MAKALAH PATOLOGI KLINIKDISKUSI STUDI KASUS

Disusun Oleh:Adzka Muchdi Labib(1204015013)Eko Mulya NG(1204015144)Febri Suciyanto(1204015169)Retno Yulianti Susman(1204015347)Rizka Mutiara(1204015367)

Kelas: D3Kelompok: 128 NOVEMBER 2014

FAKULTAS FARMASI DAN SAINSUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PROF. DR. HAMKAJAKARTA

BAB IILUSTRASI KASUS

Identitas PasienNama : Ny. TawisJenis Kelamin: PerempuanUmur: 85 tahunBerat Badan : 50 kgTinggi Badan: 155 cm

Riwayat Penyakit SekarangSejak 1 minggu sebelum masuk RS pasien bicara meracau, masih dapat mengenal orang, terdapat batuk, demam, sesak, tidur dengan lebih dari 2 bantal. Pasien mengeluh nyeri dada, BAB dan BAK normal. Enam bulan sebelum masuk rumah sakit pasien sering mengeluh sesak terutama bila beraktivitas, berobat ke dokter dikatakan sakit jantung.

Riwayat Penyakit TerdahuluDiabetes mellitus dan hipertensi sejak 15 tahun yang lalu, pengobatan tidak teratur.

Masalah Medis1. Acute confusional state2. CHF FC III ec CAD3. Dispepsia intake sulit4. DM tipe 2 terkendali diet5. OMI anterior6. Immobilisasi7. Hipertensi grade 2 belum terkontrol8. Ulkus grade II digiti III pedis sinistra

Tanda VitalKeterangan22/1023/1024/1025/1026/1027/1028/1029/1030/10

KesadarandeliriumCM

TD (mmHg)150160180120110120140130150

9090907070801009080

FN (x/mnt)909090888888908488

FP (x/mnt)202424242020201824

Suhu (oC)3636afebris37,53636,8afebris

VAS2

Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan Gula DarahTanggalJamKadar GD

27/10/201306.00109

11.00118

18.00120

28/10/201306.00121

11.00105

18.00127

29/10/201306.00

11.00159

18.00130

2. Darah Perifer LengkapTest Unit 31/10/201300:43:1828/10/201313:01:4124/10/201307:48:26

Hemoglobing/dL12.38.712.5

Hematokrit%37.834.238.3

Eritrosit10^6/L4.694.254.68

MCV/VERfL80.680.581.8

MCH/HERPg26.220.526.7

MCHC/KHERg/dL32.525.432.6

Jumlah Trombosit10^3/ L6.00206225

Jumlah Leukosit10^3/ L8.0711.60

Hitung Jenis

Basofil%0.70.1

Eosinofil%2.62.8

Neutrofil%66.976.4

Limfosit%20.314.0

Monosit%9.56.7

Laju Endap Darah mm2510

3. ElektrolitTest Unit 28/10/201313:01:4124/10/2013 07:48:26

Natrium (Na) DarahmEq/L131137

Kalium (K) DarahmEq/L5.363.91

Klorida (Cl) DarahmEq/L88.492.2

4. KolesterolTest Unit 24/10/2013 07:48:26

Kolesterol HDLmg/dL27

Kolesterol LDLmg/dL79

Kolesterol Totalmg/dL145

Trigliserida mg/dL106

5. Enzim TransaminaseTest Unit 28/10/201313:01:4124/10/201307:48:26

SGOT (AST)U/L42117

SGPT (ALT)U/L2986

6. Ureum DarahTestUnit 28/10/201313:01:4124/10/201307:48:26

Ureum Darah

mg/dL7849

7. Urin Lengkaptestunit28/10/201313:01:4124/10/201307:48:26

WarnakuningKuning

KejernihanKeruhKeruh

Sedimen

Leukosit/LPB5-6

Eritrosit/LPB40-45

SilindernegatifNegatif

Sel epitel1+1+

KristalNegatifNegatif

BakteriaNegatifNegatif

Lain-lain

Berat jenis1,0101,010

pH6,06,0

Protein1+1+

GlukosaNegatifNegatif

KetonNegatifNegatif

Darah/Hb3+3+

BilirubinNegatifNegatif

Urobilinogenmol/L3,23,2

NitritNegatifNegatif

Leukosit esterasetraceTrace

8. AlbuminuriaTestUnit 24/10/201307:48:26

Mikroalbuminurin sewaktumg/g Kreatinin83125,0

Kreatinin Urinmg/dL16,0

9. eGFR TestUnit 28/10/201313:01:4124/10/201307:48:26

Kreatinin darahmg/dL1,701,90

eGFRml/min/1,73m^227,123,7

BAB IIPEMBAHASAN

1. Acute Confusional StateDelirium merupakan sindrome otak organik (SOO), yang ditandai dengan fluktuasi kesadaran, apatis,somnolen,spoor, koma, sensitif, gangguan proses berfikir. Konsentrasi pada lanjut usia akan mengalami kebingungan dan persepsi halusinasi visual (pada umumnya). Psikomotor akan mengikuti gangguan berfikir dan halusinasi (Hartono dan Kusumawati, 2010). Delirium adalah fungsi kognitif yang kacau, yang ditandai dengan kekacauan kesadaran yang meliputi salah satu persepsi dan perubahan proses pikir ( Stuart dan Laria, 2006).Patofisiologi Gejala klinisAdapun tanda dan gejala dari delirium adalah sebagai berikut:1. Gangguan kesadaran. Penurunan kesadaran terhadap lingkungan sekitar, dengan penurunan kemampuan untuk focus, mempertahankan atau mengganti perhatian.2. Gangguan atensi. Pasien dengan delirium mengalami kesulitan untuk memperhatikan. Mereka mudah melupakan instruksi dan mungkin dapat menanyakan instruksi dan pertanyan untuk diulang berkali kali. Metode untuk mengidentifikasi gangguan atensi yaitu dengan menyuruh pasien menghitung angka terbalik dari 100 dengan kelipatan 7.3. Gangguan memori dan disorientasi. Deficit memori merupakan hal yang sering terlihat jelas pada pasien delirium. Disorien waktu tempat dan situasi juga sering di dapatkan juga pada delirium.4. Agitasi. Pasien dengan delirium dapat menjadi agitasi sebagai akibat dari disorientasi dan lingkungan yang mereka alami. Sebagai contoh pasien yang disorientasi menggangap mereka berada di rumah meskipun mereka ada dirumah sakit sehingga staf rumah sakit dianggap sebagai orang asing yang menerobos ke rumahnya.5. Apatis dan menarik diri (with drawl). Pasien dengan delirium dapat menampilkan apatis dan with drawl. Mereka dapat terlihat depresi, penurunan nafsu makan, penurunan motifasi dan gangguan pola tidur6. Gangguan persepsi. Terjadi halusinasi visual dan auditori7. Tanda tanda neurologis. Pada delirium dapat muncul tanda neurologis antara lain: tremorgait (berjalan seperti zombie atau tidak seimbang), sulit untuk menulis dan membaca, serta gangguan visual.Pemeriksaan Semua pasien dengan tanda dan gejala gangguan fungsi kognitif perlu dilakukan pemeriksaan kondisi mental formal. Kemampuan atensi bisa diperiksa dengan:a. Pengulangan sebutan 3 benda.b. Pengulangan 7 angka ke depan dan 5 angka ke belakang.c. Sebutkan nama hari dalam seminggu ke depan dank e belakang.d. Ikuti kriteria diagnostic ICD-10 atau DSV-IV-TRe. Confusion Assesment Method (CAM)f. Wawancarai anggota keluargag. Penggunaan obat atau zat psikoaktif overdosis atau penghentian mendadak.

2. CHF FC III ec CADGagal jantung akut adalah sindroma klinis dengan gejala dan tanda khas yang terjadi secara cepata, disebabkan oleh disfungsi jantung meliputi disfungsisi stolik atau diastolic, irama jantung abnormal, atau terdapat ketidak sesuaian antara preload dan afterload. Gagal Jantung adalah ktidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan tubuh.Patofisiologis Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung. Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriureticpeptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary arterycapillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.Gejala KlinisAdapun gejala-gejala yang mungkin ditimbulkan bagi penderita gagal jantung, yaitu1. Dispnea2. Persisten Coughing atau wheezing3. Edema 4. Fatigue5. Nausea6. Tachycardi7. Confution atau disorientasi(AHA, 2011)Pemeriksaan1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventricular.2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventricular.3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

3. Dispepsia intake sulitPatofisiologis Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat seperti nikotin dan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong, kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding-dinding lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi HCL yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung.Diabetes Mellitus(DM) dapat menyebabkangastroparesisyang hebat sehingga timbul keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, mual, dan muntah. Banyak juga obat-obatan yang menyebabkan dyspepsia, seperti aspirin, NSAID, antibiotic (metronidazol, makrolid), obat diabetes (metformin, penghambat alfa glukosidase, analog amylin, antagonis reseptor GLP-1), obat antihipertensi (ACE inhibitor, angiotensin reseptor bloker), agen penurun kolesterol (niasin, fibrat), obat-obat neuropsikiatrik (penghambat kolinestrasedonepezil, rivastigmine), SSRIs (fluoxetine, sertraline), penghambat serotonin-norepinefrin-reuptake (venlafaxine, duloxetine), obat Parkinson (agonis dopamine, monoamine oxidase (MAO-B) inhibitor), kortikosteroid, estrogen, digoxin, zat besi, dan opioids. Dispepsia dapat disebabkan oleh kelainan organic, misalnya penyakit pada hati, pankreas, maupun pada sistem bilier seperti hepatitis, pankreatitis, kolesistitis kronik.Gejala klinis1. Nyeri perut(abdominal discomfort),1. Rasa perih di ulu hati,1. Mual, kadang-kadang sampai muntah,1. Nafsu makan berkurang,1. Rasa lekas kenyang,1. Perut kembung,1. Rasa panas di dada dan perut,1. Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba)

4. DM tipe 2 terkendali dietDiabetes mellitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Patofisiologis DM tipe 2 merupakan suatu kelainan yang heterogenic dengan karakter utama hiperglikemik kronik. Meskipun pola pewarisannya belum jelas, faktor genetic dikatakan memiliki peran yang penting dalam munculnya DM tipe 2 ini. Faktor genetic ini akan beriinteraksi dengan faktor-faktor lingkungan seperti gaya hidup, diet, rendahnya aktifitas fisik, obesitas serta tingginya kadar asam lemak bebas. Patofisiologi DM tipe 2 terdiri atas 3 mekanisme, yaitu :a. Resisten terhadap insulin Resisten terhadap insulin disebabkan oleh penurunan kemampuan hormone insulin untuk bekerja secara efektif pada jaringan-jaringan target perifer. Untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal dibutuhkan kadar insulin plasma yang lebih tinggi. Pada orang dengan DM tipe 2, terjadi penurunan pada penggunaan maksimum insulin, yaitu lebih rendah 30-60% daripada orang normal. Resistensi terhadap kerja insulin menyebabkan terjadinya gangguan penggunaan insulin oleh jaringan-jaringan yang sensitive dan meningkatkan pengeluaran glukosa hati. Kedua efek ini memberikan kontribusi terjadinya hiperglikemi pada diabetes. Peningkatan pengeluaran glukosa hati digambarkan dengan peningkatan FPG (Fasting Plasma Glucose). Pathogenesis terjadinya resisten insulin terfokus pada defek PI-3 kinase )Phosphatidyl Inocytol) yang menyebabkan terjadinya reduktasi translokasi dari GLUT-4 (glukosa transporte) ke membrane plasma untuk mengangkut insulin. Hal ini menyebabkan insulin tidak dapat diangkut masuk ke dalam sel dan tidak dapat digunakan untuk metabolisme sel, sehingga kadar insulin di dalam darah terus meningkat dan akhirnya menyebabkan terjadinya hiperglikemi. Adapula teori yang mengatakan bahwa obesitas dapat mengakibatkan terjadinya resistensi insulin melalui beberapa cara, yaitu : peningkatan asam lemak bebas yang mengganggu penggunaan glukosa pada jaringan otot, merangsang produksi dan gangguan fungsi sel pancreas.Teori ini mengatakan bahwa obesitas dapat mengakibatkan terjadinya resistensi insulin melalui beberapa cara, yaitu; peningkatan asam lemak bebas yg mengganggu penggunaan glukosa pada jaringan otot, merangsang produksi dan gangguan fungsi sel pancreas. b. Defek sekeresi insulinDefel sekresi insulin berperan penting bagi munculnya DM tipe 2. Jika sel beta pancreas normal, resisten insulin tidak akan menimbulkan hiperglikemik karena sel ini mempunyai kemmapuan meningkatkan sekresi insulin sampai 10x lipat. Hiperglikemi akan terjadi sesuai dengan kerusakan sel beta yang menyebabkan turunnya sekresi insulin. Pelepasan insulin dari sel beta pancreas sangat tergantung pada transport glukosa melewati membrane sel dan interaksinya dengan sensor glukosa yang akan menghambat peningkatan glukokinase, induksi glukokinase akan menjadi langkah pertama serangkaian proses metabolic untuk melepaskan granul berisi insulin.kemampuan transport glukosa pda DM tipe 2 sangat menurun, sehinggakontrol insulin bergeser dari glukokinase ke sistem transport glukosa.c. Produksi glukosa hati.Hati merupakan salah satu jaringan yang sensitive terhadap insulin. Pada keadaan normal, insulin dan glukosa akan menghambat pemecahan glikogen dan menurunkan produksi glukosa hati. Pada penderita DM tipe 2 terjadi peningkatan produksi glukosa hati yang tampak pada tingginya kadar glukosa darah puasa. Mekanisme gangguan produksi glukosa hati ini belum sepenuhnya jelas.Gejala klinisBerbagai keluhan dapat dapat ditemukan pada penyandang DM. kecurigaan adanya DM perlu diperhatikan bila terdapat keluhan klasik seperti polyuria, polydipsia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Keluhan lain yang mungkin timbul ialah lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita. Terkadang pasien dengan DM tipe 2 tidak menunjukkan gejala apapun, diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan tes toleransi gula darah. Pemeriksaan Untuk menetapkan diagnose mengenai masalah medis DM, maka dapat dilakukan pemeriksaan kadar glukosa. Diagnosis DM tidak dapat ditentukan dengan adanya glukosaria. Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adlah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Diagnosis Dm dapat ditegakkan melalui 3 cara. Pertama, jika keluhan klasik ditemukan maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL. Kedua dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa >126mg/dL. Ketiga dengan TTGO, yaitu dengan mengukur kadar glukosa sebelum dan sesudah mengkonsumsi 75 g glukosa. Kadar glukosa diukur setiap jam selama 2 jam setelah pemberian glukosa. Setelah pemberian glukosa, kadar glukosa akan meningkat pada awalnya, namun akan kembali ke keadaan semula dalam waktu 2 jam. Kadar glukosa serum yang kurang dari 200mg/dL setelah jam, 1 jam, dan 1 jam pemberian glukosa dan kurang dari 140mg/dL setelah 2 jam ditetapkan sebagai nilai TTGO normal (National Diabetes Group Criteria).

5. OMI anteriorOld Infark Miokard adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri coroner. Sumbatan terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal. Patofisiologis Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat., sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna birui gelap, dinding arteri menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.Gejala klinisTanda dan gejala yang timbul pada Old Infark Miokard adalah sebagai berikut :a. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.b. Keringat banyak sekali Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinalc. Dispnead. Abnormal Pada pemeriksaan EKGe. Komplikasi

Pemeriksaan7. Elektrokardiogram (EKG). Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, serta kondisi otot jantung.7. Tes Tradmill atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan beban). Tes ini merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu, tes ini juga dapat dipakai untuk mengukur kapasistas jantung, gangguan irama, dan lain-lain. 7. Echocardiography. Echocardiography adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi jantung. 7. Angiografi coroner. Angiografi coroner merupakan pemeriksaan yang dilakukan dengan cara menggunakan sinar x dan kontras yang disuntikkan ke dalam arteri coroner melalui kateter untuk melihat adanya penyempitan di arteri coroner. 7. Multiple Computed Tomography Scanning (MSCT). CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar x yang menembus organ. Sinar x yang menembus diterima oleh detector yang mengubahnya menjadi data elektrik yang diteruskan ke sistem computer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.7. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI). Tes ini merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostic yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.7. Radionuclear Medicine. Dengan menggunakan radio aktif yang dimasukkan kedalam tubuh pasien, kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasarkan pola organyang memancarkan sinar gamma.

6. ImmobilisasiPetofisiologis Semakin bertambahnya usia manusia dapat menimbulkan beberapa penyakit degenerasi, seperti mengalami gangguan pergerakan. Berbagai penyakit kronik yang diderita orang tua, membuat mereka menjadi IMMOBILE yaitu suatu keadaan tidak dapat bergerak yang dikarenakan akibat akibat yang ditimbulkan oleh kondisi berbaring lama. Jadi bisa dikatakan bahwa immobilitas secara garis besar merupakan sindrom kemunduran fisiologis yang disebabkan oleh penurunan aktivitas dan ketidakberdayaan.Penyebab immobilisasi yaitu istirahat di tempat tidur lama dan inaktivitas menurunkan aktivitas metabolisme umum. Hal ini mengakibatkan penurunan kapasitas fungsional sistem tubuh yang multipel, dengan manifestasi klinis sindrom imobilisasi. Konsekuensi metaboliknya tidak tergantung penyebab untuk apa imobilisasi diresepkan.

Hal ini bisa disebabkan oleh salah satu dari yang disebutkan dibawah ini:1. Cedera tulang: penyakit reumatik seperti pengapuran tulang atau patah tulang (fraktur) tentu akan menghambat pergerakan.1. Penyakit saraf: adanya stroke, penyakit parkinson, paralisis, dan gangguan saraf tapi juga menimbulkan gangguan pergerakan dan mengakibatkan imobilisasi.1. Penyakit jantung dan pernapasan penyakit jantung dan pernapasan akan menimbulkan kelelahan dan sesak napas ketika beraktivitas. Akibatnya pasien dengan gangguan pada organ organ tersebut akan mengurangi mobilisasinya. Ia cenderung lebih banyak duduk dan berbaring.1. Gips ortopedik dan bidai.1. Penyakit kritis yang memerlukan istirahat.1. Menetap lama pada posisi gravitasi berkurang, seperti saat duduk atau berbaring.1. Keadaan tanpa bobot diruang hampa, yaitu pergerakan tidak dibatasi, namun tanpa melawan gaya gravitasi.Gejala klinisGejalan klinis yang sering timbul pada pasien dengan immobilisasi ialah pusing atau pingsan saat mencoba untuk berdiri (tegak), adanya sisa urine karena posisi baring pasien ini tidak dapat mengosongkan kandung kemih secara sempurna, adanya Infeksi Saluran Kemih (ISK) karena keadaan stagnasi urine maupun karena batu saluran kencing, konstipasi karena tirah baring lama, nyeri pada tulang dan sendi, kaku/susah digerakkan, nyeri leher, arthritis pasca trauma, osteoporosis.

Pemeriksaan a. Tulang dan Sendi1. Pemeriksaan RadiologisPerlu dilakukan pemeriksaan radiografi tulang belakang servikal pada semua pasien cedera kepala sedang dan berat. Radiograf yang diambil di UGD kualitasnya tidak selalu baik dan bila tetap diduga adanya cedera tulang belakang, radiograf selanjutnya diambil lagi termasuk tampilan oblik bila perlu, serta (pada daerah servikal) dengan leher pada fleksi serta ekstensi bila diindikasikan. Tampilan melalui mulut terbuka perlu untuk memperlihatkan proses odontoid pada bidang antero posterior.1. Pemeriksaan Mielografi atau MRIb. Saraf1. CT Scan1. EEG (Electro Encephalo Grafi)c. Kardiovaskular1. Laboratorium darahKurangnya bergerak juga dapat menyebabkan aliran darah di extremitas bawah tidak lancar (stasis) yang mengganggu faktor faktor pembekuan pada endotel pembuluh darah. Bila faktor pembekuan terganggu maka akan timbul bekuan darah (trombus) di katub katub vena extremitas bawah.1. Foto Rontgend. Kulit1. Tes kadar albumin1. Tes hemogoblin

7. Hipertensi Grade 2 belum terkontrolHipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolistik di atas 90 mmHg. Pada populasi manula (umur 65 tahun keatas), hipertensi adalah sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan diastolic 90 mmHg.PatofisiologiHipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme, namun peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik (Amir, 2002). Peningkatan TPR yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Peningkatan Total Peripheral Resistance membuat jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrofi (membesar), sehingga kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat dan ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.Gejala klinisPeninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah, gejala yang timbul dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung.Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita hipertensi mungkin tidak menunjukkan gejala selama bertahun tahun. Masa laten ini menyelubungi perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat gejala biasanya bersifat tidak spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang. Apabila hipertensi tidak diketahui dan tidak dirawat dapat mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark miokardium, stroke atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan parawatan hipertensi dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas.PemeriksaaanPemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari:a. Tes darah rutinb. Glukosa darah (sebaiknya puasa)c. Kolesterol total serumd. Kolesterol LDL dan HDL serume. Trigliserida serum (puasa)f. Asam urat serumg. Kreatinin serumh. Kalium serumi. Hemoglobin dan hematokritj. Urinalisisk. Elektrokardiogram

Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan lainnya hanya dilakukan bila ada kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan gejala pasien. Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi:1. Fungsi ginjala. Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikromakroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urinb. Perkiraan LFG, yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakandengan menggunakan modifikasi rumus dari Cockroft-Gault sesuai dengan anjuran National Kidney Foundation (NKF) yaitu:Klirens Kreatinin* = (140-umur) x Berat Badan x (0,85 untuk perempuan)72 x Kreatinin Serum*Glomerulus Filtration Rate (GFR)/LFG dalam ml/menit/1,73m2.8. Ulkus grade II digiti III pedis sinistra Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik diabetes mellitus berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan setempat. Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob.Derajat keparahan ulkus kaki diabetes menurut WagnerGrade 1 : Ulkus superfisial tanpa terlibat jaringan dibawah kulitGrade 2 : Ulkus dalam tanpa terlibat tulang / pembentukan abses.Grade 3 : Ulkus dalam dengan selulitis/abses atau osteomielitisGrade 4 : Tukak dengan Gangren lokalGrade 5 : Tukak dengan Gangren luas / melibatkan keseluruhan kakiGejala klinisgejala ulkus kaki diabetes seperti sering kesemutan, nyeri kakisaat istirahat., sensasi rasa berkurang, kerusakan jaringan (nekrosis), penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal dan kulit kering.

Ny. Tawis menderita penyakit DM sejak 15 tahun yang lalu sebelum masuk rumah sakit, namun selama 15 tahun itu pengobatannya tidak teratur. Tetapi masalah medis yang timbul menyatakan penderita mengalami DM tipe II terkendali diet, untuk memastikan bahwa diagnosa DM tipe II terkendali diet itu benar maka pasien harus melakukan pemerikasaan dengan dua tahap waktu yaitu pada saat puasa dan 2 jam setelah makan, dimana kadar glukosa darah pada saat puasa dibawah 100 dan kadar pada saat 2 jam sesudah makan dibawah 130. Kedua kadar ini adalah kadar normal yang terkontrol baik untuk pasien DM.Immobilisasi adalah keadaan tidak dapat bergerak sehingga pasien hanya berbaring dan kurang melakukan gerakan-gerakan pada persendiaanya seperti pada bagian tulang. Karena mengalami immobilisasi pasien sulit melakukan aktifitas normal seperti memgunyah akibat dari kurangnya asupan makanan ke dalam tubuh, sehingga mengalami dispepsia intake atau biasa yang disebut maag akibat kurang. Karena kurangnya gerakan pasien mengalami dispepsia sulit atau disebut juga maag akibat kurangnya asupan makanan karena pasien.Acute confusional state yaitu gangguan psikosomatis atau gangguan kejiwaan dan pikiran penyebabnya antara lain karena tekanan psikis yang berlebihan atau gangguan syaraf. Immobilisasi yang terjadi pada pasien menyebabkan gangguan syaraf yang menimbulkan penyakit baru yaituCHF FC III ec CAD adalah penyakit gagal jantung kronik OMI anterior yaitu dimana jantung penderita sudah kaku, maka untuk mengetahui apakah fungsi otot jantung masih berfungsi atau tidak perlu dilakukan pemeriksaan troponin

BAB IIIPENUTUP

3.1 Kesimpulan Kapas, alkohol Lanset steril Fotometer klinikal Mikro pipet

3.2 Saran Sampel darah Reagen warna glukosa

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit Volume.2 Edisi 6. Jakarta : Buku Kedokteran EGC. Anonym. 2014. Askep Kardiovaskular AMI OMI. http://indahmumpunis1keperawatan.blogspot.com