Torch y embarazo

Jacqueline Vargas Denen

TORCH EN EL

EMBARAZO

1

El síndrome TORCH, es un acrónimo que

hace referencia a la infección intrauterina

causada por una serie de

microorganismos patógenos.

TORCH Definición2

ToxoplasmosisRubeolaCitomegalovirusChagasHerpes

INFECCIONES TORCH3

Es una enfermedad parasitaria producida por toxoplasma gondii, un protozoo intracelular.

TOXOPLASMOSIS Definición4

Toxoplasma Gondii

Taquizoito oTrofozoito

Diseminación

hematógena

SANGRE, HECES,

SECRECIONES

Infección aguda

Quiste o bradizoito

MUSCULO y TEJIDO

NERVIOSO

Ooquiiste

Forma infectante DEPOSICIONES

DEL GATO

Estadíos del parásito5

Forma proliferati

va

Esporoquistes

Transmisión

Vías de transmisi

ón

Vía Oral

Ingestión de oocitos

(alimentos crudos)

Vía Transplacent

aria

Infectan placenta, corion

y decidua

Toxoplasmosis Congénita*

Vía transfusión sanguínea

TOXOPLASMOSIS

6

Clínica

T. ADQUIRIDA

Forma seudogripal o el síndromemononucleótico con:

Fiebre Malestar general Mialgias Astenia Odinofagia Exantema maculo- papular Hepato y/o esplenomegalia. Linfadenopatía Coriorretinitis, poco

frecuente Raro: neumonitis, encefalitis

T. EN LA GESTACIÓN

Aborto

PARASITEMIA: Obito

T.Congénita

Cuando la madre se infecta x 1ra vez durante el embarazo.La toxoplasmosis deja inmunidad permanente.

TOXOPLASMOSIS

7

Linfadenopatías

FiebreMalestar general

CefaleaMialgias

Odinofagia

Eritema maculopapula

rHepatomegali

aEsplenomegal

ia

CoriorretinitisLeucogramaLinfocitosis y

linfocitos Atípicos

En inmunocompr

ometidos:

Compromiso pulmonar

Compromiso del SNC

Clínica MadreTOXOPLASMOSIS

8

a) PRIMOINFECCION

1er. Trimestre: RARA

b) INFECCION LATENTE A partir del 4º mes, el feto se afecta a partir de los quistes del endometrio / miometrio.

RIESGO PERINATAL: ABORTO TARDIO – OBITO FETAL

RIESGO CONGENITO: Mas riesgo de infección en el ultimo trimestre

Clínica TOXOPLASMOSIS

Casi 90% de las infecciones agudas por toxoplasmosisen la mujer embarazada pasan inadvertidas(asintomática)

9

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

10

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

11

Anamnesis: . Abortos previos espontáneos, aborto

habitual

Partos pretérmino Malformaciones fetales (?);

disfunciones

Diagnóstico

Sospechar: Antecedentes de fiebre y malestar

general Artralgias, mialgias Exantema máculo-papular Síntomas y signos cardìacos Transtornos del sensorio, encefalitis

TOXOPLASMOSIS

12

DiagnósticoTOXOPLASMOSIS

DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO Anticuerpos IgG

Pruebas de sabin y feldman (prueba del colorante)

ELISA (inmunoensayo enzimático) 10 UI=(-) 10-300=(pasada)

>300 UI=Activa IFA (inmunofluorescencia indirecta) Prueba de aglutinación directa modificada

Anticuerpos IgM : IFA, ELISA, o ISAGA

Anticuerpos IgA Anticuerpos IgE

MÉTODOS DIRECTOS:

Inoculación al ratón Técnicas de PCR

13

INFECCIÓN AGUDA: El diagnóstico serológico de infección aguda se basa en la seroconversión.1. La presencia de IgA o IgM en sangre materna.2. Elevación al cuádruplo de IgG.

Dx en Infección fetal PCR en LA,sangre, LCR Estudio de LA(entre sem 20-26) Serología IgG, IgM e IgA Ecografía: hidrocefalia,

calcificaciones, ascitis, RCIU, microcefalia, hepatomegalia, hidrops fetal.

DiagnósticoTOXOPLASMOSIS

Se recomienda recién nacidos por ISAGA (preferible)

ISAGA IgM 80% sensibilidad

ISAGA IgA83% sensibilidad

ISAGA IgM - IgA91.4% sensibilidad

ELISA de doble captura

14

EMBARAZADA:

Espiramicina 1 gr c/8 hrs

Pirimetamina: 1 mg/kg/ día(NO DAR EN 1º TRIMESTRE) EA: trombocitopenia y leucopenia.

Sulfadiazina: 3-4 gr/d 50-100mg/k/d

por 21 días (4 dosis/día)

Acido fólico 10-20mg/día

Tratamiento

Pirimetamina, 1mg/K/d

Sulfadiazina :85 mg/kg/día/12h VO

Folínico:5mg/día/dosis VO, 3 días/semana

Alternarse espiramicina : 100 g/kg/día/12h,

F. ASINTOMATICA:

Espiramicina, 0.05 gr/K/d

TOXOPLASMOSIS

Pirimetamina 50 mg/d + sulfadiazina 3 g/d + ácido folínico 15 mg/d.Durante 3 semanas alternando con 3 semanas de espiramicina hasta el parto.

15

RN Tx durante 1 año

Prevención

Lávese bien las manos antes de comer.

Cuidados en relación con los gatos: Evitar alimentarlos con carne cruda. Cuidado con materias fecales. Control de ratas y ratones.

Higiene personal y familiar Evitar la alimentación con carne

cruda o mal cocida. Lave los utensilios y superficies

que han estado en contacto con carne cruda o vegetales sin lavar.

TOXOPLASMOSIS

16

Es una enfermedad exantemática,contagiosa, benigna en la gestante, pero durante el embarazo puede provocar graves repercusiones.

RUBÉOLA Definición

ETIOLOGIA: Virus Rubeola > inmunidad permanente

Virus RNA Genero: RubivirusFamilia: Togaviridae

17

La tasa de infección fetal es:

80% en el primer trimestre 20% en el tercero

Tasa de afectación fetal es :

25% en el primero menos del 1% en el tercero .

RUBÉOLA

18

Fuentes de infección

Madre: Durante su infancia

desde 2 días antes hasta 7 días después del inicio de la erupción cutánea.

Lactantes con rubéola congénita

Vía transplacentariaLa probabilidad de infección y

afectación fetal estáen relación inversa a la edad gestacional.

RUBÉOLA

19

•Transmisión de 85%

8 semanas

• Aborto (4-9%)

• Feto muerto in utero (2-3%).

9-12 semanas

• Transmisión 30%.

20-23 semanas

Transmisión Transplacentaria

20

Modo de transmisión

Vía respiratoria

Infección Contacto directo con secreciones nasales o faríngeas infectadas.

RUBÉOLA

21

Fiebre, Coriza, Malestar general

Estornudos, conjuntivitis leve

Exantema máculopapular en cara, tronco, extremidades

Paladar con manchas de aspecto petequial de forcheimer(pápulas*)

Adenitis retroauricular y occipital

COMPLICACIONES

Artralgias, mialgias

Encefalitis

Púrpura trombocitopénica

Clínica RUBEÓLA

Aborto dependerá de

RIESGO PERINATAL: Obito fetal la época Malformaciones

gestacional

22

Rubéola Congénita 23

DiagnósticoCLÍNICA: No es

confiable.

Adenopatía retroauricular

Adenopatía Suboccipital y posterocervical dolorosa.

Hemograma:

• Leucopenia.• Linfopenia.• Aumento de células plasmáticas.• Eosinófilos normal o leve aumento.• Plaquetopenia

RUBÉOLA

24

Determinación de IgG e IgM a la

gestante

Si presenta exclusivamente IgG

Protegida por vacunación o por

inmunización natural

No hay riesgo de infección congénita

en el niño

Si presenta IgG e IgM

a.- Seguimiento serológico, para

demostrar seroconversión

b.- Estudio de la IgM por otra

metodología, para demostrar su especificidad

c.- Estudio de avidez de IgG, para diferenciar

primoinfección de infección antigua o

reinfección.

No presenta anticuerpos

Seguimiento serológico para

demostrar seroconversión

25

Diagnóstico

RUBÉOLA

Anamnesis a la embarazada Criterios de rubéola congénita (CDC-

1985)a.- Detección al nacimiento de IgM específica en sangre, durante los primeros días de vida.

b.- Mantenimiento o refuerzo de los títulos de IgG frente al virus de la rubéola, más allá de los 8 meses de vida.

c.- Detección de RNA del virus en una muestra significativa del recién nacido mediante RT-PCR.

26

DiagnósticoRUBÉOLA

El cultivo no se utiliza para el diagnóstico.

Pruebas serológicas

•Detección de Ac: Inhibición de hemaAglutinación.•ELISA•Inhibición de la hemaglutinación y neutralización.•Determinación de IgM antirubeóla

•Ac <1/16 indica susceptibilidad a la infección.•Ig M (+) Infección reciente.

27

Tratamiento

No hay tratamiento especifico antiviral.

Considerar aborto terapéutico???

Tratamiento sintomático. Encefalitis ( Tx de sostén) Artritis (aspirina) Púrpura trombocitopénica

severa (esteroides y transfusión de plaquetas.)

RUBÉOLA

28

Prevención

Eficacia 98 – 99 %

Duración de la Inmunidad Permanente

Vacuna SRP o triple viral 15 meses y a los 11 años Evitando el embarazo al

menos los 3 meses siguientes.

RUBÉOLA

29

Infección generalizada limitada a humanos la infección congénita más común.

Definición

CITOMEGALOVIRUS

Familia = HerpesviridaeVirus de crecimiento lento (24 hrs)

Células de inclusión citomegálica grandes con inclusiones intranucleares (ojos de búho)

30

El riesgo de transmisión es mayor en madres primariamente infectadas que en reactivadas.

CITOMEGALOVIRUS Transmisió

nVías de

transmisión

Sangre, leche, etc.

Órganos Transplantados

Contacto sexualTransplacentaria

O durante el parto

31

PatogénesisCITOMEGALOVIRU

S

Transmisión del virus a través de secreciones

Infección diseminada a todos los órganos

(células citomegálicas)

Inmunidad mediada por células: NK, linfocitos T citotóxicos frenan la

infección

Linfocitos infectados atraviesan la placenta

y al feto

CMV puede destruir o hacer parte del DNA

celular

Replicación en fibroblastos placentarios, sincitiotrofoblastos y

citotrofoblastos, entran a la circulación fetal vía vena

umbilical.

CMV en el líq amniótico y en líq deglutido por el

feto

Colonización de orofaringe y tracto

genitourinario

Transmisión durante o después del parto

32

ENFERMEDAD AGUDA ADQUIRIDA Signos y síntomas de

Mononucleosis infecciosa. Inicio súbito: fiebre, artralgias,

mialgias, faringitis Linfoadenopatía general* Hepato-esplenomegalia

dolorosa, bilirrubinemia Neumonía (en huésped

inmunosuprimido) Poliradiculitis Alteraciones renales

CITOMEGALOVIRUS Clínica

33

Citomegalovirosis Congénita34

SEROLOGIA: P./F.C.: curva ascendente = infección reciente IgM, +,++,+++ ,en el R.N.

ELISA. BIOPSIA: de glándula parótida o hígado P. de Antigenemia: proteínas especificas del virus pp65 – IFI P. Biológica: detecta el acido nucleíco viral: P.C.R. AISLAR el virus en cultivos de; orina, leche, tejidos

Diagnóstico

CITOMEGALOVIRUS

Clínica : síntomas y signos Cultivo: Células de inclusión,

• Orina (por años)• Jugo gástrico• L.C.R.

35

Diagnóstico

Prenatal - MadreSerología: IgG (+) : Infección en algún

momento IgG (-) IgG(+): Infección

primaria Aumento de IgG en 4

veces: Inf. primaria vs

reactivación IgM (+): Infección actual o

reciente.

CITOMEGALOVIRUS

36

Diagnóstico

Amniocentesis Solo en mujeres con alta sospecha Después de la veintiuna semanas de

gestación Replicación lenta (6 – 9 semanas)

Cultivo PCR DNA

CITOMEGALOVIRUS

Diagnóstico RN El Gold Estándar CULTIVO VIRAL Hacer en las primeras 2 semanas de

nacido Cultivo de fibroblastos: Crece en 24 hrs Shell vial: crece en 18 – 72 hrs

Orina o saliva

37

Tratamiento

Ganciclovir 5 mg/kg c/12hrs,

durante 2-3 sem No efectos

teratogénicos. Requiere estudios

controlados. Inhibición de la

replicación viral?

La terapia antiviral puede suprimir la replicación viral temporalmente, pero no previene secuelas a largo plazo.

MADRE RECIEN NACIDO

CITOMEGALOVIRUS

No hay una droga efectiva en el tratamiento de la enfermedad,aunque se ha postulado a la Vidaravina y al Ganciclovir.

38

No se contraindica la vacunación con virus muertos o atenuados .

La mujer no gestante debe evitar embarazarse en los 3 meses siguientes a la vacunación con virus vivos.

CITOMEGALOVIRUS Prevenció

n 39

Infección por el VHS, caracterizada por uno o muchos grupos de vesículas llenas de líquido claro, sobre una base inflamatoria.

Definición

Familia = Herpesviridae

ADN bicatenario

Existen más de 80 serotipos.

HERPES

40

Herpes virus simple

VHS - 1

Por contacto x saliva infectada

Gingivo-estomatitis

VHS -2

Vía sexual Canal del parto

Vías de transmisiónHERPES

41

1. Establecen su latencia en las neuronas (se ocultan de la R. inmune)

2. Reactivación por estrés o inmunodepresión

3. Para controlar la infección es fundamental la R. inmune celular.

Patogenia

HERPES

Inicio por contacto directo y depende del tej. Infectado

Los virus causan efecto lítico directo.

42

Gingivoestomatitis Fiebre Malestar general Eritema faríngeo Adenopatía

submaxilar bilateral

Infección asintomática o sintomática.

Clínica HERPES

Cervicitis herpética: Lesiones vesiculares, en labios mayores, menores, vagina, cuello uterino, prurito, disuria.

Adenopatía inguinal Queratitis herpética Meningitis Encefalitis

43

RIESGO EN EL R.N. Lesiones vasculares en piel y faringe Conjuntivitis Convulsiones Anemia, trombocitopenia, petequias Hepato-esplenomegalia

RIESGO PERINATAL Fatal: por ser multiorgánica* Aborto, RCIU, Óbito, trabajo de parto

prematuro, Anomalías fetales

Clínica HERPES

44

Aborto (25%) RCIUDefectos congénitos: Microcefalia-Hidranencefalia Calcificaciones-Retardo

psicomotor Encefalitis-Sepsis Lesiones de HSV-1 en boca-ojos-

piel

HERPES NEONATAL

Defectos congénitos: Hepatoesplenomegalia-Hemorragia-Ictericia Necrosis hepática-suprarrenal-pulmonar-

cerebral

45

Clínica: Dolor – Eritema –Vesículas (cervix/vagina/cuello) - Disuria.

Diagnóstico

Laboratorios:

El cultivo es el “gold standard” diagnóstico

Muestra: secreciones de lesiones infectadas

Detección de antígeno por IFD

Cultivo en líneas celulares

Identificación: Ac monoclonales

Función hepática, recuento globular.

PCR: En LCR

ELISA para virus herpes simple.

46

HERPES

EMBARAZOS CON EVIDENCIAS CLÍNICAS DE

ENFERMEDAD Controlar el curso natural del embarazo. Conducta expectante. Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34 semanas. Tratamiento con ACICLOVIR (200 mg 5 veces /día x 10 días)

para disminuir la carga materna, contraindicada 1er trimestre.

Cesárea electiva para evitar complicaciones en el RN, con vesículas latentes.

EMBARAZOS CON ENFERMEDAD RECURRENTE Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36°. Indicar cesárea electiva. Iniciar estudio específico en el RN.

Tratamiento 47

HERPES

Zoonosis parasitaria producida por Trypanosoma cruzi, protozoario, monoflagelado hemoresidual, perteneciente al orden Kinetoplastida.

CHAGAS Definición48

CHAGAS

CHAGAS

Agente causal

Tripanosoma Cruzi

Reservorio Vector

49

PANDO

BENI

ORURO

LA PAZ

POTOSI

COCHABAMBA

SANTA CRUZ

CHUQUISACA

TARIJA

SANTA CRUZ

TARIJA

COCHABAMBA

CHUQUISACA

LA PAZ

Prevalencia :1 al 51% hasta 80%Transmisión congénita: 18.6%,

• Prevalencia es de 16%

• Transmisión de un 4%.

Epidemiología CHAGAS

50

Por las heces de la vinchuca

(80%)

De la madre infectada

al recién nacido(2 – 10%)

Por transfusiónde sangre

Contaminada(5 – 20%)

Transmisión

CHAGAS

51

1. A través de la sangre materna

2. A través de la placenta 3. A través de líquido amniótico4. Durante el parto

La madre puede encontrarse en etapa aguda o crónica de la enfermedad

Transmisión congénita

CHAGAS

52

Puerta de entrada (aparente o inaparente)

Signo de Romaña Chagoma de inoculación

Cuadro clínicoCHAGAS

Fase Aguda Manifestaciones grales: Fiebre Astenia Malestar general Cefalea Edema subcutáneo

RIESGO OBSTÉTRICO•Aborto•Partos pretérmino•Obitos•Chagas congénito

53

Megacolon Megaesófago Cardiomegalia.

Cuadro clínicoCHAGAS

Fase Crónica

Taquicardia sinusal, bajo voltaje del complejo QRS, alteración primaria de repolarización ventricular y BAV de 1° grado.

Asintomática

Sintomática

54

Prematurezo

Bajo peso para la edad gestacional

Cochabamba, Hospital Materno Infantil Germán Urquidi

Chagas Congénito

Bajo peso para la edad gestacional

Infección concomitante(CMV)

Parto gemelar

Bajo peso para la edad gestacional

Dificultad respiratoria

severa

CHAGAS

55

Anamnesis Procedencia del

paciente, contacto con vinchucas, tipo de vivienda, etc.

Manifestaciones clásicas.

DiagnósticoCHAGAS

56

Discreta anemia ferrropriva. Moderada leucocitosis con neutropenia, linfocitosis

intensa y eosinofilia. VES aumentada,

DiagnósticoCHAGAS

PRUEBAS SEROLÓGICASHemaglutinación indirecta (HAI),La inmunofluorescencia indirecta (IFI)técnica inmunoenzimática de ELISAREACCIÓN EN CADENA DE POLIMERASA (PCR)

57

2 pruebas positivas = confirma el DxELISA + HAI

Micrométodo: movimiento ondulante característico de T. cruzi.

Diagnóstico

Chagas congénito= fase aguda (parasitemia) Métodos parasitológicos antes de los 6 meses de edad:

Control x Métodos serológicos después de los 6 meses de edad: HAI, ELISA, IFI.

CHAGAS

58

Nifurtimox 10 - 15 mg/kilo/día en 3 tomas por 60 a 90 días

Benznidazol: 5-10 mgr/Kg/pesoc/12 hrs. Por30- 60 días.

Actividad sobre la forma sanguínea del parásito (tripomastigota) y la tisular (amastigota), capaces por tanto de Erradicar la infección.

Durante fase aguda

Tratamiento CHAGAS

59

Benznidazol :5 mg/kg/peso por día, durante 30 días.

Tx de Chagas congénito

60

61

Prevención

Realizar el control médico especial de la mujer infectada, ampliando el estudio a todos los hijos nacidos de ella.

CHAGAS

62