HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama: Agus Durman (C11109 001)

Andi Besse Fatryani(C111 09 361)

Fatmawati (C111 09 303 )

Judul Referat: Tanda Tanda Tekanan Intrakranial Meningkat

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Nopember 2012

Supervisor

Pembimbing

dr. Mimi Lotisna, Sp.Sdr. Theodora Lebang

1

Tanda-Tanda TIK Meningkat

I. Pendahuluan

Otak berada didalam rongga tengkorak, yang dilindungi oleh selaput durameter. Struktur tulang tengkorak yang kaku dan keras serta selaput durameter yang tidak elastis mengurangi kemungkinan pengembangan jaringan otak dalam keadaan tertentu. Di dalam rongga tengkorak yang kaku terdapat jaringan otak,darah dan pembuluh darah serta cairan serebrospinalis. [1]

Tekanan intrakranial merupakan jumlah total dari tekanan yang mewakili volume jaringan otak, volume darah intrakranial dan cairan serebrospinalis. Apabila volume dari salah satu faktor tadi meningkat dan tidak dapat dikompensasi oleh kedua faktor yang lain, maka terjadilah tekanan tinggi intracranial. [1]

Otak yang normal memiliki kemampuan autoregulasi, yaitu kemampuan organ mempertahankan aliran darah meskipun terjadi perubahan sirkulasi arteri dan tekanan perfusi. Autoregulasi menjamin aliran darah yang konstan melalui pembuluh darah serebral diatas rentang tekanan perfusi dengan mengubah diameter pembuluh darah dalam merespon perubahan tekanan arteri. Pada klien dengan gangguan autoregulasi, beberapa aktivitas yang dapat meningkatkan tekanan darah seperti batuk, suctioning, dapat meningkatkan aliran darah otak sehingga juga meningkatkan tekanan TIK. [2]

2

II. Definisi

Tekanan intrakranial (TIK) didefiniskan sebagai tekanan dalam rongga kranial dan biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral otak. Menurut Morton, et.al tahun 2005, tekanan intrakranial normal adalah 0-15 mmHg. Nilai diatas 15 mmHg dipertimbangkan sebagai hipertensi intrakranial atau peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu otak (sekitar 80% dari volume total), cairan serebrospinal (sekitar 10%) dan darah (sekitar10%).[2]

MonroKellie doktrin menjelaskan tentang kemampuan regulasi otak yang berdasarkan volume yang tetap. Selama total volume intrakranial sama, maka TIK akan konstan. Peningkatan volume salah satu faktor harus diikuti kompensasi dengan penurunan faktor lainnya supaya volume tetap konstan. Perubahan salah satu volume tanpa diikuti respon kompensasi dari faktor yang lain akan menimbulkan perubahan TIK. Beberapa mekanisme kompensasi yang mungkin antara lain cairan serebrospinal diabsorpsi dengan lebih cepat atau arteri serebral berkonstriksi menurunkan aliran darah otak. [2]

Tengkorak dan kanalis vertebralis membentuk perlindungan yang kuat terhadap otak, medulla spinalis, cairan serebrospinal (LCS), dan darah. Semua kompartemen intrakranial ini tidak dapat dimampatkan, hal ini dikarenakan volume intrakranial adalah sangat konstan (Hukum Monro- Kellie). Penambahan volume dari suatu kompartemen hanya dapat terjadi jika terdapat penekanan (kompresi) pada kompartemen yang lain. [3]

3

Satu-satunya bagian yang memilik kapasitas dalam mengimbangi (buffer capacity) adalah terjadinya kompresi terhadap sinus venosus dan terjadi perpindahan LCS ke arah aksis lumbosakral. Ketika manifestasi di atas sudah maksimal maka terdapat kecenderungan terjadinya peningkatan volume pada kompartemen (seperti pada massa di otak) akan menyebabkan peningkatan tekanan intra kranial (ICP/TIK).[3]

III. Anatomi dan Fisiologi Cerebral

Susunan saraf pusat terdiri dari otak (otak besar dan otak kecil), batang otak (terdiri atas mesensefalon, pons, dan medulla oblongata), dan medula spinalis. Otak dan batang otak keduanya terletak di dalam rongga tengkorak, sedangkan medula spinalis terletak di dalam kanalis vertebralis.[1]

Gambar 1. Lobus serebri (tampak basal otak setelah pengangkatan hemisferium serebelli kanan [6]

4

Korteks cerebri adalah substansia grisea yang terletak pada permukaan hemisfer cerebri. Tiap hemisfer cerebri terdiri atas lobus frontalis, lobus parietalis, lobus temporalis dan lobus oksipitalis. Medula cerebri adalah bagian sentral dari hemisfer cerebri yang letaknya di bawah korteks cerebri. Medula cerebri terdiri atas substansia alba, ventrikulus lateralis, dan kelompok nuclei. [1]

Otak kecil (serebelum), terdiri atas vermis yang terletak disebelah medial dari serebelum dan merupakan bagian yang kecil dari serebelum. Hemisfer serebeli terletak disebelah lateral serebelum dan merupakan bagian yang besar. Batang otak, terdiri atas mesensefalon, pons dan medula oblongata. Pada batang otak terdapat inti saraf otak. [1]

Otak mendapat darah dari arteri vertebralis dan arteri karotis interna. Arteri vertebralis adalah cabang dari arteri subklavia yang masuk rongga tengkorak melalui foremen oksipitale magnum. Kedua arteri vertebralis kanan dan kiri berjalan di permukaan ventral medula oblongata dan pada batas kaudal pons kedua arteri bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri karotis interna setelah masuk rongga tengkorak akan memberi cabang yaitu arteri cerebri anterior, arteri cerebri media, arteri komunikans posterior, arteri khoroidea, arteri hipofise superior dan arteri hipofise inferior. [1]

Sistim vena sentral terdiri atas aliran vena serebral eksternal atau superficial dan aliran vena serebral internal atau profunda. Kedua sistim vena ini mengalirkan darah kedalam sinus venosus. Anastomose banyak terjadi antara dua

5

kelompok ini melalui anyaman pembuluh didalam substansi otak. Dari sinus venosus melalui vena emisries darah balik ini diteruskan ke vena ekstrakranial. [3]

Gambar 1. Arteri pada basis kranii [6]

Rongga kranium normal mengandung berat otak 1400 gram, 75 ml darah dan 75 ml cairan cerebrospinalis. Otak, volume darah dan cairan cerebrospinalis di dalam kranium pada setiap saat harus relatif konstan (hipotesa Monro-Kellie). Yang lebih penting adalah penekanan pada pembuluh darah otak bila terjadi peninggian tekanan intracranial. [1]

6

Setelah kantung dural sepenuhnya tegang, apapun penambahan volume selanjutnya akan meningkatkan salah satu komponen ruang intrakranial yang harus diimbangi dengan penurunan volume salah satu komponen yang lain. Konsep ini dikenal dengan fisiologi otak dari doktrin Monro-Kellie. [3]

Gambar 2. Sinus Venosus durae [6]

Orang dewasa normal menghasilkan sekitar 500 mL cairan cerebrospinal (CSF) dalam waktu 24 jam. Setiap saat, kira-kira 150 mL ada di dalam ruang intrakranial. Ruang intradural terdiri dari ruang intraspinal ditambah ruang intrakranial. Total volume ruang ini pada orang dewasa sekitar 1700 mL, dimana

7

sekitar 8% adalah cairan cerebrospinal, 12% volume darah, dan 80% jaringan otak dan medulla spinalis. [3]

Gambar 3. Sirkulasi cairan serebrospinal[6]

Cairan cerebrospinal diproduksi oleh pleksus khoroideus ventrikel lateral, melalui foramen Monro menuju ventrikel III, melalui akuaduktus Sylvi masuk ke ventrikel IV dan mengalir ke ruang subrakhnoid melalui foramen Luschka dan foramen Magendi. Ruang subarakhnoid mengelilingi otak dan medula spinalis, dan cairan cerebrospinalis bersirkulasi diseluruh ruang tersebut. [1]

8

[1], [7]

Kebanyakan absorpsi cairan cerebrospinalis terjadi pada villi arakhnoid. Mekanisme yang pasti kenapa terutama mengambil tempat tersebut tidak diketahui, tetapi perbedaan diantara tekanan hidrostatik cairan cerebrospinalis dan sinus-sinus venosus adalah sangat penting. Kapasitas absopsi adalah 2-4 kali lebih besar dari kecepatan normal sirkulasi cairan cerebrospinalis. Otak dan cairan cerebrospinalis bersama-sama dengan pembuluh darah otak diliputi oleh tulang yang kaku. [1]

LCS diresorpsi (yaitu dikeluarkan dari ruang subarakhnoid) di intrakranial dan sepanjang medulla spinalis. Sebagian LCS meninggalkan ruang subarachnoid dan memasuki aliran darah melalui banyak villi granulasiones arachnoidea yang terletak di sinus sagitalis superior dan pada vena diploica kranii. Sisanya diresiorpsi di selubung perineural saraf kranialis dan saraf spinalis, tempat saraf tersebut masing-masing keluar dari batang otak dan medulla spinalis, dan melewati ependima dan kapiler leptomeninges. [6]

IV. ETIOLOGI TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL

TIK secara umum dapat disebabkan oleh 4 faktor, yaitu :

Volume intrakranial yang meninggi dapat disebabkan oleh tumor cerebri, infark yang luas, trauma, perdarahan, abses, hematoma ekstraserebral, acute brain swelling.

1. Dari faktor pembuluh darah yaitu dengan meningginya tekanan vena karena kegagalan jantung atau adanya obstruksi mediastinal superior, tidak hanya terjadi peninggian volume darah vena di piameter dan sinus duramater, juga terjadi gangguan absorpsi cairan cerebrospinalis.

9

2. Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan cerebrospinalis dapat menyebabkan terjadi hidrosefalus

3. Edema cerebri yang disebabkan karena penurunan tekanan sistemik yang akan menimbulkan penurunan cerebral perfusion pressure, selanjutnya akan menurunkan cerebral blood flow sehingga menimbulkan hipoksia jaringan otak. Jika hal ini berlanjut akan terjadi kerusakan otak kemudian kerusakan blood brain barrier sehingga edema cerebri.

V. Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial

Ruang intracranial yang kaku berisi jaringan otak (1400 g), darah (75 ml) darah otak di suplai dari 3 sumber utama yaitu arteri vertebral, arteri carotis internal, willis circle, dan cairan cerebrospinal (75 ml). Volume dan tekanan pada ketiga komponen ini selalu berhubungan dengan keadaan keseimbangan. Hipotesa Monro-Kellie menyatakan bahwa karena keterbatasan ruang ini untuk ekspansi di dalam tengkorak, adanya peningkatan salah satu dari komponen ini menyebabkan perubahan pada volume yang lain, dengan mengubah posisi atau menggeser CSS, meningkatkan absorbsi CSS, atau menurunkan volume darah serebral. Tanpa adanya perubahan , TIK akan meningkat. [3]

Dalam keadaan normal, perubahan ringan pada volume darah dan volume CSS yang konstan. Ketika ada perubahan tekanan intratorakal ( seperti batuk, bersin, tegang), perubahan bentuk dan tekanan darah dan fluktuasi kadar gas darah arteri.

10

Keadaan patologis seperti cedera kepala, stroke, radang, tumor otak atau bedah intracranial mengubah hubungan antara volume intracranial dan tekanan. [3]

Pertambahan volume dari suatu kompartemen hanya dapat terjadi jika terdapat penekanan (kompresi) pada kompartemen yang lain. Satu satunya bagian yang memilik kapasitas dalam mengimbangi (buffer capacity) adalah terjadinya kompresi terhadap sinus venosus dan terjadi perpindahan LCS ke arah aksis lumbosakral. Ketika manifestasi di atas sudah maksimal maka terdapat kecenderungan terjadinya peningkatan volume pada kompartemen (seperti pada massa di otak) akan menyebabkan peningkatan tekanan intracranial (ICP/TIK). [3]

Jika massa intrakranial membesar, kompensasi awal adalah pemindahan cairan cerebrospinal ke kanal spinal. Kemampuan otak beradaptasi terhadap meningkatnya tekanan tanpa peningkatan TIK dinamakan compliance. Perpindahan cairan cerebrospinal keluar dari kranial adalah mekanisme kompensasi pertama dan utama, tapi lengkung kranial dapat mengakomodasi peningkatan volume intrakranial hanya pada satu titik. Ketika compliance otak berlebihan, TIK meningkat, timbul gejala klinis, dan usaha kompensasi lain untuk mengurangi tekananpun dimulai. [2]

Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak. Ketika volume darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi asidosis. Ketika 60% darah otak hilang, gambaran EEG mulai berubah. Kompensasi ini mengubah metabolisme otak, sering mengarah pada hipoksia jaringan otak dan iskemia. [2]

Kompensasi tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan jaringan otak melintasi tentorium dibawah falx cerebri, atau melalui foramen

11

magnum ke dalam kanal spinal. Proses ini dinamakan herniasi dan sering menimbulkan kematian dari kompresi batang otak. Otak disokong dalam berbagai kompartemen intrakranial. Kompartemen supratentorial berisi semua jaringan otak mulai dari atas otak tengah ke bawah. Bagian ini terbagi dua, kiri dan kanan yang dipisahkan oleh falx cerebri. Supratentorial dan infratentorial (berisi batang otak dan serebellum) oleh tentorium cerebri. Otak dapat bergerak dalam semua kompartemen itu. Tekanan yang meningkat pada satu kompartemen akan mempengaruhi area sekeliling yang tekanannya lebih rendah. [2]

Autoregulasi juga bentuk kompensasi berupa perubahan diameter pembuluh darah intrakranial dalam mempertahankan aliran darah selama perubahan tekana perfusi serebral. Autoregulasi hilang dengan meningkatnya TIK. Peningkatan volume otak sedikit saja dapat menyebabkan kenaikan TIK yang drastis dan memerlukan waktu yang lebih lama untuk kembali ke batas normal. [2]

VI. Gejala peningkatan TIK

Kenaikan tekanan intra cranial sering memberikan gejala klinis seperti berikut : [3]

a. Nyeri Kepala

Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang sering pada anak-anak. Nyeri kepala terutama terjadi padawaktu bangun tidur, karena selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranial. Juga lonjakan tekanan intrakranial sejenak karena batuk,

12

mengejan atau berbangkis akan memperberat nyeri kepala. Pada anak kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala terasa didaerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada tumor didaerah fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher.

b. Muntah

Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa posterior. Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang untuk sementara waktu.

c. Kejang

Kejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak, dan merupakan gejala permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak 15%. Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. Pada tumor di fossa posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih lanjut. Schmidt dan Wilder (1968) mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri dan jarang ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer, batang otak dan difossa posterior.

d. Papil edema

Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intrakranial. Karena tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi vena sentralis

13

retina, sehingga terjadilah edem papil. Barley dan kawan-kawan, mengemukakan bahwa papil edem ditemukan pada 80% anak dengan tumor otak.

AB

CD

Gambar. Papil Edema sesuai Klasifikasi Walsh & Hoyt

A. Awal B. Lengkap C. Kronis D. Atropi [4]

e. Gejala lain yang ditemukan:

False localizing sign yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons ekstensor yang bilateral, kelainann mental dan gangguan endokrin. Gejala neurologis fokal juga dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor.

VII. Pemeriksaan Penunjang

-Gambaran Radiologi

FOTO POLOS KEPALA

14

Pada Anak:

1. Sutura melebar

Pada umur 7 tahun sutura mulai mendekati dimana hal ini mungkin terlihat setelah umur 14 atau 15 tahun. Keadaan ini tidak terlihat setelah umur 25 atau 30 tahun. Satura yang melebar ini terutama jelas terlihat pada sutura koronaria dan sutura sagitalis serta jarang terlihat pada sutura lambdoidea. [1]

2. Ukuran kepala yang membesar

Ukuran kepala yang membesar dijumpai pada:

Ventrikel yang membesar

Pada hidrosefalus ditemukan ventrikel yang membesar, misalnya disebabkan oleh suatu stenosis aquaduktus Sylvii, Arnold Chiari Malfornation atau Dendy Walker Cyst

Ventrikel yang normal

Dijumpai pada edem serebri, space ocuping lesion dan megalencephaly[1]

3. Craniolacunia

Craniolacunia adalah suatu gambaran menyerupai alur yang berbentuk oval atau seperti jari pada tabula interns dengan diantaranya terdapat bony ridge. Tanda ini terlihat pada neonatus sampai bayi berumur 6 bulan. Keadaan ini berhubungan dengan myelomeningocele, ecephalecele, stenosis aquaductus sylvii dan arnold chiari malformation. [1]

4. Erosi dorsum sellae

Pada anak-anak erosi dorsum sellae merupakan tanda lanjut dari tekanan tinggi intrakranial. Untuk terjadinya erosi dorsum sellae membutuhkan waktu beberapa minggu. Keadaan ini hanya terlihat pada 30% kasus dengan tekanan

15

tinggi intrakranial. Jika erosi dorsum sellae tidak disertai dengan sutura yang melebar, umumnya hal ini disebabkan oleh lesi fokal pada daerah sella [1]

5. Bertambahnya convolutional marking

Untuk suatu tekanan tinggi intrakranial bertambahnya convolutional marking tidak dapat dipercaya. Dalam keadaan normal keadaan ini bervariasi antara umur 4-10 tahun [1]

Pada dewasa

1. Erosi dorsum sellae

Pada orang dewasa biasanya terjadi erosi dorsum sellae dan merupakan gambaran yang khas. Pada tekanan tinggi intracranial yang lama seluruh dorsum sellae mungkin tidak jelas terlihat. Sebenarnya erosi prossesus posterio dan dorsum sellae disebabkan oleh tekanan dari dilatasi ventrikel III dan pada umumnya ditemukan pada penderita dengan tumor pada fossa posterior dan hidrosefalus. Erosi sellae oleh karena tekanan tinggi intrakranial harus dibedakan dari lesi destruksi lokal. Selain daripada adenoma pituitaria yang terdiri atas meningioma, chordoma, craniopharyngioma dan aneurisma. [1]

2. Pergeseran kelenjar pineal

Pada proyeksi Towne dengan kualitas filma yang baik, kelenjar pineal terlihat terletak di garis tengah. Jika terjadi pergeseran dari kalsifikasi kelenjar pineal lebih dari 3 mm pada satu sisi garis tengah,menunjukkan adanya massa intrakranial. Pada umumnya sebagai penyebabnya adalah tumor intrakranial, tetapi lesi seperti subdural hematom dan massa non neoplastik dapat menyebabkan hal yang sama. [1]

3. Kalsifikasi Patologi

Pada space occupying lession dapat terlihat adanya kalsifikasi yang patologik. Keadaan ini terlihat dengan gambaran radiologik kira-kira pada 5%-10% kasus [1]

16

Computerized Tomograpy

CT Scan merupakan pemeriksaan yang aman dan tidak invasif serta mempunyai ketepatan yang tinggi. Masa tumor menyebabkan kelainan pada tulang tengkorak yang dapat berupa erosi atau hiperostosis, sedang pada parenkhim dapat merubah struktur normal ventrikel, dan juga dapat menyebabkan serebral edem yang akan terlihat berupa daerah hipodensiti. Setelah pemberian kontrast, akan terlihat kontrast enhancement dimana tumor mungkin terlihat sebagai daerah hiperdensiti. Kelemahan CT Scan menurut Davuis (1976) kurang mengetahui adanya tumor yang berpenampang kurang dri 1,5 cm dan yang terletak pada basis kranii [1]

Magnetic Resonance Imaging

MRI dapat mendeteksi tumor dengan jelas dimana dapat dibedakan antara tumor dan jaringan sekitarnya. MRI dapat mendeteksi kelainan jaringan sebelum terjadinya kelainan morfologi. [1]

VIII. Monitoring Tekanan Intrakranial

Untuk mengetahui dan memonitor tekanan intrakranial, dapat digunakan metode non invasif atau metode invasif.

Metode non invasif meliputi : [2]

1. Penurunan status neurologi klinis dipertimbangkan sebagai tanda peningkatan TIK. Bradikardi, peningkatan tekanan pulsasi, dilatasi pupil normalnya dianggap tanda peningkatan TIK.

2. Transkranial dopler, pemindahan membran timpani, teknik ultrasound time of flight sedang dianjurkan. Beberapa peralatan digunakan untuk mengukur TIK melalui fontanel terbuka. Sistem serat optik digunakan ekstra kutaneus.

3. Dengan manual merasakan pada tepi kraniotomi atau defek tengkorak jika ada, dapat juga memberi tanda.

17

Sedangkan metode invasif meliputi :

1. Monitoring intraventrikular menjadi teknik yang popular, terutama pada klien dengan ventrikulomegali. Keuntungan tambahan adalah dapat juga mengalirkan cairan serebrospinal. Cara ini tidak mudah dan dapat menimbulkan perdarahan dan infeksi (5%).

2. Sekrup dan palang dan kateter subdural. Sekrup Richmond dan palang Becker digunakan ekstradural. Cairan dimasukkan oleh kateter ke dalam ruang subdural, kemudian dihubungkan ke system monitoring tekanan arteri. Cara ini hemat biaya dan berguna secara adekuat.

3. Ladd device digunakan secara luas. Cara ini memerlukan sistem serat optik unutk mendeteksi adanya distorsi pada cermin kecil dalam sistem balon, dapat digunakan subdural, ekstra dural dan ekstra kutaneus.

4. Cardio Serach monitoring sensor digunakan subdural atau ekstradural. Sistem ini jarang digunakan.

5. Peralatan elektronik (Camino dan Galtesh) popular di dunia.

6. Peralatan yang ditanam secara penuh diperlukan oleh klien yang memerlukan monitoring TIK jangka panjang, seperti pada tumor otak, hidrocephalus, atau penyakit otak kronik lainnya. Cosmon telesensor dapat ditanam sebagai bagian dari sistem shunt.

7. Lumbal pungsi dan pengukuran tekanan cairan serebrospinal tidak direkomendasikan.

IX. Penangan

Terlebih dahulu harus dipastikan bahwa tidak terdapat kelainan didalam tengkorak yang memerlukan pembedahan, seperti perdarahan epidural atau fraktur impresi. Jika tidak ada kedua hal tersebut, harus dicegah pengangkutan yang tidek perlu dari seorang penderita yang mengalami kenaikan tekanan intracranial akibat udem otak mendadak. [5]

18

Hubungan antara tekanan intracranial dengan pernapasan dan sirkulasi darah perlu dipahami dalam penatalaksaan kenaikan tekanan intracranial. Diusahakan agar jalan napas bebas sehingga suplai oksigen tidak terganggu, dan harus diamati stabilitas hemodinamik dengan memikirkan kemungkinan cedera lain di luar otak. [5]

Manajemen tekanan intracranial: [5]

Pemasangan TIK monitor

Menjaga CPP 60-70 mmHg

Drainase cairan serebrospinal (CSF)

Manitol 0,25 1,0 gr/KgBB

Hiperventilasi Pa2CO3 30 35 mmHg (pada kasus impending herniasi)

Terapi tersier : barbiturate dosis tinggi, hyperventilation PaCO3 < 30 mmHg, Hypothermia, Decompressive Craniectomy.

X.Prognosis

Peningkatan tekanan intracranial adalah suatu keadaan yang serius. Jika penyebab yang mendasari tekanan intracranial dapat diatasi, maka prognosisnya lebih baik. Jika tekanan intracranial meningkat dan menyebabkan pendorongan struktur otak yang penting dapat mengakibatkan keadaan yang serius seperti kejang, masalah neurologis dan bahkan menyebabkan kematian.

19

Daftar Pustaka

1. Japardi, I., Tekanan Tinggi Intrakranial, in Fakultas Kedokteran. 2002, Universitas Sumatera Utara: Medan.

2. Sunardi, Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial Valsava Maneuvur & Pengikatan, in Fakultas Kedokteran.

3. Igun Winarno, S.H., Pengukuran Tekanan Intra Kranial, in Fakultas Kedokteran. 2010, Universitas Diponogoro: Semarang.

4. Erni Indraswati, G.S., Sindroma Foster Kennedy. Oftalmologi Indonesia, 2008. VOL 6.

5. Rumalean, S.F., Tanda- Tanda Peningkatan Intrakranial, in Fakultas Kedokteran. 2010, Uniersitas Andalas: Padang.

6. M.Frotscher, M.B., ed. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Edisi 4 ed., Buku Kedokteran EGC.

7. Bahrudin, M., Posisi Kepala dalam Stabilisasi Tekanan Intrakranial, in Fakultas Kedokteran.

20