Tatalaksana Peningkatan Tekanan Intrakranial

Tatalaksana Peningkatan Tekanan IntrakranialDiagnosis dan tata laksana peningkatan tekanan intrakranial pada anak merupakan suatu hal yang sangat penting. Kegagalan dalam menilai kegawatan neuropediatri secara dini akan memperlambat tindakan pengobatan dan dapat mengakibatkan gejala sisa ataupun kematian. Etiologi peningkatan tekanan intrakranial : Gangguan aliran cairan serebrospinal (CSS) seperti obstruksi aliran di luar maupun di dalam sistem ventrikel, kelainan pada pleksus koroid dan gangguan penyerapan CSSPeningkatan volume otak seperti edema otak difus dan edema otak setempatPeningkatan volume darah otakProses desak ruang Etiologi di atas dapat menyebabkan edema otak, yang dibagi menjadi :Edema vasogenik Edema sitotoksik Edema interstisialEdema hidrostatikEdema osmotikEdema vasogenik Edema vasogenik akibat :peningkatan permeabilitas kapilerpeningkatan tekanan transmural kapilerretensi cairan ekstravaskuler pada ruangan intersisial.

Keadaan ini dapat terjadi karena tumor otak, lesi traumatik, perdarahan intraserebral, fokus inflamasi atau hematom sudural kronis.

Edema sitotoksik Edema sitotoksik akibat proses intraseluler pada astrosit dan neuron. Proses iskemik menghasilkan kaskade reaksi biokemikal yang terdiri dari peningkatan kalium ekstraseluler dan peningkatan kalsium intraseluler menyebabkan kerusakan sel yang menetap akibat gangguan fungsi membrane sel. Keadaan ini disebabkan iskemi fokal atau umum dan hipoksia akibat infark serebri.

Edema interstisialEdema interstisial akibat infiltrasi periventrikuler cairan serebrospinalis pada peningkatan tekanan hidrosefalus obstruktif, misalnya pada tumor fosa posterior. Edema hidrostatikEdema hidrostatik disebabkan peningkatan tekanan transmural vaskular menyebabkan penimbunan cairan ekstraseluler. Keadaan ini dapat terjadi pada hematoma subdural akut pasca evakuasi yang menyebabkan penurunan tekanan intrakranial secara tibatiba dan peningkatan tiba-tiba tekanan transmural pembuluh darah otak. Edema osmotikEdema osmotik disebabkan proses kompleks penurunan osmolaritas serum dan hiponatremia < 125 mEq/L menyebabkan keseimbangan osmotik terganggu dan edema otak.

DIAGNOSISAnamnesisSakit kepala, muntah, iritabel, anoreksia. --Sakit kepala sering bertambah pada waktu bangun pagi, batuk, bersin, mengedan, --perubahan posisi kepala tiba-tiba (pada proses lesi desak ruang).Muntah tanpa disertai rasa mual, mulanya hanya timbul pada waktu bangun pagi --kemudian dapat terjadi setiap waktu.Perubahan kebiasaan/kepribadian, penurunan prestasi belajar, pelupa, letargi, lesu, --mengantuk.Gejala lain (pada proses lesi desak ruang) : penglihatan ganda, strabismus, kelumpuhan, --kejang, gangguan keseimbangan/koordinasi. Pemeriksaan fisik Penurunan kesadaran (Skala Koma Glasgow), memakai modifikasi anak.Pemeriksaan lingkar kepala dan ubun-ubun besar (UUB). Pada bayi dan anak yang UUB belum menutup, pada peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan peningkatan lingkar kepala dan UUB membonjol.Kelumpuhan otot penggerak bola mata (N.III,IV,VI), dan papiledema. Namun papiledema jarang dijumpai pada fase akut, dan pada anak dengan fontanel belum menutup.Komplikasi peningkatan tekanan intrakranial: herniasi dengan gejala-gejala tergantung etiologi.

Tanda-tanda herniasi sentral:Tahap diensefalik: letargi-stupor/gelisah, pernapasan teratur/Cheyne-Stokes, pupil kecil dan reaktif, adanya refleks okular, hemiparesis dengan refleks patologis menjadi tetraparesis spastik, hipertoni, dan rigiditas dekortikasi.Tahap mesensefalon-pons: koma, suhu mulai meninggi, hiperventilasi sentral, pupil mulai melebar, ditengah, tidak bergerak, gerakan refleks okular diskonjugat/tidak ada, hipertoni, dan rigiditas deserebrasi.Tahap medula oblongata: Pernapasan dangkal, lambat, ireguler dan gasping, nadi ireguler lambat/cepat, hipotensi, gagal pernapasan, pupil di tengah, dilatasi dan tidak bergerak, gerakan refleks okular tidak ada dan flaksid. Tanda-tanda herniasi unkus:Stupor menjadi koma, anisokoria dengan dilatasi pupil ipsilateral, pupil tidak dapat bergerak, kelumpuhan N.III, dan hemiparesis kontralateral.

Tanda-tanda herniasi infratentorial:Muntah-muntah, kelumpuhan beberapa saraf otak, pupil miosis dan refelsk cahaya positif, refleks kalori asimetri positif/negatif, kesadaran menurun disertai hiperventilasi, dan deserebrasiHati-hati bila terdapat tanda-tanda perburukan dari status neurologi yang tiba-tiba, berupa: Penurunan kesadaranDilatasi pupil unilateralTrias Cushing (peningkatan tekanan darah, bradikardi dan pernapasan ireguler).PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang dilakukan atas indikasi: Darah perifer lengkap, analisis gas darah, elektrolit darah.Pungsi lumbal jika dicurigai meningitis.USG /CT-Scan/MRI kepalaTATALAKSANATujuan pengobatan tekanan intrakranial yang meningkat adalah menurunkan tekanan intrakranial untuk memperbaiki aliran darah ke otak dan pencegahan atau menghilangkan herniasi. Tata laksana dapat dibagi menjadi :MedikamentosaTindakan bedahMEDIKAMENTOSAMengurangi volume komponen-komponen otak intrakraniala. Pengurangan volume cairan serebrospinal. Pada hidrosefalus terjadi edema interstisiel dengan peningkatan tekanan intraventrikel yang tinggi serta edema periventrikel. Dapat diberikan asetazolamid 50-100 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis.b. Pengurangan volume jaringan otak. Pada edema sitotoksik, dapat diberikan manitol 20% dengan dosis 0,25-1 g/kgBB melalui infus intravena selama 10-30 menit setiap 8 jam. Selama pemberian osmoterapi perlu diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit serta osmolaritas serum 300-320 mosm/L. Pemberian diuretik tubular yang kuat dapat menurunkan tekanan intrakranial dengan efektif melalui berkurangnya cairan tubuh total, tonus pembuluh darah, dan produksi CSS. Obat yang dianjurkan adalah furosemid dengan dosis 1 mg/kgBB/kali IV, dapat diberikan 2 kali sehari.

Pada edema vasogenik seperti pada tumor otak, abses terjadi edema karena pendesakan masa, dapat diberikan kortikosteroid untuk mengurangi edema dan memperbaiki integritas membran dalam mempertahankan permeabilitasnya. Dapat diberikan deksametason dengan dosis 0,1-0,2 mg/kgBB tiap 6 jam. Pada peningkatan tekanan intrakranial fase lanjut edema sitotoksik dan edema vasogenik dapat terjadi secara bersamaan. Natrium hipertonik efektif untuk menurunkan peningkatan tekanan intracranial dengan berfungsi mempertahankan tekanan osmolar parenkim otak. Digunakan pada pasien dengan keadaan hipotensi dan hipoperfusi. NaCl 3% diberikan dengan dosis 0,1 1 ml/kg/jam secara infus intravena. Efek samping pemberian cairan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial kembali, mielinolisis sentral pontin, atau perdarahan subaraknoid Mempertahankan fungsi metabolik otak.Tekanan arterial O2 dipertahankan 90-120 mmHgMempertahankan kadar glukosa darahMenurunkan suhu tubuh sampai hipotermia sedang (32330C) untuk mengurangi kebutuhan oksigen.Menghindari keadaan peningkatan tekanan intrakranial.Elevasi kepala 15-30 derajat dan dalam posisi netral.Meminimalkan tindakan seperti pengisapan lendir, pengambilan sampel darah dll. Jika pasien gelisah/agitasi dapat diberikan sedasi, karena agitasi akan meningkatkan tekanan intrakranial. Restriksi cairan menjadi 80% dari kebutuhan rumat dengan tetap memperhatikan keseimbangan hemodinamik. TINDAKAN BEDAHJika peningkatan tekanan intrakranial tidak dapat diatasi dengan medikamentosa maka perlu dilakukan koreksi dengan bedah dekompresi (kraniektomi) untuk mengatasi pergerseran dan herniasi otak. Tindakan bedah lain tergantung dari etiologi (hidrosefalus, perdarahan intrakranial, abses otak, tumor otak). Pemasangan VP shunt bertujuan untuk mengurangi tekanan intrakranial misalnya pada tumor otak. TERIMA KASIH