129573427-Referat-Dss.doc

IDENTITAS

Nama: An. Ry

Umur: 6 Tahun

Alamat: Palabuan Ratu, Kab. Sukabumi

Jenis Kelamin: Perempuan

Masuk Tanggal: 16 April 2015

ANAMNESIS

Anamnesis Umum

Seorang anak masuk RSUD Palabuan Ratu Sukabumi dengan keluhan demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit.

Anamnesis Khusus

Demam dialami penderita sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam tinggi pada perabaan, demam turun sebentar dengan pemberian obat penurun panas kemudian naik lagi. Demam dialami tiap hari tanpa ada periode bebas demam. Demam tidak disertai dengan kejang, perdarahan pada gusi, menggigil, maupun munculnya bercak-bercak merah pada tubuh.

Demam disertai dengan muntah sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Muntah sebanyak 4 kali dengan volume sekitar setengah gelas air mineral setiap kali muntah. Sebelum muntah pasien merasa sakit perut dan kembung, kaki dan tangan pasien mulai teraba dingin dan mulai tidak sadar sehingga keluarga membawa penderita ke dr Sp.A dan dirujuk ke rumah sakit untuk dirawat. BAB: tidak ada kelainan, BAK: jarang.

Keadaan Sosial, Ekonomi dan Lingkungan

Rumah beratap seng, dinding bambu, lantai semen, jumlah kamar 2 ruangan, dihuni oleh 4 orang dewasa dan 2 orang anak. WC/ kamar mandi di dalam rumah, sumber air minum dari sumur, sumber penerangan listrik PLN, penanganan sampah dengan dibakar.

Anamnesis Antenatal

Selama kehamilan, ibu penderita dalam keadaan sehat dan tidak ada riwayat penggunaan obat-obatan serta merokok dan minum alkohol, pemeriksaan antenatal care teratur di puskesmas sebanyak 9 kali dengan penyuntikan imunisasi TT sebanyak 2 kali.

Anamnesis Makanan

ASI : Lahir 2 tahun 3 bulan

PASI :

Bubur susu : 5 bulan 12 bulan

Bubur saring : 4 bulan 8 bulan

Bubur halus : 12 bulan 14 bulan

Nasi lembek : 14 bulan 2 tahun

Penyakit yang sudah pernah dialami

Morbili : -

Varicella : -

Batuk/pilek : +

Imunisasi

BCG : 1x

Polio : 3x

DPT : 3x

Campak : 1x

Hepatitis B : 3x

Kepandaian/Kemajuan bayi

Pertama kali membalik : 6 bulan

Pertama kali tengkurap : 8 bulan

Pertama kali duduk : 12 bulan

Pertama kali merangkak : 15 bulan

Pertama kali berdiri : 17 bulan

Pertama kali berjalan : 18 bulan

Pertama kali tertawa : 6 bulan

Pertama kali berceloteh : 9 bulan

Pertama kali memanggil mama : 12 bulan

Pertama kali memanggil papa : 12 bulan

Riwayat Keluarga

Hanya penderita yang sakit seperti ini dalam keluarga.

PEMERIKSAAN FISIK (16 April 2015)

Umur : 6 tahun

Berat badan : 15 kg (berat badan rendah) berat badan normal ((6x2)+8)= 20 kg.

Panjang badan : 108 cm

Keadaan umum : Tampak sakit

Kesadaran : Kesadaran Menurun (GCS 5)

Gizi : Baik

Tanda vital : T : 80/60 mmHg N : 120 kali/menit,reguler, isi kurang, teraba lemah. R : 48 kali/menit Sb : 37,4 C

Kulit: Warna sawo matang, petekie (-), turgor baik

Kepala:Bentuk normocephal, ubun-ubun besar sudah menutup, rambut berwarna hitam, tidak mudah dicabut

Mata :Exopthalmus / enopthalmus tidak ada, tekanan bola mata normal pada perabaan.Konjungtiva anemis tidak ada, sklera ikterik tidak ada,

Telinga : Sekret tidak ada

Hidung : Sekret tidak ada

Mulut : Bibir tidak sianosis, lidah kotor tidak ada, karies pada gigi tidak ada, perdarahan dan hiperemis pada gusi tidak ada, bau pernapasan normal

Tenggorokan : Tonsil T1 / T1, tidak hiperemis.

Leher : Trakea letak di tengah, pembesaran kelenjar getah bening tidak ada, kaku kuduk tidak ada.

Thoraks : Bentuk simetris normal, rachitis rosary tidak ada, ruang intercostal normal, retraksi intercostal tidak ada, precordial bulging tidak ada, pernapasan paradoksal tidak ada

Paru : Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kiri = kanan (tidak ada bagian yang tertinggal), retraksi tidak ada, bentuk dada normal, tidak ada penggunaan otot bantu nafas.

Palpasi : Tidak ada benjolan, pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan.

Perkusi : Sonor kiri = kanan

Auskultasi : Suara pernapasan bronkovesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung : Denyut jantung : 120 kali/menit, iktus cordis tidak tampak, ictus cordis teraba di ics iv linea midclavicula sinistra

Batas kiri jantung : linea midclavicula sinistra

Batas kanan jantung : linea parasternalis dekstra

Bunyi jantung : murmur (-)

Abdomen : cembung, soepel, bising usus (+) normal 14x/menit

Hepar : 2 cm bawah arcus costae, 3 cm bawah processus xiphoideus, tepi tumpul, konsistensi kenyal, permukaan rata.

Lien: tidak teraba

Genitalia : tidak ada kelainan

Ekstremitas : akral dingin, CRT > 2, oedem -/-.

Tulang : normal

Otot : eutrofi

Reflek-refleks : Refleks fisiologis +/+, refleks patologis -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG

16 April 2015

Hb: 12,8 g/dL

Ht: 38 %

Leukosit: 4500 / L

Trombosit: 80.000 / L

Eritrosit: 5.00 / L

17 April 2015

Hb: 15,4 g/dL

Ht: 45 %

Leukosit: 6000 / L


Eritrosit: 5.95 / L

18 April 2015

Hb: 12,0 g/dL

Ht: 36 %

Leukosit: 8200 / L


Eritrosit: 4.71 / L

19 April 2015

Hb: 11,0 g/dL

Ht: 33 %

Leukosit: 7500 / L


Eritrosit: 4.38 / L

20 April 2015

Hb: 11,4 g/dL

Ht: 34 %

Leukosit: 6200 / L


Eritrosit: 4.53 / L

RESUME

Anak 6 tahun, BB: 15 kg, TB: 108 cm, MRS dengan keluhan demam 4 hari SMRS, muntah 4x 1 hari SMRS.

KU: tampak sakit, kesadaran: Koma (GCS 5). Status Gizi Kurang. T: 80/60 mmHg, N: 120 x/m, R: 48 x/m, Sb: 37,4 C. Kepala: conj an (-), scl ict (-), PCH (-). Thoraks: simetris, retraksi (-), cor: bising (-), pulmo: s.p. bronkovesikuler, rh -/-, wh -/-. Abdomen: cembung, soepel, hepar: 2 cm bac 3 cm bpx, tepi tumpul, lien: ttm. Ekstremitas: akral dingin, CRT > 2.

Pada hasil pemeriksaan didapatkan peningkatan Hb, Ht dan trombositopenia.

DIAGNOSIS

Diagnosis Kerja: Dengue Shock Syndrome

RENCANA PEMERIKSAAN

IgG/IgM Dengue, Pemeriksaan Darah Lengkap

RENCANA TERAPI

Infus RL 300 cc/secepatnya Monitor Tanda Vital setiap 30 menit.

Ranitidin 2x15 mg iv

Ondansentron 2x2 mg iv

DC

PROGNOSIS

Quo Ad vitam : Dubia Ad bonam

Quo Ad functionam : Dubia Ad bonam

Quo Ad sanactionam : Ad bonam

CATATAN KEMAJUAN

17 APRIL 2015

S: Panas (+) malam, batuk (+), sesak (+)

O: Keadaan umum tampak sakit berat Kesadaran Delirium (GCS 13), TD=80/60, Nadi=120/palpasi, nadi lemah Mata: Pupil isokor, bulat, : 3 mm/3 mm, RCL/RCTL : +/+, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler, irama teratur, bising (-) Paru : vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/- Abdomen : cembung, distensi(-), Bising usus (+) normal, Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx, konsistensi kenyal, permukaan rata, tepi tumpul. Ekstremitas akral dingin, Input 4500 cc, output 4100 cc Balance +400 cc.

A: Dengue Syok Syndrome berulang.

P: Infus RL 300cc cepat, HES 150 cc/jam, Cefotaxime 3x500 mg i.v, Gentamicin 2x25 mg i.v, Ranitidin 2x15 mg i.v, Ondansentron 2x2 mg i.v, besok cek PDL

18 April 2015

S: Panas (-), batuk (+), sesak (-), nyeri perut (+)

O: Keadaan umum tampak sakit sedang, Kesadaran Compos Mentis (GCS 15), TD=132/71, Nadi 110x/menit kuat, respirasi 22x/menit, Suhu 37oC

Mata: Pupil isokor, bulat, : 3 mm/3 mm, RCL/RCTL : +/+, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler, irama teratur, bising (-) Paru : vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/- Abdomen : cembung, distensi(-), Bising usus (+) normal, Hepar teraba 1 jari BACD, konsistensi kenyal, permukaan rata, tepi tumpul. Ekstremitas akral hangat.

A: Dengue Syok Syndrome

P: Cairan ganti RL 105 cc/ 3 jam, bila baik turunkan 75cc/3 jam, bila baik turunkan 45 cc/jam, besok cek PDL

19 April 2015

S: Ibu klien mengatakan anaknya masih lemas dan demam masih naik turun, batuk (+). Nyeri perut berkurang.

O: Keadaan umum tampak sakit sedang, Kesadaran Compos Mentis (GCS 15), TD=110/70, Nadi 98x/menit kuat, respirasi 24x/menit, Suhu 36,oC

Mata: Pupil isokor, bulat, : 3 mm/3 mm, RCL/RCTL : +/+, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler, irama teratur, bising (-) Paru : vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/- Abdomen : datar, distensi(-), Bising usus (+) normal, Hepar teraba 1 jari BACD, konsistensi kenyal, permukaan rata, tepi tumpul. Ekstremitas akral hangat.


P: Acc Pindah Ruangan, Cairan turunkan 15 cc/jam memakai infus pump. Besok cek PDL

20 April 2015

S: Anak masih lemas, demam (-), batuk (+)

O: Keadaan umum tampak sakit sedang, Kesadaran Compos Mentis (GCS 15), TD=100/70, Nadi 88x/menit kuat, respirasi 18x/menit, Suhu 36,7oC

Mata: Pupil isokor, bulat, : 3 mm/3 mm, RCL/RCTL : +/+, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler, irama teratur, bising (-) Paru : vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/- Abdomen : datar, distensi(-), Bising usus (+) normal, Hepar tidak teraba. Ekstremitas akral hangat.


P: BLPL, Ceixime 2x1, Ambroksol syr 3x1 cth

BAB II

PEMBAHASAN

2.1DEFINISI

Sindrom syok dengue adalah derajat terberat dari DBD yang terjadi karena peningkatan permeabilitas kapiler sehingga cairan keluar dari intravaskuler ke ekstravaskuler, sehingga terjadi penurunan volume intravaskuler dan hipoksemia.

Syok yang biasanya terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3 sampai hari sakit ke 7 disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskular sehingga terjadi kebocoran plasma, efusi cairan serosa ke rongga pleura dan peritonium, hipoproteinemia, hemokonsentrasi dan hipovolemia yang mengakibatkan berkurangnya aliran balik vena, preload miokard, volume sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi disfungsi sirkulasi dan penurunan perfusi organ. (1,2)

Pada fase awal sindrom syok dengue fungsi organ vital dipertahankan dari hipovolemia oleh sistem homeostasis dalam bentuk takikardi, vasokonstriksi, penguatan kontraktilitas miokard, takipnea , hiperpnea, dan hiperventilasi. Vasokonstriksi perifer mengurangi perfusi non esensial di kulit yang menyebabkan sianosis, penurunan suhu permukaan tubuh dan pemanjangan waktu pengisian kapiler (>2detik). Perbedaan suhu kulit dan suhu tubuh yang >2oC menunjukkan mekanisme homeostasis masih utuh. Pada tahap sindrom syok dengue kompensasi, curah jantung dan tekanan darah normal kembali.

Penurunan tekanan darah merupakan manifestasi lambat sindrom syok dengue, berarti sistem homeostasis sudah terganggu dan kelainan hemodinamik sudah berat, sudah terjadi dekompensasi.

Pasien awalnya terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat lemah, tekanan nadi 20 mmhg dan hipotensi. Kebanyakan pasien masih dalam keadaan sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir. (2)

Sindrom syok dengue berlanjut dengan kegagalan mekanisme homeostasis. Efektivitas dan intregitas sistem kardiovaskular rusak, perfusi miokard dan curah jantung menurun, sirkulasi makro dan mikro terganggu, dan terjadi iskemia jaringan dan kerusakan fungsi sel secara progresif dan ireversibel, terjadi kerusakan sel dan organ dan pasien akan meninggal dalam 12-24jam. (11)

2.2ETIOLOGI (2,4,5)

Virus dengue merupakan small single stranded RNA. Infeksi dengue disebabkan oleh virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Virus (Arbovirus) yang sekarang dikenal dengan genus Flavivirus, famili Flaviviride, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu: Den-1, Den-2, Den-3, Den-4.

Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sehingga tidak memberikan perlindungan memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi 3-4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan versirkulasi sepanjang tahun di Indonesia. Serotipe Den-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak menimbulkan manifestasi klinis yang berat.

2.3VEKTOR (4,16)

Aedes aegypti adalah vektor utama nyamuk demam beradrah. Nyamuk ini merupakan nyamuk yang berada di daerah tropis dan subtropis. Nyamuk dewasa biasanya berada di ruangan tertutup dan menggigit pada siang hari. Mereka beradaptasi dan berkembang biak di sekitar tempat tinggal manusia, dalam kemasan air,vas, kaleng, ban bekas, dll.

Virus berkembang di nyamuk selama 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum menularkan kembali ke manusia. Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4-7 hari (intrinsic incibation period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia ke nyamuk hanya terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari sebelum timbul demam. (2)

2.4TRANSMISI (4,5,15)

Virus DBD ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk aedes aegypti betina yang infektif. Nyamuk medapatkan virus saat menghisap darah manusia yang terinfeksi virus dengue. Setelah masa inkubasi, nyamuk yang terinfeksi dapat menularkan virus selama sisa hidupnya. Bahkan nyamuk betina yang terinfeksi juga dapat menularkan virus kepada anak-anak mereka dengan transovarial (melalui telur) transmisi, tetapi peran penularan virus ke manusia belum didefinisikan.

Manusia yang terinfeksi virus adalah pembawa utama dan pengganda virus, karena sebagai sumber infeksi bagi nyamuk yang tidak terinfeksi. Virus beredar dalam darah manusia yang terinfeksi selama dua sampai tujuh hari, sekitar waktu yang sama mereka mengalami demam, nyamuk Aedes bisa mendapatkan virus saat periode ini.

2.5 EPIDEMIOLOGI (3,4,5,13)

Demam berdarah dengue terjadi dimana banyak tipe virus dengue secara simultan atau berurutan ditularkan. Demam ini adalah endemik di Asia tropik, dimana suhu panas dan praktik penyimpanan air dirumah menyebabkan populasi Aedes aegypti besar dan permanen. Pada keadaan ini infeksi dengan virus dengue dari semua semua tipe sering ada, dan infeksi kedua dengan tipe heterolog sering terjadi. Sesudah umur 1 tahun hampir semua penderita dengan sindrom syok dengue mempunyai kenaikan sekunder antibodi terhadap virus dengue, yang menunjukkan infeksi sebelumnya dengan virus yang terkait erat.

Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad 18. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Tetapi sejak tahun 1952, penyakit ini menimbulkan manifestasi klinis yang berat. Dalam kurun waktu lebih dari 35 tahun terjadi peningkatan yang pesat, baik dalam jumlah penderita maupun daerah penyebaran penyakit. Sampai akhir tahun 2005, DBD sudah ditemukan di seluruh profinsi di Indonesia dan 35 kabupaten/kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa (KLB). Incidence rate meningkat dari 0,005 per 100.00 penduduk pada tahun 1968, menjadi 43,42 per 100.000 pendududuk pada akhir tahun 2005.

Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks, yaitu :

Pertumbuhan penduduk yang tinggi

Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali

Tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis

Peningkatan sarana transportasi

Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor antara lain status imunitas penjamu, kepadatan vektor nyamuk transmisi virus dengue, keganasan (virulensi) virus dengue, dan kondisi geografis setempat. Pola berjangkit virus dengue dipengaruhi iklim dan kelembaban udara. Pada suhu panas (28-32oC) dengan kelembaban tinggi, nyamuk aedes aegypti akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu yang lama. Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin, tetapi kematian ditemukan lebih banyak terjadi pada anak perempuan daripada anak laki-laki. Di Indonesia pengaruh musim terhadap demam berdarah dengue tidak begitu jelas, namun secara garis besar jumlah kasus meningkat antara September sampai Februari dengan mencapai puncaknya pada bulan Januari.

2.6PATOGENESIS (2,3,5)

Patogenesisnya belum dimengerti secara sempurna; penelitian epidemiologi memberi kesan bahwa biasanya disertai dengan infeksi dengue tipe 2,3, dan 4 sekunder. Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali mungkin memberi gejala sebagai demam dengue. Reaksi tubuh memberikan reaksi yang berbeda ketika seseorang mendapat infeksi yang berulang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk. Hal ini merupakan dasar teori yang disebut the secondary heterologous infection atau the sequential infection hypothesis. Infeksi virus yang berulang ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi, sehingga menimbulkan kompleks antigen-antibodi dengan konsentrasi tinggi.

Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasi oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antbodi dependent enchancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemik dan syok.

Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada tiap pasien, respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi yang kaan mengaktifkan sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskuler. Pada pasien yang syok berat volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya peningkatan hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan pada rongga serosa (efusi pleura,ascites). Syok yang tidak ditangani secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia.

Selain aktifkan komplemen, reaksi ini pun menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivisasi sistem koagulasi melalui kerusakan endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut menyebabkan perdarahan oada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP, sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini membuat trombosit dihancurkan oleh RES sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini menyebabkan pengeluaran platelet faktor III sehingga terjadi koagulopati konsumtif (KID), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga ada penurunan faktor pembekuan.

Agregasi trombosit mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Disisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehinga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi perdarahan pada DBD akibat trombositopenia, penurunan faktor pembekuan akibat KID, kelainan fungsi trombosit, kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya perdarahan memperberat syok yang terjadi.

Dampak metabolik lain yang terjadi pada infeksi virus dengue ialah memposisikan tubuh host dalam kondisi hipermetabolik. Pada kondisi hipermetabolik tubuh menuntut mitokondria untuk meningkatkan produksi ATP. Dampak sampingnya ialah peningkatan produksi Reactive Oxygen Species (ROS). ROS bersama sitokin proinflamatori menyebabkan penurunan elastisitas otot polos kapiler, miokard dan berpengaruh pada sistem konduksi jantung terutama pada sindrom syok dengue. Dapat dipahami bahwa syok pada infeksi DBD dapat terjadi akibat perpindahan plasma, perdarahan, kelumpuhan otot polos vaskuler, kelumpuhan miokard.9

a. Volume plasma10

Penyelidikan volume plasma pada kasus demam berdarah dengue dengan menggunakan 131 Iodine labelled human albumin sebagai indikator membuktikan bahwa plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa syok. Pada kasus berat, syok terjadi secara akut, nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok menimbulkan bahwa syok terjadi akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular melalui kapiler yang rusak. Bukti yang mendukung ialah meningkatnya berat badan, ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritonium, pleura, dan perikardium.

b. Trombositopenia

Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain trombositopenia ialah depresi fungsi megakariosit. Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui, namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu virus dengue, komponen aktif sistem komplemen, kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada demam berdarah dengue 10

Tabel mengenai hubungan jumlah trombosit dengan risiko perdarahan11

Trombositopenia dan Risiko Perdarahan

Jumlah Trombosit (sel/l)

Risiko

>100.000

Tidak ada risiko tinggi

50.000-100.000

Risiko trauma mayor

20.000-50.000

Risiko trauma minor

40

Heart rate

Takikardia +

Takikardia ++

Taki/bradikardia

Tekanan Sistolik

Normal

Normal/menurun

Tidak terukur

Nadi/volume

Normal/menurun

Menurun +

Menurun ++

Capillary refill

Normal/meningkat

3-5 detik

Meningkat > 5 detik

Meningkat ++

Kulit

Dingin, pucat

Dingin/mottled

Dingin+/deadly pale

Pernafasan

Takipneu

Takipneu +

Sighing respiration

Kesadaran

Gelisah

Lethargi

bereaksi

Reaksi -/ hanya terhadap nyeri

Patofisiologi sangat berhubungan dengan penyakit primer dari syok. Namun secara umum bila terjadi penurunan tekanan darah maka tubuh akan mengadakan respon untuk mempertahankan sirkulasi dan perfusi yang adekuat pada organ-organ vital melalui reflex neurohumoral. Integritas sirkulasi tergantung pada volume darah yang beredar, tonus pembuluh darah dan sistem pompa jantung. Gangguan dari salah satu fungsi tersebut dapat menyebabkan terjadinya syok. Bila terjadi syok hipovolemik maka mekanisme kompensasi yang terjadi adalah melalui:

.Baroreseptor

Reseptor ini mendapat rangsangan dari perubahan tagangan dalam pembuluh darah. Bila terjadi penurunan tekanan darah maka rangsangan terhadap baroreseptor akan menurun, sehingga rangsangan yang dikirim baroreseptor ke pusat juga berkurang sehingga akan terjadi:

Penurunan rangsangan terhadap cardioinhibiotor centre

Penurunan hambatan terhadap pusat vasomotor

Akibat dari kedua hal tersebut maka akan terjadi vasokonstriksi dan takikardia. Baroreseptor ini terdapat di sinus karotikus, arkus aorta, atrium kiri dan kanan, ventrikel kiri dan dalam sirkulasi paru. Baroreseptor sinus karotikus merupakan baroreseptor perifer yang paling berperan dalam pengaturan tekanan darah.

Kemoreseptor

Respon baroreseptor mencapai respon maksimal bila tekanan darah menurun sampai 60mmHg, maka yang bekerja adalah kemoreseptor, yang terangsang bila terjadi hipoksia dan asidosis jaringan. Akibat rangsangan kemoreseptor ini adalah vasokonstriksi yang luas dan rangsangan pernafasan.

Cerebral ischkemic reseptor

Bila aliran darah ke otak menurun sampai 4%) di daerah tepi dijumpai pada hari sakit ke 3-7.

b. Trombosit

( jumlah trombosit 100.000/ul atau kurang dari 1-2 trombosit/lpb. Pada hari ke 3-7

c. Hematokrit

( gambaran hemokonsentrasi. Merupakan indikator yang peka akan terjadinya perembesan plasma, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan secara berkala. Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencerminkan peningkatan permeabilitas kapiler dan perembesan plasma. Nilai hematokrit dipengaruhi oleh pergantian cairan atau perdarahan.

d. Kadar albumin menurun sedikit dan besifat sementara

e. Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan

f. Penurunan faktor koagulasi dan fibrinotik yaitu fibrinogen, protrombin seperti faktor V, VII, IX, X

g. Waktu tromboplastin parsial dan waktu protrombin memanjang

h. Hipoproteinemia

i. Hiponatremia

j. SGOT/SGPT sedikit meningkat

k. Asidosis metabolik berat dan peningkatan kadar urea nitrogen terdapat pada syok yang berkepanjangan.

Radiologi

Pada foto thoraks DBD grade III / IV dan sebagian grade II didapatkan efusi pleura, biasanya sebelah kanan. Posisi foto adalah lateral dekubitus kanan. Ascites dan efusi pleura dapat di deteksi dengan pemeriksaan USG.

Serologis

1. Uji Hemaglutinasi Inhibisi (HI test)

Merupakan uji serologis yang dianjurkan dan sering dipakai dan dipergunakan sebagai gold standard pada pemeriksaan serologis. Meskipun begitu, terdapat hal-hal yang perlu diperhatikan pada uji HI ini : (a) Uji HI sensitif tetapi tidak spesifik, artinya tidak dapat menunjukkan tipe virus apa yang menginfeksi, (b) antibodi HI bertahan sangat lama dalam tubuh (sampai > 48 tahun), sehingga sering dipakai dalam studi sero-epidemiologi, (c) untuk diagnosis membutuhkan kenaikan titer konvalesens 4x lipat dari titer serum akut atau titer tinggi (> 1280) baik pada serum akut atau konvalesens dianggap sebagai positif infeksi dengue yang baru terjadi (recent dengue infection).

2. Uji Komplemen fiksasi (CF test)

Uji komplemen fiksasi jarang digunakan sebagai uji diagnostik rutin, oleh karena cara pemeriksaan yang rumit dan memerlukan tenaga yang berpengalaman. Berbeda dengan antibodi HI, antibodi CF hanya bertahan beberapa tahun saja (2-3 tahun).

3. Uji Neutralisasi (NT test)

Merupakan uji yang paling sensitif dan spesifik untuk virus dengu. Uji neutralisasi memakai cara yang disebut Plague reduction Neutralization Test (PRNT) yang berdasarkan adanya reduksi dari plak yang terjadi. Antibodi neutralisasi dideteksi hampir bersamaan dengan HI antibodi dan bertahan lama (> 4-8 tahun). Tetapi uji neutralisasi juga rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin.

4. IgG dan IgM Elisa

Setelah satu minggu terinfeksi virus dengue, terjadi viremia yang diikuti oleh pembentukan IgM antidengue. IgM hanya berada dalam waktu yang relatif singkat dan akan disusul dengan pembentukan igG. Pada kira-kira hari ke 5 terbentuklah antibodi yang bersifat menetralisasi virus. Imunoserologi berupa IgM (merupakan penanda infeksi saat ini) dan IgG (merupakan penanda infeksi masa lalu). IgM akan terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3 dan menghilang setelah 60-90 hari setelahnya. Sedangkan IgG terdeteksi pada hari ke-14 pada infeksi primer dan hari ke-2 pada infeksi sekunder.

5. NS1-Ag tes

tes yang dapat mendiagnosis DBD dalam waktu demam 8 hari pertama yaitu antigen virus dengue yang disebut dengan antigen NS1. Keuntungan mendeteksi antigen NS1 yaitu untuk mengetahui adanya infeksi dengue pada penderita tersebut pada fase awal demam, tanpa perlu menunggu terbentuknya antibodi.

Pemeriksaan antigen NS1 diperlukan untuk mendeteksi adanya infeksi virus dengue pada fase akut, dimana pada berbagai penelitian menunjukkan bahwa NS1 lebih unggul sensitivitasnya dibandingkan kultur virus dan pemeriksaan PCR maupun antibodi IgM dan IgG antidengue. Spesifisitas antigen NS1 100% sama tingginya seperti pada gold standard kultur virus maupun PCR.

Antigen NS1 merupakan glikoprotein tersekresi 48 kDa yang tidak terdapat pada partikel virus yang terinfeksi namun terakumulasi di dalam supernatan dan membran plasma sel selama proses infeksi. NS1 merupakan gen esensial di dalam sel yang terinfeksi dimana fungsinya sebagai ko-faktor untuk replikasi virus, yang terdapat bersama di dalam bentuk replikasi RNA double-stranded (Mackenzie, 1996). Immune recognition dari permukaan sel NS1 pada sel endotel dihipotesiskan berperan dalam mekanisme kebocoran plasma yang terjadi selama infeksi virus dengue yang berat. Sampai saat ini, bagaimana NS1 berhubungan dengan membran plasma, yang tidak berisi motif sekuens membrane-spanning masih belum jelas.

NS1 terikat secaralangsung pada permukaan berbagai tipe sel epitelial dan sel mesensimal, juga menempel secara kurang lekat terhadap berbagai sel darah tepi. NS1-Ag tes adalah tes untuk deteksi protein non struktur NS-1 Ag yang ada dalam sirkulasi dan dapat mendeteksi ke empat serotipe. Keunggulannya dapat mendeteksi virus lebih awal, mulai dari hari ke-1 demam sampai demam hari ke-9 dan mempunyai sensitivitas DEN-1 : 88,9%, DEN-2 : 87,1%, DEN-3 : 100%, DEN-4 : 93,35%.

2.10 DIAGNOSIS (1,2,3)

Definisi kasus untuk sindrom syok dengue ialah harus memenuhi kriteria demam berdarah dengue ditambah bukti gagal sirkulasi. Kriteria demam berdarah dengue yaitu:

Gejala klinis

Demam berlangsung 2-7 hari, kadang bifasik

Kecenderungan perdarahan, dibuktikan sedikitnya dengan satu hal berikut ini:

-tes tornikuet positif

-ptekie, ekimosis atau purpura

-perdarahan dari mukosa, saluran gastrointestinal, tempat injeksi atau lokasi lain

-hematemesis atau melena

Hepatomegali

Syok

Laboratorium

Trombositopenia (100.000 sel per mm3 atau kurang)

Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit sama atau lebih besar dari 20%diatas rata-rata, atau ditandai dengan hipoproteinemia)

Isolasi virus di serum dan deteksi imunoglobulin (IgM dan IgG) dengan enzym-linked immunosorbent assay (ELISA), antibodi moniklonal, atau tes hemaglutinasi

Kimia darah: ketidakseimbangan elektrolit, asidemia, peningkatan basa urea nitrogen

Tes fungsi hati: transaminase yang meningkat

Tes Guaiac sebagai pemeriksaan darah samar pada tinja

Pemeriksaan penunjang lain:

Radiografi dada: efusi pleura

CT-Scan kepala tanpa kontras: Perdarahan intrakranial, edema serebri.

2.11PENATALAKSAAN (5,10)

Sindroma syok dengue merupakan keadaan darurat dalam bidang medis, setiap menit menentukan prognosis pada pasien. Pemberian cairan yang adekuat sangat diperlukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma. Pemberian cairan adekuat yang terlambat dapat menyebabkan multisistem disfungsi organ yang dapat menyebabkan kematian. Gangguan elektrolit (natrium dan kalsium), ketidakseimbangan asam-basa dapat terjadi dan meningkatkan potensi terjadinya disseminated intravascular coagulopathy (DIC).

Syok merupakan keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama, yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pasien anak akan cepat mengalami syok dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam.2

Indikasi perawatan:

Takikardi

Capillary refill yang lebih lama dari normal (>2detik)

Dingin dan pucat

Perubahan status neurologik

Oliguria

Hematokrit mendadak tinggi

Tekanan nadi menyempit (20 mmHgtekanan nadi

Documents

129573427-Referat-Dss.doc