5. Semester: Mik 1 Adaptationer - Kalender download · Ved Infarkt forstås lokal nekrose (celledød) pga iskæmi Typer: Anæmiske (gebeter med anatomiske endearterier eks hjerte,

Reidar Albrechtsen ([email protected])

5. Semester: Mik 1 Adaptationer

Adaptation er anvendt i patologien for at beskrive ændringer, der opstår i celler eller væv som respons på længere stimuli af fysiologisk art eller skader

http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html#MENU

Eksamensspørgsmål

a) Nævn 5 former for patologisk adaptation

Svar:

1. Hypertrofi

2. Hyperplasi

3. Atrofi

4. Metaplasi

5. Dysplasi, anføres i nogle lærebøger under neoplasi og i andre under adaptation

6. Degenerationer: f.eks. clowdy swelling, hydrop, fedt, glykogen

7. Hyperplasi + hypertrofi optræder ofte sammen

Typer Definition Eksempel Kommentar Mikroskopi

Atrofi Reduktion af cellestørrelse eller af organ

Aldersatrofi Thymus, gonader hjerneatrofi

Nedsat brug, Alder Hormonelt iskæmisk

Mik 6

Hypertrofi Øget cellestørrelse hjertemuskel Hjertemuskel kan ikke dele sig

Hyperplasi Øget antal celler Prostata/uterus

Hypertrofi+ hyperplasi

Både øget celletal og cellestørrelse

Blærevægsmuskel, Gravid uterus

Degeneration Aflejring

Fedt, glykogen Amyloid

Fedtlever Amyloid i lever

Fedt: intracellulært, amyloid : extracellulært

Mik 36 Mik 37

Metaplasi Skift af epiteltype Skift af vævstype

Cylinder epitel til pladeepitel

Muskel til knoglevæv

Mik 14

Dysplasi Celleforandringer: Cytologiske malignitetskritierier

Lungecarcinom (25) Carcinoma in situ på cervix (65

Mik 25, 65

http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html#MENU


MIK-adaptationer

Atrophia fusca cordis , Mik-præp nr 6

Kendetegn: tværstribet muskulatur med centrale kerner. Lipofuscin pigment ofte

lokaliseret omkr kernerne.

Steatosis Hepatis Mik-præp nr 36

Amyloidosis Mik-præp nr. 37

Alkalisk kongorødt farvning


Pladeepitelcell metaplasi Mik-præp nr. 14

Ex larynx, lunge, cervix Cylinderepitel omdannes til pladepeitel

Carcinoma in situ cervicis, Mik-præp nr. 65


5. Semester: Mik 2. Celledød/Infarkt (Præp nr 3, 50, 22, 23, 41)

Ved Infarkt forstås lokal nekrose (celledød) pga iskæmi Typer: Anæmiske (gebeter med anatomiske endearterier eks hjerte, hjerne, nyre milt, blege af udseende) og hæmorrhagiske (dobbelt blodforsyning (lunger, lever) eller veludviklede anastomoser (tarm og hjerne røde af udseende). Hertil kommer septisk infarkt (thromboemboli med bakterier som ved endocarditis). Gangræn celledød /infarkt vådt eller tørt. I de fleste gebeter ses infarkter som såkaldt koagulationsnekrose, i hjerne pga af manglende høj protein findes infarkt som liquefactions nekrose (bliver henflydende). Karakteristisk for begge typer af infarkter er at der efter nogle dage optræder en såkaldt hæmorrhagisk randzone mellem normal og infarceret væv Årsager: Infarkt opstår ved pludselig reduktion af blodforsyning til et givet gebet Arterie: obstruktion pga thrombe i relation til arteriosclerose eller nedsat perfusion eks shock Vene: tillukning af det venøse outflow

PRÆP 3 og 50 eksempel på anæmiske blege infarkter Præp. 3: Frisk hjerteinfarkt (infarctus recens):

Hjertemuskulatur (kendetegn:tværstribning + centrale kerner) Der ses myokardienekrose med ophævet tværstribning, karyolyse og kerneforandringer (karorrhexis og pyknose) af hjertemuskelcellerne og neutrofile granulocyter. I det omgivende vitale væv ses kernepolymorfi af muskelcellerne betinget af den øget belastning og anoxi . 24 timer senere optræder en såkaldt hæmorrhagisk, makroskopisk synlig randzone omkring infarktet pga af kraftig karproliferation

Kommentarer: faktorer der reducerer coronar blod tilførsel. Nedsat diastolisk tryk, øget intraventrikulær tryk, coronar stenose pga a plaque, intimablødning, thrombose, vasokonstriktion. Valvulær aorta stenose, øget tryk i højre atrie. Opheler med ar Præp. 50: Anæmisk nyreinfarkt med hæmorragisk randzone Nyre (kendetegn: tubuli og glomeruli)

Makroskopisk ses et trekantet blegt område med evt hæmorrhagisk randzone. Det infarcerede væv ses med utydelige kerner pga af karyolyse og karyorhexis og vævsstruktureren er delvis ophævet. I nogle præparater ses også den obstruerende trombe eller embolus. Parietaltromber ved hjerteinfarkt, andre arterielle embolier eller polyarterilis nodosa er ofte årsag til nyreinfarkter.

Kommentarer: nyreinfarkt ofte pga af løsrevet thrombe fra hjerne, aorta eller renal arterie. Embolien sidder ofte i a. arcuata (mellem bark og marv). Infarktformen trekantet med bredest længst væk fra arterien. NB den yderste del af cortex uafficeret forsynes nemlig af kar fra kapsel. Ved opheling efter 1-2 mdr synker overfladen og danner et plateauformet ar. (NB ar i nyre kan forårsage blodtryksforhøjelse). Andre typer af ar i nyre ses som følger kornisk- glomerulonefritis, -pyelonefritis, benign nephrosclerose, senil skrumpenyre og som sagt multiple infarktar.


PRÆP 22 og 23 eksempel på hæmorrhagiske (røde) infarkter Præp. 22: Lungeinfarkt

Organdiagnose: Lungevæv med alveoler, kar og bronchier. Der ses et hæmorrhagisk og nekrotisk lungevæv med karyolyse af cellerne. Forandringer er oftest beliggende perifer i lungen og strækker sig helt ud til pleura (der eventuel er fibrin belagt). I tilstødedende lungeafsnit ses alveoler med kronisk staseforandrigner med mange hæmosiderin positive makrofager. Karrene er blodfyldt og dilaterede og der ses embolus i en kar a. pulm.

Kommentarer: dobbelt blodforsyning gør at der kommer blod ind i infarktområdet. Ofte løsrevet thrombe fra dybe vener i ben. Præp. 23: Septisk Lungeinfarkt Organdiagnose: Lungevæv med alveoler, kar og bronchier.

Forandringerne ses principelt som i præparat Nr 22 med lungevæv med infarkt og embolus i a.pulmonalis forgrening. Flere steder forekommer absceslignende forandringer opstået som komplikation. Abscessen kan bryde igennem til pleura og afstedkomme empyem, en livstruende tilstand.

Kommentarer: Bakterier allerede forekommende i lunge trænger ind i infarktområdet. Septiske infarkter i andre organer er derimod i regel forårsaget af eks thrombe med bakterie løsrevet fra eks hjertet ved endocarditis. Virulensen af bakterien bestemmer det septiske forløb.

Præp 41 eksempel på kraftige betændelse om udløser Nekrose (celledød) Præp. 41: Pancreasnekrose (akut)

Pancreasvæv opbygget af talrige kirtel i lobuli med Langerhanske øer. Der ses større udførelsesgange. Mange steder ses kraftig betændelse og nekroser. I nekroserne forekommer nedbrudt fedt med kalksæber (stearinpletter), som følge af frigjorte lipaser.

Kommentarer: pancreatitis ofte relation til alkoholisme.


MIRRAX _BILLEDER Mik-3 Acut myocardieinfarkt

Mi-50 Nyre infarkt

Mik-22 hæmorrhagisk Lungeinfarkt

myocardiemuskulatur med total

nekrose af fiber og ophævet

tværstribning, + granulocyter=akut

(recet) anæmisk infarkt 0-7 dage,

subrecens

(nekrose+granulationsvæv+arvæv 4-

14 dage, vetus (arvæv) 14-45 dage.

komplikationer: død, insufficiens

(musculær og impuls-betinget),

perforation, mural thrombe, emboli,

aneurisme, (meget hyppig)

Nyreinfarkt, (anæmisk)vævet

næsten strukturløst med skygger af

glomeruli.

årsag: arteriosclerose med lukning

af a.renalisgren, eller emboli.

opheling giver ar med skrumpet

område. multiple ar efter infarkter

kan give hypertension (meget

hyppig)

Hæmrorrhagisk infarkt med embolus

til ve. i billeder. Blod i alveoler og

nekrose af alveolesepta.


Mik-23 hæmorrhagisk lungeinkarkt med absces

Mik-41, Acut Pancreatitis

Hæmrorrhagisk infarkt Blod i alveoler

og nekrose af alveolesepta. De blå

områder lidt til ve. for midten

repræsenterer store mængder

granulocyter. Til højre i billedet findes

lungevæv med kronisk stase

(hjertfejlsceller i alveoler+stase af kar i

alveolesepta). Meget hyppig)

Acut necrotiserende pancreatitis, med

svær destruktion af vævet pga af

betændelse. Samtidig frigøres såvel

proteaser som lipaser forårsagende

stor ødelæggelse af kirtelvævet.

Nedbrydning af omkringliggende

fedtvæv, afstedkommer såkaldte

stearin-pletter, hvor simple fedtsyrer

sammen med Ca- ioner aflejer

kalksæber. ( sjælden)


5. Semester: Mik 3. Akut inflammation (Præp nr 16,17,32,46,47)

Terminologi: akut (skarp) modsat kronisk (tid), -itis tilføjes til lokalisationsområde (eks. appendix bliver til appendicitis )

Ved akut Inflammation forstås et hurtigt udløst respons fra organismen pga celleskader og som heler op efter få dage. Formål : formålet for inflammation er at eliminere eller neutralisere årsagen til påførte skader og reparere efterfølgende vævsødelæggelse. NB : celler der karakteriserer akut inflammation: neutrofile granulocytter Ved kronisk inflammation: lymfocytter, plasmaceller og makrofager Komponenter af inflammation:

Vaskulær response Kardilation(histamine (venoler), serotonin, PGE1+2d, PGD2, NO. Øget permeabilitet (histamine, serotonin, PAF, C3a og C5a Emigration af leucoytter fra blodbane til væv

Cellulær response

Humoral response

Vigtige plasma-deriverede mediatorer ved akut inflammation Kinin-, komplement-, clotting- og fibrinolytisk- systemer Karakteristik af akut inflammation:

Calor, dolor, rubor, tumor (varme, smerte, rødme, svulst)

Absces: Ansamling af pus i et ikke præformeret hulrum (eks. Byld)

Phlegmone: diffus udbredelse af betændelse i vævet (eks. Appendicitis)

Gradering af akut inflammation på serøse hulheder (pleura = pleuritis, peritoneum =peritonitis).

Fibrinøs (fibrin aflejring)

Sero-fibrinøs

Purulent (empyem)

hæmorrhagisk type (ofte forårsaget af tumor) NB Transudat klart, lavt celleindhold lavt protein, Exudat uklar, viskøst, granulocytter, høj protein Resultat af akut inflammation

Resolution Suppuration, absces Transition til kronisk inflammation Vævstab, ulcus, fibrose

Exempler på akut inflammation: Bronchopneumoni, appendicitis acuta, abces i hud, bakteriel meningitis, tonsillitis osv


Mikroskopiske præparater med akut inflammation

Præp. 16: Lungevæv med bronchopneumoni (lobulær) Organdiagnose: Lungevæv med alveoler og bronchier og kar. Fokale nodulære forandringer med akut inflam. (granulocyter) omkring små bronchier og tilgrænsende alveoler. Ofte ses reaktiv ødem og stase af lungevævet. Flere steder ses nekrose af små bronchier. Vigtigst er at processen aldrig heler helt op da bronchiegrenen er ødelagt og der efterlades små ar og dermed reduktion af lungekapaciteten. Forudgående bronchitis hos børn og ældre. Årsag mange forskellige bakt. Stafylokok, pneumokok.

Præp. 17: Lobær (fibrinøs) pneumoni

Organdiagnose: Lungevæv med alveoler og kar og bronchier. Diffuse forandringer medindragende alle alveoler i en lungelap. Alveolerummene er udfyldt af et eosinofilt fibrinagtigt materiale med få betændelsesceller (makrofager). Alveolevæggene selv er normale. Der ses ikke nekroser i modsætning til forandringerne ved bronchopneumoni (Præp. 16) og forandringen heler i mange tilfælde fuldstændigt op. Klassisk 4 stadier = kongestion-, rød hepatisation- og grå hepatisation og resolutions-stadie . Hyppigst forårsaget af pneumokokker

Præp. 32: Appendicitis phlegmonosa Tarmvæg opbygget i mucosa/tele submucosa/tunica muscularis. Ofte lymfoid væv i tele submucosa. Tarmvæggen ses med betydelige akutte betændelsesforandringer med mange granulocyter. Der er flere steder ulcerationer af slimhinden og betændelsesreaktionen forløber gennem alle væggens lag. Undertiden ses fæcolith i tarmlumen

Præp. 46: Akut pyelonefritis Kendetegnet ved glomeruli og tubuli

Små absesser indeholdende neutrofile granulocyter ses overvejende i nyremarven i relation til tubuli som er destruereret lokalt. Betændelses kan også ses i pelvis slimhinden

Præp. 47: Stor absces i nyreparenkymet som resultat af akut pylonefritis

Supplerende undervisningsmateriale Indgang til databaser på nettet med makro/mikroskopiske præparater

http://library.med.utah.edu/WebPath/webpath.html (database med et meget stort antal præp)

http://www.pathonet.org/index.php?module=register (her er mulighed for virtuel mikroskopi)

http://library.med.utah.edu/WebPath/webpath.html

http://www.pathonet.org/index.php?module=register


Mik- 16 Bronchopneumoni

Mik-17 Lobær Pneumoni

Mik-32 Appendicitis acuta phlegmonosa


Mik- 46 Akut pyelonefritis

Mik-47 Absces i nyre


5. Semester: Mik 3. Akut inflammation (Præp nr 16,17,32,46,47)

Terminologi: akut (skarp) modsat kronisk (tid), -itis tilføjes til lokalisationsområde (eks. appendix bliver til appendicitis )

Ved akut Inflammation forstås et hurtigt udløst respons fra organismen pga celleskader og som heler op efter få dage. Formål : formålet for inflammation er at eliminere eller neutralisere årsagen til påførte skader og reparere efterfølgende vævsødelæggelse ,mere simpelt er af få fjernet bakterierne ved phagocytosecc. NB : celler der karakteriserer akut inflammation: neutrofile granulocytter Ved kronisk inflammation: lymfocytter, plasmaceller og makrofager Komponenter af inflammation:

Vaskulær response Kardilation(histamine (venoler), serotonin, PGE1+2d, PGD2, NO. Øget permeabilitet (histamine, serotonin, PAF, C3a og C5a Emigration af leucoytter fra blodbane til væv

Cellulær response

Humoral response Ødem

Transudate (til forskel fra et exudat) Øget hydrostatisk tryk ved arterioledilation, increased permeabilitet, reduceret osmotisk tryk ved nedsættelse af protein i blodbanen

Leucocyt vandring fra kar til væv

Margination, activation, rolling (selectins), firm adhesions, transmigration and chemotaxis (active migration imod en kemisk gradient)

Hvilke signal udløses ved chemotaxis

Release of G proteins. DAG and IP3, calcium ions, calcium-ediated assembly of microfilaments

Bakterier coates med opsonin (immunglobulin G, C3b fragment, collectins as mannose binding protein fra transudatet som gør dem mere modtagelige

Vigtige plasma-deriverede mediatorer ved akut inflammation Kinin-, komplement-, clotting- og fibrinolytisk- systemer Karakteristik af akut inflammation:

Calor, dolor, rubor, tumor (varme, smerte, rødme, svulst)

Absces: Ansamling af pus i et ikke præformeret hulrum (eks. Byld)

Phlegmone: diffus udbredelse af betændelse i vævet (eks. Appendicitis)

Gradering af akut inflammation på serøse hulheder (pleura = pleuritis, peritoneum =peritonitis).

Fibrinøs (fibrin aflejring)

Sero-fibrinøs

Purulent (empyem)

hæmorrhagisk type (ofte forårsaget af tumor) NB Transudat klart, lavt celleindhold lavt protein, Exudat uklar, viskøst, granulocytter, høj protein


Resultat af akut inflammation Resolution Suppuration, absces Transition til kronisk inflammation Vævstab, ulcus, fibrose

Exempler på akut inflammation: Bronchopneumoni, appendicitis acuta, abces i hud, bakteriel meningitis, tonsillitis osv


5. Semester: Mik 4. Kronisk inflammation (Præp nr 29,61,93,4,5 )

Kronisk inflammation er ofte en kontinuation af en akut inflammation hvor tilgrundliggende agens ikke er fjernet.

Nonhelende eller persisterende akut inflammation (peptisk ulcus)

Persisterende infektion forårsaget af patogener der ikke kan elimineres (viral hepatitis, tuberkelbakterier)

Kontinuert udsættelse for toksisk påvirkning (rygning; bronchitis chronica)

Fremmedlegeme som ikke fjernes (fremmedlegemegranulom)

Autoimmune sygdomme med endogen antigen som ”provokerer” hele tiden

Transplantations afstødning hvor fremmede antigener inducerer kronisk inflammation med B og T lymfocytter

Sygdomme af ukendt årsag eks Morbus Chrohn og Colitis Ulcerosa NB : Celler der karakteriserer kronisk inflammation: lymfocytter, plasmaceller og makrofager (fælles kaldes disse celler mononuklære celler i modsætning til granulocyter som har segmenterede kerner). Makrofager kommer enten lokalt fra vævet eller fra blodbanens monocyter baseret på samme stimuli som hidkalder granulocytterne, imidlertid noget senere (24-48 timer). Ofte neovaskularisering og proliferation af fibroblaster Makrofagens rolle (clean up=fagocytose,recruitment,stimulation, remodelering) Makrofagen kan syntetisere en række vigtige faktorer

Il-1 og Il-2

Chemokiner (attrakter andre makrofager og lymfocyter)

Free oxygen radikaler, som dræber bakterier og celler

FGF og PDGF væksthormoner, stimulerer vækst især fibroblaster og angioblaster

Proteaser, fjerner ødelagte vævsdele

Arachidonsyre metabolitter, som forøger inflammationen

Exempler på kronisk inflammation: Kronisk bronchitis, kronisk salpingitis, kronisk ulcus duodeni/ventriculi, kronisk hepatitis og colitis ulcerosa NB: ved kronisk inflammation ses meget ofte substanstab af væv og ved flere af den type sygdomme finder der en ikke ubetydelig regeneration og opheling sted, ofte med fibrosedannelse. DVS: at man i den kroniske inflammation både finder akutte forandringer som kan være stimuli for at processen er kronisk samtidig med at der via granulationsvævsdannelse også foregår en opheling og evt ardannelse sted af vævet (ex kronisk ulcus). NB: Granulationsvæv forekommer også hvor der er sket vævstab som f.eks. efter infarkter hvor det det døde væv fjernes, erstattes af granulationsvæv (3-5 dage efter nekrosen) som herefter mere langsomt går over i fibrøst bindevæv, ar (tager cirka 1-2 mdr).


Mikroskopiske præparater med kronisk inflammation (nr 93, 29, 61, 4,5) Præparater med opheling Præp. 93: Granulationsvæv

Vævet er opbygget som løst bindevæv med mange retikulære fibriller. Flere steder er der forekomst af betændelsesceller af forskellig type, ofte makrofager og granulocyter. Der ses kraftig angiogenese med proliferation af endothelceller og pericytter. Ofte forekommer der blødning i vævet.

Nr 29: Ulcus chronicum ventriculi Organdiagnose: ventrikel med slimhinde og underliggende muskellag Overfladepitelet stopper brat gående over i ulcus. Dette kan opdeles i følgende lag. 1. Blod+fibrin. 2. nekrotisk granulationsvæv. 3. vitalt granulationsvæv. 4. Fibrøst bindevæv, som delvis erstatter det muskulære lag udfor ulcus. Husk sår på tarm/ventrikel kun omfattende lamina mucosa kaldes erosion (heler op på få timer). kronisk sår afficerer også under l.muscularis mucosa og dybere lag (tela submucosa og l. muscularis),blødning, perforation, penetration, stenosis, cancer

Nr 61: Salpingitis chronica

Organdiagnose: tuba uterina Karakteriseret som et tubulært hulorgan. Lumen er smal ved isthmus, ved ampullen større og med en papillifer, fliget slimhinde beklædt med et enkeltlaget epitel (samme type som findes på corpusendometriets overfladen). Glat muskulatur ses anordnet koncentrisk omkring lumen. Tuba er peritonealbeklædt. Simple cyster på peritonealsiden betegnes som para-ovarielle cyster. Ved kroniske betændelsestilstande ses sammenvoksninger af slimhinde med heraffølgende opdeling af lumen i flere små lumina. Betændelsesforandringer med lymfocytter/plasmaceller-/granulocytter især i mucosa er karakteristisk. Ingen blodansamlinger/ ingen villi chorii til sammenligning med næste præp.62,63,70. Årsager: forskellige bakterieformer el lign. chlamydia osv Komplikat: extrauterin graviditet,sterilitet, absces.

Præp. 4: Myokardieinfarkt 7 – 10 dage gammelt Hjertemuskulatur (tværstribning + centrale kerner). Nekrose og betændelsesinfiltration nu overvejende med lymfocyter og markrofager . Der ses granulationsvæv i periferien af infarktet samtidig med at det strækker sig ind i den nekrotiske væv i form af cellulært karrigt ødematøst bindevæv.

Præp. 5: Van Gieson Hansen farvede hjerte med ophelet infarkt

Hjertemuskulatur (tværstribning + centrale kerner). Følge af myokardieinfarkt med opheling og arvævsdannelse. Fibrosen ses rød med mellemliggende rester af gult farvet, intakt myokardievæv. Ingen betændelse.


Mik-93 Granulationsvæv

Mik-29 Ulcus chronicum ventriculi


Mik—61 Salpingitis chronica

Mik- 4-5 Myocardieinfarkt i begyndende opheling (infarctus subrecens)

4 5 bindevæv: rødt, hjertemuskel brunt


5. Semester: Mik 5. Granulomatøs inflammation (Præp nr 18,19,78,92 )

Granulomatøs kronisk inflammation opstår hvor det skadelige agens (bakterie eller fremmedlegeme) ikke kan fjernes ved den akutte inflammation, men resterer i makrofagen Exempler på granulomatøs inflammation: Tuberkulose (infektiøs type), Boecks sarcoid (noninfektiøs type), fremmedlegeme granulom (fremmedlegeme fx træsplint eller suturmateriale som er uopløselig og ikke nedbrydelig), Terminologi: Granulom er en rundagtig ansamling af epiteloide makrofager (makrofager med lidt større cytoplasma og som samler sig ligesom et epitel) og lymfocytter. Makroskopisk danner de små knuder i vævet. Der er ofte tilstedeværelse af kæmpeceller og plasmaceller, undertiden også eosinofile leucocytter. Ved tuberkulose dannes granulomer ved en T celle-medieret hypersensitivitet. De aktiverede makrofager secernerer chemokiner som tiltrækker nye makrofager og lymfocyter. Makrofager transformeres til epitheloide celler som er immobile i vævet. Interferon-gamma medvirker til kæmpecelledannelsen, der er karakteriseret ved at være store celler med mange kærner. Processen resulterer i central nekrose (caseøs=osteagtig) hvor alt væv er totalt destrueret (dvs ingen celler).

Hvad er en kæmpecelle En kæmpecelle er en celle større end 30-40 um i diameter med flere eller mange kerner. Ved tuberkulose og Mb. Boeck ses kerner anordnet ringformet i periferien af cellen eller hestoskoformet (kaldet Langhansk kæmpecelle). Ved fremmedlegeme kæmpeceller ses kernerne spredt i cytoplasmaet. Langerhansk celle er til forskel for Langhansk kæmpecelle en vigtig makrofag i huden. I normalt væv findes kæmpeceller eks. som osteoclaster, trofoblaster og megakaryocyter. Kæmpeceller kan også optræde ved neoplasier især ved ondartede svulster. Ofte ses såkaldte tumorkæmpeceller med bizarre kerneformer, eks ved osteogent sarkom og hepatocellulært karcinom.

Tuberkulose Tuberkelbakterier er grampositiv, syrefast stave. De prolifererer langsomt i makrofager. Påvises med Ziel Nielsen farvning. Mantoux er først positiv 2-4 uger efter primær infektion og vedvarer for livet.

Primær tuberkulose Første gang man smittes optræder det såkaldte Ghon’s komplex, hvorved man forstår udvikling af et granulom subpleuralt (ofte i nederste del af overlappen) samtidig med et granulom i hilus lymfeknuder. Følger efter den primære infektion: a) I over 90% opheles processen, men efterlader ar hvor der med tiden aflejres kalk (som kan ses på røntgen), tuberkelbaciller kan persistere b) ved nedsat resistens (sult, sukkersyge, pt i behandling med immunsuppressiva osv) eller kraftig virulens kan den primære infektion videreudvikle sig til en langsom progredierende kronisk inflammation hvor granulomerne bliver større og større og evt kan resultere i cavernedannelse eller meget sjældent kan infektionen gå over i c) den såkaldte akut rapidt forløbende miliære type, med et stort antal små granulomer, der kan sprede sig via blodbanen til andre organer.

Sekundær tuberkulose Ved sekundær infektion eller opblussen af tuberkulose vil granulomerne oftest sidde i apikale dele af overlappen, opheling vil i regel ske med kavernedannelse med kraftig fibrosedannelse..


Mikroskopiske præparater med granulomatøs inflammation (Præp nr 18,19,78,92 ) Præp. 18: Miliær lungetuberkulose

Organdiagnose: Lungevæv med alveoler, bronchier og kar.

Flere små karakteristiske granulomer med centrale caseøs nekroser omgivet af epiteloidceller

og flere kæmpeceller af Langhansk type (perifert symmetrisk anordnet kerner i antal fra 6-12 i

fælles cytoplasma). Ødem og stase af lungevævet forekommer ofte.

Præp. 19: Fibrocaseøs tuberculose

Organdiagnose: Lungevæv med alveoler, kar og bronchier.

Større granulomer med centrale caseøs nekroser omgivet af epiteloidceller, lymfocyter og

flere kæmpeceller af Langhansk type. Ofte kraftig reaktiv fibrose i tilstødende områder.

Resterende lungevæv er ofte svært forandret med aktivt kubisk formet alveoleepitel.

Præp. 78: Lymfeknude med Boecks sarcoidose

Organdiagnose: Lymfoidt væv med kapsel og follikler med kimcentre.

Overalt i lymfeknuden ses granulomer opbygget af epitheloide histiocyter med rigeligt

eosinofilt cytoplasma. Der forekommer ingen caseøse nekroser i relation til granulomerne.

Præp. 92: Fremmedlegemegranulom.

Organdiagnose tarm.

Mange steder i tarmvæggen forekommer rester af suturmateriale. I relation hertil ses

kæmpeceller med mange kerner i cytoplasmet. Flere findes suturmaterialet inde i

kæmpecellerne (fagocytose).

Spørgsmål: under hvilke former kan makrofager optræde under granulomatøs betændelse

(som epiteloide celler og kæmpeceller)


Mik-granulomatøs inflammation

Mik-18 miliær tuberculose

Tuberkulomer=granulomer Langehans kæmpeceller

Mik-92 fremmedlegeme i hud


5. Semester: Mik 6. Kardiovaskulære sygdomme (Præp nr 10, 9,20,21, 11,1 2 ) Arteriosclerosis universalis begrebet: Ordet henfører til ”hårdhed af arterier” (hvilket mest ofte skyldes kalkaflejringer i intima-laget)som skyldes forskellige årsager herunder også aldring og hypertension. Inddeles i : Sygdommen atherosclerosis, som er karakteriseret ved atheromer (plaque), som er de forandringer der optræder i intima-laget i aorta og større arterier samt hjerte og hjernens kar. Arteriolosclerosis er en anden form for arteriosclerosis universalis der omfatter arterioler især i nyrer (ofte i forbindelse med hypertension) deles i hyalin (diabetes og benign hypertension) og hyperplastisk type (malign hypertension). Mønckeberg ’s media sclerose findes som kalkaflejringer i media i muskulære arterier eks. A. tibialis, men hører alligevel med under begrebet arteriosclerosis universalis, og har ingen patologisk betydning . Atherosclerosis sive Ateromatosis : Synonymt med plaquedannelse. Atheroslcerosis er en langsom progredierende sygdom lokaliseret til intima-laget især i aorta, dens forgreninger navnlig a. iliacae, og a. carotis interna samt i hjerne og hjerne . Mikroskopisk ses initialt ophobning af lipid (intracellulært i makrofager og extracellulært som små cigarformede ”huller” i præparatet), ofte med en sammensætning som ses i blodet. Plaque ses især ved karafgange og optræder allerede omkr midten af 30års alderen især med aorta abdominalis som prædikationssted (ex ved afgang af truncus coeliacus, mesenterica sup og inf og aa renales). Plaque ses som makroskopisk gullige eleverede aflange områder (omkr 1-5 mm) på indsiden af karret og betegnes den gule plaque. Lipidophobningen initierer aktivering af fibroblastproliferation omkring plaquen og desuden kan der forekommer angiogenese i media således at plaqueområdet i intima invaderes af kar. Der kan ses kroniske betændelsesceller. Ved tilstedeværelse af øget bindevæv bliver plaquen mere fast og hvidlig, og betegnes nu den hvide plaque. I plaquen udfældes cholesterol krystaller og samtidig kommer det også udfældning af kalk, hvilket gør karvæggen endnu mere uelastisk. Dvs at plaquen på det stadie udgør fysiologisk set et nedsat funktionelt områder af karvæggen , forstyrrer eks pulsbølgen, ændrer den normale transport at væske som udsiver fra blodet til intima og ikke mindst med sin rumopfyldning medvirker til at reducere karrets åbning. I almindelighed ses forskellige komplikationer først efter 50 års alderen. Den komplicerende plaque

Plaquen kan okkludere karret helt eller delvis (især coronararterier)

Beskadigelse af endotelet over plaquen og dannelse af thrombe med efterfølgende mulighed for infarkt (coronarkar i hjerte) eller emboli (fra aorta med infarkter af tarm, hjerne, gangræn af ben til følge)

Karindvæksten ind i intima kan briste ind i ateromet, blødning kan i sig selv være karokkluderende, men samtidig resultere i at der også danne en thrombe på endotelet.

Aneurismedannelse ( oftest i aorta) hvor svaghed af karret resulterer i udposning (udvidelse) af karret. Aneurismet kan gå i stykker (rupturere) med fatal blødning retroperitoneal

Kommentar: Uanset de mange teorier til arteriosclerosis, (øget lipid i blodet, ændringer af karrets endotel, dannelser af microthromber, mulighed inflammation af karvæggen eller mutagene påvirkninger på de intimale celler (som både kan optage lipid og danne lipid), er det lipidophobningen i intima som er det afgørende for sygdommens videre forløb og dens komplikationer (hypoxi og infarkt).

Thrombe: En thrombe er en intravital koagulation hvor der aflejres forskellige lag af blodets bestanddele, omfattende fibrin, thrombocyter (hvidt lag) og erythrocytter (rødt lag), evt leucocytter. Thromben bliver derved fast og sprød og stribet (Zahnske striber) som kan ses på overfladen. Thromben adskiller sig således fra et koagel som er en størkning af blod (efter udtagelse eller ved død). Koaglet ses rødt eller hvidt efter dets sammensætning og er meget elastisk. Husk findes både i arterie og venesystemet.


Virchows triade (faktorer betydende for at der kan dannes thrombe)

Ændringer i kar væggen: beskadigelse af endotelet, Ændringer af blodstrømmen : højt tryk, atherosclerosis, infektion (phlebitis), trauma/kirurgi Ændringer af blodets sammensætning: hyperkoagulering, (eks mangel af antithrombin III, polycytæmia )

Mikroskopiske præparater med Kardiovaskulære sygdomme (Præp nr10, 9,20,21, 11,1 2 )

Præp. 9: Atherosclerosis (aortae)

Forandringen findes i karvæggens intima. I den fortykkede intima ses akkumulation af lipid og lancetformede

kolesterolkrystaller (udvasket i præparatet). I omfanget ses en fibrøs kappe af bindevæv (indeholder også

basalmembranmateriale). Ovenliggende endothel ses evt beskadiget med thrombedannelse. Vasa vasorum

vokser ind i intima. Adventitia kendes på tilstedeværelse af fedtceller, bindevæv og små kar (ingen

inflammation her i modsætning til syphilis i 3 .stadie hvor der kan forekommer infiltrater of lymfocytter).

Præp. 10: Atherosclerosis a. coronariae Nær hjertemuskulaturen ses en forandret muskulær coronararterie med aterom med fortykket intima,

fibrose og fokale forkalkninger. Læg mærke til at mediamuskulaturen er betydelig atrofieret.

Præp. 20: Lungeødem

Organdiagnose: Lungevæv med alveoler, kar. Lungevævet ses med alveoler som er fyldt med

ødemvæske der ses som en eosinofil-farvet substants. Der er relativ få celler i alveolerne. Oftest opstår

forandringen som følge af inkompenseret morbus cordis, ikke mindst under akutte forhold som eks ved

myokardieinfarkt. Blodet stases i lungerne og bliver presset som et transudat over i alveolerne. Nitrøse

gasser kan også forårsage lungeødem ofte med et frit interval på nogle timer.

Præp. 21: Kronisk lungestase

Organdiagnose: Lungevæv med alveoler, kar og bronchier.

Lungevævet med alveoler fyldt ud med makrofag-lignende celler hjertefejlsceller) heraf mange med

blodpigment (hæmosiderin). Der er endvidere kraftig stase af karrene. Ofte ses øget bindevæv af

lungevævet. Forandringen kan lede til forhøjet pulmonal tryk og heraf følgende cor pulmonale.

Præp. 11 og 12: Thrombe

Lagvis fibrin, thrombocyttter og erythrocytter i en delvis organiseret struktur. Afgrænsningen

mellem det komponenter er de såkaldte Zanske striber man ser makroskopisk karakteristisk

for thromben og mangler i koaglet.


Mik-9 Atherosclerosis (elastisk artierie eks aortaa)

lancetformet hulrum=cholesterolkrystaller

Mik-10 Atherosclerosis a coron. cordis

Mik- 20: Lungeødem

Alveoler kan indeholde

Diagnose

Transudat væske Ødema pulm

erythroytter Akut stase

Hjertefejlsceller

Makrofager med bloddpigment

Kronisk stase

granulocytter bronchopneumoni

Erythrocytter= akut stase


Mik- 21: Kronisk stase med hjertefejlsceller

Mik- 11 Thrombe (lagdelt opbygning)

Mik- 12 Thrombe i organisation


5. Semester: Mik 7 Neoplasia (Præp nr 15,85,51,65,66) Neoplasia: betyder ny vækst. En celle er neoplastisk, når dens proliferation unddrager sig den normale vækstregulation. Klassificeres som benign eller malign. Godartede tumorer karakteriseret ved tydelig afgrænsning til omgivelserne og langsom vækst, maligne ved invasiv vækst og metastasering. Maligne tumorer deles i carcinomer (epiteliale) og sarkomer ( fra fedt, fibroblaster, muskelceller, knogleceller). Desuden fra blod og knoglemarv (leucæmier), fra nervevæv (ex astrocytom og glioblastom) og fra kimceller (germ cell tumor ex seminoma). Hamartoma forstås en benign tumorlignende dannelse hvori indgår samme type vævselementer som hvorfra den udgår, men med en ændret sammensætning (eks i lunge tumordannelse med meget brusk). Choristoma er en benign tumorlignende dannelse som er sammensat af væv som normalt ikke ses på det sted hvorfra den udgår (eks hjernevæv i næsehulen). Celleforandringer Dysplasia er abnorm vækst og differentiering (eks i cervixdysplasi i let moderat svær og carcinoma in situ) Anaplasia forstås tumorceller der mangler differentiering. Mikroskopiske præparater med Neoplasi (Præp nr15,85,51,65,66 ) Præp . 15: Papillloma laryngis

Der ses pladeepitel som hviler på en fingerlignende (papillifer) bindevævsoverflade. Epitelet er højt differentieret og ses som et normalt pladeepitel. Condylomer ses med sammet op -bygning som papillomet.

Præp.: 85 Lipoma

Normalt fedt omgivet af en tynd bindevævskapsel. Fedtcellerne er uden tegn på cytologiske malignitetskriteriet. Ofte varierende mængder kar i tumor.

Præp. 51: Adenoma renis

Organdiagnose kendetegnet ved glomeruli og tubuli.

I barkområdet ses et rundagtig tumor sammensat af celler der efterligner tubuli. Undertiden kan tumorcellerne ses som såkaldte clear cells.

Præp. 65: Carcinoma in situ cervicis uteri

Præparat ses opbygget af bindevæv med glat muskulatur og beklædt med et uforhornet flerlaget pladeepitel som går i et enlaget cervix epitel. I overganszonen ses cytologiske ændringer af plaepitelet med hypercellularitet, ophævet polaritet, forstørre kerner med hyperkromasi og et øget antal mitoser. Disse forandringer betegnes som cytologiske malignitetskritierier. Der forekommer ingen områder med tegn på invasiv vækst.

Præp. 66: Carcinoma cervicis uteri

Samme opbygning som præp nr 65 bestående af bindevæv med glat muskulatur og beklædt på den ene side med et uforhornet flerlaget pladeepitel som går i et enlaget cervix epitel. NB ingen hudappendices (hår, talg- eller svedkirtler). I bindevævet ses øer af epitelial væv med celler med cytologiske malignitetskriteriet. Disse øer invaderer flere steder kar eller perineuralt.


Mik-15 papilloma laryngis (benign)

pladeepitel uden dysplasi Mik-85 lipoma

fedtceller (udvasket cytoplasma) Mik-51 Adenoma renis

Veldifferentierede adenomaceller


Mik-65 Carcinoma in situ epitel med c.in situ normalt uforhornet pladepitel


5. Semester: Mik 8 Neoplasia (Præp nr 24,2515,85,51,65,66) Neoplasia: betyder ny vækst. En celle er neoplastisk, når dens proliferation unddrager sig den normale vækstregulation. Anaplasia: Pleomorfism,hyperchromasi,atypiske mitoser, høj kerne/cytoplasma ratio Spredningsformer af maligne tumorer: Direkte invasiv vækst til nærtliggende væv. Indvækst til lymfekar og lymfeknuder, til blodkar, og omkring nerver. Spredning til serøse hulheder og herfra videre spredning til andre organer. Kanikulær spredning fra eks den ene lung til den anden via bronkietræet. Metastasering til hjerne, lunge lever og knoglemarv.

Mikroskopiske præparater med Neoplasi (Præp nr 24,25,33,34,91 ) Præp . 24: Småcellet lungekarcinom

Lungevæv med udbredt spredning af småcellet karcinom opbygget af enkelt beliggende kraftige kernefarvet celler . Tilstødende lungevæv delvis ødelagt.

Præp. 25 Planocellulært lungekarcinom

Lungevæv med udbredt spredning af tumorvæv opbygget som epitheliale øer ofte med

central forhorning (kraftig rød farvning). Udgang fra bronchievæggen ses.

Præp.33: Tubulært adenom i colon (colon polyp)

Colonslimhinder dannende mindre rundagtig dannelse (polyp) opbygget af kirtler og

bindevæv.

Præp. 34: Colon karcinom

Colonvæg med normal slimhinde i den ene ende med overgang til et områder med ulceration

af slimhinden og betændelse. Mange steder er tumorvæv opbygget af kirtellignende

strukturer som vokser ned og igennem tunika muscularis.

Præp. 91: Fibrosarcom

Der ses snit fra hud med øget bindevæv i dermis. Tumor er opbygget af bindevævsceller liggende tæt op til hinanden og ofte orienteret i paliasader. Der ses flere steder mitoser af tumorcellerne.


Mik-24 småcellet karcinom i lungen

Brusk er en hjælp til at stille diagnosen:lunge Mik-25 planocellulært karcinom i lungen

Mik-33 Tubulært adenom


Mik-34 colon carcinom

tumorvækst gennem tunica mucosa Mik-91 Fibrosarkom

Tumorceller med mitose

Documents

5. Semester: Mik 1 Adaptationer - Kalender download · Ved Infarkt forstås lokal nekrose (celledød) pga iskæmi Typer: Anæmiske (gebeter med anatomiske endearterier eks hjerte,