44810142 Sindrom Koroner Akut YUSUF

8/2/2019 44810142 Sindrom Koroner Akut YUSUF

1/23

Sindrom koroner akut

a. Definisi

suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan

spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina

pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang

non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation

myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau

infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial

infarction/STEMI)


2/23

Infark Miokard Akut
http://4.bp.blogspot.com/-2ld1d0QQVmY/TkDy1sxDM2I/AAAAAAAAAR0/CfzdRyszzcE/s1600/Patofisiologi+AMI.JPG


3/23

b. Etiologi

1.Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah adaPenyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena

penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada

plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai

menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta

komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di

distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada

banyak pasien.

2. Obstruksi dinamik

Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin

diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri

koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh

hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi

endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi

abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

3. Obstruksi mekanik yang progresif
http://4.bp.blogspot.com/-1YwO7MNx93E/TkDypEdQJmI/AAAAAAAAARY/Fbjyrn05yUg/s1600/3.jpg


4/23

Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan

karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan

aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi

koroner perkutan (PCI).

4. Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan

dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri,

destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di

dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang

dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya

dapat mengakibatkan SKA.

5. Faktor atau keadaan pencetus

Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi

pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa

penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi

miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA

jenis ini antara lain karena :

o Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan

tirotoksikosis

o Berkurangnya aliran darah koroner

o Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan

hipoksemia.

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak

terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih

dari satu penyebab dan saling terkait.

c. Faktor resiko

Faktor resiko :


5/23

1. Adanya gejala angina

2. Riwayat PJK sebelumnya

3. Jenis kelamin

4. Usia

5. Diabetes

faktor utama risikonya adalah:

o Mengatur kadar gula darah agar selalu dalam keadaan stabil pada

penyandang penyakit kencing manis (diabetes mellitus).

o Mengendalikan tekanan darah pada pengidap tekanan darah tinggi

(hipertensi). Sebagian besar pasien ternyata tidak menjalani

pengobatan dan tekanan darahnya sehingga menjadi tidak terkontrol.

o Mengendalikan tekanan darah pada pengidap tekanan darah tinggi

(hipertensi). Sebagian besar pasien ternyata tidak menjalani

pengobatan dan tekanan darahnya sehingga menjadi tidak terkontrol.

o Mengurangi berat badan yang berlebih.

o Memperbaiki metabolisme gula darah bagi pengidap diabetes

mellitus

o Mengurangi lemak tubuh untuk penderita obesitas

o Menurunkan tekanan darah pada penyandang hipertensi.

Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dikenal sejak lama berupa:

1. Hipertensi

2. Kolesterol darah

3. Merokok

4. Diet5. Usia

6. Sex

7. Kurang latihan

8. Turunan


6/23

d. Klasifikasi

e. Manifestasi

f. Patofisiologi

g. DD

insufisiensi koroner akut

Diseksi aorta

Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatica, esofagitis

refluks)

Kelainan lokal dinding aorta


7/23

Kompresi saraf

Kelainan intra abdominal

h. Diagnosis

Anamnesis

Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan pertanyaan seperti berikut ini :

Apakah ada riwayat PJKA sebelumnya?

Singkirkan faktor risiko komorbid, seperti merokok, diabetes, hipertensi,

dislipidemia atau riwayat PJK di keluarga

Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau menekan (curiga

angina) ?

Apakah nyeri (kearah angina) menjalar ke bagian tubuh lain?

Adakah nyeri saat istirahat dan apakah terus menerus (> 20 menit)?

Pada pasien PJK, apakah nyeri menghilang dengan pemakian nitrat

sublingual?

Berdasarkan jawaban terhadap pertanyaan ini, jika dicurigai adanya diagnosis

SKA, harus dilakukan pemeriksaan EKG 12 sadapan dalam waktu 10 menit.

Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut :

Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda

berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula,

dan dapat juga ke lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat

Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah

makan Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,

dan lemas.

Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan antara gejala

APTS/NSTEMI dan STEMI.


8/23

Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus

dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI. Hipertensi tak

terkontrol, anemia,tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati

hipertropik dan kondisi

lain, seperti penyakit paru. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki

dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis

atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki

kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).

Pemeriksaan Penunjang

Perubahan EKG cukup spesifik, tetapi tidak peka untuk diagnosis

IMA pada fase yang masih dini. Berdasarkan kelainan EKG IMA

dibagi atas 2 yaitu :

IMA dengan gelombang Q

i. Mula-mula terjadi elevasi segmen ST ang konveks pada

hantaran yang mencerminkan daerah IMA. Kadang baru

terjadi beberapa jam setelah serangan. Depresi segmen ST

yang resiprokal terjadi [ada hantaran yang berlawanan.

ii. Diikuti terbentuknya gelombang Q patologis yang

menunjukkan IMA transmural (terjadi 24 jam pertama IMA).

iii. setelah elevasi segmen ST berkurang, gelombang T terbalik

(inversi). Keduanya dapat menjadi normal setelah beberapa

hari atau minggu.

Anterior : V3-V4

Ateroseptal : V1-V2 Anterolateral : I, aVL, V5-V6

Anterior luas : I, aVL, V1-V6

Anterolateral tinggi : I, aVL

Posterior : V1-V2


9/23

Ventrikel kanan : II,III, aVF,V3R,V4R

IMA non gelombang Q

Tidak ada Q patologis, hanya dijumpai depresi

segmen ST dan inversi simetrik gelombang T

(Buku Ajar Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 3)


10/23


11/23

1. Riwayat/ Anamnesis

Diagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan

didasarkan pada tiga kriteria, yaitu;

o gejala klinis nyeri dada spesifik,

o gambaran EKG (elektrokardiogram)

o dan evaluasi biokimia dari enzim jantung.

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau

rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA.

Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan

dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan

pasien SKA.

Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut :

Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda

berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/ interskapula,

dan dapat juga ke lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat


12/23

Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah

makan

Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan

lemas.

Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan antara gejala

APTS/NSTEMI dan STEMI.

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. Gejala

yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di

epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderita

diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor

risiko kardiovaskularmultipeldengan tujuan agar

tidak terjadi kesalahan diagnosis.

2. Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan

kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI.

o Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat,

kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru.

o Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3)

menunjukkan prognosis yang buruk.

o Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa

pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).

3. Elektrokardiografi

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat

sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah :


13/23

1. Depresi segmen ST > 0,05 mV

2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T yang

simetris di sandapan prekordial

i. Penatalaksanaan


14/23

Prinsip umum

- mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer

untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard,

- membatasi luasnya infark miokard,

- mempertahankan fungsi jantung.

- memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit.

- Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan

angina

- Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.

Triase :

Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA

- Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah

- Berikan nitrat sublingual

- Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan

- Jika mungkin periksa petanda biokimia

b. Jika EKG dan petanda biokimia curiga adanya SKA


15/23

Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi defenitif dapat

diberikan

c. Jika EKG dan petanda biokimia tidak pasti akan SKA

- Pasien risiko rendah ; dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan

- Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat

Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun

membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung. Manajemen

yang dilakukan adalah sebagai berikut :

Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah:

a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,

b. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT,

c. berikan segera: 02, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%,

d. pasang monitoring EKG secara kontiniu,

e. pemberian obat:

f. nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi

bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia,

g. aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol,

tiklopidin atau klopidogrel, dan

h. mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap 5

menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau

tramadol 25-50 mg intravena.

a. Memperbaiki faktor risiko

Walaupun masih diperdebatkan ternyata menurunkan kolesterol darah dalam

jangka lama dapat mengurangi progresifitas penyakit. Pencegahan primer

dengan diet ternyata bermanfaat, bila tidak ada respons dapat diberikan obat-

obatan anti lipid. Exercise dapat menurunkan kolesterol LDL. Pngobatan

hipertensi juga dapat mengurangi progresifits penyakit, demikian juga

merokok perlu dilarang.

b. Pemberian obat-obatan

1. Nitrat


16/23

Nitrat meningkatkan pemberian O2 miokard dengan dilatasi arteri epikardial

tanpa mempengaruhi, resistensi arteriol arteri intramiokard. Dilatasi terjadi

pada arteri yang normal maupun yang abnormal juga pada pembuluh darah

kolateral sehingga memperbaiki aliran darah pada daerah isomik. Toleransi

sering timbul pada pemberian oral atau bentuk

lain dari nitrat long-acting termasuk pemberian topikal atau transdermal.

Toleransi adalah suatu keadaan yang memerlukan peningkatan dosis nitrat

untuk merangsang efek hemodinamik atau anti-angina. Nitrat yang short-

acting seperti gliseril trinitrat kemampuannya terbatas dan harus

dipergunakan lebih sering. Sublingual dan jenis semprot oral reaksinya lebih

cepat sedangkan jenis buccal mencegah angina lebih dari 5 am tanpa timbul

toleransi.

2. Beta- Bloker

Beta Bloker tetap merupakan pengobatan utama karena pada sebagian besar

penderita akan mengurangi keluhan angina. Kerjanya mengurangi denyut

jantung, kontasi miokard, tekanan arterial dan pemakaian O2. Beta Bloker

lebih jarang dipilih diantara jenis obat lain walaupun dosis pemberian hanya

sekali sehari. Efek samping jarang ditemukan akan tetapi tidak boleh diberikan

pada penderita dengan riwayat bronkospasme, bradikardi dan gagal jantung.

3. Ca-antagonis

Kerjanya mengurangi beban jantung dan menghilangkan spasma koroner,

Nifedipin dapat mengurangi frekuensi serangan anti-angina, memperkuat efek

nitrat oral dan memperbaiki toleransi exercise. Merupakan pilihan obat

tambahan yang bermanfaat terutama bila dikombinasi dengan beta-bloker

sangat efektif karena dapat mengurangi efek samping beta bloker. Efek anti

angina lebih baik pada pemberian nifedipin ditambah dengan separuh dosis

beta-bloker daripada pemberian beta-bloker saja. Jadi pada permulaan

pengobatan angina dapat diberikan beta-bloker di samping sublingual gliseril

trinitrat dan baru pada tingkat lanjut dapat ditambahkan nifedipin. Atau

kemungkinan lain sebagai pengganti beta-bloker dapat diberi diltiazem suatu

jenis ca-antagonis yang tidak merangsang tahikardi. Bila dengan pengobatan


17/23

ini masih ada keluhan angina maka penderita harus direncanakan untuk terapi

bedah koroner. Pengobatan pada angina tidak stabil prinsipnya sama tetapi

penderita harus dirawat di rumah sakit. Biasanya keluhan akan berkurang bila

ca-antagonis ditambah pada beta-bloker akan tetapi dosis harus disesuaikan

untuk mencegah hipertensi. Sebagian penderita dengan pengobatan ini akan

stabil tetapi bila keluhan menetap perlu dilakukan

test exercise dan arteriografi koroner. Sebagian penderita lainnya dengan

risiko tinggi harus diberi nitrat i.v dan nifedipin harus dihentikan bila tekanan

darah turun. Biasanya kelompok ini harus segera dilakukan arteriografi

koroner untuk kemudian dilakukan bedah pintas koroner atau angioplasti.

4. Antipletelet dan antikoagulan

Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan

antikoagulan. Cairans dkk 1985 melakukan penelitian terhadap penderita

angina tak stabil selama lebih dari 2 tahun, ternyata aspirin dapat

menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang tidak fatal pada

penderita angina tidak stabil. Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan

sering diberikan daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan

menstabilkan keadaan penderita sebelum arteriografi. Terdapat obat-obatan

pada angina pektoris tak stabil secara praktis dapat disimpulkan sebagai

berikut:

- Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin selama

fase akut maupun sesudahnya

- Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum

mendapat pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak

adakontra indikasi. Tidak ada pemberian kombinasi beta-bloker dengan ca-

antagonis diberikan sekaligus pada permulaan pengobatan.

- Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-bloker dapat

ditambah dengan nifedipin.

- Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan.

c. Bedah pintas koroner (Coronary Artery Bypass Graft Surgery)


18/23

Walupun pengobatan dengan obat-obatan terbaru untuk pengobatan angina

dapat memeperpanjang masa hidup penderita, keadaan tersebut belum dapat

dibuktikan pada kelompok penderita tertentu terutama dengan penyakit

koroner proksimal yang berat dan gangguan fungsi ventrikel kiri dengan risiko

kerusakan mikardium yang luas (Rahimtoola 1985).

Pembedahan lebih bagus hasilnya dalam memperbaiki gejala dan kapasitas

exercise pada angina sedang sampai berat. Perbaikan gejala angina

didapatkan pada 90% penderita selama 1 tahun pertama dengan kekambuhan

setelah itu 6%pertahun. Kekambuhan yang lebih cepat biasanya disertai

dengan penutupan graft akibat kesulitan teknis saat operasi sedangkan

penutupan yang lebih lama terjadi setelah 5 12 tahun sering karena adanya

graft ateroma yang kembali timbul akibat pengaruh peninggian kolesterol dan

diabetes.

Penelitian selama 10 tahun mendapatkan kira-kira 60% graft vena tetap baik

dibandingkan dengan 88% graft a. mamaria interna. Mortalitas pembedahan

tidak lebih dari 2% akibat risiko yang besar pada penderita angina tak stabil

dengan fungsi ventrikel kiri yang buruk. Resiko meninggi pada umur lebih dari

65 tahun akibat penyakit yang lebih berat terutama pada kerusakan ventrikel

kiri walaupun memberikan respons yang baik dengan graft dan sekarangpun

pembedahan biasa dilakukan pada penderita umur 20 tahun. Morbiditas

pembedahan juga tidak sedikit yaitu sering didapatkan perubahan

neuropsikiatrik sementara dan insidens stroke 5%. Akan tetapi kebanyakan

penderita lambat laun akan kembali seperti semula.

d. Percutaneous transluminal Coronary Angioplasaty (PTCA)

Pada bebrapa negara 30% penderita dilakukan dilatasi stenosis koroner

dengan balon. Mula-mula indikasinya terbatas pada lesi koroner yang tunggal

akan tetapi sekarang juga dilakukan pada penyakit pembuluh darah multipel.

Tehnik ini dilakukan dengan anestesi lokal dan biasanya perawatan di rumah

sakit tidak lebih dari 3 hari. Risiko oklusi pembuluh darah dan infark miokard

didapatkan 5%. 25% stenosis kembali dalam waktu 6 bulan dan perlu diulang

kembali, sedangkan 75% berhasil untuk waktu yang lama. Pemilihan penderita


19/23

yang tepat untuk dilakukan PTCA memberi hasil yang aman dan sangat efektif

untuk memperbaiki angina stabil dan angina tak stabil walaupun belum ada

percobaan kontrol yang membandingkan dengan bedah koroner.

e. Penderita penanganan angina berdasarkan tingkatan risiko

Penanganan secara sistematik dan rasional pada penderita angina pektoris

dapat disimpulkan sebagai berikut:

Penderita yang telah ditentukan kelompok risiko tinggi dengan parameter non-

invasif merupakan indikasi untuk arteriografi koroner. Bila arteriografi

menunjukkan kelainan a.koronaris pada 3 pembuluh darah atau pembuluh

darah utama kiri dan diperkirakan dengan pembedahan dapat mempebaiki

prognosa maka merupakan indikasi untuk CABG. PTCA dipertimbangkan pada

lesi proksimal yang kritis walaupun manfaatnya belum dapat dilakukan

operasi karena risiko operasi yang tinggi atau alasan lainnya. Penderita yang

secara non-invasif ditentukan sebagai kelompok risiko tinggi dan pada

arteriografi koroner dengan 1 atau 2 kelaianan pembuluh darah serta fungsi

ventrikel kiri yang normal, tetapi bila gejala tidak terkontrol, pilihan pertama

adalah PTCA tidak berhasil atau tidak dapat dilakukan karena alasan lain.

j. Prognosis

Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai

terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis.

1. Mortalitas tertinggi 4 jam pertama serangan IMA

2. Dalam 24 jam berikutnya masih rawan

3. Setelah 24 jam komplikasi sangat menurun

a. Tingkat I Killip :

Tanpa syok dan bendungan paru. Prognosis baik, mortalitas

Documents

44810142 Sindrom Koroner Akut YUSUF