ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN HIPERTIROID

A. PENDAHULUAN

Hipertiroidisme sering terjadi pada wanita dari pada pria, insiden yang lebih tinggi

terdapat pada usia antara 20-40 tahun, penyakit ini timbul sebagai episode trauma

emosional, infeksi, atau peningkatan stress dan sering terjadi pada individu yang sedang

mengalami gangguan endokrin lain (misalnya DM)

B. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR TIROID

1. STRUKTUR

Kelenjar Tiroid terdiri dari Folikel sferik dg diameter 50-500 µmeter. Terletak

dibawah anterior leher yang terdiri dari sel folikuler dan para folikuler. Sel folikuler

menghasilkan hormon T4 (tiroksin) dan T3 ( triodotironin )

Sel parafolikuler menghasilkan hormon tyrokalsitonin (calsitonin) yang berperan

dalam pengaturan kalsium

Hormon Tiroid:

Merupakan hormon yang terdiri dari asam amino yang mengawal kadar Metabolisme tubuh.Sel

yang mensintesis hormon Tiroid adalah Tiroksin (T4; prohormon) dan Triidotironin (T3;hormon

aktif). T3 dan T4 disimpan dalam keadaan terikat dengan glikoprotein,tiroglobulin, didalam

koloid dari folikel. Tiroglobulin disintesis di robusum sel kelenjar tiroid & asam amino. Hormon

T3 & T4 , dilepas sekitar o,1 & 1 - 3 mmol. Tirotropin TSH berasal dari Adenohipofisis, hormon

ini mempunyai peran dalam pengatur kelenjar tiroid ( masenjer ke dua),dan merangsang

pelepasan T3 & T4 dari koloid .

Tahapan pembentukan Hormon Tiroid

1. Penangkapan iodin dan oksidasi iodin

2. Pembentukan tiroglobulin

3. Organifikasi tiroglobulin( iodin berikantan dg tryosylmoities pd tiroglobulin unt

membentuk 3 monoiodintirosin & 3,5 –diioditirosin)

4. Coupling ikatan mono dan ikatan diiodo membentuk T4 & T3

5. Hormon disimpan dlm sel- sel folikuler berikatan dg tiroglobulin

6. Dengan stimulasi yg cukup proteolisis memisahkan T4 & T3 dari tiroglobulin

7. T3 & T4 dilepaskan dan tiroglobulin mengalami siklus ulang

Metabolisme Hormon T3 Dan T4

Hormon T3 , dua sampai empat kali lebih poten dari hormon T4, bekerja lebih cepat

mempunyai efek beberapa jam, dalam sirkulasi hanya sekitar 20% yang berasal dari kelenjar.

tiroid, sekitar 80% berasal dari deiodinasi T4. Oleh sebab itu hormon T3 merupakan hormon

efektif dan aktual. Perubahan T3 mjd T4 ( terjadi di hati & ginjal) dikatalisis oleh 5-

deiodinase dalam mikrosom yg mengambil 5-iodin dari cincin luar T4. Rasio T3 dan T4 dalam

plasma 1 : 100 keduanya terikat pada 3 protein yg berbeda (terutama T4) :

1) Globulin mengikat Tiroksin ( TBG) mengangkut dua pertiga dari T4

2) Prealbumin pengikat tiroksin ( TBPA)

3) Albumin serum , mengangkut sisa T4. (Hanya sedikit T3 &T4 yg terikat dalam sirkulasi )

Dalam mempertahankan konsentrasi T3 & T4 tetap konstan diatur oleh TSH sedangkan

sintesis & pelepasannya diransang oleh TRH ( Tiroliberin)

Hormon Tiroid

FUNGSI HORMON T3 , T4 DAN TYROKALSITONIN

1. Hormon T4 : Mengatur katabolisme protein, lemak, dan karbohidrat diseluruh

sel .

2. Hormon T3 :

a. Mengatur kecepatan metabolik semua sel

b. Mengatur produksi panas tubuh

c. Merupakan antagonis insulin

d. Mempertahankan sekresi growth hormon, maturasi skelet

e. Mempertahankan tonus otot

f. Mempertahankan kekuatan denyut, kekuatan, output jantung

g. Mempengaruhi kecepatan pernapasan,dan penggunaan oksigen

h. Mempertahankan mobilisasi kalsium

i. Mempengaruhi produksi sel darah merah

j. Menstimulasi perubahan lemak, pelepasan asam lemak bebas, dan sintesa

kolesterol

k. Mempengaruhi pertumbuhan somatik dan system saraf.

3. Fungsi hormon Thyrokalsitonin adalah:

a. Menurunkan kadar kalsium dan fosfor serum

b. Menurunkan absorsi kalsium dan fospor di gastrointestinal (GI Tract )

c. Menghambat resorpsi tulang.

C. DEFINISI HIPERTIROID

Berbagai sumber mendefinisikan hipertiroid sebagai berikut:

1. Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan

kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan

biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.

2. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi

tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.

3. Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar

tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di

dalam darah.

4. Suatu keadaan dimana adanya out put hormon tiroid yang berlebihan, merupakan suatu

kelompok sindroma yang disebakan oleh peningkatan hormon tiroid / tiroksin yang tidak

terikat dalam sirkulasi darah.

D. ETIOLOGI / PENYEBAB

1. Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau

hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai

penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan

keduanya( penyebab yang berhubungan dengan kelenjar tiroid)

2. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar HT

dan TSH yang tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negatif dari HT dan TSH.

Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang finggi

disertai TSH dan TRH yang berlebihan( penyebab yang tidak berhubungan dengan

kelenjar tiroid)

Penyebab Utama :

1 Penyakit Grave

2.Toxic multinodular goitre

3. Solitary toxic adenoma’’

Penyebab Lain

1. Tiroiditis

2.Penyakit troboblastis

3. Ambilan hormone tiroid secara berlebihan

4. Pemakaian yodium yang berlebihan

5. Kanker pituitari

f. Obat-obatan seperti Amiodarone

Penyakit Grave (Struma multinodular toksik )

Merupakan penyebab tersering dalam kasus hipertiroidisme, Adalah suatu penyakit

otoimun yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada

kelenjar tiroid. Otoantibodi IgG ini yang disebut sebagai immunoglobulin perangsang tiroid

(thyroid-stimulating immunoglobulin), yang menyebabkan meningkatnya pembentukan

Hormon Tiroid (HT), namun tidak mengalami umpan balik negatif dari kadar HT yang tinggi.

Kadar TSH dan TRH rendah karena keduanya berespons terhadap peningkatan kadar HT yang

tinggi.

Penyebab penyakit Grave tidak diketahui dengan jelas. namun tampaknya terdapat

predisposisi genetik terhadap penyakit otoimun, yang paling sering terkena adalah wanita berusia

antara 20 sampai 30 tahun.

Gondok nodular (nodul) adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan

kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama periode

pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi,

misalnya pada pubertas atau kehamilan. Dalarn hal ini, peningkatan HT disebabkan oleh

pengakti pada hipotalamus yang didorong oleh proses metabolisme tubuh sehingga terjadi

peningkatan TRH dan TSH. Apabila kebutuhan akan hormon tiroid berkurang, ukuran kelenjar

tiroid biasanya kembali ke normal ( contoh pada indvidu hamil mengalami gondok, setelah

melahirkan hilang) . Walaupun kadang-kadang terjadi perubahan yangn irreversibel dan kelenjar

tidak dapat mengecil. Kelenjar yang membesar tersebut dapat, ( tidak selalu), tetap

memproduksi HT dalam jumlah berlebihan. Apabila individu yang bersangkutan tetap

mengalami hipertiroidisme, maka keadaan ini disebut “gondok nodular toksik”. Dapat terjadi

adenoma, hipofisis sel-sel penghasil TSH atau penyakit hipotalamus, walaupun jarang.

Penyakit Grave memiliki gambaran klinis sebagai berikut:

a. Adanya pembesaran kelenjar tiroid

b. Biasanya Difus dan simetris & besar >>

c. Bentuk & konsistensi berpariasi

d. Dapat menekan jaringan sekitar

e. Meningkatkan vaskularisasi pada kelenjar tiroid mengakibatkan terdenganrnya

“sistolik bruit” diatas kelenjar.

E. TANDA & GEJALA

Tanda dan gejala dari penyakit Hipretiroid adalah sebagai berikut:

1. Peningkatan frekuensi denyut jantung

2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap

Katekolamin.

3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran

terhadap panas, keringat berlebihan

4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)

5. Peningkatan frekuensi buang air besar ( diare)

6. Tidak tahan panas

7. Gangguan reproduksi

8. Gondok, yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid

9. Mata melotot (exoptalmus)

10.Cepat letih

11. Tanda bruit

12. Haid sedikit dan tidak tetap

13. Pembesaran kelenjar tiroid

F. PATOFISIOLOGI HIPERTIROID

Penyakit Grave,Toxic multinodular goiter, Solitary toxic adenoma’’, Tiroiditis, Penyakit

troboblastis, kanker pituitary, ambilan hormone tiroid secara berlebihan dan pemakaian

yodium yang berlebihan

Hipertiroid

Kontrol sekresi hormon tiroid tidak ada

Merangsang sistim tubuh

Hypermetabolik

Peningkatan system saraf simpatuis

Peningkatan cardiac output, peningkatan konsumsi 02, aliran darah ke perifermeningkat,

peningkatan suhu tubuh.

Mempengaruhi sekresi & metabolism di hipotalamus & pituitari

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSIS/ PENUNJANG

Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :

Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan

diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.

Adapun pemeriksaan diagnostic yang sering dilakukan antara lain:

1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone), pemeriksaan darah akan ditemukan meningkat

2. Bebas T3 ( triiodotironin) dan T4 (tiroksin), pemeriksaan dengan RIA( Radio imuno assay)

dalam serum darah

3. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi ( USG) kelenjar tiroid untuk

memastikan pembesaran kelenjar tiroid

5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid

6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum

7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

INTERPRETASI TES DIAGNOSIS YANG BERHUBUNGAN DG HORMON TIROID

NO JENIS TEST PROSEDUR&PERSIAPAN INTERPRETASI

1 Kadar serum T4 - Sampel darah

-Tanpa persiapan

- Mengukur tiroksin sirkulasi yg

bebas & terikat.

- Nilai normal: 3-7µg/100ml,

- Dipengaruhi oleh

kehamilan,estrogen(menyusui),

glukokortikoid,

hipoproteinnemia.

2 Kadar serum T3 - Sampel darah radioassay

- Tanpa persiapan khusus

- Mengukur T3 terikat.

- Nilai normal:

100-170µg/100ml

3 TBG - sampel darah

- Tanpa persiapan khusus

- Mengukur kadar TBG, TBG

dpt naik atau turun oleh kondisi

lain & dpt merubah kadar T3

&T4

4 T3 resin Uptake

( T3U)

- Sampel darah diambil, resin

&T3 ditambahkan

kedalamnya, T3 radioaktif

akan berikatan pada tempat

yg kosong pd TBG, jumlah

radioaktif radioaktif pada

darah & resin dihitunguntuk

menentukan jumlah T3 yg

terikat pada resin

- Mengukur perubahan kadar

tiroid binding protein(TBG)

- Nilai normal: 25%-30%T3

radioaktifberikatan dg resin.

- Jika tempat ikatan protein

jenuh oleh T4 kadar T3U yg

lebih tinggi menunjukkan

hipertiroidisme, yg rendah

menunjukkan hipotiroidisme

5 Pemeriksaan tingkat

hipofise TSH radio

immunoassay

- Sampel darah

- Tanpa persiapan khusus

- Mengukur TSH secara

langsung, pengukuran

membantu membedakan

hipertiroidisme primer &

sekunder.

- Nilai meningkat pd

hipertiroidisme primer karena

tdk ada control umpan balik

negatif.

6 Tes stimulasi TSH Kadar TSH diukur, 500 µg

TRH diberikan 30 menit

kemudian TSH diukur

kembali

Normal: TRH meningkatkan

TSH 15-30µg/ml atau

peningkatan 5 m/U diatas nilai

basal, respon datar

menunjukkan hipertiroidime,

rsepon yg hebat menunjukkan

hipertiroidisme primer.

7 Pemeriksaan tingkat

Tiroid radioactive

iodine

uptake( RIAU)

- Iodine radioactive dosis

kecil peroral pada 2,6,24

jam.

- Detektor scitilasi

ditempatkan pd derah

tiroid & jumlah radioactive

yg terkumpul dihitung

iodine pada makanan ,obat,

media x-ray, obat lain, dan

makanan diperkaya iodine

merendahkan pembacaan.

( puasa makanan yg

mengandung iodine selama

3 hari sebelum

pemeriksaan)

- Mengukur tingkat aktifitas

tiroid

- Tiroid normal menangkap 5% -

35% dosis .

- Peningkatan penangkapan

terjadi pada hipertiroidisme.

- Kelebihan dosis tracer

diekskresi urin & dapat diukur.

- Urin 24 jam tamping

penurunan jumlahnya dalam urin

menunjukkan hipertiroidisme.

8 Scan Tiroid Diberikan ¹²³ I, scintilasi

dilakukan, gambaran

distribusi radioactive dicatat.

Ukuran, bentuk, fungsi anatomi

kelenjar tiroid diperiksa, terdapat

area penangkapan yg tinggi dan

rendah , ingesti iodine ( dalam

obat& zat kontras ) merubah

hasil pengukuran.

9 USG Tiroid Tanpa persiapan USG digunakan untuk mencari

kelainan struktur, kistik, nodul

atau massa yg lain,

10 Test antibody Tiroid Sampel darah Antibodi tiroglobulin dan

mikrosum terdapat pada

tiroiditis Hashimoto

11 Thiroid-stimulating

Immunoglobulin

(TSI )

Sampel darah Jika terdapat antibody TSI :

konfirmasi untuk penyakit

Grave.

12 Pemerikasaan yg

berhubungan dg

efek

periferalhormon

tiroid:

a. basal metabolic

rate(BMR)

- Klien beristirahat & puasa

- jumlah oksigen saat

istirahat dihitung

- Oksigen yg digunakan

dibandingkan dg jenis

kelamin,usia, &ukuran yg

sama.

- Normal: - 15% - +15%

- Pada klien hipertiroid BMR >

+15%

- Pada hipertiroidisme kurang

akurat dari pada test yang

lainnya, tetapi dpt digunakan

untuk mengevaluasi terapi.

b. Kadar kolesterol

serum

- sampel darah , klien puasa

mulai malam hari( 6 – 8 jam)

- normal: tiap laboratorium

berbeda-beda kadarnya yg tinggi

terdapat pada hipotiroidsme dan

rendah pada hipertiroidisme,

menunjang data lain

H. PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Konservatif

Tata laksana penyakit Graves

a. Obat Anti-Tiroid.

Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien mengalami gejala

hipotiroidisme. Contoh obat adalah sebagai berikut :

1) Thioamide

2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari

3) Propyl thiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksima 2000 mg/hari

4) Potassium Iodide

5) Sodium Ipodate

6) Anion Inhibitor

b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejala-

gejala :

1). hipotiroidisme. Contoh: Propanolol

Indikasi :

a. Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan

struma ringan –sedang dan tiroktosikosis

b. Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau

sesudah pengobatan yodium radioaktif

c. Persiapan tiroidektomi

d. Pasien hamil, usia lanjut

e. Krisis tiroid

Penyekat adernergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu

pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol

dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8

minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan

tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid

dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan

eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai apakah

tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan,

pasien masih dalam keadaan Hipertiroid, walaupun kemudian hari dapat tetap

hipertiroid atau terjadi kolaps.

2. Surgical

a. Radioaktif iodine.

Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif

b. Tiroidektomi.

Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

I. Komplikasi

Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis

tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien

hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada

pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam

jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takhikardia, agitasi, tremor, hipertermia

(sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, dapat terjadi kematian

Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi

karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas masih

tinggi.

J. ASUHAN KEPERAWATAN

Konsep asuhan keperawatan pada klien hipertiroidisme merujuk pada konsep yang

dikutip dari Doenges (2000), seperti dibawah ini :

1. Pengkajian

a. Aktivitas atau istirahat

1). Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan

koordinasi,Kelelahan berat

2).Tanda : Atrofi otot

b. Sirkulasi

1). Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)

2). Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan

tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat.

Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis)

c. Eliminasi

1). Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar,

kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan pada

abdomen, Diare, Urine encer, pucat, kuning, poliuria ( dapat berkembang menjadi

oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk

(infeksi), Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif ( diare )

d. Integritas / Ego

1). Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang

berhubungan dengan kondisi.

2). Tanda : Ansietas peka rangsang

e. Makanan / Cairan

1). Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet :

peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari

periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretic

( tiazid )

2). Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid ( peningkatan

kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah ), bau halitosis atau manis,

bau buah ( napas aseton)

f. Neurosensori

1). Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot

parastesia, gangguan penglihatan

2). Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap lanjut),

gangguan memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam

(RTD menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA)

g. Nyeri / Kenyamanan

1).Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis dengan

palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

h. Pernapasan

1). Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen

(tergantung adanya infeksi atau tidak)

2). Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi),

frekuensi pernapasan meningkat

i. Keamanan

1). Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

2). Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya

kekuatan umum / rentang gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk otot - otot

pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam )

j. Seksualitas

1). Gejala : Rabas wanita ( cenderung infeksi ), masalah impotent pada pria ;

kesulitan orgasme pada wanita

2). Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton plasma :

positif secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan kolosterol

meningkat

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang muncul sangat tergantung dari penyebab, berat ringannya

penyakit hipertiroid, dan komplikasi yang menyertai.

Dibawah ini adalah diagnosa keperawatan pada umumnya yang mungkin muncul pada

klien dengan hipertiroidisme. Adapun diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada

klien yang mengalami hipertiroidisme

adalah sebagai berikut :

a. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan (B.D) hipertiroid

tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung

b.Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi

c. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan

dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan

penurunan berat badan)

d. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan

perubahan mekanisme perlindungan dari mata ; kerusakan penutupan kelopak

mata/eksoftalmus.

e. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.

f. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.

g. Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan

fisiologik,peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan pola

tidur

3. Perencanaan / Intervensi.

a. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak

terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung

Tujuan : Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan

kebutuhan tubuh, dengan kriteria :

1) Nadi perifer dapat teraba normal.

2) Vital sign dalam batas normal.

3) Pengisian kapiler normal

4) Status mental baik

5)Tidak ada disritmia

Intervensi :

1). Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika

memungkinkan. Perhatikan besarnya tekanan nadi

Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari

vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi

2). Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan

pasien.

Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh

otot jantung atau iskemia

3). Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti

krekels)

Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung meningkat

pada keadaan hipermetabolik

4). Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi

lemah, penurunan produksi urine dan hipotensi

Rasional : Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume sirkulasi

dan menurunkan curah jantung

5). Catat masukan dan haluaran cairan tubuh

Rasional : Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkanv dehidrasi berat.

b. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi

Tujuan : Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat

Energy.

Intervensi :

1). Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.

Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardia mungkin

ditemukan.

2). Ciptakan lingkungan yang tenang

Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan

agitasi, hiperaktif, dan imsomnia

3). Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas

Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme

4). Berikan tindakan yang membuat pasien merasa nyaman seperti massage

Rasional : Meningkatkan relaksasi

c. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan

dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan

penurunan berat badan)

Tujuan : Klien akan menunjukkan berat badan stabil dengan kriteria :

1). Nafsu makan baik.

2). Berat badan normal

3). Tidak ada tanda-tanda malnutrisi

Intervensi :

1). Catat adanya anoreksia, mual dan muntah

Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan

sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia

2). Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari

Rasional : Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan

kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid

3). kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin

Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat

makanan yang adekuat dan mengidentifikasi makanan pengganti yang sesuai

d. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan

perubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan kelopak

mata/eksoftalmus

Tujuan : Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari

ulkus

Intervensi :

1). Observasi adanya edema periorbital

Rasional : Stimulasi umum dari stimulasi adrenergik yang berlebihan

2). Evaluasi ketajaman mata

Rasional : Oftalmopati infiltratif adalah akibat dari peningkatan jaringan retroorbita.

3). Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelap

Rasional : Melindungi kerusakan kornea

4). Bagian kepala tempat tidur ditinggikan

Rasional : Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi

e. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik

Tujuan : Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi

dengan kriteria : Pasien tampak rileks

Intervensi :

1). Observasi tingkah laku yang menunjukkan tingkat ansietas

Rasional : Ansietas ringan dapat ditunjukkan dengan peka rangsang dan

imsomnis

2). Bicara singkat dengan kata yang sederhana

Rasional : Rentang perhatian mungkin menjadi pendek , konsentrasi

berkurang, yang membatasi kemampuan untuk mengasimilasi informasi

3). Jelaskan prosedur tindakan

Rasional : Memberikan informasi yang akurat yang dapat menurunkan

kesalahan interpretasi

4) Kurangi stimulasi dari luar

Rasional : Menciptakan lingkungan yang terapeutik

f. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi

Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan criteria:

Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya

Intervensi :

1). Tinjau ulang proses penyakit dan harapan masa depan

Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan

pilihan berdasarkana informasi

2). Berikan informasi yang tepat

Rasional : Berat ringannya keadaan, penyebab, usia dan komplikasi yang

muncul akan menentukan tindakan pengobatan

3). Identifikasi sumber stress

Rasional : Faktor psikogenik seringkali sangat penting dalam memunculkan /eksaserbasi

dari penyakitnya

4). Tekankan pentingnya perencanaan waktu istirahat

Rasional : Mencegah munculnya kelelahan

5) Berikan informasi tanda dan gejala dari hipotiroid

Rasional : Pasien yang mendapat pengobatan hipertiroid besar kemungkinan

mengalami hipotiroid yang dapat terjadi segera setelah pengobatan selama 5

tahun kedepan.

g. Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan

fisiologik,peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan pola

tidur

Tujuan : Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan

dalam berpikir/berprilaku dan faktor penyebab.

Intervensi :

1). Kaji proses pikir pasien seperti memori, rentang perhatian, orientasi terhadap

tempat, waktu dan orang

Rasional : Menentukan adanya kelainan pada proses sensori

2). Catat adanya perubahan tingkah laku

Rasional :Kemungkinan terlalu waspada, tidak dapat beristirahat, sensitifitas

meningkat atau menangis atau mungkin berkembang menjadi psikotik yang

sesungguhnya

3). kaji tingkat ansietas

Rasional :Ansietas dapat merubah proses pikir

4). Ciptakan lingkungan yang tenang, turunkan stimulasi lingkungan

Rasional :Penurunan stimulasi eksternal dapat menurunkan

hiperaktifitas/refleks, peka rangsang saraf, halusinaso pendengara.

5). Orientasikan pasien pada tempat dan waktu

Rasional :Membantu untuk mengembangkan dan mempertahankan kesadaran

pada realita/lingkungan

6). Anjurkan keluarga atau orang terdekat lainnya untuk mengunjungi klien.

Rasional :Membantu dalam mempertahankan sosialisasi dan orientasi pasien.

g. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti sedatif/tranquilizer, atau

obat anti psikotik.

Rasional :Meningkatkan relaksasi, menurunkan hipersensitifitas saraf/agitasi

untuk meningkatkan proses pikir.

4. Evaluasi

Hasil yang diharapkan adalah :

a. Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan

tubuh

b. Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi

c. Klien akan menunjukkan berat badan stabil

d. Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari ulkus

e. Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi

f. Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya

g. Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan dalam

berpikir/berprilaku dan faktor penyebab

Reference

1. Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi

8, EGC, Jakarta

2. Barbara C.Long, 1996, Perawatan Medikal Bedah ( suatu pendekatan proses

keperawatan),cetakan I , Bandung

3. Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2), EGC, Jakarta

4. Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta

5. Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan,

(Edisi III), EGC, Jakarta.

6. FKUI, 1979, Patologi, FKUI, Jakarta