Dr.drh.Erni Sulistiawati, SP1

ERNI SULISTIAWATI

LABORATORIUM KLINIS, PRAKTEK DOKTER HEWAN BERSAMA Drh.CUCU, Jkt

PROGRAM DIPLOMA, IPB 2015

RUANG LINGKUP BAHASAN ; Membahas hubungan antara kelainan

kelainan komposisi cairan tubuh (darah, urin dan cairan tubuh lainnya ) baik kimiawi

maupun fisik dengan kelainan organ atau sistem organ

PRASYARAT :

-Fisiologi

-Biokimia

ERNI SULISTIAWATI

Apabila suatu organ mengalami gangguan maka substansi/zat yang diproduksi organ tersebut atau oleh organ yang dipengaruhi nya akan mengalami perubahan (meningkat atau menurun) sebagai contoh :

Pankreatitis – hiperglikemia

Hepatitis – bilirubinemia – bilirubinuria – aminoasiduria

Dan lain-lain

ERNI SULISTIAWATI

1. Pemeriksaan Kesehatan Hewan Secara Umum 2. Pemeriksaan Kesehatan Hewan

PraOperasi 3. Penegakkan Diagnosa Penyakit

Memprediksi tingkat keparahan penyakit

dan prognosa

4. Monitoring respons terhadap terapi

ERNI SULISTIAWATI

KUANTITATIF

Anemia

Polisitemia

KUALITATIF

Morfologi SDM

Ulas Darah Lapangan -Cepat -Keahlian

Absolut -Alat mahal vs murah -Waktu

Tujuan :

mengetahui karakteristik morfologi sel-sel darah

jumlah berbagai komponen sel darah

Cara :

Darah dibuat ulasan dan diwarnai dengan Deep quick atau Giemza

KUALITATIF

Morfologi SDM

Ulas Darah

ERNI SULISTIAWATI

ERNI SULISTIAWATI

Pustaka

ERNI SULISTIAWATI

KUANTITATIF

Anemia

Polisitemia

CBC atau

PEMERIKSAAN DARAH

LENGKAP

SEL DARAH MERAH

SEL DARAH PUTIH

TROMBOSIT

ERNI SULISTIAWATI

Total cairan hewan dewasa ± 60-70%

dari berat badan kontrol ?

Cairan tubuh dibagi menjadi dua:

◦ Intracellular fluid (ICF) (cairan

intraseluler)

55% dari total cairan tubuh

◦ Extracellular fluid (ECF) (cairan

ekstraseluler) osmolalitas Darah

Cairan interselular

Cairan transelular

Cairan Gastrointestinal

CAIRAN TUBUH:

ERNI SULISTIAWATI

Darah merupakan unit fungsional seluler pada

manusia yang berperan untuk membantu proses

fisiologis dalam tubuh

ERNI SULISTIAWATI

ERNI SULISTIAWATI

SDM=Erithrocyte

Ukuran SDM ◦ Anjing = ± 7 µm

◦ Kucing = ± 5,8 µm

Umur=Lifespan ◦ Anjing : 110 hari

◦ Kucing : 70 hari

◦ Sapi, domba, kuda, anjing,

Babi, kucing dan burung

Destruksi=Removal ◦ Fagositosis makrofag

◦ Hemolisis intravaskular

Morfologi Sel-sel Darah

abnormalitas bentuk,

ukuran dan intensitas

warna

Diferensial Lekosit :

pembagian sel darah

putih :

> granulosit :

eosinofil (d)

neutrofil (c)/

heterofil

basofil (j)

> agranulosit:

limfosit (h)

monosit (f)

SITOLOGI ULAS DARAH

ERITROPOIESIS: pembentukan eritrosit

1. Hewan mammalia terjadi di sumsum tulang

2. Perubahan morfologi sel terjadi saat diferensiasi

dan maturasi dari eritroblast ke eritrosit dewasa

Jumlah SDM yang bersirkulasi dipengaruhi oleh :

1. Perubahan volume plasma

2. Laju hilang atau destruksi

3. Kontraksi limpa (reservoir SDM)

4. Oksigen jaringan

5. Sekresi eritropoietin

6. Laju produksi sumsum tulang

7.Hormon dari kelenjar adrenal, tiroid, ovarium, testis, dan hipofise anterior

Produksi EP dikontrol oleh hormon → sejumlah organ endokrin : 1. Pituitary 2. Adrenal 3. Tiroid 4. Gonad 1. Hormon prod EP : Androgen, kortisol, tiroksin, adrenalin, noradrenalin, angiotensin, prolaktin, growth hormone, TSH, & ACTH mis. kortisol >>> pd cushing’s syndrome/ hyperadreno- corticism) PCV kortisol <<< pd addison/hypo- adrenocorticism) PCV 2. Hormon prod EP : Estrogen Estrogen >>> eritropoiesis

• Kondisi patologis akibat

- kapasitas angkut O2

- ∑ eritrosit,

- [Hb],

- PCV (<37% pada anjing; <24% pada

kucing)

• Merupakan gejala klinis, bukan penyakit

• Muncul sebagai respons sekunder akibat

penyakit

• Diagnosa dan terapinya didasarkan pada

ada tidaknya regenerasi SDM

ANEMIA

Patogenesa Anemia: • Rendahnya Σ SDM (dewasa) di dalam sirkulasi

darah : - blood loss hemoragika ~ TRAUMA - hemolisis/destruksi parasit darah - pe produksi SDM terapi radiasi • Produksi Hb <<< untuk Σ SDM normal : - defisiensi substansi pembentuk Hb (heme atau globin) sintesis Hb tidak sempurna (prod Hb ) • Gangguan dalam Metabolisme SDM

Klasifikasi

Anemia

Respons

SST

Morfologi

Normositik-normokromik Makrositik-normokromik Makrositik-hipokromik Mikrositik-normokromik Mikrositik-hipokromik

1.Regeneratif

2.Non-regeneratif

Indeks Eritrosit : 1. MCV : rata rata besar eritrosit Hematokrit x 10 RBC(juta) 2. MHC : rata rata kadar haemagolobin Hb x 10 RBC (jt) 3. MCHC : konsentrasi haemoglobin Hb x 100 haemotokrit

= ….. F L (fento liter)

= ……. Pg (pikogram)

= …. Gr %

Hasil ketiga indeks eritrosit digunakan untuk menentukan Anemia: - MCV : makrositik : >> normal - MCH : hipokromik normositik : = normal normokromik mikrositik : << normal hiperkromik

ERNI SULISTIAWATI

MCV

(Macrocytic)

Normocytic MCV

(Microcytic)

MCHC (Hyperchromic)

-- Artifactual Hb

(e.g. lipemia)

--

Normochromic

Regenerative anemias

Poodle macrocytosis

FeLV macrocytosis

Stored blood sample

Non-regenerative

anemias

Regenerative

anemias

PSS

Iron-deficiency

anemia

Akitas, Shibas

Young foals &

kittens

MCHC (Hypochromic)

Markedly regenerative

anemia

-- Iron deficiency

anemia

ERNI SULISTIAWATI

Apabila hasil MCV dan MCH digabungkan, 1.Makrositik hipokromik 2.Makrositik normokromik 3.Normositik hipokromik 4.Normositik normokromik 5.Mikrositik hipokromik 6.Mikrositik normokromik - Jika no. 4 di tubuh hewan mempunyai sel darah ukuran

dan warna normal tapi jumlahnya kurang dari normal. Misal: kehilangan darah akut - No.1 Lanjutan no.4, terbentuk sel darah muda dengan

ukuran besar & karena Hb kurang sehingga berwarna pucat Misal : Polikromasia bermacam macam warna Anisositosis bermacam macam ukuran - No.5 terjadi karena penyakit defisiensi nutrisi (pada anak

babi : fernisious anemia)

ERNI SULISTIAWATI

Klasifikasi Anemia berdasarkan penyebab : - Anemia haemoragica - Anemia parasitica - Anemia karena keracunan

ERNI SULISTIAWATI

Respons Sumsum Tulang

ANEMIA REGENERATIF

(SST RESPONSIVE)

Sumsum tulang mampu (secara aktif) merespons adanya anemia Respons terhadap anemia berupa produksi eritrosit & pelepasan eritrosit muda (retikulosit) ke dlm sirkulasi darah Adanya respons sumsum tlg indikasi efek patologi primer di luar sumsum tulang Preparat ulas darah retikulositosis, polikromasia Kausa : blood loss (hemoragi), destruksi SDM (hemolisis)

Penentuan Anemia Regeneratif (responsive)

didasarkan pada ada tidaknya retikulositosis

di dalam darah (melalui pemeriksaan

preparat ulas darah)

SDM Hemolysis

◦ IV hemolysis

◦ Vascular hemolysis

◦ Extravascular hemolysis

Hemoragikan / Blood Loss

◦ External

◦ Internal

◦ GI/urinary

Retikulositosis

Polikromasia

Anisositosis

Makrositosis/

hipokromasia

INDIKATOR ANEMIA REGENERATIF

Morfologi SDM : ◦ Hypochromasia

Chronic blood loss

◦ Poikilositosis :

Spherocytes

Intravascular hemolysis

IMHA – immune mediated hemolytic anemia

Schistocytes

DIC

Liver or Splenic Disease

Microangiopathy

Hemangiosarcoma

Caval syndrome

Immature SDM, dilepaskan dari sumsum tlg

normal dlm Σ sebagai respons thd anemia

Evaluasi kekuatan eritropoiesis (eritroid regenerasi)

Tidak ditemukan di dlm darah kuda, domba,

kambing, dan sapi sehat, kecuali:

- anjing ≤ 1%

- kucing ≤ 0.4% (punctate dan aggregate)

- babi ≤ 2%

RETIKULOSIT

Indikator SST Berespon

t Reticulocytes

Perhitungan Absolute Retikulosit

SDM/µL x % retikulosit ARC

Hewan non anemia <0.4% retics atau

<40,000/ul

Jika >1% atau >80,000/µL umumnya indikasi

ssm respon thd regeneratif (moderate

response) is a moderately regenerative resp.

Automated counts are not always reliable

This is the preferred single index for assessing regenerative response

Preparat ulas darah pewarnaan Supravital : - New methylene blue - Brilliant cresyl blue Retikulosit memiliki ribosom (RNA), yang akan muncul sbg granula biru dengan pewarnaan new methylene blue Sampel darah + NMB homogenkan diamkan 20-30’ homogenkan buat preparat ulas hitung (10x100)

Corrected Percent Reticulocytes

Jika tidak memiliki nilai jmlh SDM maka perhitungan ARC gunakan correct retic %

sbb:

% retics x patient PCV

normal PCV

Cat normal PCV = 37%,

Dog normal PCV = 45%

Normal animals <0.4%

corrected retic % >1% regenerative response

Dapat pula peningkatan ∑ SDM disertai peningkatan maturasi SDM pada bbrp kondisi (peningkatan regenerasi)

◦ FeLV ◦ marrow dysplasia ◦ folate deficiency

◦ Phenobarbital therapy ◦ Nonpathogenic congenital disorder

Poodles

Interpretasi Jumlah Retikulosit (…/ul) Respons Retikulosit (.../ul)

SDM Berinti / Nucleated Erythrocyte / nSDM

Prekursor SDM metarubrisit, rubrisit,

prorubrisit, dan rubriblas

Terdapat di dalam sumsum tulang

nSDM ↑ di dalam sirkulasi anemia

regeneratif & sekresi EP ↑ indikasi ↑

eritropoiesis (jika disertai dengan r

etikulositosis dan polikromasia)

Jika tidak disertai dengan retikulositosis dan

polikromasia suspect anemia non-regeneratif

(dengan sumsum tulang abnormal)

nSDMs – normoblasts, metarubricytes, Howell-

Jolly Bodies are end stage SDM

Increased with:

◦ Regenerative anemia

◦ Splenic disease

◦ Bone marrow disease

◦ Iron deficiency anemia

-ditandai dengan gejala klinis hemoragika (beberapa kasus bisa occult atau internal bleeding) -Sumber pendarahan harus segera teridentifikasi Pemeriksaan Lab : - Respons regeneratif (sesudah 2-3 hari) !!! retikulositosis dalam 48-96 jam

- [total protein] plasma ↓ (hemoragi

eksternal)

ANEMIA HEMORAGIKA

(Blood Loss Anemia)

Defek Intrakorpuskular Membran : spherositosis herediter , ovalositosis

herediter Enzim : def G-6PD, def PK Hemoglobin : thalassemia, hemoglobinopathi Defek Ekstrakorpuskular Mekanik Kimia/Fisik Infeksi Antibodi

ANEMIA HEMOLITIK

laju destruksi >> produksi (sumsum tlg tdk mampu lg mengkompensasi destruksi eritrosit) → anemia Biasanya terdiagnosa melalui adanya anemia regeneratif yang nyata tanpa hipoproteinemia atau tanda lain adanya blood loss destruksi eritrosit bisa secara intravaskuler, ekstravaskuler Penentuan penyebab anemia hemolitik → identifikasi mekanisme destruksi → intravaskuler atau ekstravaskuler

ANEMIA HEMOLITIK INTRAVASKULAR

hemolisis Iitravaskuler ................

-kebanyakan kasus → berlangsung perakut atau sampai akut -respons regeneratif tidak terlihat pada per-akut dan tahap awal akut (diperlukan waktu 2-3 hari) - destruksi eritrosit di dalam sirkulasi → ruptur

membran sel eritrosit disertai pelepasan Hb ke dlm plasma (free Hb dalam plasma), ditandai dengan :

- hemoglobinemia (khas) - diskolorasi plasma (merah) - hemoglobinuria - hiperbilirubinemia dan ikterus

Bilirubinuria (Bc) terjadi sebelum hiperbilirubinemia klinis (ikterus) plasma ikterik → [bilirubin] > 1.5 -2.0 mg/dl Ikterus muncul (klinis → sklera ikterus) → [bilirubin] >3-4 mg/dl Hemoglobinemia [Hb] >>> → plasma pink → visual tampak, [Hb] ≥ 50 mg/dl

HB nuria Hb nemia

Hemolitik Intravaskuler

Kausa Hemolitik Intravaskuler :

-bakteri

- Leptospira sp

- Clostridium perfringens (tipe A)

- Clostridium hemolyticum

-parasit darah (SDM)

- Babesia sp

-bahan kimia (tanaman atau obat2an)

- phenothiazine

- onion

- acetaminophen

- copper

Immune mediated

- neonatal isoerythrolysis

- transfusi (inkompatibel)

ANEMIA HEMOLISIS EKSTRAVASKULER

- destruksi eritrosit secara fagositosis oleh makrofag RES di dalam limpa, hati

- perjalanan klinis berlangsung kronis

- ada respons regeneratif

- [Total protein] normal atau ↑

- tidak dijumpai hemoglobinemia dan/atau Hb-uria

- hiperbilirubinemia tidak terjadi

- splenomegali dan hepatomegali

Kausa hemolitik ekstravaskuler : -parasit darah (SDM)

- Anaplasma sp

- Babesia sp,

- Haemobartonella sp

- Eperythrozoon sp,

-immune-mediated

- autoimmune hemolytic anemia

- lupus erythematosus

- equine infectious anemia

-Defek eritrosit (intrinsic)

- defisiensi piruvatkinase (Basenji, Beagle)

- defisiensi fosfofruktokinase (Springer spaniel)

- porphyria

-Fragmentasi (microangiopathic)

- disseminated intravascular coagulation (DIC)

Hemolitik ekstravaskular vs Intravaskular

Sumsum tulang tidak mampu merespons terhadap adanya anemia → prod eritrosit sumsum tulang

- indikasi sumsum tulang disfungsi (gangguan sumsum tlg primer) → intra marrow

- eritropoiesis tertekan oleh penyebab extra-medullary → extra marrow

Anemia yang disebabkan oleh hemoragi atau hemolisis per-akut atau akut memperlihatkan pola non-regeneratif selama 2-3 hari pertama sesudah onset (PRE REGENERATIF)

ANEMIA NON REGENERATIF

(SST TDK RESPONSIF)

Pemeriksaan preparat ulas darah respons retikulositosis & polikromasia TIDAK ADA

Kausa :

- gangguan sumsum tlg (neoplasia, mielofibrosis),

- penyakit kronis (ginjal, hati),

- defek sintesis Hb (def Fe, def cooper, keracunan

Pb)

- defek pematangan inti (def asam folat, def B12)

- blood loss atau hemolisis per-akut atau

akut (48-96 jam pertama),

- penyakit infeksius (FeLV)

- gangguan endokrin (hypoadrenocorticism,

hypothyroidsm)

Adanya pansitopenia (penurunan Σ SDM, SDP, & trombosit ), atau bisitopenia (penurunan dari 2 dari 3 jenis sel) ⇒ indikasi adanya gangguan di dalam sumsum tulang ⇒ perlu dilakukan pemeriksaan sumsum tulang

Untuk mengetahui jenis anemianya

cek indeks SDM & preparat ulas darah

normositik-normokromik,

mikrositik-hipokromik, atau

makrositik-normokromik ?

Kausa Anemia Non-Regeneratif

Kehilangan darah dlm ∑ nyata (>20% total vol darah) dlm waktu singkat (beberapa menit –beberapa jam) akibat kerusakan pembuluh darah (pereksis)

Kausa trauma, operasi, ulcer GI, racun warfarin

Hilang sel darah merah + plasma problem utama hipovolemia shock hipovolemia

Anemia Blood Loss

Anemia Hemoragi Akut

Pemeriksaan Lab - Jenis anemia pada individu dengan blood loss

per-akut atau akut non-regeneratif dikenal dengan “ Pre regeneratif ”

- [total protein] normal-rendah - PCV, Hb, ∑ SDM tampak normal (pada tahap

awal)

- 12-24 jam kemudian penurunan PCV, Hb, ∑ SDM

- 3-4 hari sesudah onset ∑ retikulosit ↑

Kinetika Eritrosit

“blood loss” Akut

kehilangan darah dlm ∑ kecil dlm jangka wkt lama secara ber-angsur angsur (perdiapedesis) kausa infeksi parasit (haemonchosis, koksidiosis, ancylostomiasis, def. vit K Awalnya ditemukan adanya retikulosis ringan Jika pendarahannya eksternal cadangan Fe ↓ parameter eritrosit berubah (minggu2-bulan2) - muncul anemia normositik/normokromik - kemudian ertrosit berubah menjadi mikrositik/hipokromik

Anemia Hemoragi Kronis

Rendah Low Hb and HCT

CHRONIC EXTERNAL BLOOD LOSS IS THE MOST COMMON CAUSE OF IRON DEFICIENCY ANEMIA IN DOGS AND CATS

◦ CRF (chronic renal failure)

◦ Peningkatan gastrin causes GI ulceration

Chronic blood loss usually markedly regenerative

◦ Peningkatan retics, RDW, anisocytosis

◦ Retics Count >500,000/ul or 10%+ corrected

◦ Polychromasia less pronounced

◦ Only becomes non-regenerative if very chronic

Tidak Ada Depo Besi di Jaringan

◦ liver, spleen and marrow

◦ ferritin - soluble iron stores

◦ Hemosiderin - insoluble iron stores

Low serum iron - <60 ug/dl

Low transferrin saturation - <20%

◦ Transferrin is serum protein that transports

iron

◦ Normally 20-60% saturated

◦ Determined by measuring UIBC – unbound

iron binding capacity, which is increased

Increased TIBC (iron binding capacity)

◦ Increased transferrin

Hb dan HCT rendah

Ulas Darah ◦ Hypochromasia – pale SDM

MCHC rendah

◦ Microcytosis

MCV rendah – small SDM and leptocytes

SDM stiffer danmore susceptible lysis

Thrombocytosis ◦ Melebihi 1,000,000/ul

◦ Mekanisme blm jelas

◦ Platelets >1 million for blood loss,

if pet is not splenectomized

Globulins dan albumin rendah

Beberapa Kausa chronic blood loss dan IDA

GI hemorrhage – MOST COMMON ◦ Including inflammatory bowel disease

Both iron malabsorption and bleeding

◦ Ulcer atau aneurysm

◦ Neoplasia

◦ Liver disease – coagulopathy and ulcers

Parasitism ◦ Fleas

◦ hookworms

◦ Rarely whipworms

Chronic externally bleeding neoplasia

Iron supplementation rarely needed unless there is chronic external blood loss or CRF

Clinical Signs

Onset insidious - develops over weeks Patients may seem quite well for their severe

anemia (<15-20%) Sudden death can occur, when oxygen demands

exceed oxygen carrying capacity Most common presenting signs ◦ Pallor ◦ exercise intolerance – syncope ◦ pica – eating dirt, rocks, etc.

Melena is not always obvious when there is significant chronic GI bleeding ◦ Bleeding can be intermittent ◦ Fecal cytology to look for SDM can help

Clinical Signs

DAMPAK HEMORAGIKA KRONIS PADA KLINIS HEWAN :

Decreased blood viscosity ◦ Bounding pulses

◦ Physiologic murmur

◦ Gallop rhythm

Increased blood volume ◦ Cardiac hypertrophy and dilation

◦ congestive heart failure

Depletion of iron from body tissues ◦ Muscle weakness

◦ Abnormal behavior

◦ Dry brittle Skin and nails, hair loss, abnormally shaped nails

Anemia Didasarkan pada Morfologi

(Ukuran dan Intensitas Warna SDM)

MCV dan MCHC

Sebaiknya dikonfirmasi dengan pemeriksaan ulas darah

Indeks Eritrosit :

MCV mean corpuscular volume

(MCV = PCV x 10/ΣSDM fl)

MCHC mean corpuscular hemoglobin conc.

(MCHC = Hb x 100/PCV gr/dl)

MCH mean corpuscular hemoglobin

MCH = Hb x 10/ ΣSDM pg)

ukuran eritrosit

normositik = normal;

makrositik = membesar;

mikrositik = mengecil

kadar Hb

normokromik = normal; hipokromik= pucat

Ukuran :

Anisositosis

Normositik

Makrositik

Mikrositik

Bentuk,

Distribusi,

Intensitas warna

Konfirmasi dengan ULAS DARAH

Ukuran dan Distribusi Eritrosit

Bentuk Poikilositosis Discocyte (biconcave disc) Elliptocyte Keratocyte Spherocyte Elliptocyte/Ovalocyte Sickle Cell/Drepanocyte Echinocyte/Crenated Acanthocyte Leptocyte

Distribusi

Single

Rouleaux formation

Agglutination

Warna

Normokromik

Hipokromik

Polikromasia

Klasifikasi Anemia - Morfologi

Note Konsep Dasar :

Nilai MCV & MCHC menunjukkan jenis eritrosit yang diproduksi oleh sumsum tulang

- normositik : maturasi sel eritroid ≠ defek

- makrositik:

- adanya eritrosit muda

- ada defek pada maturasi SDM

- mikrositik : mitosis ↑ selama maturasi SDM

- normokromik : sintesis Hb komplet

- hipokromik : sintesis Hb ± komplet

(SDM muda atau sintesis defek)

Anemia Normositik-Normokromik

MCV dan MCHC normal

- preparat ulas darah ukuran eritrosit seragam

- kebanyakan anemia dimulai dengan anemia jenis ini

- Jk persisten anemia non regeneratif

Kausa : def. eritropoietin, depresi sumsum tulang,

hemoragi akut, hemolisis akut, penyaki

kronis (mis. peny ginjal), gangguan

endokrin

Anemia Makrositik Hipokromik

Anemia Regeneratif

Indikasi adanya eritrosit immature

MCV (makrositik), MCHC

(hipokromik)

- prep ulas darah :

- polikromasia,

- retikulositosis, makrositosis, anisositosis

Kausa : hemoragi, hemolisis

Anemia Makrositik Normokromik

MCV (makrositik), MCHC normal (normokromik) - prep ulas darah polikromasia, makrositosis, anisositosis

- berhubungan dengan defek eritropoiesis

- anemia non-regeneratif

Kausa : def vit B12 dan/atau as. folat, peny

intestinal kronis, penyakit hati

parah, gangguan mieloproliferatif

Anemia Mikrositik Hipokromik

MCV (mikrositik), MCHC (hipokromik)

- preparat ulas darah mikrositosis,

hipokromia, anisositosis

- disebabkan oleh defek sintesis Hb

- anemia non-regeneratif

Kausa : def. besi, def piridoksin (vit B6),

gangguan sintesis globin (mis.

pada talasemia peny Hb

abnormal kongenital)

Anemia Mikrositik Normokromik

MCV , MCHC normal

khas pada anjing ras Japanese Akita (MCV ± 60 fL)

Anjing ras tsb secara normal memiliki SDM kecil

POLISITEMIA

Definisi PCV, ∑ eritrosit, dan [Hb] di atas normal ∑ SDM >>> → viskositas darah ↑ ● POLISITEMIA RELATIF volume plasma (cairan intravaskuler) tanpa disertai dengan ∑ eritrosit) PCV ditandai dengan Po2 arterial dan [Ep] keduanya normal Bersifat sementara & nilai PCV akan kembali normal - cairan vaskuler (dehidrasi, hemokonsentrasi) [TP] Kausa : diare, muntah, diuresis, puasa minum -Kontraksi limpa [TP] normal Kausa : exercise, excitement, stres pd kuda, kucing, dog

POLISITEMIA ABSOLUT:

absolut PCV, ∑ eritrosit, dan [Hb] tanpa

disertai dengan volume plasma

eritropoiesis

volume plasma & protein plasma normal

bersifat persisten

diklasifikasikan sebagai polisitemia

absolut primer & sekunder tergantung

pada kausa dan konsentrasi eritropoietin

Polisitemia

a. Polisitemia Absolut Primer/Rubra Vera

pada penyakit mieloproliferatif (kelainan pada stem sel

pluripotensial → terjadi ekspansi pada pool stem sel

committed, terutama pada lini eritrositik) ditandai

dengan proliferasi neoplastik semua sel prekursor

sumsum tulang eritrositosis, lekositosis,

trombositosis

PO2 arterial normal, [EP] dibawah normal

Dog & cat dengan polisitemia primer

[Epo] <<<<

Polisitemia

b. Polisitemia Absolut Sekunder

Appropriate Secondary Polycythemia produksi Ep sebagai respons adanya hipoksia jaringan Po2 (hipoksia kronis) → [Ep] prod Ep prod SDM

Kausa : high altitude, peny kardiopulmoner (peny respiratorius, peny kardiovaskuler)

Polisitemia

Inappropriate Secondary Polycythemia stimuli hormonal dapat merangsang eritrositosis

pada hewan dengan oksigenasi jaringan normal

Po2 normal, Sekresi Ep , tanpa hipoksia kausa : gangguan endokrin (hormon perangsang prod Ep) ex.

Cushing’s syndrome (kortisol >>>>) hyperadrenocorticism pada dog) hyperthyroidism (pada cat)

Polisitemia

ERNI SULISTIAWATI

• TOTAL LEKOSIT

• DIFERENSIASI LEKOSIT

• FUNGSI SEL-SEL LEKOSIT

LEKOSIT

Netrofil kinetik

• Penyimpanan di sumsum tulang (post-mitotik sel)

• 70% dari neutrophilic series

• Provides immediate release of additional segmenters, as well as a 3 - 5 day reserve

• Sapi mempunyai penyimpanan kecil (M:E ratio < 1, slow replenishment)—so?

• Marginal and circulating pools di pembuluh darah

• 20% of neutrophilic series

• Sirkulasi : moving in laminar flow

• Marginal pool : tethered to endothelium

• Ukurannya sama, kecuali MNP > CNP pada kucing

• Hanya yang di sirkulasi yang terdeteksi pada CBC!

• 6-10 jam transit sampai emigrasi ke jaringan

Kinetika Leukosit

• Memprediksi tingkat keparahan penyakit dan prognosa

• Monitoring respons terhadap terapi

• Gangguan Kuantitatif

• Peningkatan atau penurunan jumlah sel

(terminologi......filia/penia)

• Gangguan sumsum tulang atau kerusakan sel

prematur

• Respon terhadap invasi mikroorganisme infeksius

• Gangguan Kualitatif

• Gangguan fungsi seluler/morfologi

EVALUASI LEKOSIT :

Gangguan Respons

Morfologi Lekosit !!

Blast Cell Promyelocyte Myelocyte

Metamyelocyte Band Neutrofil

Segmen Neutrofil

+ ! Nilai WBC ????

Gangguan SDP

• Abnormalitas Non – neoplastik • ↓ - Penias & ↑ - Philias

• Neoplastic disorders • Premalignant conditions

• Myelodysplastic syndromes • Myeloproliferative disorders

• Malignant or Leukemias • Acute & Chronic • Myeloid & Lymphoid • Hairy cell leukemia • Plasma cell neoplasms

Eosinophil

Neutrophil

Band

Lymphocyte

Monocyte

• Leukositosis

• Leukositosis merupakan respon fisiologis

normal terhadap tekanan fisiologis

• Lekositosis Patologi

• Leukopenia

• Leukopenia tidak normal

• Predisposisi jumlah lekosit rendah adalah

pasien yang menderita infeksi

Perubahan Lekosit Kuantitatif

I. Leukositosis

peningkatan jumlah leukosit total di dalam sirkulasi darah >> batas atas normal (untuk spesies tersebut) biasanya sebagai akibat dari meningkatnya Σ total neutrofil yang bersirkulasi

WBC : Non – neoplastic Abnormalities

Leukocytosis - Neutrophilia

Respons lekosit merefleksikan :

• Adanya suatu proses fisiologis

• Adanya penyakit di dalam sistem/organ lain

Manifestasi respons lekosit :

Peningkatan atau penurunan pada satu atau

lebih jenis lekosit di dalam sirkulasi darah

mis. neutrofilia, limfositosis, monositosis,

limfopenia, neutropenia

Respons leukosit

• Neutrofilia

- fisiologis (epinefrin)

- stres (kortikosteroid)

- inflamasi (kebutuhan jaringan ↑↑)

- anemia regeneratif

• Neutropenia

- penggunaan >>>

- penurunan produksi

- marginasi dalam pool marginal

(marginasi ↑)

Respons Neutrofil

• Netrofilia adalah kejadian pada tahap pertama

infeksi atau inflamasi

• Jika kebutuhan netrofil meningkat melebihi

suplai, neutrofil immature (netrofil band) akan

dikeluarkan ke dalam darah

• Pengeluaran sel prematur ini terdeteksi pada

pemeriksaan WBC manual dan disebut a shift-

to-the-left

• Ketika jumlah kembali normal, disebut a shift-

to-the-right

NETROFILIA Granulositosis

• Interpretasi dalam bentuk nilai absolut

terutama jika ∑ WBC sangat tinggi atau

sangat rendah

• Contoh :

WBC 3000/ul, limfosit 90%, neutrofil 10%

1) nilai relatif limfositosis, neutropenia

2) nilai absolut neutropenia parah (300

sel/ul), normal limfosit (2700 sel/ul)

merupakan situasi klinis yang sebenarnya

Diferensial leukosit

• Nilai Relatif Vs Nilai Absolut

- Persentase (%) masing2 jenis leukosit→ nilai

relatif

- Jumlah aktual masing2 jenis leukosit/mm3

darah → nilai absolut

- Kalkulasi nilai absolut

jumlah total leukosit x persentase

masing2 jenis leukosit (%) ..... ribu/ul

Gangguan Respons Leukosit

Profil

dan

Mekanisme

Neutrofilia

POLA LEUKOGRAM

A. Leukositosis Fisiologis

• leukositosis yang dihasilkan oleh adanya

aktifitas psikologis dan/atau fisik

• sering terjadi pada kondisi stres (akut)

• stres fisik, emosi, atau penyakit

• bersifat temporer sementara

• kausa :

- epinefrin (endogen) respon muncul

< 30’

- kortikosteroid (endogen, eksogen)

respon muncul setelah beberapa jam

• Epinefrin” lekogram : lekositosis, netrofilia, limfositosis

• “Stres” lekogram (minus inflamasi) lekositosis, netrofilia (mature netrofilia,no left shift),

limfopenia, eosinopenia,monositosis

• Inflamasi akut-sub akut + stres : lekositosis, netrofilia, left shift (regeneratif),

monositosis, limfopenia

• Inflamasi akut-sub akut : lekositosis, netrofilia, left shift • Inflamasi kronis : lekosit normal- , netrofilia (mature), no left shift, monositosis • Inflamasi “parah” : lekopenia, netropenia, left shift (degeneratif)

LEUKOGRAM

• Perubahan pada jumlah dan morfologi leukosit → merefleksikan proses penyakit dan toxic challenge

• Penamaan gangguan respon lekosit :

• Netrofilia >< Netropenia

• Jenis sel yang terlibat tergantung pada fungsi utamanya :

• infeksi bakteri → neutrofil

• infeksi viral → limfosit

• infeksi parasit → eosinofil

Penyebab segs bands lymphs mono eos

epinephrine inc N N/inc N N

stress-steroids inc N dec N/inc N/dec

inflammation inc inc N/dec N/inc N/dec

leukemia Keberadaan atypical immature cells

Netrofilia (i.e. peningkatan jumlah netrofil dalam darah): disebabkan oleh salah satu dari 4 mekanisme

B. Leukositosis Patologis

• sebagai respons terhadap adanya penyakit

• meningkatnya netrofil yang bersirkulasi (relatif,

absolut, atau keduanya)

• bisa dengan atau tanpa left shift

• pe leukosit yg nyata terutama infeksi lokal oleh

bakteri piogenik (mis. piometra, abses)

• kausa : infeksi lokal (bakteri Gram+),

hemoragi & hemolisis, leukemia,

trauma

NEUTROFILIA umumnya dihubungkan dengan proses infeksi neutrofilia ≠ hanya mengkonfirmasi adanya infeksi proses non-infeksius memperlihatkan ↑ yang serupa Mekanisme • pergeseran sel-sel dari pool marginal ke dalam pool

sirkulasi (demarginasi) &/atau pelepasan dari sumsum tulang

- glukokortikoid (ex. eksogen, hyperadrenocorticism) - epinefrin (ex. takut, aktivitas fisik) • granulopoiesis & pelepasan dari pool penyimpanan - inflamasi - infeksius (ex. Bakteri, fungi, FIP) - non-infeksius (ex. nekrosis, hemolisis, immune mediated)

Profil Neutrofilia

• Acute inflammatory neutrophilia - pelepasan dr marrow > migrasi ke jar pelepasan

netrofil drSNP - pelepasan band netrofil dr Mat NP left shift • Chronic inflammatory neutrophilia - pelepasan dr marrow > migrasi ke jar - ≠ left shift • Glucocorticoid-(stress) neutrophilia - shift neutrofil dr MNP (pool marginal) ke CNP (pool

sirkulasi) - migrasi ke jaringan - pelepasan netrofil dr SNP, kdg2 MatNP • Physiologic (shift) neutrophilia shift • neutrofil dr MNP

ke CNP • Neoplastic neutrophilia proliferasi prekursor >>>

Left-shift

Didefinisikan sebagai peningkatan netrofil

band. Keberadaan left shift

mengindikasikan inflamasi. Anjing dan

kucing merelease large sejumlah besar

netrofil band sebagai respon inflamasi

tetapi kuda dan ruminansia tidak.

Anjing dan kucing > 500 band/µl

Kuda dan ruminansia > 100

bands/µl

Perubahan Morfologi Lekosit

Pada penyakit inflamasi :

- left shift stimuli untuk pelepasan neutrofil dari sumsum tulang prognosis bagus

- Σ limfosit dan eosinofil pada proses persembuhan prognosis bagus indikasi adanya pelepasan steroid dari kelenjar adrenal

konsentrasi neutrofil non-segmen (band neutrofil) di dalam sirkulasi darah

acute inflammatory neutrophilia

band netrofil

netrofil segmen band netrofil

Regenerative left shift • Leukositosis + band neutrofil (seg neutrofil > band

neutrofil) • Indikasi sumsum tulang (produksi & pelepasan

cukup) merespon terhadap adanya inflamasi cukup Degenerative left shift

• Σ leukosit (normal-subnormal) + band neutrofil

(band neutrofil mendekati atau > Σ seg neutrofil) • indikasi ketidakmampuan sumsum tulang (produksi &

pelepasan ≠ cukup) untuk merespons → prognosis jelek

Left Shift

Berdasarkan jenis neutrofil immature ● ringan (1+) → bands teramati • sedang (2+) → bands & metamyelocytes • nyata (3+) → bands, metamyelocytes &

myelocytes Berdasarkan jumlah neutrofil immature • ringan → < 1000/ul • sedang → 1000-10.000/ul • nyata → > 10.000/ul

konsentrasi neutrofil dengan inti berlobus 5 atau lebih (hipersegmen)

hipersegmen biasanya

menunjukkan umur neutrofil yang sudah lebih tua akibat waktu sirkulasi (waktu transit)

Ditemukan pada :

- hyperadrenocorticism (dog)

- terapi kortikosteroid (dog & cat)

- inflamasi kronis (dog & cat)

Right shift (shift to the right)

Gangguan Respons Leukosit (Kualitatif → morfologi)

• Neutrofil hipersegmen

• Toksik granulasi

• Dohle bodies

Toxic-neutrophils

Selama infeksi bakterial, bakteri merelease

toksin yang menyebabkan perubahan pada

sitoplasma netrofil. Sitoplasma menjadi

tampak basofilik, foamy dan/atau lebih

bergranul daripada sel normal yang tampak

pink homogen.

•Dohle bodies

Dohle bodies adalah partikel RNA berwarna

biru pucat pada sitoplasma netrofil yang

menggambarkan bentuk perubahan toksin

paling ringan.

Hipersegmentasi

Netrofil dengan lebih dari 5 lobus tergolong

hipersegmentasi.

netrofil hipersegmentasi merupakan indikasi

perpanjangan waktu sirkulasi darah dan

terlihat pada kondisi stress dan terapi

dengan steroid.

Toxic Neutrophyl

● sebagai respons terhadap injury ● adanya neutrofil toxic indikasi ↑ granulopoiesis

Perubahan inti/nukleus

Hipersegmen

Perubahan Sitoplasma

Toksik granulasi

Bacterial infection

Vacuolazation

Bacterial infection

• Sering ditemukan

bersama dengan toksik granulasi • jumlah ↑ pada inflamasi dan ↑ granulopoiesis

Döhle bodies

II. Leukopenia

• pe ↓ Σ leukosit total dibawah nilai referensi

normal (untuk spesies tersebut)

• Umumnya akibat pe ↓ sel2 mieloid limfosit

secara absolut normal atau secara relatif ↑

• Kausa :

- kebutuhan leukosit >>> (penggunaan ↑)

- ↓ produksi sumsum tulang (obat2an,

infeksi virus)

- ↓ produksi sel limfoid

• Penurunan sirkulasi netrofil

• Menyebabkan :

• Infeksi parah yang lama

• Penurunan produksi

• Penurunan daya tahan

• Distribusi netrofil abnormal dan

sequestration

Netropenia

• Menyebabkan :

• Interference dengan hematopoiesis

• Mekanisme pertahanan

• Kemoterapi

• Radiasi ion

Granulositopenia (Agranulositosis)

Neutropenia

biasanya dihubungkan dengan leukopenia kausa : pe utilisasi atau pe produksi neutrofil

Mekanisme

• konsumsi/kebutuhan jaringan thd neutrofil >>>(pe emigrasi) neutropenia & leukopenia parah neutrofil immature (bahkan mielosit & promielosit) dilepaskan dari sumsum tulang kausa : Infeksi bakteri Gram (-), sepsis, necrosis • marginasi neutrofil ↑ (oleh endotoksin) Kausa : equine salmonellosis • supresi sumsum tulang (pe granulopoiesis) kausa : - virus ex. FeLV, parvovirus - infiltrasi seluler sumsum tlg ex. limfosarkoma, mielofibrosis - toksin ex. sulfadiazin (pd anjing) - familial pd grey collie, Belgian Tervuren - obat2an - estrogen, phenylbutazone (dog), griseofulvin

(cat)

Neutropenia

∑ Neutrofil (sel/uL)

Resiko thd infeksi

> 1500 No increased risk

1000-1499 Slight increased risk

500-900 Moderate increased risk

<499 High increased risk

EOSINOFIL

EOSINOFILIA

• produksi dalam sumsum tulang

• pelepasan cadangan dari sumsum tulang

• Redistribusi sel-sel dari pool marginal

• Daya hidup intravaskuler diperpanjang

• Kausa : penyakit parasitik (ektoparasit,

endoparasit) dan respons alergik

(alergen)

GANGGUAN RESPON LEKOSIT

EOSINOFIL

• Pemicu reaksi hipersensitivitas yang

mengeluarkan faktor kemotaktik eosinofilik

pada reaksi anafilaksis dari sel mast

• Peningkatan gangguan alergi

• Peningkatan invasi parasit

Eosinofilia............

EOSINOPENIA

• pelepasan dari sumsum tulang

• Lisis intravaskuler

• migrasi ke dalam jaringan

• Biasa terlihat pada stress leukogram

• Relevansi klinis sedikit

• Penyebab lain :

• Tindak bedah, shock, trauma, luka

bakar, atau tekanan mental

• Jumlah basofil hanya 0% sampai 1% pada sirkulasi

WBC

• BASOFILIA

• Jumlah basofil cenderung di dalam darah perifer pada keadaan dimana terdapat juga eosinofilia

• Kausa /respon : reaksi hipersensitifitas thd parasit, alergen

• Respon terhadap inflamasi dan reaksi

hipersensitivitas

BASOFIL

GANGGUAN RESPON

LEKOSIT BASOFIL

GANGGUAN RESPON

LEKOSIT BASOFIL

BASOPENIA

<<<< dalam sirkulasi ≠ ada relevansi klinis

• Terjadi pada infeksi akut, hyperthyroidism, dan

terapi steroid dalam jangka waktu yang lama

MONOSIT

MONOSITOSIS • Terjadi sebagai respons terhadap peradangan

• Disebabkan karena produksi di dalam sumsum

tulang (tidak ada cadangan monosit di dalam

sumsum tulang), baik pada infeksi akut

maupun kronis

• Merupakan bagian dari stress leukogram (dog)

• Kausa : semua proses yang merangsang keadaan

netrofilia, glukokortikoid, respons imun,

infeksi kronis

MONOSITOPENIA

• ≠ relevan secara klinis

• Monositosis

• Sangat sedikit berhubungan dengan penyakit

• Biasanya terjadi bersamaan dengan netropenia pada tahap akhir infeksi

• Monosit dibutuhkan untuk memfagosit mikroorganisme dan debris

• Monositopenia

• Kondisi ini sangat jarang dikenal

Monosit

LIMFOSIT

LIMFOSITOSIS FISIOLOGIS

• terjadi terutama pada hewan muda

• Bersifat sementara

• Berhubungan dengan keadaan netrofilia

Kausa : exercise, stres fisik maupun

emosi, excitement (kucing),

takut

LIMFOSITOSIS PATOLOGIS

• bersifat persisten

• gambaran umum penyakit inflamasi kronis, disertai neutrofilia dan monositosis

• kausa: stimulasi antigenik

(peradangan kronis,

vaksinasi)

• Limfositosis

• Infeksi virus akut

• Epstein-Barr virus

• Limfositopenia

• Defisiensi sistem pertahanan, penghancuran obat, penghancuran virus

Limfosit

LIMFOPENIA

• limfopoiesis

• Limfolisis dalam darah dan jaringan limfoid

• pelepasan dalam darah

Kausa : terapi glukokortikoid, stress

leukogram, hiperadrenocorticism,

infeksi viral (ex. distemper,

parvovirus)

• Degeneratif left shift Σ total leukosit (neutropenia, band neutrofil > seg neutrofil) ↓ cadangan sumsum tulang

• Leukopenia Kebutuhan jaringan >> produksi (neutrofil) sumsum tulang

• Toxic neutrofil yang nyata indikasi toxemia

• Limfopenia parah/persisten indikasi stres yang parah

Indikator

Prognostik BURUK

Limfosit reaktif

limfosit reaktif adalah limfosit yang

terstimulasi oleh antigen. Peningkatan

sintesis RNA tampak sebagai sitoplasma

basofilik. Beberapa limfosit reaktif besar

dan menyerupai sel blast.

• Akut, self-limiting infection dari limfosit B yang ditularkan melalui saliva dari personal contact

• Umumnya disebabkan oleh Epstein-Barr virus (EBV)—85%

• Sel B mempunyai EBV receptor site

• Agen viral lain yang menyerupai IM

• Cytomegalovirus (CMV), hepatitis, influenza, HIV

Mononukleosis Infeksius

• Gejala : demam, sore throat, pembesaran limfonodus servikalis, peningkatan jumlah limfosit, dan atypical (activated) lymphocytes

• Komplikasi serius sangat jarang terjadi (<5%) • Splenic rupture adalah penyebab kematian yang

umumnya terjadi

• >50% limfosit dan sedikitnya 10% atypical lymphocytes

• Diagnostic test • Monospot qualitative test for heterophilic

antibodies

• Treatment : simptomatik

Mononukleosis Infeksius

mekanisme untuk menghentikan dan

mencegah perdarahan

Pembuluh Darah LUKA vasokonstriksi aliran

darah ke pembuluh darah yang terluka berkurang.

Trombosit akan berkumpul dan melekat pada bagian

pembuluh darah yang terluka untuk membentuk

sumbat trombosit.

Faktor pembekuan darah yang diaktifkan akan

membentuk benang-benang fibrin yang akan

membuat sumbat trombosit menjadi non permeabel

sehingga perdarahan dapat dihentikan.

Pembuluh Darah

Trombosit

Kaskade faktor koagulasi

Inhibitor koagulasi

Fibrinolisis

Endotel mengandung :

1. Nitric Oxide

2. Endotelin

3. Weibel-Palade berisi :

- Faktor von Willebrand (vW)

- Antigen Vw

- P-selektin

4. Integrin

5. Trombomodulin

SUMBAT HEMOSTASIS PRIMER

◦ Komponen vaskular dan trombosit

Pembentukan agregasi trombosit

SUMBAT HEMOSTASIS SEKUNDER

Pembentukan fibrin

Sel darah dengan ukuran terkecil

Fragmen sel bentuk disc,

tidak berinti

Berasal dari megakariosit dalam sumsum tulang

1/3 platelet tersembunyi dalam limpa (sequestrated in)

2/3 lainnya bersirkulasi selama 7-10 hari

Berperan dalam hemostasis dan koagulasi

Jumlah platelet normal 150-450 ribu/ul

TROMBOSIT

Pembentukan Trombosit

Pengaturan trombopoiesis (oleh trombopoietin) :

∑ committed cell

Percepatan endomitosis megakariosit dan/atau

pematangan platelet

pembelahan inti megakariosit, shg ∑ platelet

Fungsi :

Memelihara kontinuitas dan integritas pembuluh

darah (endotelium), terutama kapiler

Memperbaiki kerusakan endotelium adesi

kolagen, membentuk sumbat hemostatik, dan

menghentikan perdarahan

Mengaktifkan dan mempercepat proses

pembekuan darah

Mekanisme tubuh untuk menghentikan

perdarahan secara spontan

Sistem hemostasis normal

- sistem vaskuler (integritas dinding pembuluh

darah)

- trombosit/platelet

- pembekuan darah (Koagulasi darah dan

fibrinolisis)

BV Injury

Platelet Aggregation

Platelet

Activation

Blood Vessel Constriction

Coagulation Cascade

Stable Hemostatic Plug

Fibrin

formation

Reduced

Blood flow

Damage/contact

Primary hemostatic plug

Neural

•CBC-Plt •BT,(CT) •PT •PTT

Platelet study Antibody tests Factor Assay

Contact

• Immune thrombocytopenic purpura (ITP)

• Antibodi IgG yang mempunyai target glikoprotein platelet

• Antibody-coated platelet dipisahkan dan dibuang dari sirkulasi

• Bentuk akut dari ITP yang sering terjadi setelah infeksi virus adalah salah satu gangguan perdarahan yang sering terjadi pada anak-anak

• Manifestasi

• Petechiae dan purpura, mengarah pada hemorrhage

GANGGUAN RESPON TROMBOSIT

• Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)

• thrombotic microangiopathy

• Agregasi platelet, form microthrombi,

dan menyebabkan oklusi arteri dan

kapiler

• Chronic relapsing TTP

• Acute idiopathic TTP

• Essential (primary) thrombocythemia

• Thrombocythemia dicirikan dengan jumlah

platelet >600,000/mm3

• Myeloproliferative disorder dari platelet

precursor cells

• Megakaryocytes pada sumsum tulang

yang diproduksi secara berlebihan

• Microvasculature thrombosis

• Perubahan kualitatif fungsi platelet

menunjukkan peningkatan waktu perdarahan

pada jumlah platelet normal

• Gangguan fungsi platelet dihasilkan dari

glikoprotein membran platelet dan defisiensi

faktor von Willebrand

• Manifestasi

• Petechiae, purpura, perdarahan mukosa,

perdarahan gusi, dan spontaneous bruising

• Gangguan ini dapat bersifat kongenital atau

dapatan

HAEMOSTASIS SCREENING

INR (Prothrombin Time) Measures extrinsic & common pathway Common abnormality warfarin liver disease DIC

APTT Meaures intrinsic and common pathway Common abnormality heparin liver disease DIC haemophilia

TT (thrombin time) Measures fibrinogen&thrombin inhibition Common abnormality DIC heparin

Prothrombin Time

(INR=international normalized ratio)

Prothrombin time (PT) is a blood test that measures how long it takes blood to clot. • to check for bleeding problems. • to check whether medicine to prevent blood clots is working Note : • Blood clotting factors are needed for blood to clot (coagulation). • Prothrombin, or factor II, is one of the clotting factors made by the

liver. • Vitamin K is needed to make prothrombin and other clotting factors. • PT is an important test because it checks to see if five different blood

clotting factors (factors I, II, V, VII, and X) are present. • The prothrombin time is made longer by: Blood-thinning medicine, such as heparin • An abnormal prothrombin time is often caused by liver disease or injury

or by treatment with blood thinners. .

◦ to assess any deficit in the clotting factors II, V, VIII, IX, XI, and XII.

◦ to find out if the right dose of heparin is being used (better test)

bleeding problems too much bleeding in

surgery ◦ APTT test aims to reveal any defects in the intrinsic

coagulation system and common pathways.

◦ Consequently, aPTT is used to monitor heparin management.

◦ It is regularly used to find if there are any factor VIII and IX deficiencies.

ERNI SULISTIAWATI

TERIMAKASIH