Universidad Nacional Autónoma deMéxico

Facultad de Estudios SuperioresZaragoza

Licenciatura en Enfermería

TORCH

INTRODUCCIONEl proceso de embarazo es un evento fisiológico, que por su

naturaleza está expuesto a eventos patológicos. Estos eventos

patológicos pueden ser infecciones de diversa índole que afectan

en primer término a la gestante y luego ser propagado vía

transplacentaria o al momento de expulsión del bebe durante el

trabajo de parto.

Dentro de las infecciones que afectan a las gestantes, uno de los

más importantes por sus consecuencias y alta prevalencia, es el

conjunto de signos y síntomas conocidos como el síndrome de

TORCH que presenta el recién nacido afectado por la infección

congénita y que es producida por diversos agentes etiológicos

tanto virales como parasitarios y micoticos que se han agrupado

para formar el TORCH, sigla que refiere un grupo de agentes

causales, en los que se cuentan:

Toxoplasma Gondii Virus de la rubéola Citomegalovirus Virus de herpes simple Otros (virus hepatitis B y C, retrovirus, enterovirus,

adenovirus, treponema pallidum)

Existen diversas formas por las que el agente etiológico accede al

feto:

Vía hematogena

Vía canal del parto Vía ascendente

SINDROME DE TORCHDefinición de síndrome

Es el conjunto de signos y síntomas característicos de una

enfermedad producida por una infección congénita o adquirida,

por diversos agentes etiológicos como virales, parasitarios,

micoticos que ocasionan signos que constituyen un estado

patológico y caracterizan el cuadro clínico.

¿Qué es el síndrome de TORCH?

Es una infección materna que afecta al feto en gestación

Corresponde a un conjunto de signos y síntomas que presenta el

recién nacido(a) afectado por la infección congénita y es

producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como

parasitarios y micóticos que se han agrupado en la sigla TORCH.

ETIOLOGÍA

Microorganismo Agente etiológico

Virus

Citomegalovirus, rubéola, herpes simple,

hepatitis B y C, parvovirus 19, VIH,

Enterovirus, varicela zoster

Parásitos Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi

Otros

Treponema pallidum, Mycobacterium

tuberculosis, Ureaplasma urealyticum ,

Micoplasma hominis, etc.

FORMAS DE INFECCION NEONATALCon todos estos agentes la madre puede tener una

infección clínica o sub-clínica (más frecuente la última

situación). La madre durante el embarazo puede presentar

una promo-infección, una reactivación, re-infección o una

infección crónica latente; cada una de estas situaciones

puede ser infectante para el recién nacido, lo que varía de

un agente etiológico a otro.

PATOGENIALa infección por estos agentes puede llevar a diversas

expresiones clínicas en el embrión, feto o recién nacido.

La severidad del cuadro clínico va a depender de la experiencia

inmunológica previa del huésped.

La precocidad de la infección con relación a la edad gestacional

determina cuadros clínicos más severos.

El diagnostico se establece, en general, en el periodo postnatal

y se confirman con la detección de anticuerpos o de antígenos.

SIGNOS Y SINTOMAS

Retardo del crecimiento intrauterino

Hidrops no inmune

Prematurez

RN pequeño para la edad gestacional

Hepatomegalia

Esplenomegalia

Púrpura

Ictericia

Anemia

Microcefalia

Hidrocefalia

Calcificaciones cerebrales

Coriorretinitis

Neumonitis

Alteraciones músculo esqueléticas

Fiebre

Sepsis

Disnea

Odinofaia

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se establece, en general, en el período

postnatal y se confirma con la detección de anticuerpos o

de antígenos. Idealmente el diagnóstico debiera ser

prenatal, lo que permitiría en algunos casos, disminuir la

transmisión materno –fetal.

Cifras de IgM total sobre 20 mg/dl en el RN, apoyan el

diagnóstico de infección congénita pero valores normales no

lo descartan y no excluyen el estudio específico. La

detección de IgM específica debe ser complementada con

otras técnicas por que da falsos positivos y falsos negativos.

La presencia de IgG en el RN puede estar dada por traspaso

de Ac maternos. Por lo tanto, se debe realizar una curva

serológica, con 2 mediciones separadas por 21 días,

considerando de valor el alza en los títulos en por lo menos

4 veces el valor basal.

Exámenes diagnósticos en síndrome de Torch

Agente Diagnóstico

maternoDiagnóstico RN

CMVSerología IgG e

IgM

Ig G e IgM, cultivo de orina o

nasofaringe

VIH Elisa VIH Elisa VIH, Ag P24, RPC

Rubéola Serología IgG e IgM Ig G e Ig M

H. simples

Cultivo de

secreciones,

lesiones

Cultivo lesiones piel, conjuntiva.

LCR

Hepatitis B Hbs Ag, Hbe Ag HBs, anti-Hbc Ag, Ig M

Parvovirus

B19

Serología IgG e Ig

M Serología IgG e Ig M

Varicela

ZosterIF lesiones de piel IF lesiones de piel

T. gondii Serología IgG e

IgMSerología IgG e IgM

T. cruzi Serología Ig G Serología Ig G, RPC

T. Pallidum VDRL y FTA-ABS VDRL en sangre y LCR

TRATAMIENTOPara algunos agentes etiológicos se dispone de medidas

preventivas y terapias especificas que permiten, en general,

disminuir la transmisión materno-fetal, tratar las

manifestaciones agudas, pero no evitan secuelas.

INFECCIONES QUE SE AGRUPAN EN TORCH

TOXOPLASMOSIS

Agente etiológico Toxoplasma gondii: es un parasito cocciodiano

típico, relacionado con Plasmodium, Isospora y otros miembros del

filum Apicomplexa. Se trata de un parasito intracelular que se

encuentra en una amplia variedad de animales, incluyendo aves,

así como el hombre. Solo se conoce una especie y parece existir

poca variación entre las distintas cepas.

CUADRO CLÍNICO

Presentación aguda

Mayoritariamente asintomática

A veces enfermedad generalizada: fiebre, astenia, adinamia,

adenopatías, artralgias, rash macopapulares que duran

aproximadamente 7 días

A veces se presenta en forma localizada en un órgano

Presentación crónica o recurrente

Se observa en pacientes que después de haber hecho el

primo infección mantiene quistes intracelulares por largo

tiempo en algún órgano o tejido y por un desbalance

inmunitario del huésped – parásito se produce la reactivación

de los ooquistes con presentación de sintomatología de tipo

generalizada, fundamentalmente como encefalitis.

Si la infección se produce en las primeras etapas del

embarazo, puede dar abortos, mortinatos y RN gravemente

enfermo.

Pueden presentar: bajo peso de nacimiento, microcefalia,

calcificaciones intracraneanas, coriorretinitis, microftalmia,

hepatoesplenomegalia, púrpura (cuadro típico de

Toxoplasmosis congénita).

Sin embargo la gran mayoría (70%) de los RN nacen

aparentemente sanos y con los años desarrollan secuelas

tales como:

Coriorretinitis

Retraso mental o del DSM,

Sordera

Estrabismo

Hidrocefalia

DIAGNÓSTICO:

Ig M o IgA específica o títulos en ascenso de IgG durante

los primeros 6 meses de vida.

RPC para detectar DNA en líquido amniótico y LCR.

TRATAMIENTO:

El RN sintomático o asintomático debe ser tratado con:

Pirimetamina: 1 mg/kg/día x 3 días seguido por 1 mg/cada

2 días+ Sulfadiacina 100 mg/kg/día en dos dosis + ácido

fólico 5 mg oral 2 veces x semana. Esto se puede usar 21

días alternados con 4 semanas de Espiromicina 100

mg/kg/día en 3 dosis, especialmente en aquellos casos en

que se quiera disminuir los efectos tóxicos.

El tratamiento es prolongado. Seguimiento de 1 año, con

controles de Hemograma, evaluaciones oftalmológicas y

neurológicas cada 3 meses y luego anual.

En caso de coriorretinitis progresiva, se recomienda:

prednisona 1,5 mg/kg/día x 7 a 10 días.

Se recomienda tratar a la mujer embarazada con infección

primaria.

RUBEOLA

Agente etiológico: virus rubeola de la familia togaviridae.

Es una enfermedad contagiosa de corta duración, eruptiva,

provocada por un virus filtrante muy peligroso para el bebe, si

se infecta una embarazada.

CUADRO CLINICO

Las anomalías más frecuentes son:

Cardiacas: DAP, defectos septales, T. de Fallot, estenosis

de ramas pulmonares.

Oculares: cataratas, microftalmia, retinitis pigmentosa.

Auditivas: hipoacusia neurosensorial.

Neurológicas: microcefalia, retardo mental.

Además de estas malformaciones, pueden presentar: RCIU,

hepatoesplenomegalia, anemia hemolítica, ictericia, lesiones

cutáneas máculopapulares.

DIAGNÓSTICO:

Se realiza con serología específica IgM a la madre y al RN.

Si la infección ha sido muy precoz es posible no encontrar

IgM por lo que la seroconversión de Ig G en muestras

seriadas es de utilidad.

El cultivo se efectúa sólo en laboratorios especializados y

no se realiza de rutina.

TRATAMIENTO

No existe tratamiento específico.

PREVENCIÓN:

Existe la vacuna anti rubéola lo que ha permitido que las

mujeres susceptibles en edad fértil hayan disminuido

notablemente. Si existe duda ante el estado serológico de una

mujer en edad fértil, se puede solicitar IgG específica anti

rubéola y si esta es negativa, indicar la vacuna y evitar el

embarazo en los tres meses siguientes.

Aislamiento de contacto durante toda la hospitalización en los

RN infectados.

CITOMEGALOVIRUS

Agente etiológico: virus de inclusión citomegalica

Características

• Un mismo paciente se puede infectar sucesivamente con

varios genotipos, por lo tanto, puede haber infección y

reactivación de ésta enfermedad.

• La infección es crónica y sistémica.

PATOGENIA

La infección es crónica y sistémica. La puerta de entrada depende

del mecanismo de contagio. Se describen tres etapas:

1-. Aguda: Es la etapa inicial, productiva y citolítica, en donde la

replicación viral produce muerte celular. Afecta de preferencia al

pulmón, hígado y riñón siendo frecuentemente asintomático. En

pacientes inmunodeprimidos o con sistema inmune inmaduro

(feto o recién nacido) puede ser sintomático. El virus se multiplica

en los epitelios, estimulando la fusión de células vecinas en

células gigantes; aparecen inclusiones basófilas que deforman el

núcleo, ricas en ADN viral (células en ojo de búho). Posteriormente

se produce la lisis celular, liberándose grandes cantidades de CMV

al exterior. En esta etapa, el virus se puede cultivar en leucocitos,

orina, saliva, secreción cervicouterina, semen,

lágrima, leche materna y deposiciones. Esta excreción puede

durar meses. En 2 ó 3 semanas se detecta en la sangre IgM e IgG

específicas que no tienen carácter protectivo contra reinfecciones

ni reactivación. La infección fetal, por inmadurez inmunológica, es

crónica persistente.

2-. Latente: En esta etapa el virus no se replica y se observa el

ADN en el interior de algunas células como linfocitos T ayudadores

y supresores. Los cultivos virales en tejidos son negativos. Es un

período asintomático.

3. - Reactivación: En períodos de inmunosupresión o por efecto

hormonal (embarazo, puerperio) se reactiva el virus que se replica

con excreción en secreciones y a veces se puede aislar en sangre.

Esta etapa puede ser sintomática o asintomática.

CUADRO CLINICO

Los RN sintomáticos presentan combinaciones de las siguientes

manifestaciones:

Prematurez

Retraso en el crecimiento intrauterino

Calcificaciones cerebrales.

Microcefalia

Corioretinitis

Sordera

Hepatoesplenomegalia

Anemia

Trombocitopenia

Hepatitis

La infección adquirida en el parto es la más frecuente, el 57%

de los RN de madres excretoras durante el parto se infectan,

manifestándose clínicamente entre las 5 a 6 semanas de vida

por trombocitopenia, neumonitis intersticial y hepatitis. La

infección adquirida a través de la leche materna, infecta al 50%

de los niños expuestos al riesgo, presentándose la

sintomatología durante los primeros 6 meses de vida.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de infección congénita se realiza por cultivo viral,

el que debe realizarse antes de los 21 días de vida.

El cultivo se realiza en orina o saliva del RN (identificación del

virus en 24 horas actualmente con técnica de shell-vial).

Otra técnica para identificar el virus, alternativa al cultivo es la

PCR (especialmente en LCR).

La serología Ig M específica no es muy sensible en el RN para

evaluar la infección congénita (si es útil para las infecciones

posteriores).

Una determinación elevada de Ig M, apoya el diagnóstico; si es

negativa, no lo descarta, ya que en RN tiene una positividad <

40%. Diagnóstico materno se realiza por serología.

TRATAMIENTO

Ganciclovir: 10 mg/kg/día EV cada 12 horas x 6 semanas.

Recomendado en retinitis y en infecciones graves del RN.

Evaluar su uso con infectólogo por elevada aparición (30%

trastornos hematológicos).

Prevención:

Aislamiento de contacto durante hospitalización.

Seguimiento:

En todos los RN afectados, pesquisar aparición de secuelas,

especialmente auditivas.

COMPLICACIONES

Neurológicas

Convulsiones

Déficit neurológico y del desarrollo

Cataratas

Ictericia

Encefalitis

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

Hipertermia (00007)

Dominio 11: Seguridad/protección

Clase 6: Termorregulación

Definición: Elevación de la temperatura corporal por encima del

rango normal.

Hipertermia r/c proceso infeccioso m/p aumento de la

temperatura corporal por encima del límite normal.

Perfusión tisular periférica ineficaz (00204)

Dominio 4: Actividad/reposo

Clase 4: Respuesta cardiovascular/pulmonar

Definición: Disminución de la circulación sanguínea periférica

que puede comprometer la salud.

Perfusión tisular periférica ineficaz r/c problemas en la

circulación m/p linfadenopatia, rash cutáneo y cefalea.

Deterioro de la integridad cutánea (00046)

Domino 11: Seguridad/protección

Clase 2: Lesión física

Definición: alteración de la epidermis y/o dermis.

Deterioro de la integridad cutánea r/c destrucción de las capas

cutáneas m/p rash cutáneo y coriorretinitis.

Deterioro de la movilidad física (00085)

Dominio 4: Actividad/reposo

Clase 2: Actividad/ejercicio.

Definición: limitación del movimiento físico independiente,

intencionado del cuerpo o de una o más extremidades.

Deterioro de la movilidad física r/c enfermedad m/p artralgia,

adinamia y astenia.

Riesgo de shock (00205)

Dominio 4: actividad/reposo

Clase 4: Respuesta cardiovascular pulmonar

Definición: riesgo de aporte sanguíneo inadecuado a los tejidos

corporales que puede conducir a una disfunción celular que

constituye una amenaza para la vida.

Riesgo de shock r/c proceso infeccioso (sepsis)

Disposición para mejorar la gestión de la propia salud (00162)

Dominio 1: Promoción de la salud

Clase 2: Gestión de la salud

Definición: patrón de regulación e integración en la vida cotidiana de un régimen terapéutico para el tratamiento de la enfermedad y

sus secuelas que es suficiente para alcanzar los objetivos relacionados con la salud y que puede ser reforzado.

Disposición para mejorar la gestión de la propia salud M/P deseos de manejar el tratamiento de la enfermedad

CUIDADOS/INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

INTERVENCION FUNDAMENTACION

Monitorización de los signosvitales

Manejo de la sensibilidadperiférica alterada.

Vigilancia en la piel

Manejo del dolor.

Tratamiento activo

Vigilar la temperatura del recién nacido hasta que se normalice.

Administrar medicamentos antipiréticos si está indicado.

Cuidados de la piel: tratamientotópico

Cuidado de las ulceras por presión.

Terapia de ejercicios: movilidad articular

Terapia de ejercicios: control muscular.

Mantener la extremidadafectada en una posicióncómoda y elevada para ayudaren la medida de lo posible eladecuado flujo sanguíneo.La limpieza y la permeabilidadde la piel, van a permitir que lapiel, esté libre de infecciones,no permitirá que esta avance yse reproduzca.Monitorización de analgésicosnecesarios, pero con el cuidadode monitorización para noproducir un choque anafilácticoPara ayudar a disminuir conmayor prontitud el dolor.Monitorización de analgésicosnecesarios, pero con el cuidadode monitorización para noproducir un choque anafilácticoSe puede aplicar hielo en lazona para cuidar que noprovoque comezón y se puedapropagar la infección haciaotras partes del cuerpo, esrecomendable también aplicarpomadas para que la zona seseque más rápido y la irritaciónno avance.El tipo de ejercicio dependeráde su enfermedad. Hayejercicios sencillos que elmismo paciente puede realizaren casa, sin embargo en casosmás severos es indispensable laayuda de un Fisiatra.

REFERENCIAS

Herrera, Ceballos Enrique; Moreno, Carazo Abelardo; Requema,Caballero Luis; Rodríguez, Peralto José Luis. Dermatología:Correlación clínico-patológica. Tema. 143 pp. 594 - 596

http://www.monografias.com/trabajos41/sindrome-torch/sindrome-torch3.shtml#citom

http://www.slideshare.net/ccoicca72/sindrome-de-torch

http://biblioceop.files.wordpress.com/2011/02/torch.pdf

http://www.prematuros.cl/webfebrero06/guiasserena/sindrome_torch.htm