Condiciones que provocan Inflamación

Dislipidemia : productos de peroxidación lipídica Hipertensión :Ang II produce anión superóxido

IL-6, MCP-1, VCAM-1 Diabetes : productos de glicación

receptores

Stress oxidativo Obesidad : Dislipidemia aterogénica

Tejido adiposo sintetiza FNTa, IL-6

Proteína C Reactiva Infección : Chlamidia pneumoniae

Helicobacter piloriHerpes simpleCitomegalovirus

Nilsson J. Et al. Eur H J Suplemento 2002

Anatomia de Disrupción de placa

• Delgada, capsula fibrosa friable que separa el nucleolipidico trombogenico de la sangre

• Lumen puede estar bien preservado

Adapted from Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850, with permission.

• Capsula fibrosa gruesa que protege el nucleo lipidico trombogenico de la sangre

• Lumen mas estrecho

Lumen Lumen

Shoulder region

Nucleo Lipidico

Media

Placa “Vulnerable” Placa “Estable”

Nucleo LipidicoCapsula fibrosa

AterosclerosisRisk Factors for Plaque Rupture

Impaired Fibrinolysis

FibrinogenDiabetesMellitus

Cholesterol

SmokingCap Fatigue

Atheromatous Core(size/consistency)

Cap Inflammation

Systemic FactorsLocal Factors

Homocysteine

PlaqueRupture

Fuster V, et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318.Falk E, et al. Circulation. 1995:92:657-671.

Cap Thickness/ Consistency

Ruptura de PlacaRuptura de Placa

Trombo

MacrófagosActivados

Células Inflamatorias

PocasCML

Plaqueta Activada

Gp IIb/IIIa

Fibrinógeno

Punto de lesión

Endotelio

ACTIVACIÓN PLAQUETARIA

Adhesión Agregación

Como se traducen estos efectos en la clinica de la enfermedad coronaria?

Arteria Coronaria Izquierda

Arteria Circunfleja

Arteria Descedente anterior

Aorta

Arteria Coronaria Derecha

Arterias Coronarias

CAUSA PRINCIPAL DE CIATEROSCLEROSIS

OTRAS CAUSAS:Espasmo coronario

Embolismo coronario

Anomalías congénitas coronarias

Enfermedad microvascular

Hematologicos

Desproporcion de demanda-suministro de O2

MECANISMOS DE ISQUEMIA

ESTENOSIS

ESPASMO

ENF. MICROVASCULAR

FISIOLOGÍAFISIOLOGÍA

Normofuncionamiento: Equilibrio entre demandas y ofertas.

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

Desequilibrio: Hipoxia miocárdica. (Insuficiencia coronaria)

Características de la Placa Estable

Características de la Placa Estable

Libby P. Circulation 1995;81:2844

Lumen

NL

• Capsula fibrosa gruesa que protege el núcleo lipídico trombogénico de la sangre

• Lúmen mas estrechoCapsulafibrosagruesa

Características de la Placa propensa a la Ruptura

Características de la Placa propensa a la Ruptura

Libby P. Circulation 1995;81:2844

Capsula Fibrosa

Media

LumenNL

detalle

Placa “Vulnerable”Placa “Vulnerable”

Lumen

NL

Placa “Estable”Placa “Estable”

- Linfocito T

- Macrofago

Celula espumosa (Factor tisular+)

- CML “Activada” de la intima (HLA-DR+)

- CML Normal de la media

Oclusión Coronaria

Lisis espontánea

Oclusión Incompleta

IAM Q Angina Inestable / IAM noQ

No ST Elevacion ST Elevacion

SINDROME CORONARIO AGUDO

Angina inestable IMA NO Q IMA Q

NSTEMI

Infarto de miocardio

Davies MJ Heart 83:361, 2000

Disconfort isquémicoPresentacion

Plan de trabajo

ECG

Marcadoresbioquímicos

Final Dx

Hamm Lancet 358:1533,2001

Consecuencias de la oclusión coronaria

Consecuencias de la oclusión coronaria

OclusiónOclusión

Isquemia TransitoriaIsquemia Transitoria

Isquemia Sostenida(> 20 min)

Isquemia Sostenida(> 20 min)

SilenteSilente

MenosextensoMenosextenso

Masextenso

Masextenso

AtontamientoAtontamiento “Hibernacion“atontamiento”

Necrosis

“Hibernacion“atontamiento”

Necrosis

NecrosisNecrosis

CollateralsCollaterals

Early

revascularization

Early

revascularization

AnginaInestableAngina

InestableIMA No

QST

IMA No Q

ST

IMA STIMA ST

3.1 mm3.1 mm

3.1 mm3.1 mm

La angiografía no puede evaluarel remodelado coronario

ProgresiónProgresión

Expansión compensatoria para mantener la luz

constante

Expansión compensatoria para mantener la luz

constante

Sobrepasa la expansión:

estrechamiento

de la luz

Sobrepasa la expansión:

estrechamiento

de la luz

VasoNormalVaso

NormalModerada

Enf. CoronariaModerada

Enf. CoronariaSevera

Enf. CoronariaSevera

Enf. CoronariaMínima

Enf. CoronariaMínima

Enf. Coronaria

Hipótesis del Remodelamiento Coronario de Glagov: Y2K

Hipótesis del Remodelamiento Coronario de Glagov: Y2K

Glagov, et al. N Engl J Med. 1987;316:1371-1375 Glagov, et al. N Engl J Med. 1987;316:1371-1375

RegresiónRegresión

SICA: Punta del “Iceberg” Aterotrombotico

Adapted from Goldstein JA. J Am Coll Cardiol. 2002;39:1464-1467.

Presencia de Multiples

Placas Coronarias

InflamaciónVascular

Plaquetas Persistemente Hiperreactivas

Clinica

Subclinica

SICA Ruptura Aguda Placa (AI/NSTEMI/STEMI)

Score de riesgo de Framingham

“A pesar de la evidencia, no utilizamos todos los medios a

nuestro alcance para mejorar el pronóstico de nuestros pacientes, a

nivel práctico somos poco ambiciosos en nuestros objetivos y

creemos más en la mecánica que en la biología y más en el tratamiento

que en la prevención”

“La única manera de preservar su

salud es comer lo que usted no

quiere, beber lo que no le gusta, y

hacer lo que usted no haría”Mark Twain

PROMOCION 1989. SAN FERNANDO