PACIENTE NEUROCRÍTICO: COMO PREVENIR EL DAÑO SECUNDARIO

PACIENTE PACIENTE NEUROCRÍTICO: NEUROCRÍTICO:

COMO PREVENIR EL COMO PREVENIR EL DAÑO SECUNDARIODAÑO SECUNDARIO

Lic. Verónica TufiñoLic. Verónica TufiñoUCI-HEEUCI-HEE

31 Mayo 201231 Mayo 2012

Doctrina de Monro-kelieDoctrina de Monro-kelie

La sumatoria deLa sumatoria de Vc + VLcr + Vsc = Vc + VLcr + Vsc = KKVn: Vn: Si se añade un Si se añade un volumen nuevo (tumor, volumen nuevo (tumor, hematoma,aneurisma) o hematoma,aneurisma) o aumenta uno de los ya aumenta uno de los ya existentes (edema)existentes (edema)

Vc + VLcr + Vsc + Vn = KK

Principios fisiológicosP

resi

ón

Volumen

Tejido Cerebral 1200 ml (70%)Constituido por glias, neuronas

L.C.R. 150 ml (15%).Producción 20 ml/hs.

Vol. Sanguíneo 150 ml (15%). 70 % en el sistema venoso.

Flujo sanguíneo cerebralEs el flujo sanguíneo necesario para mantener un aporte adecuado de oxígeno y nutrientes al cerebro.

PPCVN = 50 - 60 ml /100g /min.

660 ml / min. ( 15% GC )660 ml / min. ( 15% GC )

RVCFSC =

• Tasa metabólica cerebral (CMRO2)

• PPC• PaCO2• PaO2

Flujo sanguíneo cerebral

60 – 70 mmHg

TAM:

Definición de daño secundario

Es un proceso dinámico a nivel molecular, celular y tisular que se presenta en el tejido encefálico después de la lesión primaria y que lo conducen a la isquemia cerebral.

Etiología

Etiología

Objetivos

Atención en el paciente neurocrítico

Habilidades y competencias

MonitoreoMonitoreo

Presión arterial invasiva

Neuromonitorización

Escala de Glasgow

PRESIÓN INTRACRANEAL

Tensión que ejerce el tejido cerebral, LCR, Tensión que ejerce el tejido cerebral, LCR, y la sangre intravascular en el interior y la sangre intravascular en el interior de la estructura ósea cranealde la estructura ósea craneal

Curva Presión-Volumen

PIC

0 1 2 3 4 5

10

20

30

VOLUMEN100 – 150 ML Volúmen nuevo

Qué pasa cuando existen HIC ?

Efecto de masa focal Herniación cerebral: Desplazamiento de estructuras del encéfalo desde un compartimento anatómico a otro

Herniación subfalcial: por debajo de la hoz del cerebro

Herniación Uncus: a través de la hendidura del tentorio

Herniación Transtentorial: desplazamiento cráneo caudal (descendente)

Herniación Agmidalar: a través del foramen magno

Herniaciones externas

Herniación cerebral: diversos tipos

Monitoreo de PIC

Ondas de PIC

ONDAS ONDAS PATOLOGICASPATOLOGICAS

Evaluar causas extraneurológicas Evaluar causas extraneurológicas de elevación de la PICde elevación de la PIC

INCREMENTO DEL NIVEL DE INTENSIDAD INCREMENTO DEL NIVEL DE INTENSIDAD TERAPÉUTICATERAPÉUTICA

(TIL)(TIL)Primera LíneaPrimera Línea

Medidas generalesMedidas generalesDrenaje de LCR ( intraventricular) Drenaje de LCR ( intraventricular) Bloqueo neuromuscularBloqueo neuromuscularHiperventilación leve (PaCO2 = 25 – 30 mmHg)Hiperventilación leve (PaCO2 = 25 – 30 mmHg)Terapia hiperosmolar/hipertónicaTerapia hiperosmolar/hipertónica

Segunda LíneaSegunda LíneaHiperventilación profunda (PaCO2 = 20 – 25mmHg)Hiperventilación profunda (PaCO2 = 20 – 25mmHg)Barbitúricos en altas dosis (Pentotal )Barbitúricos en altas dosis (Pentotal )Craniectomía descompresivaCraniectomía descompresivaHipotermia inducidaHipotermia inducida

SATURACION DE OXIGENO EN EL GOLFO DE LA VENA YUGULAR INTERNA

Variables:La disponibilidad de oxigeno

de la sangre arterial que ingresa por las arterias carótidas al encéfalo

El consumo de oxígeno del parenquima cerebral

Relación entre Disponibilidad y Consumo

Monitorización de la oxigenación cerebral

SATURACIÓN DEL OXÍGENO EN EL GOLFO DE LA VENA YUGULAR SATURACIÓN DEL OXÍGENO EN EL GOLFO DE LA VENA YUGULAR INTERNA ( SyO2 55 – 75%)INTERNA ( SyO2 55 – 75%)

SyO2 (isquemia) 

SyO2 (hiperemia)

Contenido arterial de oxigenoo Hemoglobina (anemia)o SaO2 (hipoxemia)

Infarto cerebral (90%)

Factores influyen FSCo PAM (hipotensión)o PIC (HIC)o PPC insuficiente o PaCO2 (hipocapnea)o Repleción de volumen (hipovolemia)

Factores que influyen en el consumo metabólico de oxígeno cerebralo Actividad micocialo Temperatura corporal (hipertermia)

Presión Tisular Cerebral de Oxígeno (PtiO2, PbtiO2,PbrO2)

VALOR SIGNIFICADO

15mmHgHipoxia leve-moderada

10mmHgHipoxia tisular grave

5mmHgHipoxia tisular crítica

Microdiálisis cerebralMicrodiálisis cerebral

Complicaciones PulmonaresResponsables hasta el 50% de las muertes

posteriores a la lesión cerebral.(Pelosi)

Edema pulmonar agudo neurogénicoAspiración del contenido orofaríngeoNeumoníasAtelectasias

SaO2 >90%PaO2 > 60mmHgPaCO2 entre 30 y 35 mmHg

Hiponatremia

Sodio > 145 mEq/LAumento de la morbimortalidadIncremento en la perdida de aguaRestitución debe ser gradualSuspender medicamentos como manitol y diuréticos

Hipernatremia

Fiebre

Convulsiones

A veces sentimos que lo que hacemos es tan solo una gota en el mar ,pero el mar sería menos si le faltara esa gota

Madre Teresa de Calcuta

““TRAUMATIC BRAIN INJURY IN TRAUMATIC BRAIN INJURY IN LATINOAMERICALATINOAMERICA

-LIFESPAN ANALISIS-NIH 1 RO1 NS58302--LIFESPAN ANALISIS-NIH 1 RO1 NS58302-01”01”

Nivel de concienciaNivel de conciencia

Independencia en el hogarIndependencia en el hogar

Independencia fuera del hogarIndependencia fuera del hogar

TrabajoTrabajo

EstudiosEstudios

Actividades sociales y recreativasActividades sociales y recreativas

Relación con familias y amistadesRelación con familias y amistades

Regreso a la vida normalRegreso a la vida normal

1.1. MuertoMuerto2.2. Estado vegetativo (EV)Estado vegetativo (EV)3.3. Discapacidad Severa Baja (DSB)Discapacidad Severa Baja (DSB)4.4. Discapacidad Severa Alta (DSA)Discapacidad Severa Alta (DSA)5.5. Discapacidad Moderada Baja (DMB)Discapacidad Moderada Baja (DMB)6.6. Discapacidad Moderada Alta (DMA)Discapacidad Moderada Alta (DMA)7.7. Buena Recuperación Baja (BRB)Buena Recuperación Baja (BRB)8.8. Buena Recuperación Alta (BRA)Buena Recuperación Alta (BRA)

Glasgow Outcome Score Extendid (GOSE)

GOSE 7/8GOSE 7/8BRBBRB

GRACIASGRACIAS