Pulmoner Emboli - gkda.org.trgkda.org.tr/congress/17/sunumlar/7.pdf · Kanser hastalığı, bazı...

Pulmoner Emboli

Dr. Fatma ULUS

Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi

Eğitim Araştırma Hastanesi - ANKARA

TANIM Pulmoner emboli; pulmoner arter ve dallarının sistemik Pulmoner emboli; pulmoner arter ve dallarının sistemik

venlerden gelen maddeler ile tıkanmasıdır.

Yaşamı tehdit eden akut, sağ ventrikül yetmezliğine yol açabilir.

• TrombotikEmboli yapan en önemli madde trombüstür (%90-95)

Alt ektremite derin venleri, prostatik ve uterin venler, renal venler,

üst eksremite venleri (kateter uygulanmışsa), sağ kalp

• Non-trombotikTümör hücreleri, amnion sıvısı, yağ partikülleri, hava embolisi,

parazit yumurtaları, iv ilaç bağımlılarında talk, kateter parçaları,

ortopedik girişimlerde kullanılan cement

Tanı genellikle çok geç konurFatal PE 'nin;en az %70' ien az %70' ipost-mortem

olarak tespit edilir

70%

30%

Otopsi,VTE lerin % 63 ü klinik

Tanıda ilk ve en önemli adım hastalıktan kuşkulanmaktır

VTE lerin % 63 ü klinik tanı alamamış

PE - EpidemiyolojiOlguların çoğunda PE, DVT’nin sonucudur.Olguların çoğunda PE, DVT’nin sonucudur.

% 90 oranında embolinin kaynağı alt ekstremitede DVT

DVT’si olan hastaların yaklaşık %50’sinde, genellikle klinik olarak semptomsuz seyreden, akciğer sintigrafisinde saptanan PE vardır.

Kardiovasküler kollaps

Ani ölüme yol açan akut massif embolizm tablosu Ani ölüme yol açan akut massif embolizm tablosu

PE'e bağlı ölümlerin %90’ ı ilk iki saat içinde gerçekleşmektedir.

PE - EpidemiyolojiABD’de hastanede yatan hastalarda beklenmeyen ölümlerin en sık sebebi PE beklenmeyen ölümlerin en sık sebebi PE

En çok dava edilen medikal Malpractice

İnsidans: her yıl 650.000 olgu,

yılda 200.000 ölüm,

Mortalite yaşla birlikte artmaktadır

40 yaş: % 2.5

65 yaş üstünde: % 40

Tanımlanamazsa mortalite artar PE nedeniyle yaşamını yitirmiş hastaların büyük çoğunluğunun tanı konulamamış ve tedavi başlanamamış hastalar olduğu görülmektedir.

TÜRKİYE’DE YILDA30.000 KİŞİ

VENÖZ TROMBOEMBOLİNEDENİ İLE ÖLÜYOR

PE herkes de her yaşgrubunda olabilirgrubunda olabilir

Tenis yıldızı,

Amerikalı Serena Williams'ın, akciğer embolisi nedeniyle hastaneye kaldırıldığı ve acil müdahalede kaldırıldığı ve acil müdahalede bulunulduğu açıklandı.

Mart-2011

11 saat hareketsiz ders çalışınca öldü !Bilgisayarın karşısında uzun süre oturma sonucu, bacak damarlarında oluşan kan pıhtısı akciğere ulaşmış (emboli) ve ölümüne neden olmuştur. 2009ulaşmış (emboli) ve ölümüne neden olmuştur. 2009

Sitting Thrombosis

Computer-linked e-thrombosis

Travel Thrombosis

Traveller’s Thrombosis

Uçak, araba, otobüs veya tren ile 4 saat üzerindeki yolculuklarda, hareketsiz kalmak sağlıksızdır ve tehlikeli olabilir.

Uzun süreli seyahatlerde venöz tromboz oluşmaması için nelere dikkat edilmelidir?

1-2 saatte bir ayağa kalkılması, yürünmesi

Sigara kullanmaktan kaçınılması

Rahat giysilerin tercih edilmesi

Bacakların sık olarak kasılıp gevşetilmesi

Oturma pozisyonunun sık değiştirilmesi

Sıvı kaybının önlenmesi, alkol içermeyen sıvıların içilmesi

Varis çoraplarının kullanımı, dizaltı bilek düzeyinde 15-30 mmHg basınç Varis çoraplarının kullanımı, dizaltı bilek düzeyinde 15-30 mmHg basınç oluşturan

Belirli risk faktörleri varsa seyahatten 2 saat önce ayarlanmış dozda DMAH uygulanması.

SLE'li hastaların yaklaşık %25'inde PE görülmekte olup

ölümlerin önemli bir nedeni olarak gösterilmektedir.

PE - EtyopatogenezStazStaz

Hiperkoagülopati

Damar duvarı harabiyeti

Virchow Triadı

Virchow TriadıHİPERKOAGÜLABİLİTE

Aşırı pıhtılaşmaya neden olan genetik faktörler

VENÖZ STAZUzun süreli immobilizasyon faktörler

(Faktör V Leiden mutasyonuna bağlı olarak gelişen APC rezistansı)

Akkiz Kanser hastalığı, bazı böbrek hastalıkları, gebelik, bazı kan hastalıkları, barsak hastalıkları, doğum kontrol ilaçları gibi bazı ilaçlar

immobilizasyon Uzamış yatak istirahatiİleri yaşKalp yetmezliğiKOAHGebeliğin geç dönemi ve doğumdan sonraki 6-8 doğumdan sonraki 6-8 haftaBatın içi tümörlerVarislerObezite

DAMAR DUVARI HASARI Önceden DVT Travma Cerrahi

PE - Zemin Hazırlayan Hafif Dereceli Risk Faktörleri

PE olgularının yaklaşık % 30’u, zemin hazırlayan

Yatak istirahati > 3 gün

Uzun süre oturma, uzun uçuşlar

İleri yaş

PE olgularının yaklaşık % 30’u, zemin hazırlayan herhangi bir etken yokken ortaya çıkmaktadır

İleri yaş

Laporoskopik cerrahi

Hamilelik ve / doğum öncesi

Variköz venler

PE - Zemin Hazırlayan Orta Dereceli Risk Faktörleri

Artroskopik operasyonlar Santral venöz kateter Kemoterapi Kronik kalp yetmezliği/ solunum yetersizliği Hormon replaman ted / oral kontraseptifler Hormon replaman ted / oral kontraseptifler Geçirilmiş VTE Paralitik inme Hamilelik / doğum sonrası Trombofili

PE - Zemin Hazırlayan Ağır Risk Faktörleri

Kırıklar (kalça veya bacak)

Kalça veya diz protezi ameliyatları

Büyük cerrahi girişim

Büyük travmalar

Omurilik yaralanmaları Omurilik yaralanmaları

PE - Fizyopatoloji

Akut PE’nin sonuçları esas olarak HEMODİNAMİKTİR.

Pulmoner arter yatağının %30-50’si tromboemboli ile tıkandığında belirgin hale gelir.

Büyük veya çok sayıda emboli,

pulmoner damar direncini aniden artırabilir,

sağ ventrikül bunu karşılayamaz, sağ ventrikül bunu karşılayamaz,

yetmezliğe bağlı ölümle sonuçlanabilen şok ve hipotansiyon

PE - Fizyopatoloji

PE sağ kalp yetmezliği

pulmoner hipertansiyon hipoksi

PE’ de solunum yetmezliği, baskın olarak hemodinamik bozuklukların bir sonucudur.

DÜŞÜK KALP DEBİSİ, akciğer dolaşımına giren karma venöz kanın satürasyonunun azalması ile sonuçlanır.

Azalmış akciğer perfüzyonu; ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu nedeniyle; uyumsuzluğu nedeniyle;

HİPOKSEMİ

Akciğerdeki proprioseptörlerin stimülasyonuna sekonder olarak hiperventilasyon;

HİPOKAPNİ

PE – Risk belirteçleri- Erken mortalite riskini belirlemek için-

Klinik belirtiler

Şok

Hipotansiyon

Sağ ventrikül işlev bozukluğu belirtileri

EKO; sağ ventrikül dilatasyonu, hipokinezi, aşırı basınç yüklenmesiyüklenmesi

Myokard hasarı belirtileri

Kardiyak troponin T veya I pozitif

PE - Semptom ve BulgularıNefes darlığı (%84)

Öksürük (%52)Takipne

(%96, solunum sayısı >16 / dakika)Öksürük (%52)

Göğüs ağrısı

(plöritik, %74)

Hemoptizi (%30)

Senkop

Hipotansiyon

(%96, solunum sayısı >16 / dakika)

Taşikardi (%44)

Anksiete

Ateş (>37.8 , %43)

Terleme

Frotman

Tromboflebit /DVT bulguları (%30)

Masif PE• Senkop• Ciddi dispne

Submasif PE

Açıklanamayan dispne, takipne Normotansif• Ciddi dispne

• Akut kor pulmonale• Kardiyojenik şok• Siyanoz• Mental konfüzyon• Taşikardi• Hipotansiyon• P2 sertleşmesi

NormotansifTaşikardikİnspiratuar raller/wheezingSağ ventrikül fonksiyonu bozuk

olabilir.Klinik bulgular yetersiz En zor tanınan klinik form

• P2 sertleşmesi

OLGU - Anamnez74 yaşında, erkek hasta

Bir gün önce başlayan,

Giderek artan nefes darlığı, öksürük, hırıltılı solunum, bıçak saplanır nitelikte göğüs ağrısı

Acil servise başvuruyor

Soy geçmişinde özellik yok

OLGU - AnamnezÖzgeçmiş;

5-6 yıldır KOAH nedeniyle tedavi alıyor.

5 yıl önce sigarayı bırakmış (40 yıl)

Nadiren alkol kullanıyor.

Hasta yoğun bakım ünitesine kabul edildiHasta yoğun bakım ünitesine kabul edildi

OLGU – Fizik muayene

Genel durumu orta, bilinç açık, koopere, oryante, endişeli hastaGenel durumu orta, bilinç açık, koopere, oryante, endişeli hasta

Ağırlık: 70 kg

Kan basıncı: 110/60 mmHg

Nabız: 118 atım/dakika

Solunum sayısı: 22 soluk/dakika

Ateş: 37.2 °C

Fokal nörolojik bulguları yok

Alt ekstremite: Sağ bacakta dizaltında hassasiyet, ödem ve eritem

OLGU – Fizik muayene

Akciğer oskültasyonu: Her iki bazalde solunum sesleri azalmış, takipneik

Kardiak oskültasyon: S1-S2, taşikardik,

ek ses, üfürüm, sürtünme sesi yok.ek ses, üfürüm, sürtünme sesi yok.

Batın doğal.

Ayırıcı tanı

Akut dispne; akciğer ödemi, asthma, spontan pnömotoraks, yabancı cisim, psikojenik hiperventilasyon, kosta kırığı....

Akut göğüs ağrısı

» Kardiak (myokart infarktüsü, angina pectoris, perikardit, kapak hast...)

» Pulmoner (plevral irritasyon, pnömotoraks, pnömomediastinum...) » Pulmoner (plevral irritasyon, pnömotoraks, pnömomediastinum...)

» Vasküler (aort disseksiyonu, pulmoner hipertansiyon...)

» Gastrointestinal (gastroözofageal reflü, pankreatit, peptik ülser...)

» Muskuloskeletal (servikal disk, kostrokondrit...)

OLGU - LaboratuarHb: 14 g/dl, Htc: %42, Plt: 155000 mm3 , BK: 7900 mm3

Sedim: 25 mm/saat

BUN: 24 mg/dl, Kreatinin: 1.2 mg/dl, ALT: 45 mg/dl,

AST: 38 mg/dl, CK-MB: 4 ng/ml, Troponin T: 0.01 ng/ml

Arter kan gazı; oda havası solurken;

pH: 7.30, PaO : 50 mmHg, PaCO : 43 mmHgpH: 7.30, PaO2: 50 mmHg, PaCO2: 43 mmHg

Alveolo-arteriyel oksijen gradienti (A-a O2): 30

(beklenen gradient değeri: 19)

PE - ARTER KAN GAZI

Hipoksemi

Hipokapni

Respiratuvar alkaloz

Alveolo-arteriyel gradient artışı (PO2 A-a)

Normal AKG sonucundan ağır hipoksemiye kadar değişebilir.

Tanıdan çok tedavinin takibi için yararlıdır.

OLGU

EKG: Sinüsal taşikardi, non-spesifik T dalgası EKG: Sinüsal taşikardi, non-spesifik T dalgası değişiklikleri

Akciğer grafisi: KOAH'a bağlı değişiklikler, sağ diyaframda yükselme

PE - EKG

Nonspesifik (%90)

Çoğunlukla sadece sinüs taşikardisi veya nonspesifik ST-T değişiklikleri görülür.

Majör PE seyrinde akut kor pulmonale geliştiğinde;

sağ aks deviasyon, sağ dal bloğu, S1Q3T3 paterni , P-Pulmonale görülebilir. paterni , P-Pulmonale görülebilir.

Bu bulgular spesifik değildir.

Tanı koymadığı gibi, PE’yi ekarte de ettirmez.

Akut perikardit, MI ayırıcı tanısında yararlıdır

PE - Akciğer GrafisiNonspesifik

Değişen şiddette parankimal infiltrasyon, atelektazi ve plevral effüzyon saptanmaktadıratelektazi ve plevral effüzyon saptanmaktadır

Esas rolü ; pnömotoraks, pnömoni gibi nedenleri ekarte etmektedir

2 ayrı bulgu şiddetle PE’yi düşündürmektedir:

Bir akciğer zonunda oligemi ile birlikte o taraf Bir akciğer zonunda oligemi ile birlikte o taraf pulmoner arter gölgesinde genişleme (Westermark Bulgusu),

Bir veya birden fazla sayıda plevral tabanlı, kama şeklinde dansiteler

(Hampton hörgücü).

OLGU – Yoğun bakım ünitesinde

Giriş APACHE II skoru 18Giriş APACHE II skoru 18

Glasgow koma skoru 15

Medikal tedavi

Solunum desteği; Nazal oksijen desteği ile hipoksinin devam etmesi üzerine Non-invaziv mekanik ventilasyon (NİMV) Hemodinamik monitörizasyon sonrasında, oturur pozisyonda, yüze en uygun maske yerleştirilip, ventilatör cihazında Continious Positive Airway Pressure (CPAP) yerleştirilip, ventilatör cihazında Continious Positive Airway Pressure (CPAP) modunda; İnspiratuvar hava yolu basıncı [Inspiratory Positive Airway Pressure (IPAP)] ve ekspiratuvar hava yolu basıncı [Expiratory Positive Airway Pressure (EPAP)] ayarlandı.

EPAP 4 cmH2O ve IPAP 12 cmH2O olacak şekilde FiO2 0.40 ile aralıklı NİMV uygulandı.

OLGU – Yoğun bakım ünitesinde

Maskeden kaçak olması üzerine helmet tipi mask ile aralıklı NİMV

OLGU – Yoğun bakım ünitesindeMedikal tedavi: Medikal tedavi:

Düşük molekül ağırlıklı heparin,

Eş zamanlı oral antikoagülan

İnhaler

Antibiyotik

Sıvı – elektrolit

Beslenme….

Akut ağrılı dönem sonrası kompresyon çorabı

PE - TanıAmaç: daha hızlı ve daha az invaziv

yöntemleri kullanarak tanıyöntemleri kullanarak tanıAnamnez (Predispozan faktörler)

Klinik (Dispne + takipne + taşikardi ve diğerleri)

D-dimer değeri + Akut sağ kalp yüklenmesi bulguları (EKG, EKO)

Akciğer grafisi

Venöz Renkli Doppler USG

Am J Med 2004; 116 (5): 291-9Klinik değerlendirme

+D-dimer ölçümü

+Venöz ultrasound

Venöz Renkli Doppler USG

İmpedans Pletismografi

Toraks BT, MDBT pulmoner anjiografi

Ventilasyon - perfüzyon sintigrafisi

Pulmoner anjiyografi

MR

Venöz ultrasound+

Spiral BT

TANI KOYMA ORANI: %99

OLGU – PE ön tanısı ileyapılan tetkikler ve sonuçları

Alt ekstremite venöz Doppler USG: sağ alt estremite derin venlerinde dize kadar uzanan trombüs materyali

D-dimer düzeyi: 1200 ng/dl

BT anjio: sağ pulmoner arter inen dalında dolma defekti

TANI: Pulmoner Emboli, DVT, KOAH

D-dimerFibrin yıkım ürünüdür.

Akut pıhtı varlığında, pıhtılaşma ile fibrinolizin eşzamanlı aktivasyonu nedeniyle plazma D-dimer düzeyleri artar.nedeniyle plazma D-dimer düzeyleri artar.

D-dimer ; 500 ng/dL'den büyükse klinik tanı kuvvetlenir.

PE, DVT dışında testin pozitifleştiği durumlar

Son 3 ayda cerrahi veya travma

Altta yatan maliniteAltta yatan malinite

DİC ile beraber olan veya olmayan sepsis

Enflamatuar durumlar

Hamilelik

Karaciğer fonksiyon bozukluğu

OLGU – Yoğun bakım ünitesinde

Üçüncü gün: FiO2 0.35; AKG; pH: 7.41, PaCO2: 48 mHg, PaO2: 73 mmHg değerleri ile NİMV sonlandırıldı ve nazofarengeal oksijen ile takip edildi.

7. gün; 2 lt/dk nazal oksijen;

pH: 7.40, PaCO2: 47 mmHg, PaO2: 67 mmHg AKG değerleri ile pH: 7.40, PaCO2: 47 mmHg, PaO2: 67 mmHg AKG değerleri ile göğüs hastalıkları servisine nakledildi.

Oral antikoagülan tedavi: INR 2-3 olacak şekilde 6 ay

KOAH akut ataklarının sebepleri;KOAH akut ataklarının sebepleri;

% 50-70 enfeksiyöz süreç

% 10 çevre kirliliği

% 30 ?

PE tanısı alan hastaların PE tanısı alan hastaların

%51' inde ultrasonografi ile DVT

Non-farmakolojik

DVT Tedavi seçenekleri

PE önlemek için tek etkili yol DVT’nin önlenmesidir

Farmakolojik(Profilaksi ve tedavi)

Non-farmakolojik(Profilaksi)

IntermittentPneumatik

Kompresyon

ElastikÇorapElastikÇorap Klasik

heparin

DMAH

İnferiorVena Kava

Filtre

OralAntikoagülan

heparin

PROFLAKSİ

Cerrahi girişim40 yaş üzeri, 30 dk. uzun tüm

Medikal olaylar40 yaş üzeri, 30 dk. uzun tüm girişimler

Alt ekstremite ortopedik girişimleri

Ürolojik girişimler

Jinekolojik, nöroşirurjik, obstetrik girişimler

Düşük kardiak debi

Geçirilmiş VTE

İmmobilizasyon

Malignite

Sepsis

Lupus Lupus

PE - Tedavi

PE’de tanı konulur konulmaz tedaviye başlanmalıdır

Hatta risk faktörlerinin mevcut ise kesin tanı konulmadan,

tetkikler devam ederken tedavi başlanılır. tetkikler devam ederken tedavi başlanılır.

PE - Tedavi

Antikoagülan tedaviAntikoagülan tedavi

Trombolitik tedavi; Pulmoner yatağın % 50’ sinden fazlasının tıkandığı ve hipotansiyonun bulunduğu Masif PE olgularında kullanılmalı

Vena cava filtresi; Genellikle antikoagülan tedavi alamıyan ya da almalarına rağmen ek pıhtıları gelişen veya antikoagülasyona bağlı kanama gelişen hastalar için kullanılmaktadır

Pulmoner embolektomi; PE cerrahi olarak çıkarılmasıdır. PE nin çok büyük olduğu ağır durumlarda, antikoagülan alamıyor ve / veya trombolitik tedaviye yeterince yanıt vermeyen stabil olmayan hastalarda

Perkutan trombektomi; X-ray rehberli bir kateter takılması, kateter yerleştirildikten sonra, kateter ile çekilerek ya da trombolitik ilaç enjekte ederek pıhının çözünmesini sağlayarak

Antikoagülan Tedavide Temel İlkeBaşlangıç tedavisi, Standart heparin / DMAH, Başlangıç tedavisi, Standart heparin / DMAH,

• en az 5 gün

Aynı gün veya 24 saat içinde oral antikoagülan tedavi başlanır

Tedavi süresi:

Oral antikoagülan tedavi süresi genellikle 3-6 ay Oral antikoagülan tedavi süresi genellikle 3-6 ay

Genetik faktörlere bağlı olduğu düşünülüyorsa

süre daha uzun

Homozigot olgularda yaşam boyu

Başlangıç tedavisinde hangisi daha etkili ve güvenli?

DVT tedavisinde DMAH’ler daha üstün ve güvenli Mortaliteyi azaltma ve ilk tedavide major kanamayı azaltma

yönünden daha üstün

PE tedavisinde DMAH’lerPE tedavisinde DMAH’leren az UFH kadar etkili

Segal JB Ann Intern Med 2007;146:211-222

OLGUNUN MESAJI

PE; KOAH hastalarında akut alevlenmelerin sebebi olabilir.

KOAH hastalarında KOAH olmayanlara göre artmış PE riski sözkonusudur.

Akut atağa neden olan diğer nedenler antibiyotik ve steroid ile tedavi gerektirirken PE antikoagülan tedavi gerektirir ve tedavide önemli gecikmeler kötü sonuçlar ile ilişkilidir.

NE YAPMALIYIZ?

Tromboz kontrolü için hastalarda risk belirlemeye yönelik değerlendirmelerin rutine girmesi gerekmektedir.değerlendirmelerin rutine girmesi gerekmektedir.

Proflaksi ilkelerini uygulama komiteleri kurulması gelecekte planlanabilir.

PE için en iyi tedavi yöntemi oluşumunun önlenmesidir.

PROFLAKSİ