FUNGSI IMUNITAS SELULAR

Mengorganisasi respons inflamasi nonspesifik :

aktivasi fungsi makrofag sebagai fagosit dan bakterisid, serta sel fagosit lainnya

proses sitolitik atau sitotoksik spesifik terhadap sasaran yang mengandung antigen.

meningkatkan fungsi sel B untuk memproduksi antibodi

meningkatkan fungsi subpopulasi limfosit T baik sel Th/penginduksi maupun sel Tc/sel supresor

meregulasi respons imun dengan mengadakan regulasi negatif dan regulasi positif terhadap respons imun.

Peran imunitas selular

• Penting melawan infeksi virus …

• …dan bakteri intra-selular– e.g. Mycobacterium tuberculosis, Legionella pneumophila, Listeria

monocytogenes, Salmonella typhi

• Penting menginduksi imun memori

• Memodulator respon imun

. APC

1. Ag diproses oleh APC

Sel T

2.Terikat dengan APC Sel T mengenal Ag yg sesuai

MHC I / IIPeptida

Resp

Ag

MEKANISME IMUNITAS SELULAR

T helper T sitotoksik T memori

3. Sel T terstimulasi

1.Sel T memproduksi sitokin2.Sitokin mengikuti sifat sel3.Sel T proliferasi dan diferensiasi

Sitokin

APC

Sel T

IMUN SELULAR

Sel T aktif

Sel T helper (Th)

Berperan sangat penting misalnya produksi Ab dari sel B

Sel T sitotoksik (cTL)

Membunuh sel yang mengandung Ag secaralangsung / tidak langsung

Sel T memori

Menetap disirkulasi & Jar.limfoid bertahanbeberapa tahun

Sel limfosit T

Sel-T Helper

TH2-cell

Terutama mengaktivasi sel-B dan mempromosikan Imunitas humoral

TH1-cell

Terutama mengaktivasi sel-T dan mempromosikan Imunitas seluler

UndifferentiatedT-lymphocyte

Target cell

Cytokines

Cytokines

Sel-T Cytotoxic (CTLs)

CTL

HIPERSENTIVITAS•Hipersensitivitas atau alergi suatu kondisi respon

imunitas yg menimbulkan reaksi yg berlebihan atau reaksi

yg tidak sesuai, yg berbahaya bagi host

•Tdd empat tipe Hipersensitivitas (I, II, III dan IV)

Hipersensitivitas Tipe I (Reaksi Alergi)

• Terjadi hanya dalam waktu beberapa menit setelah Ag bergabung dgn Ab yg sesuai

• Manifestasi klinis : Anafilaktik sistemik atau alergi atopi

1. Histamin (mediator utama) vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler dan kontraksi otot polos

1. Histamin (mediator utama) vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler dan kontraksi otot polos

1. Prostaglandin dan Tromboxan Prostaglandin bronkokonstriksi dan dilatasi serta peningkatan permeabilitas kapilerTromboxan agregasi trombosit

1. Prostaglandin dan Tromboxan Prostaglandin bronkokonstriksi dan dilatasi serta peningkatan permeabilitas kapilerTromboxan agregasi trombosit

Mediator yg berperan:Mediator yg berperan:

Debu

Pengobatan dan Pencegahan

Tujuan : utk menghentikan aksi mediator dgn cara:

mempertahankan jalan napas,

memberikan ventilasi dan

mempertahankan fungsi jantung

Obat : Epinefrin, antihistamin, kortikosteroid dan kromolin

Mencegah alergen masuk ke dalam tubuh

Hipersensitivitas Tipe II Disebut juga Cytotoxic Antibodi

Reaction Melibatkan pengikatan antibodi

(IgG atau IgM) ke antigen permukaan sel atau molekul matriks ekstraseluler

Ab dapat mengaktifkan komplemen untuk menghancurkan sel tsb

Contoh: Pada demam rematik, sindroma Good pasture

Sindroma Good pasture Steven Johnson syndrome

Destruksi keratinosit karena obat-obatan

Hipersensitivitas Tipe III Hipersensitivitas Kompleks Imun Ab berikatan Ag terbentuk

kompleks imun IgG terlibat dalam proses ini dan

aktivasi komplemen pelepasan mediator dan peningkatan permeabilitas vaskuler

Terjadi khas 4-10 jam Contoh: Reaksi arthus,

Glomerulonefritis

Defisiensi imun

Hipersensitivitas Tipe IV•Disebut juga hipersensitivitas tipe lambat•Fungsi limfosit T tersensitisasi scr spesifik, bukan mrpk fungsi Ab•Respon dimulai beberapa jam (atau beberapa hari) setelah kontak dgn Ag•Contoh:1.Hipersensitivitas Kontak2.Hipersensitivitas Tipe Tuberkulin

Reaksi hipersensitivitas I - IV

RESPONS IMUN SELULAR DALAM KLINIKHipersensitivitas kulit pernah kontak dengan antigen

tertentu (bakteri mikobakterium, virus, fungus, obat dll) dipaparkan kembali reaksi berupa eritema, indurasi pada kulit atau peradangan pada tempat antigen berada setelah beberapa hari kemudian.

Pada penyakit infeksi intraseluler (bakteri, virus, jamur, parasit dan protozoa ) : mis. kavitas dan granuloma pada infeksi Mycobacterium tuberculosis, lesi granulomatosa pada kulit penderita lepra. Limfokin yang dilepaskan sel Td mengakibatkan terjadinya granuloma dan sel yang mengandung antigen akan mengalami lisis oleh sel Tc dan sel killer lainnya.

…………………DALAM KLINIKImunitas selular pada penyakit autoimun :

dalam ontogeni sel T autoreaktif dihancurkan dalam timuskeadaan normal diperkirakan sel T autoreaktif ini tetap ada (jumlah kecil, dapat dikendalikan oleh mekanisme homeostatik) homeostatik ini terganggu penyakit autoimunKunci sistem pengendalian homeostatik : pengontrolan sel T penginduksi/Th Sel T penginduksi/Th dapat menjadi tidak responsif terhadap sel T supresor merangsang sel T autoreaktif yang masih bertahan hidup atau sel Tc gagalnya autoantigen dipresentasikan ke sel TJika ada gangguan sel T supresor / gagal menghilangkan sel T autoreaktif / gagal mempresentasikan autoantigen pada masa perkembangan penyakit autoimun

.

…………………….DALAM KLINIKReaksi graft versus host : disebabkan sel imunokompeten

donor terhadap jaringan resipien reaksi berupa kelainan kulit (makulopapular, eritroderma, bula dan deskuamasi), kelainan pada hati dan traktus gastrointestinal

Penolakan jaringan transplantasi : jaringan yang tadinya mulai tumbuh berhenti tumbuh reaksi imunitas selular karena adanya antigen asing disebabkan sel T resipien mengenal antigen kelas I dan II donor yang berbeda dengan antigen diri sama seperti pengenalan antigen asing di antara celah domain molekul MHC

…………………….DALAM KLINIKPenolakan sel tumor simunitas sama dgn pada

penolakan jaringan transplantasi bukan satu-satunya cara untuk hambat pertumbuhan sel tumor, imunitas humoral juga berperan

UJI IN VIVO FUNGSI IMUNITAS SELULAR : reaksi tipe lambat oleh antigen yang pernah dikenal, misalnya tuberkulin, kandida, toksoid tetanus, streptokinase, dan antigen virus mumps Antigen disuntikkan intradermal dinilai apakah terjadi indurasi pada tempat antigen dimasukkan

Kesimpulan : pertahanan terhadap BakteriNon spesifik Fagositosis membatasi

multiplikasi Imunitas spesifik

1. Imunitas humoral Netralisasi toksin2. Fagositosis di >3. Komplemen diaktifkan

Virus Non spesifik

Interferon menghambat replikasi

Imunitas spesifik1 Ab menghambat virus di sirkulasi2 Sel T memusnah kan sel yg terinfeksi virus

Kesimpulan imunitas selularKesimpulan imunitas selular

Penting memusnahkan Ag intraselular Merusak sel yang sudah terinfeksi virus,dengan produksi

interferon Memusnahkan sel terinfeksi Ag intraselular T sitotoksik langsung memusnahkan virus Sel Th mengatur respon imun selular dan humoral