Meningoencefalitis infecciosas actualizada 2011

MENINGOENCEFALITIS INFECCIOSAS

Dr Marcelo CortiProf. Adjunto Cátedra de

Enfermedades Infecciosas. U.B.A.Jefe División “B”, Hospital de

Enfermedaes Infecciosas F. J. Muñiz

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANAS AGUDAS

A LCR TURBIO o PURULENTAS

ENVOLTURAS DEL NEUROEJE

DEFINICIÓN

Es el proceso inflamatorio

que:

Compromete las

leptomenínges

Altera el LCR (turbidez, ↑

de proteínas, ↓ de glucosa

y ↑ de las células a

predominio de PMN).

Generalmente se

acompañan de

compromiso del encéfalo

subyacente

MENINGITIS BACTERIANAS-ETIOLOGÍA

EDAD PATÓGENOS PREVALENTES

RN hasta 3 meses E. coli, Streptococcus Grupo B (agalactiae), Listeria monocytogenes

> 3 meses hasta 50 años Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae tipo b

> 50 años Streptococcus pneumoniae, BGN, Listeria monocytogenes

Postraumáticas, postneuroquirúrgicas

Staphylococcus epidermidis, St. aureus, BGNNF (Pseudomonas,

Acinetobacter) Recidivante o recurrente Streptococcus pneumoniae

M/E AGUDAS BACTERIANAS - ETIOLOGÍA

LCR turbio o purulento*Neisseria meningitidis

*Streptococcus pneumoniae*Haemophilus influenzae

En niños (RN a 3 meses): E coli, S agalactiae, L monocytogenes

MENINGITIS BACTERIANAS INTRANOSOCOMIALES

MENINGITIS NOSOCOMIALES

PROCEDIMIENTO RIESGOCRANIOTOMÍA 0.8% a 1.5% (duración de la

cirugía > 4 hs

CATÉTERES VENTRICULARES INTERNOS

(shunts V/P por hidrocefalia)

4% a 17% (colonización del catéter en el acto quirúrugico)

CATÉTERES VENTRICULARES EXERNOS

(para monitoreo de Pic)

8% (tiempo de duración del drenaje)

CATÉTERES LUMBARES EXTERNOS (para hidrocefalia)

5% (desconexión del sistema de drenaje externo)

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Abierto 2% a 11%; Cerrado (fracturas de base de cráneo)

25%

PUNCIÓN LUMBAR Anestesia raquídea; PL diagnóstica 1/50 000 casos

Inmunización contra Haemophylus influenzae tipo b (enfermedad invasiva);

Aparición de cepas de Streptococcus pneumoniae resistentes a la penicilina y cefalosporinas;

Neisseria meningitidis con resistencia intermedia a la penicilina.

EPIDEMIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA

Mortalidad: 5-40% Secuelas neurológicas: ~30% de

sobrevivientes Daño auditivo, Hidrocefalia obstructiva, Daño cerebral (déficit motor,

retardo mental, convulsiones)

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANAS AGUDAS

Neisseria meningitidis

Neisseria meningitidis

Diplococo Gram negativo, aerobioCapsula polisacárida (virulencia, identificación de serogrupos)Se transmite por secreciones o gotitas de Pflügge. Se une a célulasdel epitelio columnar no ciliado de la nasofaringe, dondese multiplica; 5-10% portadores asintomáticosPequeño porcentaje de pacientes: penetra la mucosa hacia sangrey provoca enfermedad invasivaDefectos inmunes que predisponen:asplenia, déficit de properdina, déficit de complemento

NEISSERIA MENINGITIDIS

5 SEROGRUPOS: A, B, C, Y, W-135

A, B, C: > número de casos

A y C: Asia y Africa

B y C: Europa y las Américas

En serogrupo Y

Colonización orofaríngea

Invasión local

Bacteriemia

Invasión meníngea

Replicación bacteriana en el LCR

Inflamación del espacio subaracnoideo

M/E BACTERIANAS AGUDAS – PATOGENIA VÍA HEMÁTICA I

Colonización nasofaríngea

Invasión local

Bacteriemia

Injuria celular endotelial

INVASIÓN MENÍNGEAVasculitis cerebral

Infarto cerebral

Edema citotóxico

Inflamación del espacio subaracnoideo

Aumento de la resistencia al drenaje del LCR

Hidrocefalia

BHC más permeable

Edema vasogénico Edema intersticial

Presión intracerebral aumentada

Flujo sanguíneo cerebral disminuido

M/E PATOGENIAVÍA HEMÁTICA II

Componentes bacterianos

Células endoteliales

IL-1

PGE 2

> Permeabilidad de BHE

Edema vasogénico

Hiperproteinorraquia Pleocitosis

Resistencia a salida deLCR

Leucocito-endotelio

Macrófagos SNC

TNF alfa - IL-1

FAP

Trombosis

Flujo sanguíneo disminuido

Pic >

Deficit de oxígenoEdema citotóxico

Edema intersticial

Lactato aumentado

Glucosa LCRdisminuida

ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA INVASIVA FORMAS CLÍNICAS

Sepsis meningocócica fulminante sin meningitis (Sepsis meningocócica, más exantema

purpúrico/shock/ Glasgow <8) Mortalidad > 50%

Sepsis meningocócica con o sin meningitis sin shock.

Bacteriemia moderada. Mortalidad < 10%

Meningoencefalitis aislada. Mortalidad 5%

Meningococcemia benigna recurrente (artralgias, artritis, fiebre, exantema)

Púrpura fulminans: Coagulación intravascular diseminada (CID) aguda

con necrosis hemorrágica de

piel por trombosis vascular.

Sme. de Waterhouse-Friderichsen: hemorragia masiva y bilateral de las glándulas suprarrenales (shock, CID, púrpura en piel, insuficiencia suprarrenal)

ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA INVASIVA

FORMAS CLÍNICAS

MENINGOCOCCEMIA PÚRPURA FULMINANTE

MENINGOCOCCEMIA PÚRPURA FULMINANTE

MENINGOCOCCEMIA – PÚRPURA FULMINANTE

M/E BACTERIANAS AGUDAS – PATOGENIA II INVASIÓN DEL SNC POR CONTIGÜIDAD

Ocurre en situaciones en que se compromete la integridad de las barreras que rodean al cerebro

Otitis media Mastoiditis Rinosinusitis Malformaciones (fístulas etmoidales) Trauma Neurocirugía

SÍNDROME MENÍNGEO

Síndrome de hipertensión endocraneana

Síndrome de hipertensión endorraquídea

Síndrome encefalítico

Síndrome infeccioso inespecífico

Síndrome cutáneo

Síndrome del LCR

MENINGITIS AGUDA

Síndrome meníngeo Cefalea intensa Hipertermia Vómitos Rigidez de nuca Signos de Kernig y Brudzinski Síndrome encefalítico Alteración del estado de

conciencia Déficit motor - convulsiones

MENINGITIS AGUDA

Estudios complementarios

L.C.R.

TC o RM de cerebro

Hemocultivos

Rutina de laboratorio

Rx Tórax

Paciente en posición decúbito lateral, con la espalda al borde de la cama y las rodillas, caderas, espalda y cuello

flexionados

PUNCIÓN LUMBAR – EXAMEN DEL LCR

Medición de la presión de apertura

PUNCIÓN LUMBAR – EXAMEN DEL LCR

MENINGITIS BACTERIANAS - LCR

Presión apertura (mm H2O) >180

Conteo G.B. (cel/mm3 ) 1,000-10,000

Rango: <100-20,000 Neutrofilos (%) > 80%

Proteínas (mg/dL) 100-500

Glucosa (mg/dL) < 40

Tinción Gram (% positividad) 60-90% Cultivo (% positividad) 70-85%

M/E AGUDAS BACTERIANASLCR TURBIO/PURULENTO

↑ Presión de apertura↑ Proteínas: hiperproteinorraquia

↓ Glucosa: hipoglucorraquia o aglucorraquia↑ Células a predominio PMN ↔ 80-90%

Examen del sedimento – Coloración de

Gram Diplococos G (+) ↔: S.pneumoniae

Diplococos G (-) intra y extra cel. ↔ N.meningitidis Cocobacilos G (-) ↔ H. influenzae

Técnicas inmunológicas: coaglutinación y contrainmunoelectroforesis

Detección rápida de antígenos bacterianos en el LCR. La sensibilidad varía mucho entre las bacterias. Para Haemophilus influenzae la sensibilidad es de 60 a

100% por ciento, pero es mucho menor para otras bacterias.

La especificidad de CoA es muy baja. La CoA puede ser útil en casos de meningitis

parcialmente tratadas en las cuales los cultivos no informan una bacteria en el resultado.

Puede dar falsos positivos que llevan tratamientos innecesarios.

Se sugiere usar CoA ante la sospecha de meningitis bacteriana si la tinción inicial de Gram y el cultivo bacteriano son negativos después de 48 horas.

COAGLUTINACIÓN - CONTRAINMUNOELECTROFORESIS

M/E AGUDAS BACTERIANAS

LCR CLARO1. Meningococcemia sobrebaguda

con shock endotóxico

2. Antibioticoterapia previa

Antígenos capsulares en LCR, sangre y orina para: *Neumococo

*Meningococo *Haemophylus

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANAS AGUDAS PREDICTORES DE MALA

EVOLUCIÓN

EDAD: > 50 años

COMORBILIDADES: diabetes, IRC, alcoholismo, HIV, neoplasias

TIEMPO HASTA EL INICIO DEL TTO > 48 hs

GLASGOW/COMA

HIPERPROTEINORRAQUIA > 5 g/L

PLEOCITOSIS > 3000 cél/uL

GLUCORRAQUIA < 0,10 g/L

HEMOCULTIVOS (+)

St. Pneumoniae

Bacilos Gram (-)

MENINGITIS BACTERIANA - COMPLICACIONES

Edema cerebral

Trombosis deSeno venoso infarto y hemorragia de la cerebral media

Vasculitis cerebral con infartos

Hidrocefalia

MENINGITIS BACTERIANA COMPLICACIONES – ABSCESO DE

CEREBRO

MENINGITIS BACTERIANAS – TRATAMIENTO

Es una infección en un área con ausencia de mecanismos de defensa (complemento, anticuerpos, déficit de opsonización, y fagocitosis ineficiente)

Concentración bacteriana > de 105 UFC/ml Desarrollo de resistencia bacteriana por las

bacterias que con más frecuencia producen meningitis bacterianas

Poder bactericida en LCR ATB

MENINGITIS BACTERIANAS

NECESIDAD DE ACTIVIDAD BACTERICIDA EN LCRNECESIDAD DE ACTIVIDAD BACTERICIDA EN LCR

Infección en un área con ausencia de anticuerpos y complemento Fagocitosis ineficiente Rápida división bacteriana (a concentraciones de 106 ufc/ml)

FACTORES QUE INFLUENCIAN LA ACTIVIVIDAD BACTERICIDA EN EL LCRFACTORES QUE INFLUENCIAN LA ACTIVIVIDAD BACTERICIDA EN EL LCR

1) que aumentan la penetración y [ ] del atb > permeabilidad de la BHE características del atb (tamaño molecular pequeño, bajo grado de

unión a proteínas, < grado de ionización a ph fisiológico, > solubilidad en

lípidos)

2) que reducen la actividad del atb Bajo ph del fluido Alta concentración de proteína en el fluido Alta temperatura del fluido

M/E BACTERIANAS TRATAMIENTO INICIAL

Puntaje de Glasgow

< 8 > 8

Ceftriaxona, corticoides Ceftriaxona, ARM, fenitoína, manitol corticoides,

manitol

Ceftriaxona (representa la cefalosporina de tercera generación) en dosis de 6 gr/día, repartidos cada 8 horas, para adultos;

Corticoides: dexametasona en dosis de 32 mg/día, repartidos cada 6 horas, durante 2-4 días. La primera dosis debe administrarse previamente o junto con la primera dosis de antibiótico;

Manitol 15%: dosis de adultos = 1g/kg en inyección en bolo (aproximadamente un sachet de 500 ml); o 0,25g/kg cada 2-3 horas (~ 100 ml cada 2-3 horas);

ARM: asistencia respiratoria mecánica;

Anticonvulsivo: difenilhidantoína: dosis de carga 18 a 20 mg/kg a una velocidad no mayor que 50 mg/minuto. Dosis de mantenimiento de 100 mg cada 6 horas.

M/E BACTERIANAS TRATAMIENTO INICIAL

Inhiben la liberación de IL-1 en el LCR;

Reducen las secuelas auditivas y neurológicas;

Disminuyen el edema, la Pic y la concentración de ácido láctico en el SNC;

Reducen la entrada de los ATB y retrasan la esterilización del LCR.

CORTICOIDES EN MENINGITIS BACTERIANAS

Neisseria meningitidis

CIM p/penicilina < 0.1 µg/mL

(todas las cepas en HIFJM)

Penicilina G o Ampicilina

Cefalosporina de III

generación (CTX)

CIM p/penicilina 0.1 – 1.0 µg/mL

Cefalosporina de III

generación (CTX)

Meropenem,

fluoroquinolona

Streptococcus pneumoniae

CIM p/penicilina < 0.1 µg/mL

(88% de cepas en HIFJM)

Penicilina G o Ampicilina

Cefalosporina de III

generación (CTX)

CIM p/penicilina 0.1 – 1.0 µg/mL

Cefalosporina de III

generación (CTX)

Cefepime o Meropenem

CIM p/penicilina ≥ 2 µg/mL o CIM p/CTX ≥ 1 µg/mL (2% de cepas en

HIFJM)

Vancomicina +Cefalosporina

de III generación

(CTX)

Cefalosporina de III

generación+

Fluoroquinolona

Haemophilus influenzae

β-lactamasa negativo

AmpicilinaCefalosporina

de III generación

(CTX) o Fluoroquinolona

β-lactamasa positivo

Cefalosporina de III

generación (CTX)

Cefepime o Fluoroquinolo

na

MENINGITIS BACTERIANAS INTRANOSOCOMIALES

TIEMPO DE TRATAMIENTO

PATÓGENO DURACIÓN DEL TTO

Neisseria meningitidis

10 a 14 días

Streptococcus pneumoniae

10 a 14 días

Haemophilus influenzae

7 a 10 días

TIEMPO DE TRATAMIENTO

PATÓGENO DURACIÓN DEL TTO

Streptococcus agalactiae 14 a 21 días

Bacilos gramnegativos

3 a 4 semanas

Listeria monocytogenes

3 a 4 semanas

TIEMPO DE TRATAMIENTO

PATÓGENO DURACIÓN DEL TTO

SAMR 4 a 6 semanas

SAMS 4 a 6 semanas

MENINGITIS BACTERIANA – TRATAMIENTO SEGÚN GRAM o Atg

• Cocobacilos Gram (-) (H.influenzae)• Cefalosporina III generación

• Diplococos Gram (-) (N. meningitidis) Penicilina o ampicilina

• Cocos Gram (+) (S. pneumoniae) • Cefalosporina III generación

• Bacilos Gram (+) (L. monocytogenes) Penicilina o ampicilina

• Bacilos Gram (-) (entéricos)• Cefalosporina de III generación

* En nuestro medio hasta el momento se encontraron cepas de neumococos

con CIM para penicilina entre 0,1g/ml - 1g/ml y > de 1g/ml pero menor

de 2/ml y todas hasta el momento con CIM para CTX <0,5/ml, por eso

el tratamiento de elección sigue siendo CTX

Neumococo

MeningococoH.influenzae

L. monocytogenes

Bacilos Gram (-)

MENINGITIS BACTERIANA – QUIMIOPROFILAXIS

Neisseria meningitidis

CONTACTOS CERCANOS: > 4 hs la última semana

DENTRO DE LAS 24 hs DE DIAGNOSTICADO EL CASO ÍNDICE

RIFAMPICINA: Adultos: 600 mg cada 12 hs, 48 hs o 600 mg/día 4 días

Niños: 10 mg/kg/cada 12 hs, 48 hs CIPROFLOXACINA: 500 mg V.O.

CEFTRIAXONA: 250 mg IM (embarazadas)

MENINGITIS BACTERIANA – PROFILAXIS CON VACUNAS POLISACÁRIDAS

Neisseria meningitidis

CUADRIVALENTE: SEROTIPOS A, C, W-135, Y UNA DOSIS S/C BIVALENTES: SEROTIPOS A y C; B y C A PARTIR DE LOS 2 AÑOS DE EDAD 2 DOSIS, CADA 30 o 60 DÍAS ASPLENIA ANATÓMICA o FUNCIONAL HIPOCOMPLEMENTEMIA BROTES EPIDÉMICOS > 18 AÑOS QUE VIAJAN A ÁREAS ENDÉMICAS REVACUNACIÓN CADA 2-3 AÑOS SI PERSISTE EL FACTOR D ERIESGO

MENINGITIS BACTERIANA – PROFILAXIS CON VACUNAS

CONJUGADAS (Toxoide diftérico) Neisseria meningitidis

CUADRIVALENTE: A, C, W-135, Y; > 10 años

MONOVALENTE: C; >2 MESES, 2 DOSIS

> INMUNOGENICIDAD QUE LAS

POLISACÁRIDAS

MENINGITIS BACTERIANA – PROFILAXIS CON VACUNAS CONJUGADAS – Haemophilus

influenzae

VACUNA CONJUGADA Anti-Haemophilus

influenzae tipo b: 2, 4, 6 meses y refuerzo a

los 18 meses

MENINGITIS BACTERIANA – QUIMIOPROFILAXIS

Haemophilus influenzae

RIFAMPICINA

ADULTOS: 600 mg/día, una dosis, 4 días

NIÑOS: 10 mg/kg/día, 4 días

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE PROFILAXIS CON VACUNA DE POLISACÁRIDOS – 23

SEROTIPOSMAYORES DE 65 AÑOS

EPOCCARDIOPATÍA CRÓNICA

DIABETESIRC

CIRROSISHIV

TRASPLANTESESPLENECTOMÍA

ASPLENIA FUNCIONAL

1 SOLA DOSIS, PREFERENTEMENTE IM, 1 SOLO REFUERZO A LOS 5 AÑOS (según el

caso)

M/E AGUDAS VIRALES

LCR CLARO Epidémicas Poliovirus Enterovirus Coxsackie B ECHO

Primavera y verano Son secundarias a procesos virales sistémicos

Diarrea y gastroenteritis Síndrome meníngeo más que encefalítico

Autolimitan en 1 semana sin secuelasLCR : claro, hipertenso, proteínas ↑, pleocitosis a predominio mononuclear.

Glucosa y cloruros normales. Dosaje de Atc en sangre y LCR. Aislamiento viral

MENINGITIS VIRALESPICORNAVIRUS - ARN VIRUS

Poliovirus 1, 2 y 3 ENTEROVIRUS Coxsackie A y B ECHO

PARECHOVIRUS (antes ECHO 22 y 23, hoy PVH 1 y 2) Meningoncefalitis en < 2 años (> 95% tiene atcs)

ENTEROVIRUS

HOMBRE ÚNICO RESERVORIO

TRANSMISIÓN FECAL-ORAL

ENTEROVIRUS

CUADROS FEBRILES EXANTEMÁTICOS

GASTROENTERITIS

INFECCIONES VAS; PLEURODINIA

MIOCARDITIS

POLIOMIELITIS

ENCEFALOMIELITIS

MIELITIS TRANSVERSA

MENINGITIS ASÉPTICA

M/E POR ENTEROVIRUS - PATOGENIA REPLICACIÓN PRIMARIA(Tracto gastrointestinal)

PRIMERA VIREMIA

SRE (replicación)(hígado, bazo, ganglios)

SEGUNDA VIREMIA

ATRAVIESAN BARRERA H/E

PLEXOS COROIDEOS LCR ENDOTELIO VASCULAR

MENINGITIS POR ENTEROVIRUS

CUADRO CLÍNICO

COMIENZO AGUDO, BRUSCO (gastroenteritis previa)

FIEBRE, CEFALEA, MIOARTRALGIAS

SÍNDROME MENÍNGEO LEVE A MODERADO

ESCASO O NULO COMPROMISO DEL SENSORIO

RESOLUCIÓN RÁPIDA, ESPONTÁNEA y SIN COMPLICACIONES EN LA > PARTE DE CASOS

MENINGITIS POR ENTEROVIRUSDIAGNÓSTICO

EXAMEN DEL LCR

SEROLOGÍA (síntesis intratecal de atcs o conversión serológica)

HEMOGRAMA (Leucopenia o glóbulos blancos normales con linfocitosis o linfomonocitosis)

VSG normal

AISLAMIENTO VIRAL (sangre – fauces – heces – LCR)

MENINGOENCEFALITIS URLIANA

Paramixovirus

30% de formas inaparentes o subclínicas

Prolongada eliminación del virus por orina y secreciones

Inmunidad duradera y estable

80% de adultos tiene anticuerpos

MENINGOENCEFALITIS URLIANA

Compromiso meníngeo subclínico con alteraciones del LCR: 50% de casos

Meningoencefalitis clínica: 25 – 30% de casos

4 a 7 días después de la parotiditis

Puede haber formas aisladas sin parotiditis

10 a 15% de las meningitis asépticas

MENINGOENCEFALITIS URLIANA

Comienzo agudo, brusco Síndrome meníngeo franco

LCR claro e hipertenso Hiperproteinorraquia (50 a 70 mg %)

Glucosa y cloruros normales Pleocitosis linfocitaria (disociación cit/alb)

Evolución favorable en 7 – 10 días

M/E LCR CLARO

HERPES SIMPLE

HSV-1 (>frecuencia adultos) y HSV-2 (>frecuencia en niños) Aguda No epidémica

Clínica: *fiebre, *cefalea, *convulsiones

LCR: *claro, *↑proteínas, *glucosa N o y cloruros normales,

*pleocitosis mononuclear

Diagnóstico: PCR (+) en LCR

Neuroimágenes: compromiso de lóbulo temporal o fronto temporal uni o bilateral•

MENINGOENCEFALITIS HERPÉTICA

• Fiebre (100 %)

• Cefalea (100%)

• Convulsiones focales o generalizadas (70%)

TRÍADA CLÍNICA

LESIONES HERPÉTICAS MUCOCUTÁNEAS

M/E HERPÉTICA - RNM

M/E HERPÉTICA

ENCEFALITIS AGUDA

FIEBRE ALTERACIONES LCR (-)

NEUROPSIQUIÁTRICAS

ACICLOVIR EMPÍRICO

HALLAZGOS ANORMALES DEL LCR POR TIPO DE

MENINGITIS•

Células (mm3) (%) Proteínas (mg/dL) Glu (mg/dL)

Normal 3-5 100% linfocitos 15-30 40-60

Bact.. 400-100.000 > 90% PMN 80- 500 < 35 o No dosable

Viral 5- 500 > 50% linfocitos 30-150 Normal/baja

Micótica 40-400 > 50% linfocitos 40-150 Normal/baja

TBC 100-1.000 > 50% linfocitos 40- 400 Normal/baja

M/E LCR CLARO - SUBAGUDAS

Tuberculosis Subaguda Criptococosis

Clínica: * Compromiso de pares craneales OM: III, IV y Vl * Rx tórax patológica * > frecuencia en inmunodeprimidos - HIV (+)

Diagnóstico: esputo, LBA, otros fluídos. Hemocultivos. Antígeno / Cryptococcus en (sangre, LCR y

orina)

M/E TBC y por CRIPTOCOCO

Hipertenso, ↑ presión de apertura Claro o xantocrómicoFísico-químico: ↑proteínas ↓glucosa ↓cloruros Citológico: predominio MNN* Ziehl Neelsen: BAAR (-)↔generalmente y

cultivo (+)* Tinta china + en 90%: esperar cultivo para Cryptococcus

M/E por Cryptococcus neoformans

LCR directo (+) > 80% de casos

LCR cultivo (+) 90% de casos

Hemocultivos (+) > 60% de casos

Antigenemia (+) > 95% de casos

Antigenorraquia (+) > 90% de casos (similar al cultivo)

TINTA CHINA POSITIVA

CRIPTOCOCOSIS - SEUDOQUISTES

CRIPTOCOCOSIS - SEUDOQUISTES

CRIPTOCOCOMA / RM / ESPECTROSCOPIANAA Cho

SEUDOQUISTES + CRIPTOCOCOMA

TBC DEL SNC

1) MENINGOENCEFALITIS

2) TUBERCULOMAS

3) ABSCESOS DE CEREBRO

TUBERCULOMAS DEL SNC

ABSCESO TBC DE CEREBRO

ABSCESOS TBC DE CEREBRO

ABSCESO TBC DE CEREBRO

M/E A LCR CLAROENFERMEDAD DE CHAGAS

ABSCESOS CEREBRALES FOCALES

MENINGOENCEFALITIS DIFUSA

AMASTIGOTES EN BIOPSIA CEREBRAL

TRIPOMASTIGOTES EN LCR

M/E - ENFERMEDAD DE CHAGAS

DIAGNÓSTICO

SEROLOGÍA

PARASITEMIA

NEUROIMÁGENES

ESTUDIO DEL LCR

BIOPSIA ESTEREOTÁCTICA

CHAGOMA CEREBRAL

TRIPOMASTIGOTE EN SANGRE

TRIPOMASTIGOTE EN LCR

ENCEFALITIS CHAGÁSICAHISTOPATOLOGÍA

M/E LCR CLARO

Espiroquetas – Neurosífilis

Asintomática Meningoencefalitis

Sífilis meningovascular LCR: ↑ proteínas

Pleocitosis a predominio mononuclear VDRL (+)

VDRL (+) en suero

GRACIAS!!!!! FIN!!!!