Laporan Kasus

PREEKLAMPSIA

Disusun oleh:

Farida Chandradewi S.Ked 04054821517006

Maulia Wisda Era Chresia S.Ked 04054821517009

Kardiyus Syaputra S.Ked 04054821517015

Zhazha Savira Herprananda S.Ked 04054821517077

Desy Aryani Harahap, S.Ked 04054821517081

Kepaniteraan Klinik Bagian Obstetri dan Ginekologi

Periode 07 Desember 2015- 15 Februari 2016

Pembimbing: Dr. Fatmah Oktaviani, Sp.OG

BAGIAN/ DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RUMAH SAKIT Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2015

i

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Preeklampsia

Oleh :

Farida Chandradewi S.Ked

Maulia Wisda Era Chresia S.Ked

Kardiyus Syaputra S.Ked

Zhazha Savira Herprananda S.Ked

Desy Aryani Harahap, S. Ked

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti

Kepaniteraan Klinik di Bagian/Departemen Obstetri dan Ginekologi Fakultas

Kedokteran Universitas Sriwijaya RSUP Dr. Moh. Hoesin Palembang Periode 7

Desember 2015—15 Februari 2016.

Palembang, Desember 2015

Dr. Fatmah Oktaviani, Sp.OG

ii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Allah S.W.T. atas karunia-Nya sehingga penulis

dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul ”Preeklampsia”.

Laporan kasus ini merupakan salah satu syarat Kepaniteraan Klinik di

Bagian/Departemen Obstetri dan Ginekologi RSUP DR. Moh. Hoesin Palembang

Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Fatimah Oktaviani, Sp.OG

selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan dan

penyusunan referat ini.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan referat

ini. Oleh karena itu, kritik dan saran dari berbagai pihak sangat penulis harapkan.

Semoga referat ini dapat memberi manfaat bagi pembaca.

Palembang, Desember 2015

Penulis

iii

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL.................................................................................................i

HALAMAN PENGESAHAN...................................................................................ii

KATA PENGANTAR..............................................................................................iii

DAFTAR ISI............................................................................................................iv

BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................1

BAB I LAPORAN KASUS ................................................................................3

Identifikasi................................................................................................3

Anamnesis................................................................................................3

Pemeriksaan Fisik.....................................................................................4

Pemeriksaan Tambahan............................................................................6

Diagnosis..................................................................................................7

Prognosis..................................................................................................7

Tatalaksana...............................................................................................7

Laporan Persalinan...................................................................................7

BAB III TINJAUAN PUSTAKA ..........................................................................9

BAB IV ANALISIS KASUS...................................................................................

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................

BAB I

PENDAHULUAN

Preeklampsia merupakan penyakit hipertensi yang diinduksi oleh kehamilan

(pregnancy-related hypertensive disorder), biasanya terjadi pada masa kehamilan

lebih dari 20 minggu dan merupakan penyebab umum kematian ibu dan bayi,

serta menjadi penyebab terjadinya kelahiran prematur di seluruh dunia. Menurut

laporan yang dibuat untuk mencapai salah satu tujuan Millennium Development

Goals, rasio mortalitas ibu di ASEAN pada tahun 2010 adalah 150. Dan penyakit

hipertensi berkontribusi sekitar 1 dari 6 kematian ibu di ASEAN (WHO ASEAN).

Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab utama morbiditas dan

mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya negara-negara sedang berkembang.

Pada negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3-0,7 %,

sedang di negara maju angka eklampsia lebih kecil, yaitu 0,05-0,1%. Di Indonesia

preeklampsia berat dan eklampsia merupakan penyebab kematian ibu berkisar

1,5-25 %, sedangkan kematian bayi antara 45-50 %. Eklampsia menyebabkan

50.000 kematian/tahun di seluruh dunia, 10 % dari total kematian maternal (Muh

Jogja).

Penyebab pasti terjadinya preeklampsia belum diketahui, namun terdapat

faktor risiko yang mempengaruhi kejadian preeklampsia. Ada banyak faktor

risiko yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia, seperti primigravida,

hiperplasentosis, usia ibu yang ekstrem (kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35

tahun), riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia, penyakit ginjal, diabetes

mellitus, hipertensi kronik yang sudah diderita sebelum hamil (preeklampsia

superimposed) dan obesitas (Padang).

Diagnosis preeklampsia dapat didasari oleh temuan klinis. Seperti yang

telah didefinisikan oleh American College of Obstetrics and Gynecology,

diagnosis penyakit ini didasari oleh nilai tekanan darah ≥ 140/90 mmHg pada

minimal dua kali pengukuran, disertai dengan proteinuria ≥ 300 mg/dl. Edema,

temuan klasik pada penyakit ini, tidak lagi dianggap sebagai kriteria diagnostik

karena rendahnya angka sensitivitas dan spesifisitasnya. Poin penting lainnya

adalah, bahwa pada 20 % kasus, eklampsia dapat terjadi tanpa didahului oleh

hipertensi atau proteinuria, sehingga kriteria diagnostik yang saat ini berlaku

masih belum sempurna. Pemeriksaan laboratorium, seperti tes fungsi hati, tes

urine, dan kreatinin serum dapat membantu dalam menentukan karakterristik

kerusakan organ, namun juga tidak spesifik untuk mendiagnosis preeklampsia (PE

Circ).

Oleh karena merupakan salah satu penyulit dalam kehamilan yang

menyebabkan sakit berat, serta kematian pada ibu, janin dan neonatus, maka

penulis melaporkan salah satu kasus preeklampsia yang terjadi di RSMH beserta

tinjauan pustaka dan analisisnya. Laporan kasus ini diharapkan bermanfaat bagi

praktisi kesehatan yang ingin mengkaji mengenai preeklampsia.

BAB II

STATUS PASIEN

I. IDENTIFIKASI

a. Nama : Ny. R binti D

b. Umur : 25 tahun

c. Alamat : Jl. Indralaya, Rt 01 RW 01, Kel. Indralaya Indah, Kec.

Indralaya, Kab. Ogan Ilir, Sumatera Selatan

d. Suku : Ogan Ilir

e. Bangsa : Indonesia

f. Agama : Islam

g. Pendidikan :

h. Pekerjaan :

i. MRS : 09 Desember 2015

j. No. RM : 926303

II. ANAMNESIS (Tanggal Desember 2015, Pukul )

Keluhan Utama

Mau melahirkan dengan darah tinggi

Riwayat Perjalanan Penyakit

+ 12 jam SMRS, os mengeluh perut mulas yang menjalar ke pinggang

semakin lama semakin sering dan kuat, riwayat keluar darah/lendir (+),

riwayat keluar air-air (-). Os lalu ke Puskesmas, dan dikatakan hamil dengan

darah tinggi. Riwayat mual-mual (-), riwayat nyeri ulu hati (-), riwayat nyeri

kepala hebat (-), riwayat pandangan mata kabur (-).

Di Puskesmas dilakukan inj. MgSO4 pukul 08.00 dan nifedipin pukul

09.00 WIB. Os lalu dirujuk ke RSMH. Saat di RSMH, Os mengalami pecah

ketuban. Os mengaku hamil cukup bulan, dan gerakan janin masih

dirasakan.

.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat darah ringgi sebelum hamil (-), riwayat darah tinggi pada

kehamilan sebelumnya (-).

Riwayat Dalam Keluarga

Riwayat darah tinggi dalam keluarga (-).

Status Sosial Ekonomi dan Gizi : sedang

Status Perkawinan : menikah, 1 kali, lamanya 1 tahun

Status Reproduksi : menarche usia 13 tahun, siklus haid

28 hari, lamanya 5 hari.

HPHT 15 Maret 2015

Status Persalinan : hamil ini

III. PEMERIKSAAN FISIK ( Tanggal Desember 2015, pukul )

PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

BB : Kg

TB : Cm

Status gizi : IMT

Tekanan Darah : 160/100 mmHg

Nadi : 94 x/ menit, isi/kualitas cukup, reguler

Respirasi : 22 x/menit, reguler

Suhu : 36,8 oC

PEMERIKSAAN KHUSUS

Mata : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), edema

palpebra (-), pupil isokor 3 mm, refleks cahaya (+/+).

Hidung : kavum nasi dextra et sinistra lapang, sekret (-),

perdarahan (-).

Telinga : CAE destra et sinistra lapang, sekret (-), serumen (+),

MT sulit dinilai.

Mulut : Perdarahan di gusi (-), sianosis sirkumoral (-), mukosa

mulut dan bibir kering (-), fisura (-), cheilitis (-).

Lidah : Atropi papil (-).

Faring/Tonsil : Dinding faring posterior hiperemis (-), tonsil T1-T1,

tonsil tidak hiperemis, detritus (-).

Kulit : CRT < 3 s

LEHER

Inspeksi : Tidak ada kelainan

Palpasi : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

THORAX

Inspeksi : simetris, retraksi intercostal, subkostal, suprasternal (-)

Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri

A. PARU

Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler normal di kedua lapangan paru, ronkhi (-),

wheezing (-).

B. JANTUNG

Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : iktus cordis tidak teraba, tidak ada thrill

Perkusi : Jantung dalam batas normal

Auskultasi : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-).

ABDOMEN

Inspeksi : Cembung

Lihat pemeriksaan obstetrik

EKSTREMITAS

Akral hangat (+), edema pretibial (-).

PEMERIKSAAN OBSTETRIK

Pemeriksaan Luar

Tinggi fundus uteri 3 jari bawah processus xyphoideus (33 cm), letak

memanjang, punggung kanan, presentasi belakang kepala, His 3 x/10

menit/35 detik, DJJ 158 x/menit, TBJ 3100 gram.

Pemeriksaan Dalam

Vaginal toucher

Portio lunak, letak anterior, eff 100 %, diameter 7 cm, ketuban (-), jernih,

bau (-), presentasi kepala, H II, penunjuk UUK kanan lintang.

IV. PEMERIKSAAN TAMBAHAN

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai NormalHematologiHb 11,4 mg/dl 11,2-15,5 mg/dlRBC 4,3 juta/m3 4,2-4,5 juta/m3

WBC 5,6 x 103/m3 4,5-11 x 103/m3

Ht 43% 43-49 %Trombosit 292.000/m3 150-450/m3

Diff. Count 0/1/2/68/27/2 0-1/1-6//2-6/50-70/25-40/2-8

Kimia klinikBilirubin total 0,27 0,1-1 mg/dlSGOT 19 0-32 U/lSGPT 10 0-31 U/lLDH 395 240-480 U/lMetabolisme KarbohidratGlukosa sewaktu 95 mg/dl <200 mg/dlGinjalUreum 23 16,6- 48,5 mg/dlKreatinin 0,57 0,5- 0,9 mg/dl

ElektrolitKalsium (Ca) 9,2 8.8- 10,2 mg/dlMagnesium (Mg) 3,56 1,4 – 2,1 mg/dl

V. DIAGNOSIS KERJA

G1P0A0 hamil 39 minggu inpartu kala I fase aktif dengan PEB janin

tunggal hidup presentasi belakang kepala.

VI. PROGNOSIS

Prognosis Ibu : dubia ad bonam

Prognosis Janin : dubia ad bonam

VII. TATALAKSANA (Planning / P)

a. TERAPI

IVFD RL gtt xx/menit

Inj. MgSO4 sesuai protokol

Nifedipin 3 x 10 mg

Rencana partus pervaginam (akhiri kala II dengan tindakan)

b. MONITORING

Observasi tanda vital, His, dan DJJ.

Observasi balance cairan dan diuresis pasang kateter menetap.

c. EDUKASI

1. Meyakinkan kepada keluarga bahwa kejang umumnya mempunyai

prognosis yang baik.

VIII. LAPORAN PERSALINAN

9 Desember 2015

Pkl. 22.45

Tampak os ingin mengedan kuat.

Pemeriksaan dalam: portio tidak teraba, pembukaan lengkap, terbawah

kepala sd 2/5, penunjuk UUK kanan lintang, ketuban pecah, jernih, bau (-).

Diagnosis: G1P0A0 hamil 39 minggu inpartu kala II dengan PEB JTH

presentasi kepala.

Penatalaksanaan: Pimpin persalinan pervaginam.

Pkl. 23.00

Lahir bayi pervaginam, ekstraksi forceps, neonatus hidup, laki-laki, BB

3000 gr, PB: 48 cm, Apgar Score 7/8. Dilakukan manajemen aktif kala III

yaitu injeksi oksitosin 10 IU im, masase fundus uteri, peregangan tali pusat

terkendali.

Pkl. 23.05

Lahir lengkap plasenta, BP 520 gram, PTP 50 cm, ukuran 18x19 cm2.

Dilakukan eksplorasi, tidak ditemukan perluasan luka episiotomi. Luka

episiotomi dijahit secara jelujur subkutikuler dengan chromic catgut 2.0.

Perdarahan aktif (-). Keadaan umum ibu post partum baik.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Definisi

Preeklamsia adalah hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat

kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.

Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik

(Wibowo dan Rachimhadi, 2006). Preeklamsia merupakan suatu sindrom spesifik

kehamilan dengan penurunan perfusi pada organ-organ akibat vasospasme dan

aktivasi endotel. Proteinuria adalah tanda yang penting dari preeklamsia (William,

2005). Menurut Cunningham, F.Gary (1995) preeklamsia adalah keadaan dimana

hipertensi disertai dengan proteinuria, edema atau keduanya, yang terjadi akibat

kehamilan setelah minggu ke-20, atau kadang-kadang timbul lebih awal bila

terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada vili khorialis. Sedangkan

menurut Hacker, Moore (2001) preeklamsia dapat disebut sebagai hipertensi yang

diinduksi-kehamilan atau penyakit hipertensi akut pada kehamilan. Preeklamsia

ini paling sering terjadi selama trimester terakhir kehamilan.

Eklamsia didiagnosa bila pada wanita dengan kriteria klinis preeklamsia,

timbul kejang-kejang yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologis lain seperti

epilepsi (Cunningham, F.Gary, 1995). Eklamsia adalah gejala preeklamsia berat

disertai dengan kejang dan diikuti dengan koma (Manuaba, 2007). Sedangkan

menurut Hacker,Moore (2001) eklamsia didefinisikan sebagai penambahan kejang

umum pada sindroma preeklamsia ringan atau berat.

Etiologi

Penyebab preeklamsia/eklamsia sampai sekarang belum diketahui secara

pasti. Banyak teori yang menerangkan namum belum dapat memberi jawaban

yang memuaskan. Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan adalah iskemia

plasenta. Namun teori ini tidak dapat menerangkan semua hal yang berkaitan

dengan kondisi ini. Hal ini disebabkan karena banyaknya faktor yang

menyebabkan terjadinya preeklamsia/eklamsia (Wibowo dan Rachimhadi, 2006).

Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak

teori-teori dikemukakan para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh

karena itu disebut “penyakit teori”. Namun belum ada yang memberikan jawaban

yang memuaskan. Teori yang sekarang ini dipakai sebagai penyebab preeklamsia

adalah teori “iskemia plasenta”. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua

hal yang berkaitan dengan penyakit ini. Rupanya tidak hanya satu factor yang

menyebabkan preeklampsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang

ditemukan sering kali sukar ditentukan mana yang sebab dan mana yang akibat

(Mochtar R, 1998).

Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan

tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory

(Sudhabrata K, 2001). Adapun teori-teori tersebut antara lain:

1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan: Pada preeklamsia/eklamsia didapatkan

kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi

prostasiklin (PGI2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi

penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti dengan trombin

dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi

deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2)

dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2) Peran Faktor Imunologis: Preeklamsia/eklamsia sering terjadi pada

kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini

dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking

antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna

pada kehamilan berikutnya. Fierlie F.M. (1992) mendapatkan beberapa data

yang mendukung adanya sistem imun pada penderita preeklamsia/eklamsia:

a) Beberapa wanita dengan preeklamsia/eklamsia mempunyai kompleks

imun dalam serum.

b) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen

pada preeklamsia/eklamsia diikuti dengan proteinuria.

3) Peran Faktor Genetik/familial: Beberapa bukti yang menunjukkan peran

faktor genetik pada kejadian preeklamsia/eklamsia antara lain:

a) Preeklamsia/eklamsia hanya terjadi pada manusia.

b) Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklamsia/

eklamsia pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklamsia/eklamsia.

c) Kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklamsia/eklamsia pada anak

dan cucu ibu hamil dengan riwayat preeklamsia/eklamsia dan bukan pada

ipar mereka.

d) Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS).

Faktor Risiko

Faktor risiko preeklamsia meliputi kondisi medis yang berpotensi

menyebabkan kelainan mikrovaskular, seperti diabetes melitus, hipertensi kronis

dan kelainan vaskular serta jaringan ikat, sindrom antibodi fosfolipid dan

nefropati. Faktor risiko lain berhubungan dengan kehamilan itu sendiri atau dapat

spesifik terhadap ibu atau ayah dari janin (Sunaryo R, 2008).

Berbagai faktor risiko preeklamsia (American Family Physician,2004) :

1. Faktor yang berhubungan dengan kehamilan

a. Kelainan kromosom

b. Mola hidatidosa

c. Hidrops fetalis

d. Kehamilan multifetus

e. Inseminasi donor atau donor oosit

f. Kelainan struktur kongenital

2. Faktor spesifik maternal

a. Primigravida

b. Usia < 20 tahun

c. Usia > 35 tahun

d. Ras kulit hitam

e. Riwayat hipertensi kehamilan dalam keluarga

f. Nullipara

g. Riwayat hipertensi pada kehamilan sebelumnya

h. Kondisi medis khusus: diabetes gestasional, diabetes tipe I, obesitas,

hipertensi kronis, penyakit ginjal, trombofilia.

i. Stress

3. Faktor spesifik paternal

a. Primipaternitas

b. Patner pria yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan

mengalami preeklamsia

Patogenesis dan patofisiologi

Menurut Castro, C.L (2004) kelainan patofisiologi yang mendasari

preklamsia/eklamsia pada umumnya karena vasospasme. Peningkatan tekanan

darah dapat ditimbulkan oleh peningkatan cardiac output dan resistensi sistem

pembuluh darah. Cardiac output pada pasien dengan preeklamsia/eklamsia tidak

terlalu berbeda pada kehamilan normal di trimester terakhir kehamilan yang

disesuaikan dari usia kehamilan. Bagaimanapun juga resistensi sistem pembuluh

darah pada umumnya diperbaiki. Aliran darah renal dan angka filtrasi glomerulus

(GFR) pada pasien preeklamsia/eklamsia lebih rendah dibandingkan pada pasien

dengan kehamilan normal dengan usia kehamilan yang sama.

Penurunan aliran darah renal diakibatkan oleh konstriksi di pembuluh darah

afferen yang dapat mengakibatkan kerusakkan membrane glomerulus dan

kemudian meningkatkan permeabilitas terhadap protein yang berakibat

proteinuria. Oliguria yang diakibatkan karena vasokontriksi renal dan penurunan

GFR. Resistensi vaskular cerebral selalu tinggi pada pasien preeklamsia/eklamsia.

Pada pasien hipertensi tanpa kejang, aliran darah cerebral mungkin bertahan

sampai batas normal sebagai hasil fenomena autoregulasi. Pada pasien dengan

kejang, aliran darah cerebral dan konsumsi oksigen lebih sedikit dibandingkan

dengan wanita hamil biasa dan terdapat penurunan aliran darah dan peningkatan

tahanan vaskuler pada sirkulasi uteroplasental pada pasien preeklamsia/eklamsia.

Manifestasi Klinis Preeklamsia/eklampsia

Pada preeklamsia/eklamsia terjadi vasokonsentrasi sehingga menimbulkan

gangguan metabolisme endorgan dan secara umum terjadi perubahan patologi-

anatomi (nekrosis, perdarahan, edema). Perubahan patologi-anatomi akibat

nekrosis, edema dan perdarahan organ vital akan menambah beratnya manifestasi

klinis dari masing-masing organ vital (Manuaba, 2007).

Preeklamsia/eklamsia dapat mengganggu banyak sistem organ, derajat

keparahannya tergantung faktor medis atau obstetri. Gangguan organ pada

preeklamsia/eklamsia meliputi (Wibowo dan Rachimhadi, 2006) :

1) Perubahan pada plasenta dan uterus

Menurunnya aliran darah ke plasenta dapat mengakibatkan solutio

plasenta. Pada hipertensi yang lama akan terjadi gangguan pertumbuhan janin.

Pada hipertensi yang terjadi lebih pendek bisa menimbulkan gawat janin

sampai kematian janin, dikarenakan kurang oksigenasi. Kenaikan tonus uterus

dan kepekaan tanpa perangsangan sering didapatkan pada

preeklamsia/eklamsia, sehingga mudah terjadi partus prematurus.

2) Perubahan pada ginjal

Perubahan ini disebabkan oleh karena aliran darah ke dalam ginjal

menurun, sehingga filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan ginjal berhubungan

dengan terjadinya proteinuria dan retensi garam serta air. Pada kehamilan

normal penyerapan meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus.

Penurunan filtrasi akibat spasme arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium

menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga terjadi retensi air. Filtrasi

glomerulus pada preeklamsia dapat menurun sampai 50% dari normal sehingga

menyebabkan diuresis turun. Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi oliguria

sampai anuria.

3) Perubahan pada retina

Tampak edema retina, spasme setempat atau menyeluruh pada satu atau

beberapa arteri. Jarang terjadi perdarahan atau eksudat atau spasme.

Retinopatia arteriosklerotika pada preeklamsia akan terlihat bilamana didasari

penyakit hipertensi yang menahun. Spamus arteri retina yang nyata

menunjukkan adanya preeklamsia berat. Pada preeklamsia pelepasan retina

oleh karena edema intraokuler merupakan indikasi untuk pengakhiran

kehamilan segera. Biasanya retina akan melekat kembali dalam dua hari

sampai dua bulan setelah persalinan. Gangguan penglihatan secara tetap jarang

ditemui. Skotoma, diplopia dan ambliopia pada preeklamsia merupakan gejala

yang menjurus akan terjadinya eklamsia. Keadaan ini disebabkan oleh

perubahan aliran darah didalam pusat penglihatan di kortex cerebri atau dalam

retina.

4) Perubahan pada paru-paru

Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita

preeklamsia/eklamsia. Komplikasi biasanya disebabkan oleh dekompensatio

cordis.

5) Perubahan pada otak

Resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan

lebih meninggi, terutama pada preeklamsia

6) Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyertai preeklamsia dan eklamsia tidak

diketahui sebabnya. Terjadi pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang

interstisiel, diikuti oleh kenaikan hematokrit, protein serum meningkat dan

bertambahnya edema menyebabkan volume darah berkurang, vikositas darah

meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Aliran darah di berbagai

aliran tubuh mengurang dan berakibat hipoksia. Dengan perbaikan keadaan,

hemokonsentrasi berkurang sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai

sebagai ukuran tentang perbaikan keadaan penyakit dan tentang berhasilnya

pengobatan.

Jumlah air dan natrium pada penderita preeklamsia lebih banyak daripada

wanita hamil biasa. Kadar kreatinin dan ureum pada preeklamsia tidak

meningkat kecuali jika terjadi oliguria atau anuria. Protein serum total,

perbandingan albumin globulin dan tekanan osmotik plasma menurun pada

preeklamsia, kecuali pada penyakit berat dengan hemokonsentrasi.

Klasifikasi Preeklamsia/eklamsia

Pembagian preeklamsia sendiri dibagi dalam golongan ringan dan berat.

Berikut ini adalah penggolongannya (Rahma N , 2008) :

1) Preeklamsia ringan. Dikatakan preeklamsia ringan bila :

a. Tekanan darah sistolik antara 140-160 mmHg dan tekanan darah

diastolik 90-110 mmHg

b. Proteinuria minimal (< 2g/L/24 jam)

c. Tidak disertai gangguan fungsi organ

2) Preeklamsia berat. Dikatakan preeklamsia berat bila :

a. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110

mmHg

b. Proteinuria (> 5 g/L/24 jam) atau positif 3 atau 4 pada pemeriksaan

kuantitatif

Bisa disertai dengan :

Oliguria (urine ≤ 400 mL/24jam)

Keluhan serebral, gangguan penglihatan

Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas atau daerah epigastrium

Gangguan fungsi hati dengan hiperbilirubinemia

Edema pulmonum, sianosis

Gangguan perkembangan intrauterine

Microangiopathic hemolytic anemia, trombositopenia

3) Jika terjadi tanda-tanda preeklamsia yang lebih berat dan disertai dengan

adanya kejang, maka dapat digolongkan ke dalam eklamsia.

Penanganan Preeklamsia/ eklamsia

Dasar pengelolaan eklampsia:

1. Terapi suportif untuk stabilisasi ibu

2. Pengelolaan airway, breathing, circulation

3. Mengatasi dan mencegah kejang

4. Koreksi hipoksemia dan acidemia

5. Mengatasi dan mencegah penyulit (misalnya krisis hipertensi)

6. Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat

Terapi medikamentosa

Medikamentosa untuk kejang, hipertensi, proteinuria, edema Ama, enggar, arazy

1. Obat anti Kejang

A. Magnesium sulfat magnesium sulfat regimen

Loading dose : initial dose :

4 gram MgSO4 : intravena (40% dalam 10 cc), selama 15 menit

Maintenance dose :

Diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer / 6 jam, atau diberikan 4 /

5 gram i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m tiap 4-

6 jam

Syarat-syarat pemberian MgsO4

- Harus tersedia antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium

glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10cc) diberikan i.v 3 menit

- Refleks patella (+) kuat

- Frekuensi pernapasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distresss

napas

- Magnesium sulfat dihentikan bila : Ada tanda-tanda intoksikasi dan

setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang berakhir

B. Tiopental

C. Diazepam dosis yang diperlukan tinggi

D. Feritoin

2. Hipertensi

Antihipertensi lini pertama : Nifedipin, dosis10-20 mg per oral, diulangi setelah

30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam

Antihipertensi lini kedua :

- Sodium nitroprusside : 0,25μg i.v/kg/menit, infus: ditingkatkan 0,25μg

i.v/kg/ 5 menit,

- Diazokside : 30-60mg i.v/ 5 menit: atau i.v infus 10mg/menit/dititrasi

3. Edema pretibial

Diuretikum tidak diberikan secara rutin kecuali ada edema paru, payah jantung

kongestif atau edema anasarka. Diuretikum yang dipakai biasanya adalah

furosmide.

Pengelolaan Kehamilan

- Semua kehamilan eclampsia diterminasi tanpa memandang keadaan janin

maupun usia kehamilan

- Kehamilan diterminasi setelah hemodinamika dan metabolisme ibu stabil

- Stabilisasi dicapai dalam 4-8 jam setelah salah satu keadaan berikut:

a. Pemberian obat kejang terakhir

b. Kejang terakhir

c. Pemberian obat anti hipertensi terakhir

d. Penderita mulai sadar

Pada pasien eklampsia dianjurkan untuk melakukan persalinan secara sesio

cecarea.

Indikasi untuk sesio cecarea adalah serviks masih lancip, tertutup pada

primigravida, kepala janin masih tinggi, dan atau adanya prasangkaan disproporsi

sefalopelvik.

Prognosis

Prognosis bonam, jika penanganan adekuat. Hipertensi, proteinuria, edema,

kejang akan pulih setelah kehamilan.

Prognosis di buku protap unsri ditentukan berdasarkan criteria eden:

1. Koma yang lama (5 jam atau lebih)

2. Nadi 120x per menit

3. Suhu > 39 o C

4. TD > 200 mmHg

5. Konvulsi 10 x

6. Proteinuria > 10 g

7. Tak ada edema, edema menghilang

8. Kegagalan system kardiovaskular

Edema pulmonum

Sianosis

Rendah atau menurunnya tekanan darah

Rendahnya tekanan nadi

9. Elektrolit imbalance

10. Kegagalan dalam pengobatan:

Untuk menghentikan kejang

Untuk menghasilkan urin 30 ml/ jam atau 750 ml/24 jam

Untuk menurunkan hemodilusi dengan menurunkan nilai hematokrit

sampai 10 %

Catatan : criteria eden 1-7, 8-10 : tambahan

Kalau dijumpai 1 atau lebih dari gejala tersebut di atas prognosis ibu buruk.

Komplikasi

Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan

bayi hidup dari ibu yang menderita preeklamsia dan eklamsia.

ANALISIS KASUS

Ny.I usia 38 tahun G3P2A0 dengan hamil cukup bulan dirujuk ke RSMH

oleh bidan tanpa didampingi bidan. Tindakan bidan dalam kasus ini kurang tepat,

seharusnya bidan mendampingi pasien pada saat merujuk. Pentingnya dampingan

bidan adalah agar bidan dapat memantau kondisi ibu dan janin selama

diperjalanan serta dapat membantu memberikan informasi lengkap mengenai

kehamilan pasien (termasuk hasil kegiatan ANC pasien selama hamil ini) pada

petugas RS rujukan. Selain itu, bidan seharusnya tidak langsung merujuk ke

RSMH, karena sesuai dengan prosedur perujukan, pasien sebaiknya dirujuk ke

rumah sakit tipe C dan tipe B terdekat yang memiliki dokter spesialis Obstetri dan

Ginekologi serta fasilitas yang memadai.

Pada riwayat perjalanan penyakitnya didapatkan sejak ± 2 jam SMRS pasien

meneluh perut mulas yang menjalar ke pinggang makin lama makin sering dan

kuat. Riwayat keluar darah lendir (+), hal ini menunjukkan bahwa pada pasien

telah terlihat adanya tanda-tanda inpartu. Keluar air-air (-), hal ini menunjukkan

ketuban kemungkinan belum pecah, untuk menyingkirkan kemungkinan adanya

ketuban pecah dini (KPD). Riwayat trauma (-), post coital (-), minum jamu-

jamuan (-), keputihan (-), perut diurut-urut (-), demam (-) menyingkirkan

kemungkinan adanya penyulit lain. Pasien juga mengaku hamil cukup bulan dan

gerakan janin masih dirasakan, hal ini menunjukkan kemungkinan janin hidup.

Dari keterangan Ny. I dapat diketahui bahwa ANC pada pasien ini tidak

berjalan dengan baik karena tidak diketahui HPHT dengan jelas, serta keadaan

letak sungsang yang tidak segera dilaporkan kepada dokter yang kompeten.

Seharusnya, pada kunjungan ANC di bidan, bidan memberikan edukasi pada ibu

untuk merencanakan persalinannnya di rumah sakit karena persalinan letak

sungsang bukan kompetensi bidan. Seharusnya kejadian presentasi bokong ini

dapat dideteksi pada usia kehamilan yang lebih muda sehingga dapat dilakukan

pertolongan awal seperti versi luar yang berguna untuk membuat posisi terbawah

dari janin adalah kepala.

Pada pemeriksaan luar didapatkan tinggi fundus uteri 3 jari di bawah

prosesus xiphoideus (32 cm) dengan perkiraan usia kehamilan 38-40 minggu,

dengan bagian yang berada pada bagian fundus uteri adalah kepala. Letak

memanjang, punggung kanan, bagian terbawah adalah bokong, dapat disimpulkan

janin merupakan presentasi bokong. Pada pemeriksaan his didapatkan his 4 kali

dalam 10 menit, lamanya 45 detik, hal ini menunjukkan his adekuat dan pasien

sudah berada pada fase aktif. Detak jantung janin 150 x/menit reguler, taksiran

berat janin 2945 gram.

Pada pemeriksaan dalam didapatkan portio tak teraba, pembukaan lengkap,

bokong, ketuban (+), jernih, bau (-), penunjuk sakrum letak lintang. Hal ini

menunjukkan bahwa pasien telah memasuki fase aktif pada kala II dengan

presentasi bokong.

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien sudah

pernah hamil 3 kali, melahirkan 2 kali, dan belum pernah abortus, kemudian usia

kehamilan 40 minggu, sudah inpartu, pada kala II fase aktif. Pasien hamil cukup

bulan dengan taksiran berat janin 2945 gram, kontraksi his yang makin lama

makin sering dan kuat. Kemudian pada anamnesis dan pemeriksaan fisik juga

didapatkan bahwa letak janin adalah presentasi bokong. Maka dari itu diagnosis

pada pasien ini adalah G3P2A0 hamil 40 minggu inpartu kala II fase aktif dengan

JTH presbo. Faktor risiko yang memungkinkan terjadinya presentasi bokong pada

kasus ini adalah multiparitas, dimana pasien mempunyai riwayat melahirkan lebih

dari satu kali. Sedangkan faktor risiko lainnya seperti abnormalitas struktural

uterus, polihidramnion, oligohidramnion, plasenta previa, mioma uteri, kehamilan

multipel, anomali janin (anensefali, hidrodefalus), dan riwayat presentasi bokong

sebelumnya tidak ada.

Pada pasien dilakukan persalinan pervaginam hal ini dikarenakan skor

Zatuchni-Andros pada pasien ini adalah 5 (paritas multi (1), TBJ <3176 gram (2),

pembukaan >4cm (2)) yang berarti janin dengan presentasi bokong dapat

dilahirkan pervaginam. Pada penilaian skor Zatuchni-Andros, skor >4 dapat

dilakukan persalinan secara pervaginam. Namun skor ini bukan merupakan suatu

jaminan bahwa persalinan pervaginam pasti berhasil.

Seperti disebutkan diatas, pasien ini memenuhi syarat untuk dilahirkan

pervaginam, dan jenis persalinan pervaginam yang direncanakan adalah spontan

Bracht. Pada teori dijelaskan bahwa saat bokong telah lahir, maka bahu dan

kepala bayi harus lahir dalam waktu <8 menit. Teknik untuk melahirkan bahu dan

lengan ialah secara: Klasik (yang seringkali disebut Deventer), Mueller, Lovset,

Bickenbach. Dan kepala dilahirkan dengan manuver Mauriceau. Penatalaksanaan

yang dilakukan pada ibu adalah observasi tanda vital, his, dan DJJ. Diberikan pula

resusitasi cairan IVFD RL 500 cc dengan 20 tetesan per menit. Pengecekan

laboratorium darah rutin dan kimia darah perlu dilakukan untuk melihat apakah

ada kelainan-kelainan lain yang bisa menjadi penyulit atau mengakibatkan

komplikasi.

Pukul 05.40 lahir neonatus hidup secara spontan Bracht, perempuan, BB

3100 gr, PB: 48 cm, Apgar Score 8/9. Kemudian dilakukan manajemen aktif kala

III yaitu injeksi oksitosin 10 IU im, masase fundus uteri, peregangan tali pusat

terkendali. Pukul 05.50 plasenta lahir lengkap, BP 510 gram, PTP 49 cm, ukuran

18x19 cm2. Dilakukan eksplorasi, tidak ditemukan perluasan luka episiotomi.

Luka episiotomi dijahit secara jelujur subkutikuler dengan chromic catgut 2.0.

Perdarahan aktif (-). Keadaan umum ibu post partum baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO Asean

2. Muh Jogja

3. Padang

4. PE Circ