji nakon toga vode ka nepotrebnim daljim dijagnostikama u pravcu utvrđivanja cerebrovaskularne bolesti. U pojedinim slučajevima (2%) hemipareza može biti jedini simptom. Stariji pacijenti su u povećanom riziku nastanka jatrogenih hipoglikemija. U ovom radu predstavljen je slučaj bolesnice sa insulin nezavisnim dijabetesom koja je koristila preparate sulfonilureje i gde se hipoglikemija manifestovala kao hemipareza. Uobičajeno je da hipoglikemija dovede do globalnog poremećaja svih cerebralnih neurona, a u našem slučaju su se javili fokalni neurološki znakovi. Zahvaljujući brzoj dijagnozi i lečenju znakovi deficita su se povukli. Naše preporuke su da kod svih pacijenata sa izmenjenim stanjem svesti, pojavom simptoma i znakova akutnog moždanog udara , obavezno se odredi nivo glukoze u krvi. Ključne reči: hipoglikemija, diabetes mellitus tip II, hemiparesis, diferencijalna dijagnoza, cerebrovas-kularna bolest UVOD Akutni moždani udar (AMU) je bolest prvog reda hitnosti koji zahteva urgentni transport do bolnice. U različitim studijama do danas, kod pacijenata kojima su inicijalno postavljene dijagnoze AMU, u 4-13% je utvrđeno nakon dodatnog dijagnostiko-vanja (neuroimaging metodama) da zapravo reč je o bolestima nevaskularne etiologije [1-4]. Hipo-glikemija je upravo jedno od stanja koje se može manifestovati izolovanim, fokalnim neurološkim simptomima i znakovima koji zapravo imitiraju akutni CVI [5,6]. Ovo je naročito tačno za starije bolesnike. PRIKAZ BOLESNIKA Nekoliko minuta posle ponoći ekipa GZZHMP u Beogradu dobija poziv: "sumnja na šlog". Ekipa kreće odmah nakon primljenog poziva i nakon 20 minuta stiže kod pacijenta (odredište je Ripanj). Zatičemo pacijentkinju staru 72 godine kako leži, svesnu, motorno disfazičnu, eupnoičnu, afebrilnu, anikteričnu i acijantičnu, blede kože ,orošene lep-ljivim znojem. Nalaz na srcu i plućima je uredan. Bez šuma nad karotidom. TA 160/80, f oko 100/min. Nalaz na EKG je pokazivao sinus ritam, normogram, bez promena u ST-segmentu i T-talasu. Neurološki pregled otkriva disfaziju, prisus-tvo desnostrane supranuklearne parlize n. facialisa,

pojavu desnostrane slabosti tela uz pojačane refle-kse na desnim gornjim i donjim ekstremitetima i ekstenzorni plantarni odgovor sa te strane. Zenice su reagovale promptno na svetlost i akomodaciju. Od kćerke bolesnice dobijamo podatak da je primetila pre 1h da majka otežano govori i da ne diže desnu ruku. Bolesnicu je presvlačila do sada tri puta zbog intezivnog znojenja i da boluje od HTA (pije Enalapril® 2x 20mg, Monozid® 1x1) i da se unatrag 5 godina se leči od diabetesa melli-tusa Daonilom® (1+0+1). Pacijentkinja je posled-nji obrok imala oko 19h. Kako nismo imali moguć-nost merenja glikemije, a obzirom na postavljenu sumnju na osnovu kliničke slike uprkos postoje-ćem neurološkom deficitu, bolesnici je dato 40mL 50% glukoze i.v. Na primenjenu terapiju dolazi do potpunog neurološkog oporavka. Povlači se disfa-zija i nestaje jednostrana slabost ekstremiteta. Bo-lesnica razgovara sa nama, ispravno je orijetisana u sva tri pravca, ne seća se šta se desilo. Neurološki nalaz bez znakova ranije postojeće lateralizacije. Pred nama jede dodatni obrok ugljenih hidrata. Upućena je na pregled kod endokrinologa i neuro-loga. DISKUSIJA Hipoglikemija se uobičajeno manifestuje neurolo-škim i psihičkim poremećajima, a može povreme-no da dovede do dijagnostičkih zabluda kada se

HIPOGLIKEMIJA, DOBAR GLUMAC?


fokalni neurološki simptomi jave bez istovremenih adrenergičkih simptoma tako da imitiraju ishemi-čke cerebrovaskularne događaje. Hemipareza kao posledica hipoglikemije opisana je još 1928. Prema predloženoj šemi "HEMI" uobičajena sta-nja koja imitiraju AMU su sledeća: H hipoglikemija, hiperglikemija E epilepsija M multpla skleroza, hemiplegična migrena I intrakranijalni tumori i infekcije (meningitisi, encefalitisi, apscesi). Ovo su zapravo nevaskularna stanja koji mogu imitirati kliničku sliku moždanog udara. [7,8]. Kako se dijagnostikuje hipoglikemija klinički? Na osnovu Whipple’s trijasa možemo zaključiti da je reč o hipoglikemiji ako se jave: 1. adrenergički simptomi i znakovi koji prethode obično neuroglikopeničnim (tremor, osećaj gladi, preznojavanje, bledilo, tahikardija, agitiranost) i neuroglikopenički simptomi (glavobolja, hipoter-mija, poremećaji vida, konfuzija, amnezija, preko somnolencije do kome) 2. niske vrednosti glukoze u krvi (< 2.8 mmol/L u muškaraca, odnosno 2.3mmol/L u žena), ali ovo su arbitrarne vrednosti.Vrednosti glukoze koji izazi-vaju kliničku sliku hipoglikemije individualne su i zavise od različitih faktora (godina, pola, težine, ishrane, fizičke aktivnosti, emocija i komorbidite-ta). Pri vrednostima glikemije od 1,9 mmol/l neke osobe mogu biti bez simptoma, dok neke imaju simptome i sa vrednostima glikemije koje su u normalnom opsegu. 3. povlačenje simptoma posle unosa ugljenohidrata i vraćanja glikemije na normalne vrednosti [9]. Starije osobe su pod većim rizikom od nastanka jatrogene hipoglikemije zbog nepravilne ishrane, renalne insuficijencije i intereakcije sa drugim lekovima [10] i odgovor na primenu lekova može biti naglašen i produžen (glibenclamid ima polu-život od 10-16h i može uzrokovati dugotrajnu hipoglikemiju [11]). U dijabetičnih bolesnika zbog neuropatije može izostati adrenergički odgovor na hipoglikemiju koji rezultuje pojavom samo neuro-glikopeničkih simptoma [12,13]. The Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) grupa je uočila da 33% nema upozoravajuće simptome od strane aktivirajućeg simpatičkog sistema [14]. Ozbiljne epizode hipoglikemije povećavaju morta-litet čak do 10%, delom, jer su u pitanju starije osobe sa pratećim komorbiditetima [10], dok je kod mlađih osoba moralitet izazvan teškim hipo-glikemijama nizak.[15]. Sem toga kod starijih oso-

ba sa protrahovanim i čestim epizodama hipogli-kemije mogu se razviti kortikalna ili hipokampusna atrofija [16] pa čak i opadanje kognitivnih funkcija [17]. Na osnovu 29 dobro dokumetovanih slučaja u literaturi hipoglikemija se češće javljala u osoba koje su primale insulin (72%) nego u onih koji su koristili oralne antidijabetike (14%), dok hipogli-kemija se u 14% javila u osoba koje nisu bolovale od šećerne bolesti. Desnostrana hemipareza je bila češća u odnosu na levostranu (72 vs. 28%) i često je bila povezana sa afazijom [18]. U toku jedne studije uočeno je da 3 od 125 (2%) pacijenta sa fokalnim neurološkim nalazom zapravo je imalo hipoglikemiju koja se u potpunosti povukla nakon intravenske primene glukoze [19]. Na osnovu dru-gog istraživanja utvrđeno je takođe da 2,7% paci-jenata sa kliničkom slikom akutno nastalog fokal-nog neurološkog deficita zapravo su imali niske vrednosti glikoze u krvi [20]. Mehanizam hipoglikemijom indukovane hemipare-ze nije još precizno utvrđen. Glukoza je glavni energetski metabolit za CNS, mozak brzo istroši njegove ugljenohidratne rezerve i zato nije začuđu-juće da se mnoge epizode simptomatske hipogli-kemije se prezentuju upravo neurološkom simpto-matologijom Hipoteze nastanka fokalnog neurološkog deficita su različite: od cerebralnog vazospazma [21], pre-ko selektivne vulnerabilnosti neurona i regionalne redistribucije cerebralne perfuzije [22, 23] do po-stojeće cerebrovaskularne bolesti [24]. Kod bolesnice se na osnovu ispoljene kliničke slike koja je imala adrenergičnu simptomatologiju (preznojavanje, tahikardiju), uz heteroanamnestički podatak da boluje od šećerne bolesti uprkos ini-cijalnom nalazu disfazije i desnostrane slabosti pri-menjena je 50% glukoza intravenski. Na navedenu terapiju nestao je fokalni neurološki deficit koji je potvrdio kliničku sumnju da se radi o hipogli-kemiji. ZAKLJUČAK Dijagnoza akutnog moždanog udara na prehospi-talnom nivou se postavlja na osnovu kliničke slike. Razmišljanje o hipoglikemiji kao eventualnom uzročniku neurološkog deficita koja je česta, lako se detektuje i pre svega se brzo može korigovati, treba da nam stalno bude na umu. Kao i u ovom našem slučaju, hipoglikemija i njene posledice mogu se brzo povući ako se brzo dijagnostikuju. Nacionalni vodič za AIMU nalaže da kod svakog pacijenta sa kliničkom slikom akutnog moždanog



udara na prehospitalnom nivou se mora odrediti glikemija. Na taj način se smanjuje pojava pogre-šno postavljeih dijagnoza i neodgovarajućeg leče-nja. Glukoza je glavni energetski izvor mozga, te ne iznenađuje da većina se simptomatske hipoglike-mije se prezentuje upravo neurološkom disfunkci-jom. Hipoglikemija se može manifestovati i bez klasičnih simptoma, naročito u starijih pacijenta. Naš prikaz slučaja ukazuje na značajnost razmi-šljanja o hipoglikemiji u svakom slučaju akutnog neurološkog deficita, ali i promenjenog mentalnog statusa, akutne psihoze, akutne agitacije pa čak i kada se klinički nalazi mogu objasniti drugim uzrocima. Određivanje glikemije se treba uvek uraditi u ovim slučajevima kako bi se hipogli-kemija isključila. LITERATURA 1. Huff JS. Stroke differential diagnosis: mimics and

chameleons. March 2002 Courses at American Aca-demy of Emergency Medicine. Foundation for Edu-cation and Reasearch in Neurological Emergencies (FERNE), 2002.

2. Kothari RU, Brott T, Broderick JP, Hamilton CA. Emergency physicians: accuracy in diagnosis of stroke. Stroke1995;26:2238–41.

3. Norris JW, Hachinski VC. Misdiagnosis of stroke. Lancet 1982;1:328–31.

4. Ferro JM, Pinto AN, Falcao I, et al. Diagnosis of stroke by the nonneurologist: a validation study. Stroke 1998;29:1106–9.

5. Finelli PF. Diffusion-weighted MR in hypoglycemia coma. Neurology. 2001;57:933.

6. Wallis WE, Donaldson I, Scott RS, Wilson J. Hypoglycemia masquerading as cerebrovascular disease (hypoglycemic hemiplegia). Ann Neurol. 1985;18:510 –512.

7. Huff JS. Stroke differential diagnosis: mimics and chameleons. March 2002 Courses at American Aca-demy of Emergency Medicine. Foundation for Edu-cation and Research in Neurological Emergencies (FERNE), 2002.

8. American Heart Association. ACLS Provider Manual 2002;197.

9. Cryer P, Davis S and Shlamoon H. Hypoglycemia in Diabetes. Diabetes Care. 2003; 26:1902-1919.

10. Friere BM. (1997), Hypoglycemia in Diabetes Me-llitus. In: Textbook of Diabetes.

11. Sonnenblick M, Shilo S. Glibenclamide induced prolonged hypoglycaemia. Age Ageing 1986;15:185 -9

12. Hoeldtke RD, Boden G, Shuman CR, Owen OE: Reduced epinephrine secretion and hypoglycemia unawareness in diabetic autonomic neuropathy. Ann Intern Med 1982;96: 459-463

13. Cryer PE, Gerich JE: Glucose counterregulation, hypoglycemia, and intensive insulin therapy in diabetes mellitus. N Engl J Med 1985;313:232-241.

14. DCCT Research group: Epidemology of severe hypoglycemia in DCCT, DCCT Research group, Bethesda Maryland. Am J Med 1991, 90 : 450-60

15. Booth GL and Fang J. Acute Complications of Diabetes. In: Diabetes in Ontario: An ICES practice atlas. Hux JE et al. (eds). Institute for Clinical Evaluative Sciences, Toronto 2002, sections 2.19 and 2.50.

16. Auer RN. Progress review “Hypoglycemic brain damage.” Stroke 1986, 17: 699.

17. Deary IJ, Crawford JR, Hepburn DA, Longan SJ, Blakmore LM, Frier BM. Severe hypoglycemia and intelligence in adult patients with insulin treated Diabetes, 1993, 42:341-4.

18. JW Foster and RG Hart Hypoglycemic hemiplegia: two cases and a clinical review Stroke 1987;18;944-946

19. Malouf R, Brust JCM. Hypoglycemia causes, neuro-logical manifestations and outcome. Ann. Neurology 1985,17:421.

20. Abarbanell NR. Is prehospital blood glucose measu-rement necessary in suspected cerebrovascular acci-dent patients? Am J Emerg Med. 2005 Nov; 23 (7): 823-7.

21. MacDonald JT, Brown DR: Acute hemiparesis in juvenile insulin dependent diabetes mellitus (JIDDM). Neurology 1979;29:893-6.

22. Montgomery BM, Pinner CA: Transient hypoglyce-mic hemiplegia. Arch Intern Med 1984; 114:680-4.

23. Nam SW, Ahn BJ, Bang CO, Bae WK, Park HK. Case of Hypoglycemic Hemiplegia: Reversible Cha-nge of Diffusion- and Perfusion-Weighted MRI. Korean Neurol Assoc 2001;19(6):660-664.

24. Portnoy HD: Transient "ischemic" attacks produced by carotid stenosis and hypoglycemia. Neurology 1985;15:830—2.



HYPOGLYCEMIA, A GOOD ACTOR? Melita KOSJERINA, Marija TOSIC, Snezana BOGUNOVIC, Natasa CIMBALJEVIC - BJELICA, Budimir ANDRIC, Slavoljub ZIVANOVIC Municipal Institute for Emergency Medical Care Belgrade Summary An acute stroke is the first line emergency. Stroke is a medical emergency and urgent hospital transfer is vital. The diagnosis of acute stroke remains a clinical diagnosis in the initial phases of patient evaluation. Hypoglycemia is reduction in the plasma glucosae concentration to levels, which are responsible for symptoms which generally revert upon restoration of normal glucosae concentration. When hypoglycemia is accompanied by symptoms of adrenergic discharge the diagnosis is straightforward. Yet in certain patients, hypoglycemia presents with isolated, focal neurologic signs, leading to unnecessary evaluation for cerebrovascular disease. In a patient presenting with hypoglycaemia, hemiparesis may be the only symptom (2%). Elderly patients are at a higher risk of developing medication induced hypoglycemia.

We are reporting a case of non insulin depending diabetes mellitus on oral sulfonylurea derivates in which, hypoglycaemia masqueraded as hemipare-sis. The unusual feature is that although hypogly-caemia affects all cerebral neurones, in our patient it produces focal neurological defects. As in the presented case, hypoglycemia and its sequelae may be rapidly reversed if diagnosed early. Misdiagno-sis and improper treatment could worsen the out-comes. Therefore, evaluation of glucose levels is recommended in patients presenting with sympto-ms suggestive of acute stroke, We conclude that hypoglycemia should be considered in the differen-tial diagnosis of any patient presenting with a change in mental status or central nervous system deficits. Key words hypoglycemia; diabetes mellitus; type II; hemiparesis; differential diagnosis; cerbrova-scular disease

PRIKAZI BOLESNIKA UDK: 616.379-008.64-06 616-008.9


DKA-MISLITE O TOME!!! DVA SLUČAJA PREHOSPITALNOG ZBRINJAVANJA DIAJABETESNE KETOACIDOZE

Tanja PERUNOVIĆ-CICOVIĆ, Gradski zavod za hitnu medicinsku pomoć, Beograd

Kratak sadržaj Dijabetesna ketoacidoza (DKA) je jedna od četiri akutne komplikacije dijabetesa; urgentno stanje sa karakterističnom kliničkom slikom uslovljenom teškim metaboličkim disbalansom: hiperglikemijom, dehidratacijom, katabolizmom, ketonemijom i acidozom. Rano prepoznata, uz rani i dalji pravilan tretman ima relativno dobru prognozu (po podacima iz naše referentne ustanove letalitet je 10%). U radu su prikazana dva primera prehospitalnog zbrinjavanja na terenu. U oba slučaja radi se o mladim ljudima - 37 i 24 godine. Prvi je primer odmakle dijabetesne ketoacidoze, uzrokovane teškom infekcijom i namernim samouskraćivanjem Insulina. Teška pneumonija, sa respiratornom insuficijencijom, tahiaritmija absoluta komplikovana jednim onsetom ventrikularne tahikardije, oligurija, jasno su govorile o odmakloj, komplikovanoj dijabetesnoj ketoacidozi, što je, bez obzira na pravilan način i brzo vreme zbrinjavanja, nakon manje od 24 sata hospitalizacije dovelo do letalnog ishoda. Drugi primer je rano prepoznata, pa i uspešno istretirana DKA, u dobro edukovane devojke, koja je i sama na osnovu znaka koji se ubrajaju u vrlo rane, posumnjala na problem. U oba slučaja glikemija nije bila vrlo visoka, tj bila je niža od 20 mmol/l, što je u jednom od ova dva slučaja pogrešno upotrebljeno kao argument za odbacivanje radne dijagnoze, i dovelo je do problema oko prijema u dežurnu ustanovu. Upoređivanje ova dva slučaja treba da ukaže na ogroman značaj edukacije o DKA, kako samih pacijenata, tako osoblja prehospitalnih službi, ali i osoblja prijemnih službi, što sve i jeste cilj ovog rada. Ključne reči: DKA, prehospitalno, prevencija, 3-OH-butirat UVOD DKA je akutna komplikacija dijabetesa nastala apsolutnim ili relativnim nedostatkom insulina, i najčešći je uzrok smrti među osobama obolelim od dijabetesa. Prema podacima, incidenca u našoj zemlji je vrlo visoka (oko 25%) [1]. Bez obzira na promene pristupa u dijagnozi i tretmanu, smrtnost je, prema podacima iz literature, u poslednjih 20 godina ostala ista i iznosi 3.4 - 4.6% (prema podacima iz naše referentne ustanove čak 10%) [3]. Sa razvijanjem kasnih komplikacija (respira-tornog distres sindroma, sepse, teških poremećaja srčanog ritma, moždanog edema,…), smrtnost raste do 80% [2]. Veliki procenat smrtnosti u prva 24h, govori o prispeću pacijenata u već poodma-klom stadijumu. Podaci iz literature govore da je procenat ukupnog broja umrlih u prva 24h hospitalizacije, u svim dobnim grupama čak 50%, što govori da se ne radi o fatalnim komplikacijama lečenja, već o tome da su ovi pacijenti hospita-lizovani kad je poremećaj metabolizma bio već poodmakao. Iz ovih razloga jasno je da je u preho-spitalnom zbrinjavanju izuzetno važno prepoznati DKA u što ranijem stadijumu, što ranije započeti rehidrataciju i transportovati pacijenta u ustanovu u

kojoj postoji jedinica za metaboličke poremećaje. U prehospitalnom tretmanu DKA učestvuju paci-jent, služba primarne zdravstvene zaštite, služba hitne medicinske pomoći i prijemne službe seku-ndarne zdravstvene zaštite. CILJ RADA Cilj ovog rada je da na modelu dobar/loš primer istakne mogućnosti predupređivanja, brze dijag-noze i dobrog prehospitalnog tretmana DKA. PRIKAZI BOLESNIKA PRVI PACIJENT: Služba hitne pomoći, selo jedne od beogradskih opština, oko 35 km udaljeno od najbliže metaboličke jedinice, 17:50h, na poziv komšije. Poziv: Muška osoba, 37 godina, obolela od šećerne bolesti, leži na podu, ne znaju da li je živ. Zatičemo svesnu mušku osobu, zapuštene spoljašnjosti, pothranjenu, koja leži na podu. Anamneza: Pao je prethodnog dana, nije jeo dva dana i zato nije uzimao ni Insulin. Guši ga i ima bol u stomaku. Nije skoro uopšte mokrio poslednjih 24h. Povraća i ima tečnu stolicu. Već desetak dana mu je jako loše, nije se javljao lekaru.

DKA-MISLITE O TOME? DVA SLUÂJA PREHOSPITALNOG ZBRINJAVANJA DIJABETESNE KETOACIDOZE


Ima tip jedan šećerne bolesti. Ne zna kako se zovu Insulini koje koristi, nema kod sebe medicinsku dokumentaciju. Ne poseduje glukomer, glikemiju meri mesečno, kad ide po Insulin u Dom zdravlja. Negira druga oboljenja. Nezaposleno lice, neza-vršena srednja škola. Opšti status: Somnolentan, uspostavlja se dobra komunikacija, febrilan, 39ºC,

Kussmaul-ovo disanje, tahikardan, acetonski za-dah, pothranjen, glikemija 17mmol/l, telesna tem-peratura 39ºC. Koža: Bleda, vlažna, smanjenog tur-gora. Kvs: Ta 90/60, srčana radnja aritmična, ubr-zana, oko 130/min, protosistolni šum nad Aortom, periferni pulsevi slabo palabilni, test punjenja kapi-lara >2s.

EKG: sr, arrh absoluta, prosečna frekvenca komora 150/min, sa polimorfnim VES-ovima koje su česte, javljaju se i u paru i tripletu, jedan niz od 5 VES.

Respiratorni sistem: Kussmaulovo disanje, frekve-nca disanja 25 respiracija/min, oslabljen disajni zvuk difuzno, inspiratorno-ekspiratorni pukoti do sredine pluća levo, polifoni vizing difuzno, satura-cija krvi kiseonikom 82%. Abdomen: U ravni gru-dnog koša, palpatorno difuzno bolno osetljiv, peri-staltika čujna, jetra i slezina se ne palpiraju, lum-balne lože bolno ne osetljive na grubu sukusiju. Ekstremiteti: Laki testasti edemi na gležnjevima i ručnim zglobovima. Neurološki status: Somnolen-tan, orjentisan, grub neurološki status b.o. Radna dijagnoza: DKA complicata in obs: Diabe-tes mellitus typ I, deregulatio; Dehydratatio, Shock hypovolemicus gradus I; Tachyarrhythmia absoluta et VES: Tachicardio ventricularis imminens; Pneu-monia lateris sinistri, Insuffitientio respiratoria acuta in obs. Inicijalna terapija: Lidocain 2% jedna ampula IV bolus, Sol NaCl 0,9%, 500 ml IV infuzija, Actrapid 4IJ SC injekcija, O2, 2L/min, maska, transport ka metaboličkoj jedinici. EKG monitor u transportu: Tachyarrhythmia abso-luta et Ves, ali samo pojedinačne, prosečna frek-venca i dalje 105/min. TA: 95/65mmHg. Glike-mija: 17,4mmol/L. Pogoršanje, u smislu javljanja bola u grudima. Terapija u transportu: Sol NaCl 0,9% naknadnih 500ml IV infuzija; O2, 2L/min, maska. Pacijent je predat u prijemnu internističku ambulantu u 19:20h, sa uputom za metaboličku jedinicu. Lekar na prijemu daje komentar da je DKA nemoguća sa tako niskom glikemijom, ipak, pacijent je obrađen na prijemu i dokazani su kriterijumi za DKA: Aceto-acetat u urinu, Ph 7.18,

koncentracija bikarbonatnih anjona 9mmol/l, glikemija 18.4 mmol/l. Ishod: Pacijent je preminuo u toku prvih 12h hospitalizacije, bez obzira na tret-mane prema protokolima u metaboličkoj jedinici. DRUGI PACIJENT: Ekipa GZZHMP, teren, Beograd, 22h, na lični poziv. Poziv: Dijabetičar je, na Insulinu, ima jake bolove u stomaku, jaku muč-ninu i povraća, slabost u celom telu, srce jako ubrzano radi, jako uznemirena. Zatičemo svesnu žensku osobu u polusedećem položaju, povraća. Anamneza: Misli da upada u dijabetičnu ketoaci-dozu! Sama je izmerila glikemiju 16,2 mmol/l i zbog toga uzela dodatnih 4 IJ brzodelujućeg insulina. Već desetak dana se loše oseća, glikemija koju inače održava Insulinom i redovnom fizičkom aktivnošću na do 7 mmol/l, u poslednjih 14 dana pet puta je bila iznad 10 mmol/l. Uči, pa je slabije fizički aktivna. Ima zapaljenje grla koje leči Pali-treksom® od pre dva dana. Od prethodnog dana je jako boli stomak, povraća joj se, ima jaku mučni-nu. Žedni. Dijabetes je otkriven pre sedam godina kada je, nakon epizode anoreksije, upala u DKA sa komom. Od tada je na Insulinu, redovno se kontro-liše kod endokrinologa. Strogo vodi računa o ishra-ni i fizičkoj aktivnosti. Meri glikemiju dva puta dnevno, tj uvek pre ubrizgavanja Insulina. Redovni je student. Opšti status: Svesna, orijentisana, ostvaruje se dobar kontakt. Normalno uhranjena, uredna. Zauzi-ma sedeći položaj u postelji, povraća. Subfebrilna, 37,3ºC. Tahipnoična i hiperpnoična (Kussmaul?), tahikardna, glikemija 14,6 mmol/l. Koža: Bleda,



hladna, normalnog turgora, suva sluznica usta. Ždrelo: Hiperemija, edem, tonzile uvećane sa gnojnim čepićima. Kvs: Ta 100/60, srčana radnja ritmična, ubrzana, oko 95/min, periferni pulsevi se simetrično dobro palpiraju. Kapilarni refill <2s. EKG: sr, frekvenca 100/min, bez ST/T promena. Respiratorni sistem: Kussmaulovo disanje, frekve-nca disanja 25 respiracija/min, normalan disajni zvuk, saturacija krvi kiseonikom 93%. Abd: U ravni grudnog koša, palpatorno difuzno lako bolno osetljiv, peristaltika čujna, jetra i slezina se ne palpiraju, lumbalne lože bolno ne osetljive na grubu sukusiju. Ekstremiteti: bo.GKS 15, grub neurološki status b.o. Radna dg: Diabetes mellitus typ I, deregulatio, DKA in obs; Colica abdominalis, Nausea, Vomi-tus; Tachycardio supraventricularis; Pharyngitis acuta. Inicijalna terapija: Sol NaCl 0,9%, 500 ml IV infuzija, Actrapid® 4IJ SC injekcija, Transport ka metabolickoj jedinici. EKG monitor u transportu: bez promena. TA: 100/65mmHg, glikemija: 14,4mmol/L. Pacijent je predat u prijemnu internisticku ambu-lantu u 22:35h, sa uputom za metaboličku jedinicu. Kriterijumi za prijem bili su koncentracija bikar-bonata manja od 15 mmol/l i bez prisustva acidoze, prisustvo acetoacetata u urinu. Ishod: Nakon se-dam dana hospitalne dijagnostike i terapije pacijen-tkinja je otpuštena u odličnom opštem stanju, bez promene terapije.

DISKUSIJA

Da bi umeo da prepozna početak dekompenzacije, i da u tom slučaju pravilno reaguje, pacijent mora biti dobro edukovan. Pacijent se mora naučiti koji tip dijabetesa ima, kad je otkriven, koje lekove uzima, u kojoj dozi; o načinu života, dijeti i neo-phodnosti redovne fizičke aktivnosti. Edukovati se može i sam, ali veliku ulogu u ovoj edukaciji moraju imati službe primarne zdravstvene zaštite (izabrani lekar i savetovališta za dijabetes pri DZ). Niski stepen zdravstvene kulture je, u kombinaciji sa propustima ovih službi, doveo do velikog gubitka dragocenog vremena kod pacijenta iz prvog prikaza. Pacijentkinja iz drugog prikaza je pravilnom ishranom, svakodnevnim umerenim aerobnim treninzima i redovnim uzimanjem terapije, održavala tokom osam godina glikemiju u normalnim granicama. Sama je povezala da su dvadesetodnevno isključivanje treninga i oskudnija ishrana (spremala je ispit), u kombinaciji sa gno-jnom anginom mogli dovesti do dekompenzacije. Izuzetno je važno skrenuti pažnju pacijentu na

postupanje pri postojanju infekcije [4], jer u najve-ćem procentu slučajeva upravo je infekcija okidač za DKA (Tabela 1). TABELA 1 DKA precipitirajući faktori Faktor % slučajeva Infekcija 28–43%

Propuštanje/smanjenje doze Insulina 13–45%

Prva prezentacija dijabetesa 10–20%

Akutni infarkt miokarda 1%

Bez utvrđenog razloga <40%

Iako se na našem tržištu mogu naći glukomeri čija je cena samo oko 3.000 dinara, u prvom prikazu se radilo o nezaposlenom licu koje je na socijalnoj pomoći i koje nije moglo da sebi priušti aparat. Izabrani lekar bi trebalo da bude obavešten koji od njegovih pacijenata nemaju aparat, te da ovim oso-bama obezbedi makar nedeljno merenje glikemije u DZ ili od strane patronažne službe. Samostalno rešavanje hiperglikemija dodatnim dozama kratko-delujućih Insulina drži pod kontrolom glikemiju (Tabela 2). TABELA 2 Shema davanja kratkodelujućeg insulina prema visini glikemije [5]

Kapilarna glukoza (mmol/l) Insulin (IJ/h)

0-4.0* 0.5

4.1–7.0 1

7.1–11.0 2

11.1–14.0 3

14.1–17.0 4

17.1–20.0 5

>20 6

Ako je koncentracija glukoze manja od 2.5mmol/l, tretira se kao hipoglikemija. Neophodno je informisati pacijenta koji simptomi pri hiperglikemiji mogu ukazati na početak meta-oličke dekompenzacije (Tabela 3).



TABELA 3 Simptomi i znaci koji ukazuju na DKA [4,6]

Simptomi Patofiziologija

Infekcija Hiperglikemija

Gubitak težine, mišićna

slabost

Katabolizam-lipoliza,

proteoliza

Učestalo mokrenje,

noćno, žeđanje

Osmotska diureza

Smetnje vida (nejasan,

mutan)

Osmotske promene u oku

Smetnje pri disanju

(duboko i brzo)

Kompenzatorno zbog acidoze

Bol u stomaku, mučnina

povraćanje [7]

U korelaciji sa acidemijom,

čest znak DKA [7]

Iako merenje glikemije sopstvenim glukomerom i dobro poznavanje bolesti, simptoma komplikacija i shema po kojima se može sebi pomoći nisu krajnji domet, pokazalo se da mogu znatno smanjiti incidencu DKA u pacijenata sa tipom I dijabetesa [8]. Dobro edukovanim pacijentima treba predsta-viti i mogućnost kućnog merenja ketonurije, pa i kapilarne ketonemije. Test tračicama se za par se-kundi, vrlo jednostavno može se odrediti prisustvo aceto-acetata u urinu. Poznavanje kapilarne keto-nemije, a koja se aparatima jednostavnim za upo-trebu može izmeriti za samo 30 sekundi [9,10], može opredeliti pacijenta za pravilan način reago-vanja (Shema 1).

SHEMA 1 Postupak pri hiperglikemiji sa ketonemijom-shema za pacijente [5]

Postoje aparati, kao Abbots Precision Xtra TM, koji, pored kapilarne glikemije, mere i kapilarni 3-OH-butirat [11]. Kućno merenje kapilarne keto-nemije, u poređenju sa merenjem samo ketonurije, dovelo je do smanjenja broja hospitalizacija kod ljudi sa TIDM [12]. Lekarima SHP bi mogućnost ovakvih kvantifi-kacija parametara DKA bila od velike koristi. Odnos koncentracija Beta OH buterne kiseline i aceto-acetata u krvi bolesnika sa DKA kreće se u rasponu 1/1 do 5/1 [5]. Ovaj podatak, uz postojanje ketonurije govori u prilog ketonemiji i određuje lekaru službe hitne pomoći na terenu da pacijenta uz odgovarajući tretman transportuje do metabo-ličke jedinice. Zato treba razmotriti odnos troškova i efikasnosti uvođenja makar „Dipstik“ testa na ketonuriju u rutinsku opremu lekara hitne pomoći. Vreme intervencije ekipe hitne službe je u prvom prikazu 60 minuta. Za to vreme pacijent je primio 1.000ml izotonog fiziološkog rastvora, što je pravilno po shemi nadoknade (Tabela 4). TABELA 4 Shema nadoknade tečnosti izotonim fizio-loškim rastvorom [13]

vreme (h) količina (ml)

Tokom prvih 1/2 1000

Tokom sledećih 2 1000

Tokom sledećih 6 1000

Zatim, 1.000ml svakih šest sati.

U prvom prikazu slučaja lekar hitne službe je, i pored toga što je utvrdio da je pacijent dehidriran, dao subkutanu injekciju kratkodelujućeg insulina. Periferna vazokonstrikcija ne dozvoljava reapsorp-ciju, te je iz tog razloga ova injekcija verovatno bila neefikasna. Subkutano davanje kratkodeluju-ćeg insulina u drugom primeru bilo je opravdano jer je lekar utvrdio da je pacijentkinja dovoljno hidrirana da bi ovakva injekcija delovala. U ovom smeru, izuzetno je važno u fizikalnom pregledu, palpirati periferne pulseve i izvesti test kapilarnog punjenja [4,5]. Zvanični kriterijumi za postavljanje dijagnoze DKA su jasni: pH arterijske krvi <7,3, odnosno koncentracija bikarbonata < 15 mEq/l, postojanje ketonemije i ketonurije i hiperglikemija veća od 250 mg/dl, odnosno, 13,9 mmol/l [14]. U ranoj, kompenzatornoj fazi DKA, bikarbonati puferuju višak kiseline i tako nastaje slika niskih bikar-bonata sa normalnim pH. U prikazu drugog slučaja imamo nešto snižene bikarbonate, normalan Ph i glikemiju od 14,6 mmol/l, ali sa karakterističnom



kliničkom slikom, što su lekaru na prijemu bili kriterijumi za prijem, pa je tretman DKA počeo u vrlo ranoj fazi. Visina glikemije nikako ne može biti argument za odbacivanje radne dijagnoze DKA. Šta više, praksa pokazuje da su DKA sa nižim vrednostima glike-mije praćene i izraženijom acidozom [1]. Niska glikemija na početku epizode DKA može biti posledica intenzivnog povraćanja i samoubrizga-vanja dovoljnih doza dodatnog Insulina. Opisane su i euglikemične ketoacidoze, i po nekim istraži-vanjima, one su prisutne u 10% dijabetesnih ketoa-cidoza koje komplikuju trudnoće. Ovakve kompli-kacije u velikom procentu slučajeva (35%) rezul-tuju smrću ploda [15]. ZAKLJUČAK Izabrani slučajevi su dve krajnosti koje ističu do-bar, odnosno loš uticaj samog pacijenta, kao i svih nivoa zdravstvene zaštite na incidencu, tok i ishod epizode dijabetesne ketoacidoze. Uvođenje programa edukacije pacijenata, propagi-ranje sistema prehospitalnog merenja ketonurije i kapilarne ketonemije i jasno kvantifikovanje krite-rijuma za dijagnozu, popravili su epidemiološke parametre DKA u svetu, zašto ne bi i kod nas? LITERATURA 1. Faich GA, Fishbein HA, Ellis S. The epidemiology

of diabetic acidosis: a population-based study. Am J Epidemiol, 1983.

2. Harrison, Harrison`s principles of internal medicine 3. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett

EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001.

4. Kovačević MS, Urgentna Medicina, Beograd, CIBIF 1999.

5. Laffel LM, Wentzell k, Loughlin C, Tovar A, Molz K, and Brink S. Sick day management using blood 3-hydroxybutyrate (3-OHB) compared with urine ketone monitoring reduces hospital visits in young people with T1DM: a randomized clinical trial. Diabet Med, Mar 2006.

6. Manojlović D.: Interna medicina. Beograd, Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, 2000.

7. Montoro MN, Myers VP, Mestman JH, Xu Y, Anderson BG, Golde SH. Outcome of pregnancy in diabetic ketoacidosis. Am J Perinatol 1993.

8. Umpierrez G, Freire AX. Abdominal pain in patients with hyperglicemic crises. J Crit Care, 2002.

9. Vanelli M, Chiari G, Ghizzoni L, Costi G, Giacalone T, Chiarelli F. Effectiveness of a prevention program for diabetic ketoacidosis in children. An 8-year study in schools and private practices. Diabetes Care, 1999.

10. Vanelli M, Chiari G, Capuano C. Cost effectiveness of the direct measurement of 3-beta-hydroxybutyrate in the management of diabetic ketoacidosis in children. Diabetes Care 2003

11. Vanelli M, Chiari G, Capuano C, Iovane B, Ber-nardini A, Giacalone T. The direct measurement of 3-beta-hydroxy butyrate enhances the management of diabetic ketoacidosis in children and reduces time and costs of treatment. Diabetes Nutr Metab, 2003

12. Vrhovac B.: Interna Medicina., Zagreb, Naprijed 1991.

13. Wallace TM and Mattews DR. Recent advances in the monitoring and management of diabetic keto-acidosis. QJM, Dec 2004

14. Wallace TM, Meston NM, Gardner SG, Matthews DR. The hospital and home use of a 30-second hand-held blood ketone meter: guidelines for clinical practice. Diabet Med 2001

15. Wang J, Williams D E, Narayan KM, and Geiss LS. Declining death rates from hyperglycemic crisis among adults with diabetes, u.s., 1985-2002. Dia-betes Care, September 1, 2006

DKA-BEWARE!!! TWO CASES OF PRE-HOSPITAL TREATMENT OF DIABETES KETOACIDOSIS Tanja PERUNOVIC-CICOVIC EMS, Belgrade SUMMARY Diabetes ketoacidosis is one of four acute complications of diabetes. Emergency state with peculiar clinical picture preconditioned with hard metabolical disbalance: hyperglycaemia, de-hidratation, catabolism, ketonaemia and acidosis. Detected at an early stage accompanied with an appropriate treatment, it has a prospectively posi-

tive prognosis (according to data taken from our institution, the lethal income is 10%). With a progress of later complications (respiratory distress syndroma, sepsis, serious disorders of cardiac rhy-thm, brain oedema), the lethal outcome increases up to 80%. Data taken from reference books indicate that the percentage of the total number of



the passed-away is within the initial 24 hours of hospitalization, including all patients` ages, even 50%, which implicates that the fatal treatment complications were not the causes for the given results, but that the patients being admitted to hospital had long before suffered from metabolism disorder. For these reasons,it is vitally important that diabetes ketoacidosis should be recognized as early as possible, so as to commence with rehidratation and transportation of the patient to a suitable institution, i.e. the institution with the department of metabolism disorders treatment. The aim of this work is to present two examples from pracsis – prehospital treatment on the spot. Two young people are included: 37-year old and 24-year-old patients. The first one is the example of a long-term registered diabetes ketoacidosis, caused by an extremely serious infection and patient`s deliberately depriving of insuline.

Pneumonia with respiratory insufficiency, tachiarr-hythmia absoluta complicated by one onset of ventricular tachycardia, olyguria – all these lead to a long-term serious diabetes keoacidosis, which ultimately resulted in a lethal outcome, despite a proper and adequate, on-time treatment. The latter example was an early detected and successfully treated diabetes ketoacidosis. This is the case of a well-educated young girl who, on the grounds of known symptoms, immediately became aware of a danger. In both cases glycaemia was not at ahigh level, i.e. the same was lower than 20mmol/l which was in one of the cases was miused as an argument for rejecting work diagnosis, rezulting in admissi-on problem of the patient at EHD. Comparing these two cases should implicate an enormous significance of education implying dia-betes ketoacidosis, including both patients and medical staff together with EHDs. Key words: DKA, prehospital, prevention, 3-OH-butirat

PRIKAZI BOLESNIKA UDK: 616.379-008.64-06 616.61


PROLONGIRANA HIPOGLIKEMIJSKA KOMA ZBOG DIJABETIČNE NEFROPATIJE Amela DIZDAREVIĆ-BOSTANDŽIĆ1, Azra BUREKOVIĆ1, Gordana RATKOVAC2, Amer IGLICA1 1Klinika za endokrinologiju, dijabetes i bolesti metabolizma KCUS, 2JU Zavod za hitnu medicinsku pomoć Kantona Sarajevo, Sarajevo, Bosna i Hercegovina Kratak sadržaj Cilj rada je bio da pokaže, kako se mora kontrolisati funkcija bubrega kod dijabetičara i uskladiti doza lijekova, vodeći računa o načinu eliminacije i poluživotu samog lijeka. Pacijent star 58 godina, dovežen u dubokoj komi na kliniku. U kući ekipa HMP aplicirala je ampulu glukogena i.m. i 50 ml 50% glukoze i.v., zbog GUK-a od 2,1 mmol/l. Nakon terapije GUK je 7,9 mmol/l, ali pacijent ne dolazi svijesti. Zbog sumnje na inzult upućen je na kliniku. U prijemnoj ambulanti GUK je bio 1,9; pa je primio još 50 ml. 50% glukoze, ali i dalje ne dolazi svijesti Heteroanamnestički od supruge saznajemo da ga je pronašla oko 17h u besvjesnom stanju, kad se vratila sa posla. Inače je dijabetičar 15 godina, uzimao je glibenklamid na svoju ruku, od 1-4 tablete dnevno, u zavisnosti šta je jeo. Hipertoničar je desetak godina, neredovno uzimao enalapril tbl., hronični alkoholičar, nije se kontrolisao posljednjih 5 godina, od kako je penzionisan. Poslednjih mjesec dana primijetila je da jako otiče, prvo noge, ruke, a sada i lice, ima mučninu, slab apetit i često povraća. Iz statusa: pacijent je u dubokoj komi, ne reaguje na grube draži, duboko diše, pastoznog lica, žučkaste kože, sa izraženim vodenim edemima na rukama, nogama, sa ascitesom, frekvenca 80/min, TA 145/95 mm Hg, ostali nalaz neupadljiv. Uzmu se hitni laboratorijski nalazi, pozove neurolog, proveri GUK na glukometru, koji je 6,5 mmol/l. Zbog sumnje na prolongiranu hipoglikemiju, i edem mozga, nastavi se sa davanjem 50% glukoze i.v. Nakon 220 ml 50% glukoze, promijeni se dubina disanja, a nakon još 30 ml, pacijent naglo dolazi svijesti, ustaje iz kreveta i pita šta se desilo sa njim? Iz laboratorijskih nalaza: GUK 6,0: urea 29,5: kreatinin 565: Na 134: K 5,9: Pacijentu se da intenzivna diuretska terapija, i nastavi sa infuzijom 5% glukoze. Naredna 4 dana pacijent je više puta bio u kraćoj i plićoj hipoglikemijskoj komi, a uz 20-40 ml. 50% glukoze dolazio je svijesti. Dao je podatak da je dan pred dolazak na kliniku popio 4 tbl. glibenklamida, jer je bolje jeo, a narednog jutra je popio 2 tbl. i ne sjeća se da je doručkovao. Dijabetičari se moraju redovno kontrolisati, mjesečno kod lekara opšte prakse GUK na tašte i postprandijalno, glikozilirani hemoglobin barem jednom u tri meseca, funkciju bubrega jednom u 6 meseci, ili češće po potrebi, pratiti kasne kom-plikacije na ciljnim organima jednom godišnje, pridržavati se dijete, date terapije, a ljekari moraju procijeniti adekvatan lek, dozu leka i raditi na edukaciji pacijenata, kao i na prevenciji kasnih komplikacija dijabetesa. Ključne riječi: Diabetes mellitus, hipoglikemijska koma UVOD Hipoglikemijska kriza i koma nastaju zbog pada glukoze u krvi, prouzrokovane neprilagođenom do-zom insulina, preteranom fizičkom aktivnošću, ne-pridržavanja preporučene dijetalne ishrane i izosta-vljanjem obroka, ili kumulativnog i protrahiranog dejstva lijekova kod renalne insuficijencije. Klini-čku sliku karakterišu dvije grupe simptoma: neu-roglukopenični (umor, glavobolja, vrtoglavica, smetnje pri govoru, neprimjereno ponašanje, slabo-st, motorni deficit, poremećen vid, pomućenje svijesti) i adrenergički (znojenje, drhtavica, glad, mučnina, nemir, povraćanje, palpitacije, bledilo, tahikardija). Vrijednosti glukoze u krvi kod hipoglikemije su ispod 2,5 mmol/L, a liječi se uzimanjem slatke hrane i poslje toga slanog obroka kod svjesnih osoba. Kod pacijenata u komatoznom stanju može

se odmah i u kućnim uslovima dati Glukagon ampula i.m., a komatoznim bolesnicima se daje i visokokoncentrovana glukoza (50%) i.v., a zatim infuzija 5% glukoze uz praćenje glikemije. Glibenklamid je lijek pripremljen u obliku tablete, a stimulišući beta ćelije pankreasa na lučenje insu-lina, smanjuje vrijednosti šećera u krvi. Indikacije su lečenje Diabetes mellitus Tip 2. Neželjeni efekti su: mučnina, povraćanje, proliv ili zatvor, retko alergijska reakcija, hipoglikemija, porast jetrenih enzima, smanjenje broja leukocita i trombocita. Glibenklamid se metaboliše 50% putem bubrega i 50% putem jetre, a vreme poluraspada je od 6-12h, uz kumulativna svojstva. Cilj rada je bio da pokaže, kako se mora kontro-lisati funkcija bubrega kod dijabetičara i uskladiti doza lijekova, vodeći računa o načinu eliminacije i poluživotu samog lijeka.

PROLONGIRANA HIPOGLIKEMIJSKA KOMA ZBOG DIJABETI^NE NEFROPATIJE


PRIKAZ BOLESNIKA Pacijent star 58 godina, dovežen u dubokoj komi, primljen u intenzivnu negu Klinike za endokrino-logiju, dijabetes i bolesti metabolizma. U kući ekipa HMP aplicirala je ampulu glukogena i.m. i 50 ml 50 % glukoze i.v., zbog vrijednosti glukoze u krvi od 2,1 mmol/l. Nakon terapije gli-kemija je 7,9 mmol/l, ali pacijent ne dolazi svijesti. Zbog sumnje na inzult upućen je na kliniku. U pri-jemnoj ambulanti Centra urgentne medicine glike-mija je bila 1,9 mmol/l; pa je primio još 50 ml. 50% glukoze. Kako nije dolazio svijesti, upućen je na kliniku. Po prijemu na kliniku hetereoanamnestički se dobi-ja podatak od supruge da ga je pronašla oko 17h u besvesnom stanju, kad se vratila sa posla. Pacijent je inače dijabetičar 15 godina, uzimao je glibenkla-mid na svoju ruku, od 1-4 tablete dnevno, u zavis-nosti šta je jeo; hipertoničar desetak godina, nere-dovno uzima enalapril tbl.; hronični alkoholičar, nije se kontrolisao poslednjih 5 godina, od kako je penzionisan. U poslednjih mjesec dana primijetila je da jako otiče, prvo noge, ruke, a sada i lice, ima mučninu, slab apetit i često povraća. Iz statusa: Pacijent u dubokoj komi, ne reaguje na grube draži, duboko diše, pastoznog lica, žučkaste kože, sa izraženim vodenim edemima na rukama, nogama, sa ascitesom, frekvenca 80/min, TA 145/ 95 mm Hg., ostali nalaz neupadljiv. Uzmu se hitni laboratorijski nalazi: kompletna krv-na slika, glukoza, minerali, urea, kreatinin, transa-minaze. Pozove se neurolog zbog sumnje na cere-brovaskularni insult. Provjeri se glukoza gluko-metrom, koja je bila 6,5 mmol/l. Tok bolesti: Zbog sumnje na prolongiranu hipo-glikemiju, i edem mozga, nastavi se sa davanjem 50% glukoze i.v. Nakon 220 ml 50% glukoze, promijeni se dubina disanja pacijenta, a nakon još 30 ml, pacijent naglo dolazi svijesti, ustaje u kre-vetu i pita šta se desilo sa njim? Iz hitnih laboratorijskih nalaza koji su stigli u toku davanja glukoze: Le 4,0x 109/l (4,0 – 10,0): Er 2,3 x1012/l (3,80 – 5,00): Hb 89 g/l (120 – 160): Hct. 0,21 (0,37 – 0,47): MCV 78fL (85 – 99):GUK 6,0 mmol/l (3,3 – 6,1): urea 29,5 mmol/l (2,0 – 7,8): kreatinin 565 mikromol/l (45 – 115): Na 134 mmol/l (137 – 145): K 5,9 mmol/l (3,6 – 5,2): AST 110 U/l (do 31): ALT 145 U/l (do 36): CK 195 U/l (do 175): LDH 896 U/l (do 460). Pacijentu se da intenzivna diuretska terapija, i nastavi sa infuzijom 5% glukoze. Naredna 4 dana je više puta bio u kraćoj i plićoj hipoglikemijskoj

komi, a uz 20-40 ml. 50% glukoze dolazio je svijesti. Naknadno pacijent po dolasku svijesti daje podatak da je dan pred dolazak na kliniku popio 4 tbl. glibenklamida, jer je bolje jeo, a narednog jutra je popio 2 tbl. i ne sjeća se da je doručkovao. Po stabilizaciji opšteg stanja urađena je kompletna dijagnostika i došlo se do dijagnoze loše regulisa-nog dijabetesa, dijabetične nefropatije, sa nefrot-skim sindromom (hipertenzija, hipoalbuminemija, retencija azotnih materija, anemija, edemi) i ciroze jetre, sa variksima II stepena. DISKUSIJA Glibenklamid je lek pripremljen u obliku tablete, a stimulišući β-ćelije pankreasa na lučenje insulina, smanjuje vrijednosti šećera u krvi. Koristi se za liječenje Diabetes mellitus Tip 2a, ali zbog dugog polu-života, kumulativnih svojstava i lučenja pu-tem bubrega ne preporučuje se osobama sa bole-snim bubrezima. Takođe se ne preporučuje se ni pacijentima koju imaju bolesti jetre, jer se 50% leka izlučuje jetrom, a 50% bubrezima. U našem slučaju pacijent je imao izraženu dijabetičnu nefro-patiju i nefrotski sindrom, kao kasnu komplikaciju loše regulisanog dijabetesa, i dekompenzovanu cirozu jetre na podlozi hroničnog etilizma. Nakon detaljnog ispitivanja i oporavka pacijent je otpu-šten kući sa malom dozom srednjedugodelujućeg insulina ujutro 12 I.J. s.c. i uveče 6 I.J. s.c., nakon čega je imao stabilne glikemije tokom 24h. ZAKLJUČAK Dijabetičari se moraju redovno kontrolisati, mjese-čno kod ljekara opšte prakse GUK na tašte i post-prandijalno, glikozilirani hemo-globin barem jed-nom u tri jeseca, funkciju bubrega jednom u 6 mjeseci, ili češće po potrebi, pratiti kasne kompli-kacije na ciljnim organima jednom godišnje, pridr-žavati se dijete, date terapije, a ljekari moraju procijeniti adekvatan lijek, dozu lijeka i raditi na edukaciji pacijenata, kao i na prevenciji kasnih komplikacija dijabetesa. LITERATURA 1. Škrabalo Z, Granić M, Metelko Ž. Endokrini sustav,

dijabetes i bolesti metabolizma. U: Vrhovac B, Bakran I, Granić M, Jakšić B, Labar B, Vucelić B, urednici. Interna medicina. Zagreb: Naprijed, 1997: 1365-1394.

PROLONGIRANA HIPOGLIKEMIJSKA KOMA ZBOG DIJABETI^NE NEFROPATIJE


2. Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. Principles of Inter-nal Medicine. USA. New York: Foster DW. Diabe-tes mellitus. U: Harrison’s, Isselbacher KJ, Braun-wald E, Wilson J, McGraw-Hill, 2004: 1738-60.

3. Bureković A. Procjena efekata Lispro insulina na kasne komplikacije diabetes mellitus Tip1., Doktor-ska disertacija. Sarajevo: 2006.

4. Vrhovac B, Reiner Ž. Farmakoterapijski priručnik, treće izdanje. Zagreb :2000:76-8.

PROLONGED HYPOGLYCAEMIA COMA CAUSED BY DIABETIC NEPHROPATHY Amela DIZDAREVIC-BOSTANDJIC, Azra BUREKOVIC, Gordana RATKOVAC, Amer IGLICA Clinic for Endocrinology, Diabetes Metabolism KCUS, JU Department for Emergency Aid in the Region of Sarajevo, Bosnia and Herzegovina SUMMARY The goal of the work is to demon-strate the way of controlling kidney function with patients suffering from diabetes and to harmonise the medicament dosage with the emhasis on elimi-nation and semi-existence of the same one. A fifty-year-old patient was admitted to the clinic in a state of deep coma.The team of Emergency Aid Department applied the ampulla of glucogen i.m. and 50ml of glucose i.v., due to GUK being regis-tered at 2,1 mmol/l. After the therapy treatment GUK was 7,9 mmol/l but the patient was still in uncoscious state. The patient being suspected of insult, was immediately sent to the clinic. After having been admitted at the Health Emergency Department, GUK was recognised at 1,9 and ano-ther 50 ml 50% of glucose was applied with the patient. Since the patient could not regain cosciou-sness, he was sent to the clinic. The patient had been found by his spouse. The patient has suffered from from diabetes for 15 years. Glibenclamid had been randomly taken by the patient (1-4 pills a day), depending on what he ate, having been hype-rtronic for about ten years, not regularly taking enalapril pills, an alcohol consumer. This patient had not had a proper check-up for 5 years, since having been retired. The spouse noticed the patie-nt`s legs, hands and face swelling followed by bei-ng sick, lack of apetite and vomitting. Referring to status: the patient is in deep coma, does not react to external stimuli, his respiration is deep, and face yellowish. Conspicuous water oedema is visible on hands, legs with aescites, frequency 80/min, TA 145/95mm Hg., other analysis insignificant. The urgent laboratory analyses were carried out, the neurologist was summoned. GUK was checked by

means of glucometer with the result: 6,5l/L. Tak-ing all implications into consideration, the patient is suspected of prolonged hypogycaemia and brain oedema. 50% glucose was given in continuation i.v. After 220ml 50% glucose, the depth of respira-tion altered and after another 30ml, the patient regained consciousness, stood up and wondered what had happened. Referring to the laboratory results: GUK 6,0: urea 29,5: creatinin 565: at 134:K 5,9. The patient was treated by intensive diuretic therapy followed by infusion 5% glucose. In the course of the next 4 days the patient experienced shallow and short term hypoglycaemic coma and with applying 20-40ml 50% glucose he regained consciousness. Before being admitted to hospital he had taken 4 pills of glibenclamid since he had lunc and the next morning he took 2 pills and did not remember having breakfast. People su-ffering from diabetes are supposed to be regularly checked by practitioners GUK monthly, postpra-ndially. Hemoglobin is supposed to be checked at least once in the period of 3 months. Kidney func-tion is supposed to be checked once in six months or more frequently, if needed. The prospective complications are to be followed with the emphasis on cerrtain organs, the diet is supposed to be stric-tly controlled. The dotors are to estimate giving the adequate medicine (dosage). Furthermore, the pati-ents are to be continually educated so as to be fully aware of haow to prevent later diabetes compli-cations. Key words: dabetes mellitus, hypoglycaemia, coma

PRIKAZI BOLESNIKA UDK: 616.12-008.313 615.816/.817


PRIMARNA FIBRILACIJA I ZNAČAJ RANE DEFIBRILACIJE Radivoje VUKMIROVIĆ, Jakša ZEKOVIĆ Služba hitne medicinske pomoći Sombor Kratak sadržaj Cilj je da prikazom slučaja ukažemo na značaj rane defibrilacije u urgentnom prehospitalnom zbrinjavanju pacijenata sa ventrikularnom fibrilacijom. SHMP prima poziv prvog reda hitnosti od strane ordinirajućeg lekara iz obližnjeg sela 11.05.2007. u 16:10 h. U pozivu se navodi da se radi o bolesnici sa bolom u grudima, bez tenzije i bradikardijom. Nalazimo pacijentkinju staru 59 godina u dvorištu porodične kuće, svesnu i orijentisanu. Žali se na bol u grudima uz osećaj slabosti i malaksalosti. Pri pregledu pletorično lice i dekolte, puls 30/ min, TA nemerljiva. EKG nalaz: AV blok III stepena, elevacija ST segmenta u DII, DIII, AVF, ST depresije u DI, AVL i V2. Zbog prepoznavanja AIM inferoposteriorne lokalizacije pacijentkinji se postavlja intravenska kanila i ordinira terapija (tableta Andol a 300 mg da sažvače, amp Atropin i.v., sol. NaCl 0.9% a 500 mli.v., kiseonik 8 L/min). U toku transporta monitorisana te hemodinamski stabilna sa frekvencom 70/ min. Pre dolaska u bolnicu u ambulantnom vozilu stanje se pogoršava cardiac arrestom. Uradi se prekordijalni udarac, ali očekivani odgovor izostaje. Započinjemo KPR; dve defibrilacije sa energijom od 150 W. Nakon drugog DC schock-a uspostavlja se sinusni ritam, spontano disanje i svesnost kod pacijentkinje. Lečenje se nastavlja na Internom odeljenju fibrinolitičkom terapijom. Na istom odeljenju se potvrđuje dijagnoza te tamo ostaje sledećih 18 dana bez ponovljenih anginoznih tegoba, ritmički stabilna. Rani test opterećenja (negativan) i EHO srca (laka hipokinezija posteriorne i inferoseptalne regije leve komore) potvrđuju manji stepen ostećenja miokarda te se otpušta kući u dobrom opštem stanju. Rana defibrilacija pacijenata sa primarnom fibrilacijom znatno povećava izglede za preživljavanje; omogućuje bolji hospitalni tretman i poboljšava dalji kvalitet života pacijenta. Ključne reči: primarna, fibrilacija, rana defibrilacija, prehospitalno, značaj

UVOD Po Harrrisonu ishemijska bolest srca je stanje prouzrokovano različitom etiologijom sa zajedni-čkom osobinom neravnoteže između potrebe za kiseonikom i njegovog dopremanja krvlju. Pod pojmom ishemija podrazumeva se manjak kiseo-nika zbog nedovoljne perfuzije tkiva. Uzroci ishemijske bolesti srca su brojni, među kojima je najčesća aterosklerotska bolest epikar-dnih koronarnih arterija, spazam istih, prisutni arte-rijski ugrušci, embolusi, kongenitalne malforma-cije, anemija i na kraju izrazito povećana potreba srca za kiseonikom. Ishemijski događaji prolaznog karaktera uzrokuju anginu pectoris sa kliničkim entitetima: stabilna angina pectoris, nestabilna angina pectoris i asim-ptomatska (tiha) ishemija. Ako ishemija traje duže onda dolazi do nastanka nekroze miokarda i ožiljka sto se klinički manifestuje kao akutni infarkt miokarda (AIM). Ishemijska bolest srca je vodeci uzrok smrtnosti u svetu. Naprasna srčana smrt učestvuje u ukupnom mortalitetu odraslih sa čak 60% (ERC Guidelines for Resuscitation 2005). Kod 80% žrtava naprasne srčane smrti postoje patološke promene koje uka-

zuju na koronarnu srčanu bolest - naprsli ateroskle-rotski plakovi te koronarni ugrušci. U SAD- u je od ishemijske bolesti srca 2004. umrlo 452.327 ljudi (jedna od svakih pet smrti što je čini ubicom broj jedan). Iako je bolnički mortalitet od AIM značajno sma-njen modernom reperfuzionom terapijom i pobo-ljšanom sekundarnom profilaksom, sveukupni mo-rtalitet je skoro nepromenjen zbog toga što dve trećine istog čine oni koji umru pre dolaska u bol-nicu. Zbog toga poboljšanje inicijalnog tretmana tih pacijenata u ranim, a pogotovo vanbolničkim fazama bolesti, postaje prioritet. Nedovoljna oksigenacija srca može prouzrokovati mehaničke, biohemijske i električne poremećaje funkcije miokarda. Električni poremećaji za posle-dicu imaju električnu nestabilnost koja može dove-sti do ventrikularne tahikardije (VT) ili ventri-kularne fibrilacije (VF) (slika 1). VF je nekoordinisana aktivnost komora izazvana od strane mnogih ektopičnih fokusa koja izaziva hemodinamski zastoj i gubitak svesti. Predstavlja urgentno stanje u kardiologiji koje se rešava ele-ktričnom defibrilacijom srca DC- šokom. Najčešće se javlja u bolesnika s ishemijskom bolešću srca, nakon primene antiaritmika (naročito onih koji

PRIMARNA FIBRILACIJA I ZNAÂJ RANE DEFIBRILACIJE


produžuju QT- interval), u teškoj hipoksiji i ishe-miji, i onih s WPW sindromom koji razvijaju fibrilaciju pretkomora s ekstremno brzim odgovo-rom komora. Udar električne struje takođe je čest uzrok VF. Postoji bitna razlika u genezi VF kod pacijenata sa AIM (obično počinje pojedinačnom ranom VES koja pada na T- talas izazivajući brzu VT koja prelazi u VF) i ostalih bolesnika s VF- om (početak je gotovo uvek kratka epizoda VT izazvana relativno kasnim parom VES). Ako VF perzistira duže od nekoliko minuta, ćelije srčanog mišića ostaju bez kiseonika i hranjivih materija. Direktna posledica je moždana smrt u roku od 4 do 6 minuta, ukoliko se ne započne rana CPR i ne primeni rana defibrilacija (lanac preživljavanja). Važnost lanca preživljavanja proizilazi iz činjenice da procenat preživljavanja opada 7 do 10% svake minute koji prođe između kolapsa i defibrilacije, ako se ne započne rana CPR, za razliku od 3 do 4% - kod rano primenjene CPR. Po definiciji, defibrilacija podrazumeva prolazak struje kroz grudni koš do srca gde svojim tokom po uzdužnoj srčanoj osovini depolariše ćelije miokarda eliminišući VF. Zato što je defibrilacija elektrofiziološki događaj koji se odvija 300 do 500 milisekundi posle isporuke DC šoka, termin uspešne defibrilacije podrazumeva prekid VF na bar 5 sekundi posle DC šoka (slika 2).

SLIKA 1 Maligni poremećaji ritma

SLIKA 2 Prekid VF

Kratak presek dosad iznetih činjenica lepo oslikava stav koji zastupa American heart association (AHA): razlozi od kritične važnosti za potrebu rane defibrilacije su: 1. VF je najčešci inicijalni ritam kod naprasne

srčane smrti 2. jedini tretman VF je defibrilacija 3. verovatnoća za uspešnu defibrilaciju naglo se

smanjuje u funkciji vremena 4. VF teži da pređe u asistoliju u roku od nekoliko

minuta. Aparati kojima izvodimo defibrilaciju nazivaju se defibrilatori, a klasifikovani su, prema vrsti talasa koju isporučuju, na monofazne i bifazne (slika 3). Danas su više u upotrebi bifazni iako još nema pravog kosenzusa o većoj efikasnosti jednih ili drugih. Količina energije, nezavisno od vrste apa-rata ili oblika električnog talasa koji aplikuje, dizajnirana je da pruži najmanju efikasnu energiju koja je potrebna da se zaustavi VF. Kod primene bifaznog defibrilatora sa “truncated exponential” oblikom talasa za primarnu defibrilaciju ERC pre-poručuje energije od 150 J do 200 J (slika.4).

SLIKA 3 Vrste talasa koju isporučuju defibrilatori



SLIKA 4 Monofazni i bifazni talasi CILJ RADA Cilj je da se prikazom slučaja ukaže na značaj rane defibrilacije u urgentnom prehospitalnom zbrinja-vanju pacijenata sa ventrikularnom fibrilacijom. METOD RADA Za rad je korišten dnevni terenski protokol, broj 836/ 07. te otpusna lista i istorija bolesti Internog odeljenja somborske Opšte bolnice 858/ 07. Najvažniji deo opreme bio je bifazni defibrilator “Nihon Kohden cardiolife TEC 7721 K” . PRIKAZ BOLESNIKA Somborska služba hitne medicinske pomoći prima poziv prvog reda hitnosti od strane rukujućeg lekara iz obližnjeg sela 11. 05. 2007. u 16: 10 h. U pozivu se navodi da se radi o bolesnici sa bolom u grudima, bez tenzije i bradikardijom. Ekipa stiže na teren udaljen 30 km za 15 minuta i tamo nalazi pacijentkinju LJ. K. staru 59 godina kako leži u dvorištu porodične kuće. Inicijalni pregled poka-zuje da je pacijentkinja svesna, orjentisana, pletori-čnog lica i dekoltea sa pulsom 30/ min, nemerlji-vom tenzijom, a žali se na bol u grudima uz osećaj slabosti i malaksalosti. Ovakav nalaz upućuje na dalju dijagnostiku i početak urgentne terapije. Pos-tavlja se intravenska kanila i radi elektrokardi-ogram. Nalaz na EKG- u ( AV blok trećeg stepena, elevacija ST- segmenta u D II, D III, AVF i de-presija ST- segmenta u D I, AVL i V2) dodatno potkrepljuje radnu dijagnozu AIM inferoposterio-rne lokalizacije, komplikovanog AV- blokom IIIº i izraženom hipotenzijom (slike 5a, 5b, 5c, 5d).

5a

5b

5c

5d

SLIKA 5 (a,b,c,d) AIM inferoposteriorne lokalizacije komplikovan AV- blokom IIIº Pacijentkinji se ordinira amp Atropin á 1 mg i.v. radi rešavanja AV- bloka IIIº i uključuje kristalo-idni rastvor (sol. NaCl 0, 9 % á 500 ml) u smislu nadoknade cirkulatornog volumena. Postavlja joj se nazalna kanila za dotok kiseonika te isti aplikuje u dozi od 8 L/min. Dobija tabletu Andola od 300 mg da sažvače. U vezi korištenja acetilsalicilne kiseline postoje brojni dokazi koji govore da njena upotreba u vanbolničkim uslovima smanjuje smrt-nost pacijenata sa akutnim koronarnim sindro-mima. Ne dobija nitroglicerin zbog izrazite hipo-tenzije i bradikardije. Nakon ove primarne obrade bolesnica se urgentnim vozilom transportuje ka prijemu Internog odeljenja uz neprekidni monito-ring srčane akcije. U toku transporta hemodinam-ski stabilna, u sinusnom ritmu; frekvencije 70/min. Arterijski pritisak se popravlja na 100/70 mm Hg. Pre ulaska u bolnički krug, stanje pacijentkinje se pogoršava gubitkom svesti. Na monitoru defibrila-



tora očituva se VF. Zaustavlja se ambulantno vo-zilo te se odmah uradi prekordijalni udarac, ali očekivani odgovor izostaje. Njega snažno izvo-dimo ulnarnom stranom stisnute šake na prelazu srednje u donju trećinu grudne kosti, jer ponekad može preobratiti VF u VT. Započinjemo CPR- ritmičnim kompresijama grudnog koša, zatim po punjenju defibrilatora isporučujemo prvi DC- šok jačine 150 J. CPR se nastavlja, jer je ritam i dalje VF. Nakon drugog DC- šoka iste jačine uspostavlja se sinusni ritam, spontano disanje i svesnost kod pacijentkinje. Pacijentkinja se prima u koronarnu jedinicu Internog odeljenja gde dobija fibrinoli-tičku terapiju (Streptasa á 1, 5 Mij). Lečenje se nastavlja na istom odeljenju gde se biohemijski (CPK: 37… 517… 169; CK MB: 20… 62…25; LDH: 636… 679… 636) i elektrokardiografski potvrđuje dijagnoza. Rani test opterećenja poka-zuje lako smanjenu funkcionu sposobnost kardio-vaskularnog sistema sa očuvanom koronarnom rezervom i neadekvatnom hronotropnom rezervom srca. Nadležni kardiolog za daljnje ispitivanje predlaže SPECT- perfuzionu scintigrafiju miokar-da, kako bi se utvrdio stepen oštećenja koronarne cirkulacije, te prema tome odredila dalja dijagno-stika i terapija. Činjenica da je koronarna ateroskleroza fokalni proces, koji obično uzrokuje segmentnu ishemiju, govori u prilog regionalnim poremećajima komor-ske kontraktilnosti. Ti poremećaji uzrokuju seg-mentna ispupčenja ili diskinezije te mogu znatno smanjiti efikasnost pumpne funkcije miokarda. Iz tih razloga tokom hospitalizacije uradi se EHO srca (dijastolna disfunkcija leve komore- gradus 1- usporena relaksacija, laka hipokinezija posteriorne i inferoseptalne regije leve komore sa ejekcionom frakcijom- 53%). Napred navedene dijagnostičke metode i njihovi nalazi govore u prilog manjeg oštećenja miokarda te se bolesnica posle 18 dana otpušta iz bolnice u dobrom opštem stanju.

ZAKLJUČAK Rana defibrilacija pacijenata sa primarnom fibrila-cijom znatno povećava izglede za preživljavanje; omogućuje bolji hospitalni tretman i poboljšava dalji kvalitet života pacijenta. LITERATURA 1. Kurt J. Issebacher i sar. Harrison Principi Interne

Medicine, Placebo, Split, 2004. 2. Rutherford JD. Chronic ischemic heart disease. In

Heart Disease. E Braunwald, ed. Philadelphia, Sau-nders, 1992;1292-364,

3. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, et al. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patients with out- of-hospital ven-tricular fibrillation. JAMA 1999;281:1182-8.

4. Sans S, Kesteloot H, Kronhout D. The burden of cardiovascular diseases mortality in Europe. Task Force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortallity and Morbidity Statistics in Europe. Eur Heart J. 1997;18:1231-48.

5. Waalewijn RA, Nijpels MA, Tijssen JG, Koster RW. Prevention of deterioration of ventricular fibrillation by basic life support during out- of- hospital cardiac arrest. Resuscitation 2002;54:31-6.

6. Cummins RO, Ornato JP, Thies WH, Pepe PE. Improving survival from sudden cardiac arrest: the “chain of survival” concept. A statement for health proffessionals from the Advanced Cardiac Life Support Subcommittee and the Emergency Cardiac Care Committee, American Heart Association. Circulation, 1991;83:1832-47.

7. Freimark D, Matetzky S, Leor J et al. Timing of aspirin administration as a determinant of survival of patients with acute myocardial infarction treated with thrombolysis. Am J Cardiol, 2002;89:381-5.

8. Higgins S. L. A Comparison of Biphasic and Mo-nophasic Schocks for External Defibrillation. Pre-hospital Emergency Care, 2000;4:305-13,

9. Zheng Z J. Sudden Cardiac Death in the United States, 1989 to 1998. Circulation 2001;104:2155- 63.

10. Tacker WA. Fibrillation Causes and Criteria for Defibrillation. Chapter 1. In: Defibrillation of the heart, edited by W. A. Tacker. St. Louis, Missouri: Mosby Year Book; 1994.



PRIMARY FIBRILLATION AND SIGNIFICANCE OF EARLY DEFIBRILLATION Radivoje VUKMIROVIC, Jaksa ZEKOVIC Emergency medical service Sombor SUMMARY Ventricular fibrillation may occur in ischemic heart disease as it’s fatal complication. Brain death starts to occur four to six minutes after someone experiences cardiac arrest if no CPR and defibrillation occurs during that time- AHA. Objective of this science work is to point out the significance of early defibrillation in urgent management, out-of-hospital patients having VF, by review of a single patient case. In this work has been used Daily Out-of-hospital Protocol, N° 836/ 07; hospital’s discharge letter and history of illness from Internal department of Sombor’s General hospital, N° 858/07. Emergency medical service takes an urgent phone call by a local doctor from nearby village on 11th of May 2007. at 04: 10 PM. He said that he has a female patient with chest pain,unmeasurable arterial tension and bradicardia. Emergency team founds 59-years old lieing down in the base-court, concious and communicative. She is complaning on the chest pain, weakness and exhaustion. Initial exam reveals plethoric face and chest, puls ratio of 30/ min and unmeasurable TA. EKG shows: complete AV- block, ST- elevation in D II, D III, AVF, ST- depression in D I, AVL and V2 leads.

We have reached an acute myocardial infarction diagnosis with inferoposterior localization and therefore intravenous line has been established to the patient in order to administrate drugs (amp. Atropin a 1 mg and sol. NaCl a 500 ml). She also gets 300 mg of Acetylsalicylate to chew and 8 L/ min of oxygen. During the transportation we was monitoring her vital functions (hemodinamicly stable, puls 70/ min). Just before arrival in the hospital patient lost conciousness and deteriorate in VF. A team starts CPR with precordial-hit, but without response; continuing chest compressions until first defibrilation (150 J) had been delivered. After second defibrillation we get sinus rhytam, patient get concious and starts breathing. The patient has been admited in coronary unit where she gets fibrinolytic therapy. After 18 days she went out from the hospital in good health condition. Early defibrillation of patients having ventricular fibrillation improves chances for survival, enables better hospital treatment and gives a new quality of patient’s posthospital life. Key words: primary, fibrillation, early defibrilla-tion, out-of-hospital, significance

PRIKAZI BOLESNIKA UDK: 616.24-005.7-071


EMBOLIJA PLUĆA - UBICA IZ ZASEDE? Branka ILIĆ, Tonka PERIŠKIĆ Služba hitne medicinske pomoći, Dom Zdravlja „ Dr Đorđe Lazić“ ZC Sombor Kratak sadržaj U radu je prikazan slučaja masivne tromboembolije pluća u prehospitalnim uslovima. Službi HMP prijavljeno je da se čovek starosti pedest godina izrazito guši. Anamnestički dobijamo podatak da je pre sedam dana imao bol u grudima zbog kojeg se obratio ordinirajućem lekaru. Prilikom pregleda nije ustanovljen razlog bola i pacijent je otpušten kući. U ličnoj anamnezi dobijamo podatak da je psihijatrijski bolesnik na terapiji haloperidolom i litijumom. Klinički nalaz: bledilo, preznojavanje, gušenje, bol u grudima, hipotenzija i tahikardija. Na EKG zapisu novonastali blok desne grane, S1Q3T3 i opterećenje desne komore negativan T od V1-V4. Postavljamo dijagnozu: Shock. Embolia pulmonis cum corde pulmonali acuta suspecta I 26. Pacijent prestaje da diše. Radjena je CPR. Dobijen je odgovor, ali nakon 1 sat i 20 minuta proglašena je smrt na odeljenju intenzivne nege i reanimacije. Obdukcioni nalaz je potvrdio dijagnozu. Kako postoji veliki broj faktora rizika za nastanak plućne embolije neophodno je podrobno pregledati svakog pacijenta i postaviti sumnju na moguće bolesti sa fatalnim završetkom. Psihijatrijski pacijenti su u velikom riziku od nastanka duboke venske tromboze i posledične embolije pluća. Plućni embolizam je samo ponekad ubica iz zasede. Ključne reči: plućna embolija, psihijatrijski pacijenti, haloperidol, litijum, venska tromboza UVOD Plućna embolija je patološko stanje, nastalo usled opstrukcije manjih ili većih grana plućne arterije krvnim ugruškom ili drugim materijalima (amnion-ska tečnost, mast, delovi tkiva, delovi sanitetskog materijala, vazduh), koji putem venske cirkulacije dispevaju u plućnu cirkulaciju [1]. (Manojlović, Interna medicina, 2000) Plućna embolija je poten-cijalno po život opasno oboljenje koje ima svoje faktore rizika, a koji se mogu lako prevideti, naro-čito u današnjim uslovima rada izabranih lekara. Masivna plućna embolija je u našim uslovima, kao i celom svetu, još uvek oboljenje sa vrlo visokim moratalitetom. U najvećem broju slučajeva doka-zana je post mortem – autopsijom. Plućni emboli-zam je treća najčešća bolest kardiovaskularnog sistema posle akutnog ishemičnog sindroma i AMU, uzrok smrti broj jedan u hospitalizovanih pacijenata starijih od 65 godina i prvi uzrok smrti žena tokom trudnoće. Registrovana u 30% obdu-ciranih psihijatrijskih bolesnika. Embolija pluća i duboka venska tromboza treba da se razmatraju kao entiteti istog patofiziološkog mehanizma – venskog tromboembolizma, čija real-na incidenca je uveliko potcenjena iz sledećih razloga: klinička dijagnoza je teška, relativna nespecifičnost testova prve linije koji bi održali sumnju kliničara, ova bolest je lečena od strane različitih specijalnosti: kardiologa, pneumoftiziolo-ga, vaskularnih hirurga a objavljeni podaci o incidenci plućnog embolizma bazirani su na razli-čitim populacijama i metodama dijagnostike.

Prema mnogim autorima realna incidenca ove bo-lesti je 10 puta veća u odnosu na broj postavljenih dijagnoza nađenih u bolničkim kartonima, izvešta-jima o smrti i obdukcionim nalazima. (Pierluigi Pieri, 2001). Više od 10% plućnog embolizma rezultira plućnom infarkcijom, ali mnogi pacijenti umiru od plućne embolije bez postavljene dijag-noze. Epidemiologija Incidenca je u USA 650.000 godišnje ili 54.166 slučajeva mesečno, 1780 dnevno, 1 svakog minuta. Broj letalnih ishoda je oko 9000 ili 1.4%. Za našu zemlju podaci su oskudni. U najvećem broju slučajeva (60-70%) posledica je venske tromboze. Patofiziologija embolije pluća Najčeši uzrok plućnog embolizma jeste venska tromboza dubokuh vena donjih ekstremiteta i karli-ce. Prema patofiziološkom mehanizmu Virchowa za nastanak tromboze neophodna je narušenost Virchow-og trijasa: 1. zid krvnog suda, 2. tok krvi, i 3. sastav krvi. Stanja povezana sa nastankom tromboze su: trudnoća i postpartalni period, insuficijencija levog i desnog srca, frakture kostiju i druge povrede donjih ekstremiteta koje vode dužoj imobilizaciji, hirurške intervencije u maloj karlici, gojaznost, maligna oboljenja, insuficijencija dubokih vena do-njih ekstremiteta, upotreba antipsihotika, oralnih kontarceptiva, benzodiazepina i antidepresiva.

EMBOLIJA PLU]A, UBICA IZ ZASEDE?


Nakon stvaranja tromba u dubokim venama, može doći do njegovog otkidanja i putem krvne struje stvaranja opstrukcije strujnom toku u nekoj od grana arterije pulmonalis, pri čemu nastaje parcijalna ili kompletna redukcija protoka distalno od mesta opstrukcije. Obstrukcija pulmonalne arte-rije i oslobađanje vazoaktivnih supstanci iz trom-bocita (serotonin) povećavaju plućni vaskularni otpor. To ima za rezultat povećanje alveolarnog mrtvog prstora i redistribuciju protoka (čime se stvaraju površine smanjene ventilacije i perfuzije), umanjenje gasne razmene, stimulacija ili iritacija receptora uzrokuje alveolarnu hiperventilaciju. Refleksna bronhoknostrikcija povećava otpor u vazdušnim putevima, a edem pluća smanjuje plućnu komplijansu. Sa porastom afterloada desne komore, retrogradno dolazi do povećanja pritiska u njoj, što može voditi dilataciji, disfunkciji ili ishemiji desne komore. Klinička slika: Klinička slika zavisi od stepena opstrukcije plućne vaskularne mreže. Ako je zahvaćeno više od 50% vaskularne mreže nastaje masivna plućna embolija i akutno plućno srce. Simptomi su sledeći:

Dispnoja koja nastaje iznenadno, najčešći je simptom, a nekada i jedini

Pleuralni bol u grudima javlja se kod sub-masivne embolije

Hemoptizije se češće javljaju kod infarkta pluća

Jak pritisak u grudima sa osećajem nelagod-nosti posledica je masivne plućne embolije

Sinkopa se javlja kod masivne plućne embo-lije

Nagli mastanak supraventrikularne tahika-rdije uz pogoršanje stanja srčanog bolesnika, može nastati kao posledica plućne embolije.

Fizikalni nalaz: U prehospitalnim uslovima može se naići na sle-deće pokazatelje u fizikalnom nalazu: hipotenzija do nemerljive tenzije. Auskultacijom: nad srcem može se registrovati tahikardija, pojava ritma galopa uz pojačan drugi ton nad a. pulmonalis, nad plućima najčešće se ne registruju promene u disajnom zvuku, mada ponekad mogu da se čuju atelektatični krkori. Ukoliko je afektiran rubni deo plućnog parenhima uz pleuru može se registrovati pleuralno trenje. EKG zapis može biti bez znakova ikakvog dešavanja. Kod masivne plućne embolije na EKG-u se mogu naći tahikardija, skretanje osovine srca u desno, P pulmonale (visok i šiljat P talas), znaci opterećenja desne komore – negativan T u V1-V3. Značajan nalaz je S1Q3T3 koji je u stvari najređe prisutan, ali patognomoničan za plućnu emboliju. Novonastali blok desne grane Hiss-ovog snopa kod pacijenata sa faktorima rizika i simptomima takođe može ukazuje na emboliza-ciju neke od grana a. pulmonalis. (slika 1). Prema istraživanjima učestalost određenih simptoma je sledeća: u 96% slučajeva javlja se tahipneja (respiratory rate >16/min), 58% razvije krkore nad plućima, u 53% akcentovan je drugi ton nad a. pulmonalis a 44% ima tahikardiju HR>100/min. Dalje, u 43% je povišena telesna temperatura >37.8° C, u 36% se javlja preznojavanje, u 34% ritam galopa S3/S4, 32% ima kliničke znake i simptome koji ukazuju na tromboflebitis, 24% je sa otokom donjih ekstremiteta, 23% ima šumove nad srcem a 19% ima cijanozu.

SLIKA 1 EKG slika plućne embolije (preuzeto sa www.erwize.com/.../body_s1q3t3__p_e___ekg.html)



DIJAGNOSTIČKE METODE Dijagnostika koja bi sa sigurnošću ukazala na plućnu emboliju u prehospitalnim uslovima, još nije na raspolaganju. Od dijagnostičkih metoda u hospitalnim uslovima se primenjuje se image-ing dijagnostika: RTG pluća, EHO kardiografija (naročito je značajan odnos debljine zida desne i leve komore koji ako je >0.9 ukazuje na opterećenje desne komore pritiskom), CT grudnog koša, NMR grudnog koša i vaskularnog korita pluća, perfuziona scintigrafija pluća... pri čemu je kontrastna plućna angiografija zlatni standard. Od biohemijskih markera D dimer, koji nije strogo specifičan, je našao svoju primenu, gasne analize krvi, nivo troponina u krvi, B type natriuretic peptide (BNP) i NT-terminalni pro BNP. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

PRIKAZ SLUČAJA Prijavljen je poziv u kome se navodi da se muškarac starosti 53 godine izrazito guši. Poziv je shvaćen kao I red hitnosti i ekipa HMP stiže na prijavljenu adresu za 3 minuta. Zatekli smo svesnog muškarca koji, ležeći u postelji na ravnoj podlozi, opisuje izraženo gušenje. Heteroanamne-stički dobijamo podatak da se pre 7 dana javio bol sa leve bočne strane grudnog koša zbog čega je pregledan od strane lekara opšte prakse, pri čemu nisu konstatovane promene na EKG zapisu i pacijentu je dat savet. Bol se povukao za dva dana, ali usledila je pojava gušenja koja je danas veoma izražena. Takođe dobijamo podatak da je pacijent psihijatrijski bolesnik na terapiji haloperidolom i litijumom. Pacijent je kinički bled, preznojen, arterijski pritisak je nemerljiv. Nad srcem se

registruje tahikardija, nad plućima tahipnoja, ure-dan disajni zvuk. Na EKG zapisu registrujemo blok desne grane, S1Q3T3, pri čemu nemamo dru-gi EKG nalaz da bi uporedili (slika 2.). Postavljena je radna DG: Shock. Embolia pulmonis cum corde pulmonali acuta suspecta I 26. Pacijentu je otvorena venska linija, uključen sol. Ringer i na nosilima je započet transport sa monitoringom. Saturacija O2 85%, ukuljučen kiseonik 8 l/min.U toku transporta je prestao da diše. Intubiran je i ventiliran. Na monitoru je bila i dalje tahikardija. Transport je trajao oko 3 minuta. Pacijent je predat ekipi prijemno trijažne službe gde nas je dočekao tim sa anesteziologom koji su preuzeli dalje vođe-nje pacijenta. Nakon 1 sat i 20 minuta proglašena je smrt. Obdukcijom je nađena masivna plućna embolija.

Dijagnoza Klinički nalazi

Ishemija miokarda Promena u pulsu, pritisku, aritmija, ST elevacija ili depresija, povišenje nivoa enzima, troponina.

Perikarditis Pozicioni bol, perikardno trenje, koritasta elevacija ST segmenta u svim odvodima

Perikardna efusija

Hipotenzija, naglašene vratne vene, tmuli srčani tonovi, pulsus paradoksus, globularno uvećanje srčane senke na RTG P/C.

Plućna embolija Tahipneja, tahikardija, hipoksija, hemoptizija, hipotenzija, nespecifične promene u prednjim odvodima EKG a na ST segmentu, a klasičan model S1Q3T3 nije naročito uobičajen. RTG P/C je najčešće uredan.

Aortna disekcija Razlika u BP na ekstremitetima, RTG P/C uključuje proširenu senku medijastinuma, sa pomeranjem traheje i stabla glavnog bronha. Znaci ishemije miokarda i perikardne tamponade mogu da komplikuju ovaj događaj.



SLIKA 2 EKG zapis sa znacima plućne embolije: tahikardija, S1Q3T3 i RBBB

DISKUSIJA Svaki rad na temu embolije pluća započinje istom konstatacijom kako je to potencijalno smrtonosno stanje koje je u praksi teško prepoznatljivo. Faktori rizika su mnogobrojni, često se previde, jer neuobičajenost dovodi do postepenog isključivanja izvesnih mogućnosti. Kao osnovni i najčešći faktori rizika navode se prethodna embolizacija i duboka venska tromboza, imobilizacija, operacije, trudnoća, maligne bolesti, osim toga postoje brojni faktori rizika dovedeni u vezu sa nastankom PE:

• AIDS (lupus anticoagulant) • Antithrombin III deficiency • Antipsychotic drugs • Behçet disease • Blood type A • Burns/trauma • Catheters • Chemotherapy • Congestive heart failure (CHF) • Drug abuse (intravenous drugs) • Drug-induced lupus anticoagulant • DVT in the past • Estrogen replacements (high dose only) • Fibrinogen abnormality • Fractures • Hemolytic anemias • Heparin-associated thrombocytopenia • Homocysteinemia • Homocystinuria • Hyperlipidemias • Immobilization • Malignancy • Myocardial infarction

• Nephrotic syndrome • Obesity • Old age • Oral contraceptives • PE in the past • Phenothiazines • Plasminogen abnormality • Plasminogen activator abnormality • Polycythemia • Postoperative • Postpartum period • Pregnancy • Protein C deficiency • Protein S deficiency • Resistance to activated protein C • Systemic lupus erythematosus • Thrombocytosis • Ulcerative colitis • Varicose veins • Venography • Venous pacemakers • Venous stasis • Warfarin (first few days of therapy)

Predominantno u Nemačkoj literaturi 1953-1984 potvrđena je visoka prevalenca plućne embolije u psihijatrijskih pacijenta. Krajem 80-tih godina pro-šlog veka Ungvari i saradnici su radili mnogobro-jna istraživanja na temu dejstva antipsihotika,

među kojima su bila i istraživanje o pojavi plućne embolije među psihijatrijskim pacijentima. Ustano-vljeno je da je u 30% obduciranih psihijatrijskih pacijenata uzrok smrti embolija pluća. Rezultati istraživanja 90-tih godina pokazali su da je u



mladih žena na psihotropnoj terapiji 17 puta povećan rizik od nastanka AIM i oko 3 puta povećan rizik od venskog tromboembolizma (Tho-rogood et al, 1992). Isto je potvrđeno u studiji o mortalitetu korisnika clozapina. Među korisnicima ovog leka rizik od nastanka venskog trombo-embolizma bio je 5.2 puta veći nego u pacijenata koji ga nisu koristili (Walker et al, 1997). Među novijim studijama Zornberg & Jick (2000.) su na populaciji od 29.952 pacijenata na antipsihoticima utvrdili odds ratio 3.3 za visoko potentne antipsi-hotike kao što je haloperidol i 24.1 za nisko poten-tne poput hlorpromazina. Takođe embolija pluća je broj 1. na skali uzroka smrti trudnica i porodilja, kao i na 3. mestu po smrtnosti u starijih pacijenata na hospitalnom tretmanu. U prehospitalnim uslovima pacijenti sa bolom u grudima najpre bivaju tretirani kao da je taj bol kardijalnog porekla, dok se ne dokaže drugačije. Embolija pluća je oboljenje koje se teško dijagnostikuje dok ne uzme maha tj. najčešće se dijagnostikuje u situacijama okluzije velikih krvnih sudova pluća kada je i potencijalno fatalan završetak mnogo izvesniji. U USA plućna embolija je uzrok smrti na 3. mestu, sa 650.000 slučajeva godišnje, smatra se da je incidenca oko 0.24% odnosno 1 na 418 smrtnih slučajeva. Najveća incidenca prepoznatih embolija je u bolničkih pacijenata. Autopsije su dokazale da je 60% hospitalizovanih pacijenata imalo PE, ali da je PE kao dijagnoza propuštena u 70% sluča-jeva, što govori o težini postavljanja dijagnoze naročito u prehospitalnim uslovima. Najvećem broju srčanih zastoja sa inicijalnim ritmom BEA uzrok je PE. Biološki mehanizam koji bi objasnio povezanost antipsihotika i venskog tromboembolizma, na žalo-st, još je nepoznat. Postavljene su mnoge hipoteze. U poslednjim publikacijama Zornberg & Jick (2000) i Hägg et al (2000) postavili su tri moguć-nosti koje se razmatraju: 1. antipsihotici ubrzavaju agregaciju trombocita 2. kardiolipinska antitela koja su povećana u nekih pacijenata na klozapinu su povezana sa povećanim rizikom od tromboembolije 3. venostaza je učestalija u psihijatriskih pacijenata zbog sedacije. Alternativno objašnjenje mogao bi da dâ raniji članak Hindersin et al (1984.) da je akutna psiho-tična faza povezana sa povećanjem adrenalina u krvi u posledičnom promenom u sistemu koagula-cije.

ZAKLJUČAK Kako postoji veliki broj faktora rizika za nastanak plućne embolije, neophodno je podrobno pregle-dati svakog pacijenta i postaviti sumnju na moguće bolesti sa fatalnim završetkom. Psihijatrijski paci-jenti su u velikom riziku od nastanka duboke ven-ske tromboze i posledične embolije pluća. Plućni embolizam je samo ponekad ubica iz zasede. LITERATURA 1. D. Manojlović. Interna medicina. Beograd: Zavod

za udžbenike inastavna sredstva, 2000. 2. Nedeljković S. Kardiologija. Medicinski fakultet,

Univerziteta u Beogradu. Beograd 2000. 3. Vujičić V, Matić M, Urgentna kardiologija. Beo-

grad: Naučna knjiga, 2001. 4. James Allen. Deep Venous Thrombosis. Lancet

2005; 365:1163-74. 5. Miniati M, Pistolesi M, Marini C et al. Value of

Perfusion Lung Scan in the Diagnosis of Pulmonary Embolism: Results of the prospective Investigative Study of Acute Pulmonary Embolism Diagnosis (PISA-PED). Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:1387-93.

6. Kucher N, Goldhaber SZ Risk stratification of acute pulmonary embolism. Semin Thromb Hemost. 2006;32(8):838-47.

7. Goldhaber SZ. Acute pulmonary embolism: risk stratification. Pathophysiol Haemost Thromb. 2006;35(1-2):153-6

8. Goldhaber SZ. Modern treatment of pulmonary embolism. Eur Respir J 2002;19:22S-27S

9. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmo-nary embolism: clinical outcomes in the Interna-tional Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999;353: 1386-9.

10. Becattini C, Agnelli G. Acute pulmonary emboli-sm: risk stratification in the emergency department, Intern Emerg Med 2007;2(2):119-29.

11. http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/277/8/642

12. Feied CF: Pulmonary embolism. In: Rosen and Barkin, eds. Emergency Medicine Principles and Practice. Vol 3. 4th ed. 1998:chap 111.

13. Thomassen R, Rosendaal FR, Vanderbroucke JP. Antipsychotic medication and venous thrombosis The British Journal of Psychiatry 2001; 179: 63-6.

14. http://www.euroemergencymed.com/pt/re/ejem/abstract.0006311020030600000014.htm;jsessionid=GvyYzYPnyQrQfMy61XzTLss3pJSXZcRbvk8nHZQpdr07G6yHmTGp!1047416762!181195628!8091!-1

15. Samuel Z, Goldhaber. Pulmunary Embolism. N Eng J Med 1998; 339:93-104.

16. Lee LC, Shah K. Clinical manifestation of pulmo-nary embolism. Emerg Med Clin N Am 2001; 19:925-42.

17. www.pathology&chest.html



PULMONARY EMBOLISM - ASSASSIN FROM AMBUSH? Branka ILIC, Tonka PERISKIC EMS Sombor ABSTRACT Pulmonary embolism is the consequ-ence of obstruction smaller or bigger parts of pulmonary artery with thrombus or embolus diffe-rent origin (amnion fluid, fat, air, tissue part, etc.) Risk factors are numerous: pregnancy and postpa-rtum period, heart failure of right or left heart, bone fracture and the other diseases with long-term immobilization, pelvic surgery, obesity, malignant diseases, deep vein thrombosis, antipsychotic drugs, benzodiazepines or antidepressants, oral contraceptives, etc. The aim of our work was case report of massive pulmonary embolism in out hos-pital situation and review of risk factor for pulmo-nary embolism. Emergency medical department get announcement about 50 year-old male fighting for breath. He had a chest pain 7 days ago. His doctor did not determine reason for his chest pain. He has been discharge for home treatment. He is a psychiatric patient with haloperidol and lithium in his treatment.

Clinically he had pale, sweat, fighting for breath, chest pain, hypotension and tachycardia. ECG present RBBB, S1Q3T3, right ventricle strain - negative T wave in precordial leads V1-V4. Diagnosis: Shock. Embolia pulmonis cum corde pulmonali acuta suspecta I 26. He stops breathig. CPR started, we got response, but after 1 hour and 20 minutes he died at intensive care unit. Autopsy confirmed pulmonary embolism as cause of death. Due to numerous risk factors for pulmo-nary embolism it is necessary that this kind of state should be suspested, because of its lethal coseque-nces. Psychiatric patients are in great risk of deep vein thrombosis and as consequence pulmonary embolism. Pulmonary embolism is sometimes ass-assin from ambush. Key words: pulmonary embolism, psychiatric pa-tients, haloperidol, lithium, deep vein thrombosis.

PRIKAZI BOLESNIKA UDK: 616.379-008.64-06 616.24-006.6


CENTRALNI DIJABETES INSIPIDUS - KOMPLIKACIJA OKULTNOG ADENOKARCINOMA PLUĆA Goran NIKOLIĆ Dom zdravlja - " Dr Milorad Vlajković " - Barajevo Kratak sadržaj Centralni dijabetes insipidus je poremećaj neurohopofize koji se karakteriše otpuštanjem nedovoljne količine antidiuretskog hormona (ADH) na fiziološke stimulanse. Kao posledica nedostatka ADH javljaju se poliurija i polidipsija. Terapija je obično uspešna ukoliko nisu u pitanju sistemska bolest ili tumor. U radu je prikazan 39-godišnji bolesnik sa izrazitom glavoboljom, visokom temperaturom, smetnjama u vidu i otežanom pokretljivošću. Heteroanamnestički dobijen je podatak da su tegobe počele pre 14 meseci glavoboljama koje su kupirane analgeticima, da bi se pre 9 meseci ispoljila i pojačana žeđ i mokrenje, a potom i pojava uvećanih limfnih čvorova na vratu. Rezultat imunohistohemijske analize limfnog čvora ukazuje na metastaze adenokarcinoma pluća. MR glave: intra i supraselarna masa bez drugih promena endokranijuma. Hormonski status upućuje na hipopituitarizam. Operisan je na neurohirirgiji KCS u maju 2006. godine a potom je primenjena hemio i radioterapija. Bolest je u pogoršanju. U trenutku pregleda je u pauzi između dva ciklusa antiedematozne terapije. Posle pregleda je ordinirana simptomatska terapija. Period "izgubljenog" vremena (od momenta pojave prvih simptoma do postavljanja dijagnoze oboljenja) predstavlja najvažniji promenljivi faktor koji utiče na prognozu i ishod ove bolesti. Ukoliko je on dug sve kasnije sprovedene procedure ne daju željeni efekat. Ključne reči: Dijabetes insipidus, neurohipofiza, adenokarcinom pluća UVOD Centralni dijabetes insipidus je poremećaj neurohi-pofize koji se karakteriše otpuštanjem nedovoljne količine antidiuretskog hormona na fiziološke sti-mulanse. Uzrok može biti genetski, idiopatski i stečeni. U najčešće stečene uzroke spadaju: • neoplastične ili infiltrativne lezije hipotalamusa

(tumori hipofize koji prominiraju nagore poput kraniofaringeoma, meningeoma, metastatski tu-mori - najčešće pluća i dojke, leukemija, sarkoi-doza)

• hirurške intervencije na hipotalamusu i hipofizi • teške povrede glave (najčešće sa frakturom

lobanje) • vaskularni uzroci (ruptura cerebralne aneurizme,

Sheehanov sindrom-postpartalna nekroza) • zapaljenski uzroci (meningitis, encefalitis). Usled nedostatka ADH prestaje reapsorpcija vode u u distalnim delovima bubrežnih tubula što dovodi do izlučivanja velike količine urina niske specifične težine i niske osmolalnosti. Količina dnevno izlučenog urina je između 16 i 24 l. Normalna vrednost osmolalnosti krvi je 290 ± 6 mOsm/kg a vrednost osmolalnosti urina pada ispod normalne vrednosti, tako da je osmolalnost seruma veća od osmolalnosti urina [1]. Kod bolesnika se javljaju poliurija i polidipsija. Zbog jako izraženog

osećaja žeđi, ako je unos vode adekvatan, obično retko dolazi do dehidracije. Poliurija i polidipsija mogu u idiopatskom obliku biti jedini simptomi dok se u stečenom obliku javljaju i znaci osnovne bolesti. Kod ekspanzivnih procesa u regiji adenohipofize dolaza i do ošteće-nja hipotalamusa (koji reguliše unos hrane, regula-ciju temperature, ciklus sna i budnosti, kratkotrajno pamćenje, žeđ i funkcionisanje autonomnog nerv-nog sistema), tako da se sa razvojem bolesti mogu javiti glavobolja, povraćanje, poremećaji vida (uključujući ispade u vidnom polju pa sve do pot-punog gubitka vida), poremećaji ličnosti i pore-mećaji u regulaciji telesne temperature (najčešće visoka febrilnost). Za razliku od nefrogenog, centralni DI reaguje na terapiju vazopresinom. Po davanju vazopresina povećanje osmolalnosti urina je veće od 9%, što služi i kao diferencijalnodijagnostički test za razli-kovanje centralnog od nefrogenog DI. Hitna tera-pija je neophodna kod besvesnih pacijenata (trau-ma glave ili neurohirurška intervencija) kada se daje vodeni rastvor vazopresina subkutano u dozi 5-10 i.j. na svakih 3-6 sati [2]. Terapija je obično uspešna ukoliko nisu u pitanju sistemska bolest ili tumor.

CENTRALNI DIJABETES INSIPIDUS – KOMPLIKACIJA OKULTNOG ADENOKARCINOMA PLU]A


PRIKAZ BOLESNIKA

28. januara 2007. godine, oko 21 h ekipi HP upu-ćen je poziv zbog 39-godišnjeg muškarca sa glavo-boljom, visokom temperaturom, smetnjama sa vi-dom i otežanom pokretljivošću. Tegobe su hroni-čnog karaktera, ali su sada izraženije. Heteroana-mnezom dobijeni su podaci od bolesnikove sestre da su tegobe počele pre 14 meseci (početkom oktobra 2005. godine) glavoboljama koje su prola-zile na analgetike da bi se pre 9 meseci (kraj aprila 2006.godine) javilo pojačana žeđ i mokrenje a potom došlo i do uvećanja limfnih čvorova na levoj strani vrata uz svakodnevnu subfebrilnost. Ambulantno i tokom hospitalizacije na Institutu za endokrinologiju i Neurohirurškoj klinici KCS urađeni su UZ i CT vrata. Izvršena je ekstirpacija limfnog čvora, a rezultat imunohistohemijske analize pokazuje metastaze slabo-diferentovanog adenokarinoma pluća u limfnom čvoru vrata. RTg pluća i RTG kranijuma su bez patološkog nalaza. Nalaz MR pregleda glave ciljano kroz tursko sedlo – vidljiva intra i supraselarna masa koja erodira dorzum i dno sele, kranijalno se širi duž infundi-buluma i odiže optičku hijazmu i dopire (infiltriše) u mamilarna telašca, bez drugih fokalnih promena endokranijuma. MR pregled toraksa je pokazao samo limfadenopatiju u gornjem medijastinumu. U plućnom parenhimu nisu viđene zone izmenjenog intenziteta signala. Bronhoskopski nalaz je uredan. Eho abdomena – normalan nalaz. Ezofagogastro-duodenoskopija: hiatus hernia sliding i gastritis subacuta. Osnovne laboratorijske analize su u granicama referentnih vrednosti. Hormonski status ukazuje na hipopituitarizam. Tumorski markeri su negativni. Očni pregled je pokazao slabiju percepciju u temporalnim polovinama vidnog polja oba oka. Ostali nalazi su u granicama normale. Uvedena je supstituciona hormonska terapija - dezmopresin acetat, nazalni sprej 2x1, Hidrokorti-zon® tbl 20+10mg. Operisan je na neurohirirgiji KCS u maju 2006. godine kada je urađena maksi-malna redukcija supraselarne promene. Postope-rativno neurološki nalaz na KN, GE I DE bez znakova piramidalne lateralizacije. U terapiju je uveden karbamazepin (2x1 tbl od 200 mg). Po odluci konzilijuma za plućne bolesti sprovedena je hemio i radioterapija. Uprkos svim sprovedenim merama bolest se pogoršava.U trenutku pregleda je u pauzi između dva ciklusa antiedematozne Th koja predstavlja jedini terapijski izbor (Manitol® infuzija 250 mg 20% i Deksamethason® amp. 2x2).

Pri pregledu pacijent je svestan, VPL orijentisan, kušingoidnog izgleda, žali se na difuznu glavobo-lju. Bez znakova neurološkog ispada, meningealni znaci negativni. Temperatura 39,6º C. Grlo- blago crveno. Cor- tonovi jasni, ritmični, šum se ne čujs, f= 90/min. TA=110/70 mm Hg. Na plućima nor-malan disajni šum, bez propratnog nalaza. Abdo-men mekan, iznad nivoa grudnog koša, neosetljiv na površnu i duboku palpaciju, jetra i slezina se ne palpiraju, crevna peristaltika čujna. Prisutni su znaci psihoorganskog sindroma. Intramuskularno su date dve ampule deksametazona i jedna ampula noraminofenazona.. DISKUSIJA

Adenokarcinom pluća se obično ispoljava slabo izraženom i nespecifičnom simptomatologijom. Neretko se bolest otkrije tek sa pojavom simptoma i znakova koji daju metastatske promene. U radu je prikazan pacijent kod koga se prvi simptomi javlja-ju od strane metastatske promene u predelu turskog sedla a da uprkos svim primenjenim dijagnosti-čkim procedurama nije pronađena tačna lokali-zacija u plućima. S obzirom na stadijum bolesti u trenutku pregleda, primenjena je simptomatska terapija kao jedino moguća. Najverovatniji uzrok visoke temperature je poremećaj centra za termore-gulaciju kao posledica ekspanzivnog procesa. Glavobolja i problemi sa vidom rezultat su ekspan-zije procesa u turskom sedlu i šire u edokranijumu. Prošlo je pet meseci od pojave prvih simptoma (česta glavobolja) do trenutka javljanja lekaru. U međuvremenu je došlo do pogoršanja opšteg stanja a primenjivana je simptomatska terapija u cilju smanjenja tegoba. Naknadno dobijena informacija je da je pacijent preminuo tri meseca kasnije. ZAKLJUČAK Period izgubljenog vremena (od momenta pojave prvih simptoma do postavljene dijagnoze obolje-nja) predstavlja najvažniji promenljivi faktor koji utiče na prognozu i ishod maligne bolesti. Što je taj period duži, sve kasnije sprovedene terapijske procedure ne daju željeni efekat. I na kraju podse-timo se jedne od jedanaest zapovesti urgentne medicine Džona Levina: “Tipične bolesti se nikad ne prikazuju tipično, a netipične bolesti se neće nikad prikazati osim ako ne sumnjaš na njih”, koja se može odnositi i na prikaz ovog slučaja.

CENTRALNI DIJABETES INSIPIDUS – KOMPLIKACIJA OKULTNOG ADENOKARCINOMA PLU]A


LITERATURA 1. Vrhovec B. Interna medicina. III izdanje. Zagreb:

Naklada Ljevak 2003; 1235-8. 2. Spužić I, Popović O, Popović M. Harisonovi osnovi

interne medicine džepni priručnik. I jugoslovensko izdanje. Beograd: Ateneum; 1998; 10: 611-24.

3. Braunvald E, Fauci A, Kasper D Harrison's prin-ciples of internal medicine.15th edition New York: McGraw-Hill; 2001.

4. Kažić T. Gotovi lekovi: priručnik za farmakote-rapiju. X izdanje. Beograd: Integra; 2005.

CENTRAL DIABETES INSIPIDUS – COMPLICATIONS OF AN OCCULT LUNG ADENOCARCINOMA - A case review Goran NIKOLIC – Health Center “Dr Milorad Vlajkovic'', Barajevo SUMMARY Central diabetes insipidus is a disorder of the neurohypophysis caused by insufficient production of antidiuretic hormone (ADH) by the hypothalamus. As a consequence of an ADH lack, there is polyuria, excessive thirst and polydypsia. Therapy is usually successful unless there is a system illness or a tumor. The patient was a 39-year-old male with a headache, high fever, vision impairment and impeded mobility. The symptoms were of a chronic character but more stressed then. Heteroanamnesis: The symptoms started 14 months ago with headaches which were treated with analgetics, in order for excessive thirst and urination to appear 9 months after that followed by the appearance of enlarged lymph nodes on the neck with daily, subfebrility. The result of the immunohistochemical analysis: a metastasis of an adenocarcinoma of the lungs in the lymph node. The MR of the head – the intra and supracellar mass without other changes in the endocranium. Hormonal status - hypopituitarism.

Operated at the Clinical Center of Serbia in May 2006, then underwent hemiotherapy and radiotherapy. The illness deteriorated. At the moment of medical examination, the patient was taking a break from two rounds of antiedematozine therapy. After examination a symptomatic therapy was given. Considering the stage of the illness at the moment of the examination, a symptomatic therapy was applied, as the only therapy choice. The additional information is that the patient passed away three months later. Until then a symptomatic therapy in the aim of relieving the pain was applied. The period of lost time (from the moment of the appearance of the first symptoms to the patient being diagnosed) represents the most important variable factor which impacts the prognosis and the outcome of this disease. If this period is long, all the procedures carried out subsequently do not give the desired effect. Keys words: Diabetes insipidus, neurohypophysis, adenocarcinoma of the lungs

IZVE[TAJ SA V KONGRESA URGENTNE MEDICINE


IZVEŠTAJ SA V KONGRESA URGENTNE MEDICINE

Kongresi urgentne medicine se tradicionalno odr-žavaju svake druge godine od samog osnivanja Sekcije urgentne medicine, a ove godine je u perio-du od 11. do 14. oktobra održan peti po redu u hotelu „Omorika“ na Tari. Predsednik naučnog odbora V Kongresa Urgentne medicine je bila Prof. dr. Zorana Vasiljević. Kongres je svečano otvoren 11. oktobra u 18 h, pismom dobrodošlice predsednika SLD-a Prof. dr Vojkana Stanica, koji zbog neodložnih obaveza nije prisustvovao Kongresu. Prvi radni dan 12. oktobar je bio posvećen urgen-tnoj kardiologiji, čiji je moderator bila Prof. dr Zorana Vasiljević (UC Beograd), sa predavačima: Prof. dr Gordana Panić (IKVB Sremska Kame-nica), Doc. dr Marina Jović (KC Kragujevac) i asistent Vlada Vukčević (KCS Beograd). Obrađene su teme: ishemijska bolest srca (bol u grudima, akutni koronarni sindrom sa i bez ST elevacije), primarna fibrilacija i značaj rane defibrilacije i reperfuziona terapija. Posebno značajno predavanje za nas urgentaše, održali su Dr Sverre Rortveit iz Norveske i Dr Zorica Mitić (koja već duže vreme živi i radi u Norveškoj), koji su pokušali da nam bliže prezen-tuju organizaciju i rad hitne pomoći u jednoj Norveskoj pokrajini, kao i medicinsku opravdanost studije sprovedene na ranoj defibrilaciji i plasiranju spontanih kardioverter aparata i obuke laika za korišćenje aparata. Drugi radni dan je bio posvećen urgentnoj endo-krinologiji. Moderator endokrinološkog dela je bio Prof. dr Svetozar Damjanović sa predavačima iz Kliničkog Centra Beograd: Prof dr Svetozar Damjanović, Prof. dr Nebojša Lalić, Prof. dr Mira Zamaklar, Prof. dr Mira Sumarac, Doc.dr Marina Đurvić. Obrađene su teme: hipoglikemija, dijabete-sna ketoacidoza, hipokalcemična tetanija, hiperkal-cemija, adisonova kriza, hipotireoidna koma, tireo-roksična kriza, insipidni diabetes. Ovogodišnji kongres je bio jaka dobro posećen, sa 297 registrovanih učesnika iz Srbije i naših bivših Republika. Velika zainteresovanost je izražena izuzetnim brojem prijavljenih i prihvaćenih radova. U dva dana izloženo je ukupno 97 usmenih i poster prezentacija nakon uvodnih predavanja naših emi-nentnih stručnjaka.

Tokom održavanja kongresa je svim učesnicima bila na raspolaganju radionica KPCR- a sa ekipom instruktora i opremom iz Zavoda Hitne medicinske pomoći iz Niša. Kongres je praćen štandovima raznih farmakokuća (Srbolek, Bayer, Merck, Boehringer, Altana), firmi koje prodaju medicinsku opremu (MedicalShop, Trivax, Dem, Medtronik, Dialab), vodu (Zlatibor voda), kao i medicinske knjige i novine (Obeležje). Svojim propagandnim i izložbenim materijalom doprineli su saznanju o novoplasiranim prepatima na tržistu lekova, i novoj medicinskoj opremi sa pokaznim vežbama o načinu njihove primene u zbrinjavanju vitalno ugroženih pacijenata. Organizacija kongresa bila je veoma uspešna, bez obzira na izvesne nenadane probleme, koji su reša-vani veoma profesionalno i s najboljim namerama, tako da je opšti utisak svih učesnika, a bilo ih je iz svih hitnih pomoći Srbije, bio zadovoljavajući. Na kraju svakog radnog dana kongresa su predlo-ženi zaključci i to: Prvog radnog dana, urgentne kardiologije 12. oktobar 2007:

1. Treba oragnizovati okrugli sto: kardiolozi i leka-ri urgentne medicine najmanje jednom godišnje.

2. Na nivou Ministarstva oformiti telo za praćenje rada ekipa urgentne medicine i bazu podataka na nacionalnom nivou.

3. Šira implementacija EKG- telemetrije. 4. Izvršiti standardizaciju kadra i opreme urgentnih

ekipa. 5. Formirati Lekarsku komoru. 6. Nabaviti kardiospecifične markere, posebno

troponine za kvalitativno određivanje u Hitnim službama uz ostalu potrebnu laboratorijsku op-remu.

Predloženi zaključci endokrinološkog dela progra-ma 13. oktobar 2007: 1. Izvršiti standardizaciju lekarske torbe sa oba-

veznim uvođenjem ampula Glukagona i test traka za ketonuriju.

2. Potrebna je standardizacija i dopuna vodiča sa jasnim smernicama za terapiju od mesta akci-denta (HP), tokom transporta, i na samom ur-gentnom prijemu.

3. Dati predloge za zajedničke stručne i eduka-tivne sastanke.



Kao na prethodnom i na ovom kongresu su iza-brana tri najbolja rada poster sesije i predloženi za nagradu i to: 1.Prehospitalna i hospitalna reanimacija pacijenata sa ventrikularnom fibrilacijom, dr Dejan Milić, GRAČANICA.(kotizacija i smestaj). 2.Fenomen naprasne smrti, dr Vladimir Gajic, KRAGUJEVAC.(kotizacija) 3.Vreme uvođenja fibrinolitičke trapije u AIM, dr Marija Matrić, SUBOTICA.(kotizacija). U toku V kongresa je održan i sastanak Predsedni-štva sekcije urgentne medicine u proširenom sastavu sa lekarima sa urgentnih prijemno-trijažnih službi. Zaključeno je da se što pre trebaju pripre-

miti predlozi za prostor, opremu i kadar, standard-izacija urgentnih prijema uz konsultaciju sa kate-drama urgentne medicine, profesorima i predlog vodiča koji bi se osmislili i prosledili na razma-tranje Ministarstvu, a u cilju unapređenja rada kako HP tako i PUS. Za narednu godinu planira se osmi Simpozijum urgentne medicine s tim da treba što pre dogovoriti teme i mesto održavanja. Na kraju bih se u svoje ime i ime organizatora V kongresa zahvalila svima koji su na bilo koji način doprineli uspešnoj pripremi i realizaciji istog, a po-sebno lokalnoj TV ekipi Požega koja je napravila zapis otvaranja kongresa i prikazala javnosti.

Predsednik sekcije urgente medicine Sekretar sekcije urgentne medicine Prim. dr Milan Božina i predsednik organizacionog odbora Dr Biljana Tomić





Documents

ABC volumen VII, ISSN 1451-1053, broj 2-3/2007 …urgentnamedicina.sld.org.rs/dotAsset/75375.pdf²Institute for Cardiovascular Disease, Sremska Kamenica, Clinic of Cardiology, Department