حیوانی تومورزای های ویروس

پور علی ژاله

Tumor viruses دارند را سلول در سرطان القا قابلیت ها ویروس از برخی واجد ها ویروس این خود یا که است این سرطان ایجاد علت

بی دچار را سلولی توانندچرخه می که هستند هایی انکوژنانکوژن روی که کند می تولید موادی ویروس یا کنند نظمیچرخه طریق این واز گذاشته تاثیر میزبان سلول درون های

. کنند می مختل را سلولی

تاریخچه1908 ::Oluf Bang وvilhem Ellerman دانشگاه ،copen

hagen را مرغی خون سرطان ویروس که کردند اثبات نخست ،منتقل جدید جوجههای به سلول از مستقل تکثیر از پس توان می

. شد خواهد خون سرطان موجب و کرد

تاریخچه1933: Richard Edwin Shope دم خرگوش پاپیلومای ویروس

یا نخستین Shope papilloma virusپنبهای ،. کرد کشف را پستاندار، تومور ویروس

شدن سرطانی از منظور1 )رشد الگوی تغییر

تماسی ممانعتcontactinhibition

گاه تکیه به نیازی بیanchorage independence

سلول( 2 سطح تغییرات مواد انتقال میزان افزایش

غذایی

پروتئازها ترشح افزایش

و ها گلیکوپروتئین تغییرسلول سطح گلیکولیپیدهای

های( 3 فعالیت و سلول درون اجزا تغییراتسلول بیوشیمیایی

متابولیسم افزایش

گلیکولیز افزایش

ها ژن از برخی شدن مهار یا فعال

سلول سیتواسکلت تغییر

به( 4 تزریق در ایجادتومور قابلیتحساس حیوانات

حساس حیوانات به که هنگامی سرطانی های سلول از برخیمی طریق کنند،بدین ایجاد تومور توانند می شوند تزریق آزمایشگاهی

. نه یا شده سرطانی سلول که داد نشان توان

حیوانات در تومورزا های ویروس انواع

های :RNAویروس رتروویریده دار

های : DNAویروس ویریده،آدنوویریده هرپس دارها،پاپیلوماویریده

مكانيسمها و ها یرتروويروسزاي یسرطان

: ژنتيكی ساختمان ژنenv ژنgag ژنpol

Retrovirus genome is +RNA

زايی : عفونت فرايند سطحي گيرنده به اتصال اندوزوم يك همكاری با گاهی كه ادغام يا PHاندوسيتوز

. گيرد مي صورت پايين توليدDNA آنزيم توسط منفی RTپالريته تجزيهRNA توسطRNase H دوم رشته توليد DNAو

می . RTتوسط انجام ويروسی ذره درون همه اعمال اين شود.

تلفيقDNA اينتگراز توسط ميزبان ژنوم با رشته دو

توسط RNA POL IIرونويسی

Retroviral Life Cycle

زايی سرطان مكانيسم در تغيیر موجب كه حذف يا آمينه اسيد يك جايگزيني

. شود مي ترجمه محصول از ژن V-Oncبسياري يك از شده ادغام هاي پروتئين -Cها

Onc. است ويروسي ژن ويك تواليLTR و پروموتور ورود enhancerحاوي با و است

در كه شود مي ژني حد از بيش بيان موجب ميزبان ژن بهبرداري نسخه .DNAتنظيم دارد نقش

ها آنكوژنC-Onc . دارند تنظيمي توالي و اينترون هاC-Onc. كنند مي پيروي مندل وراثت قوانين از هاC-Onc. هستند ژنوم روي بر مشخصي جايگاه داراي هاC-Onc توالي داراي .LTRها نيستند V-Onc وسيله به اتفاقي طور به گذشته در كه است ژني

. است شده كسب قبلي ميزبان سلولي ژنوم از ويروس محصولC-Onc تنظيم را نمو و رشد كه هستند هايي پروتئين

. كنند ميتوالي C-Onc است شده حفظ بسيار

های ژن فعالیت چگونگی تومورزا :

1 – رتروویروس یک توسط انتقال کروموزم های ژن و رتروویروس یک ژنوم های ژن بین نوترکیبی

ژنوم داخل به ای یاخته ژن یک انتقال به منجر میزبان یاخته. یابد تکثیر تواند می که شده ویروس

جایسازی – 2 اثر در زایی جهش   در تومورزا های ژن معمول حد از بیش ابراز نتیجه در و جایسازی علت به

. شود می ایجاد شکل تغییر یاخته

3 – دیگر محل به انتقال در گرفتن قرار و خود طبیعی محل از انکوژن پروتو یک انتقال

های ژن حد از بیش ابراز و فعالیت باعث قوی پروموتر یک مجاورت. شود می تومورزا

4 – ژن افزایش  شد خواهد ژن آن تولید افزایش به منجر ژن تعداد افزایش

5 -جهش ساختمان در تغییر باعث انکوژن یک در حذفی یا ای نقطه جهش

گذارد می تأثیر آن فعالیت بر و شده ژن آن از شده کد پروتئینی

Papillomaviruses: dogs

herpesvirus

تشکر با

پایان