Kuliah saraf

Review Anatomi Fisiologi Sistem Persarafan

Materi

1. Pembagian Susunan Saraf Manusia2. Susunan Saraf Pusat3. Sistem Ventrikel dan Likwor Serebrospinalis4. Vaskularisasi5. Serebrum

Pembagian Sistem Saraf Manusia

• Anatomi.

• Fisiologi.

Pembagian Sistem Saraf Manusia- Anatomi dan Fisiologi -

• Anatomi (gambar 1):– Susunan saraf pusat (SSP):

• Otak (ensefalon).• Sumsum tulang belakang (medula spinalis).

– Susunan saraf tepi (SST): • Saraf-saraf kranial.• Saraf-saraf spinal.

Pembagian Sistem Saraf Manusia- Anatomi dan Fisiologi -

• Fisiologi:– _Susunan saraf somatik:

• Mensarafi struktur-struktur dinding tubuh (otot, kulit, membrana mukosa).

– Susunan saraf otonom: • Mengotrol aktifitas otot-otot dan kelenjar-

kelenjar bagian dalam tubuh (visera) serta pembuluh darah.

Pembagian Sistem Saraf Manusia- Anatomi dan Fisiologi -

Pembagian Sistem Saraf Manusia- Anatomi: Susunan Saraf Pusat (SSP) -

• Susunan saraf pusat (SSP ; gambar 2):– Otak (ensefalon):

• Serebrum.• Batang otak.• Otak kecil (serebelum).

– Sumsum tulang belakang (medula spinalis).

Pembagian Sistem Saraf Manusia- Anatomi: Susunan Saraf Pusat (SSP) -

Pembagian Sistem Saraf Manusia- SSP: Otak (Ensefalon) -

• Serebrum:– Telemsefalon.

• Kortek.• Subkortek.• Basal ganglia.

– Diensefalon:• Talamus.• Hipotalamus.• Subtalamus.• Epitalamus.

Pembagian Sistem Saraf Manusia- SSP: Otak (Ensefalon) -

• Batang Otak:– Mesensefalon.– Pons.– Medula Oblongata.

• Otak Kecil (Serebelum):– Paleoserebelum.– Neoserebelum.– Arkiserebelum.

Pembagian Sistem Saraf Manusia- Anatomi: Susunan Saraf Pusat (SSP) -

• Susunan saraf pusat (SSP ; gambar 2):– Otak (ensefalon).

– Sumsum tulang belakang (medula spinalis):• Servikal.• Torakal.• Lumbal.• Sakral.• Koksigeal.

Pembagian Sistem Saraf Manusia- Anatomi: Susunan Saraf Tepi (SST) -

• Saraf-saraf Kranial (gambar 3).

• Saraf-saraf Spinal (gambar 4).

Pembagian Sistem Saraf Manusia- Anatomi: Susunan Saraf Tepi (SST) -

• Saraf-saraf Kranial (gambar 3):– N. Olfaktorius (I). – N. Fasialis (VII).– N. Optikus (II). – N. Vestibulokokhlearis

(VIII).– N. Okulomotorius (III). – N. Glosofaringeus (IX).– N. Trokhlearis (IV). – N. Vargus (X).– N. Trigeminus (V). – N. Asesorius (XI).– N. Abdusens (VI). – N. Hipoglosus (XII)

• Saraf-saraf Spinal (gambar 4).

Pembagian Sistem Saraf Manusia- SST: Saraf-Saraf Kranial -

Gambar 3

Pembagian Sistem Saraf Manusia- Anatomi: Susunan Saraf Tepi (SST) -

• Saraf-saraf Kranial (gambar 3).

• Saraf-saraf Spinal (gambar 4):– Servikal (8 pasang).– Torakal (12 pasang).– Lumbal (5 pasang).– Sakral (5 pasang).– Koksigeal (1 pasang).

Pembagian Sistem Saraf Manusia- SST: Saraf-Saraf Spinal -

Susunan Saraf Pusat (SSP)

• SSP dlindungi oleh:– Tulang (kranium dan vertebrae).– Selaput otak (meningen).– Ruang subaraknoid yang berisi cairan (likwor)

serebrospinalis.

Susunan Saraf Pusat (SSP)

• SSP dlindungi oleh:– Tulang (kranium dan vertebrae).– Selaput otak (meningen).– Ruang subaraknoid yang berisi cairan (likwor)

serebrospinalis.

PENYAKIT NEURODEGENERATIF

• -STROKE• -PARKINSON• -DEMENSIA• -LOW BACK PAIN /HNP• -REMATIK

STROKE• Definisi:

– Adalah gangguan peredaran /aliran darah otak,mendadak-cepat dengan gejala gangguan fungsi saraf sesuai dengan daerah otak yang terganggu

• Klasifikasi– Patologi anatomi dan penyebab– 1.Iskemik(85%): Trombosis , Emboli– 2.Perdarahan (15%)

• Intraserebral (ICH) ; Subarakhnoid(SAH).

STROKE• -Stadium waktu:• 1.TIA (Transient Ischemic Attack)• 2.Stroke in evolution/progressive stroke• 3.Completed stroke

• -Sistem pembuluh darah• 1.Karotis• 2.Vertebrobasiler

STROKE

• Faktor Resiko:– Tidak dapat diobati:

• Usia.• Gender.• Ras.• Riwayat keluarga

– Dapat diobati:– 1.Faktor resiko kuat :

• Hipertensi, diabetes mellitus, kelainan jantung, pernah menderita TIA/Stroke, polisitemia .

STROKE• 2.Faktor resiko lain:

• -Kadar yang tinggi dari:• trombosit, hematokrit, asam urat;• lemak darah, fibrinogen,homosistein• -Merokok• -Alkohol• -Kopi• -Infeksi• -Obat2 an (Kontrasepsi,Nakotik,Steroid)• -Kegemukan• -Kurang olah raga• -Asupan garam• -Pola hidup dan stres

STROKE

• Patofisiologi:

– Trombus dalam pembuluh darah → menutup sebgian / total penampang pembuluh darah → iskemik / oklusi aliran darah otak → glukosa ↓ + O2 ↓ → infrak / nekrosis neuron / saraf.

– Pada emboli → tromboemboli (jantung / arteri karotis) → iskemik.

– Pecahnya pembuluh darah otak (mikroaneurisma) → perdarahan/hematome (proses desak ruang).

STROKE• Gejala Klinik:

– Penurunan kesadaran (-) / (+)– Sakit kepala(-)/ (+)– Muntah.– Kejang.– Hemi hipestesia / parestesia.– Disfasia / afasia: motorik / sensorik.– Hemiplegi / paresis.– Disartia.– Vertigo.– Tinitus / tuli.– Disfagia.– Ataxia– Gangguan lapangan pandang/buta mendadak

STROKE

• Perjalanan Klinis:

• 1. Transient ischemic attack (TIA).• Bila gejala klinis neurologik fokal menghilang < 24

jam.

• 2. Reversible ischemic neurologic Deficit (RIND).• Bila gejala klinik neurologik fokal menghilang setelah

24 jam sampai 1 minggu.

• 3. Completed stroke.• Bila gejla neurologik fokal menetap / persisten > 24

jam.

STROKE• Terapi:

– Terapi Umum :5B:• Brain : kesadaran (GCS), posisi kepala > tinggi 30o

• Udem otak dan kejang hrs dicegah• Breathing: oksigenasi paru → menoleh sedot lendir, O2.• Blood : nadi - tekanan darah- komposisi • darah: O2, Glukosa ,elektrolit.• Bowel : alimentasi cukup, hindari diare dan obstipasi,NGT.• Bladder : balans cairan ,perawatan BAK/BAB.

– Terapi Khusus– Posisi Penderita: Mika-miki →/→pneumoni,dekubitus,DVT– Rehabilitasi medis +psikoterapi– Terapi preventif– Tx dan menghindari fx resiko

STROKE

• 5 NO :• No Glukosa• No Antihipertensi• No Antidiuretika• No Steroid• No Antikoagulan

PARKINSON

• Epidemiologi:– Kelainan extrapiramidal, ditemukan oleh

James Parkinson (1817).– Insiden 20 per 100.000.– Pria : Wanita = 3 : 2.– Onset umur : 50 tahun.– Neurotransmiter DOPAMIN

PARKINSON• Etiologi:

– Penyebab pasti tidak diketahui.– Genetik– Sekunder:– -Faktor: Lingkungan → Exogenus Toxin →

MPTP (Methyl- – Phenyl-Tetrahydropyridine) → merusak sel– -Obat– -Infeksi otak– -Stroke– -Trauma kepala – -Tumor otak– -Stres

PARKINSON• Gambaran Klinis:

– Tremor → pil rolling, Resting/alternating tremor– Dapat meluas ke bibir-lidah,kepala dan kaki.– Rigiditas →hipertonus , Phenomena Roda Bergigi (+).– Bradikinesia → gerakan menjadi lambat.,grkn halus

sulit– Tulisan kecil.– Langkah pendek2-kecil2 ,cenderung beralih kelari sulit

dihentikan.– Gerakan asosiatif berkurang-membungkuk, grkn lengan ↓– Mask face– Postural instability: propulsion, freezing , retro – latero

pulsion

PARKINSON• Tahap Lanjut:• - Kesulitan berbalik kekiri/kanan terutama • saat berbaring telentang• - ADL tergantung orang lain• - Afek emosi (-)• - Sulit berbicara krn otot rahang dan wajah • kaku, air liur mengalir• - Gangguan :perilaku ,proses berpikir,dan halusinasi

– • ilusi ,pelupa• - Gangguan saraf otonom

PARKINSON

–Diagnosis:• Ax - Ditemukan trias gejala• Radiologi• Lab pengukuran Nt Dopamin

DEMENSIA• Definisi

– Adalah suatu penyakit neurodegenerasi

– semakin mundurnya fungsi otak yg ditandai – oleh menurunnya kemampuan:- intelektual( pertimbangan,

pengertian,berbahasa,daya abstraksi dan kepribadian/perilaku)

- Kognitif(gangguan daya ingat/memori,proses belajar,orientasi,perhatian dan konsentrasi)

– yang progresif sehingga mengganggu fungsi– sosial,pekerjaan dan aktifitas se hari2 tanpa

gangguan – kesadaran

DEMENSIA• Penyebab:

1. Alzheimer 50-60 %2. Vaskular 10-30 %3. Depresi 5-15 %4. Alkohol 1-10 %5. Metabolik 1-10 %6. Intoksikasi 1-10 %7. Hidrosefalus 1-5 %8. Anoksia Otak 1-2 %9. Radang otak 1-2 %10. Tumor otak 1-2 %11. Trauma kepala 1-2 %12. Lain 2 10-20 %

DEMENSIA• PATOFISIOLOGI• Proses penuaan otak:• Otak mengalami atropi/ menyusut / mengecil• Berat otak menurun• Sulkus melebar• Girus menyempit• Kortek menipis• Masa putih berkurang• Ventrikel melebar• Jumlah sel saraf berkurang

DEMENSIA

• -Komunikasi antar sel saraf ↓dan tidak baik• -Penurunan Nt ASETILKOLIN sbg sarana

komunikasi antar sel tdk mencukupi akibatnya:• - Berpikir jadi lamban• - Kesulitan pemusatan perhatian & konsenrasi• - Perlu waktu utk belajar sesuatu yg baru• - Perlu isyarat utk mengingat kembali apa yang • pernah di ingatnya

DEMENSIA

• Gejala demensia:1. Gangguan memori2. Gangguan berbahasa 3. Gangguan dalam menjalankan tugas4. Gangguan komunikasi sosial5. Gangguan perilaku

DEMENSIA• DEMENSIA ALZHEIMER1. Ditemukan dr.Alois Alzheimer 190072. Penyebab utama demensia3. Degenerasi otak berat4. Penyebab kematian no 45. Onset 40-90 tahun6. Gejala Neuropsikologis (+)7. Defisit memori & kognitif (+)8. Gagngguan kesadaran (-)9. Penyakit sistemik (-)10. Fx resiko : Usia lanjut, Riwayat kelg, Cedera

kepala, Stroke, Gangguan jantung

DEMENSIA

• Demensia Vaskular

1. Penyebab kedua demensia2. Fx resiko :• = Fx resiko pada stroke• 3.Hubungan Demensia dan stroke:• -Ggan aliran darah otak → Suplai

darah ( 02 & glukosa ) ↓ → sel saraf mati →Asetilkolin ↓ → demensia

HERNIA NUKLEUS PULPOSUS (HNP)

• Definisi:– Suatu kelalaian diskus intervertebralis, berupa penonjolan (protrusi)

dari nukelus pulposus anulus fibrosis ke dalam kanalis spinalis yang mengakibatkan penjepitan akar saraf / medula spinalis / kauda ekuina.

• Penyebab:– Trauma.– Proses degeneratif.– Hilangnya elastisitas anulus fibrosus.

• Macam:– HNP Servikal.– HNP Torakal.– HNP Lumbosakral (terbanyak).

HERNIA NUKLEUS PULPOSUS (HNP)

• Gejala Klinik:– HNP Servikal:

• Jarang.• Mengenai veretebra C5 – C6 >>.• Nyeri dan kaku leher.• Nyeri menjalar ke bawah sampai bahu, dinding depan dada (≈

iskemik jantung).• Dapat timbul kelumpuhan otot.• Bila kompresi di tengah → mengenai mielum → gangguan jalan

(gait), kencing, dan parestesia kedua kaki.– HNP Torakal:

• Sangat jarang.• Nyeri radikuler sesuai level.• Mengenai diskus intervertebralis torakal IX-X-XI-XIII.

HERNIA NUKLEUS PULPOSUS (HNP)

• Gejala Klinik:– HNP Lumbosakral:

• Terbanyak.• Mengenai diskus intervertebralis L5 – S1, selanjutnya L4 – L5.• Nyeri punggung bawah, radikulaer dan menjalar ke kaki

(ischialgia).• Nyeri dapat diprovokasi oleh:

– Batuk/ mengenjan / bersin.– Gerakan badan miring ke arah lesi.– Mengangkat barang.

• Kelumpuhan otot dapat terjadi → foot drop.• Gangguan miksi dan impotensi dapat terjadi (jarang) → mengenai

kauda ekuina.

HERNIA NUKLEUS PULPOSUS (HNP)

• Diagnosis:– RO Vertebra.– Kaudografi / Mielografi → MRI.– EMG / NCV.

• Terapi:– Konservatif (Medikomentosa + Fisioterapi).– Operasi.

TUMOR OTAK

• Macam:– Primer:

• 6 orang/100.000 tahun.• Neuroepithelial → astrositoma, oligodendrogiloma,

meduloblastorma.• Menignen → meningioma.• Sel selubung saraf → neurofibroma, neurilemoma.• Pembuluh darah → hemingioblastoma.

– Sekunder (tumor metastase):• Penyebaran dari paru / mamae / prostat.

TUMOR OTAK

• Lokasi:– Pada dewasa terbanyak terletak supratentorial.– Pada anak, infra tentorial.

• Patologi:– Tumor intrakranial, bisa “benigna” atau “maligna”.– Tumor benigna tumbuh lambat, soliter.– Tumor Maligna tumbuh cepat, deferensiasi jelek, mitosis,

nekrosis, jarang metastasis ke extra kranial, infiltratif.

TUMOR OTAK

• Etiologi:– Penyebab pasti belum diketahui.– Faktor predisposisi (radiasi kepala dan obat imunosuresi).

• Gejala Klinik:– Timbul secara pelan-pelan (besar dan tingkat keganasan).– Sakit kepala, muntah, papilodema.– Penurunan kesadaran.– Pelebaran (dilatasi) pupil.– Epilepsi (fokal / umum).– Gangguan fungsi luhur (tergantung letak tumor) → supratentorial.– Sraf kranial III – IX → batang otak.– Dismetri, tremor, gangguan jalan → serebelum.

TUMOR OTAK

• Diagnosis:– Foto kepala.– CT scan kepala dan kontras.– MRI.– Angiografi.

• Terapi:– Steroid.– Operasi.– Radioterapi.

MENINGITIS

• Definisi:– Infeksi selaput otak (meningen) oleh kuman (mikroorganisme).

• Penyebab:– Bakteri: streptokokus pneumonia, neisseria meningitidis, haemophilus

influenza, TBC, e. coli, enterobakter.– Virus: echovirus, mumpuirus, coxsacievirus, herpes simplex.– Parasit: malaria, toxplasma.– Cacing: cysticercosis.– Jamur: candida, aspergilus.

MENINGITIS

• Cara Penyebaran:– Sistemik: melalui nasofaring.– Fokal / perkontinuitatum.– Langsung: trauma, operasi.

• Gejala Klinik:– Meningitis bakterial.– Meningitis tuberkulosa.

MENINGITIS

• Gejala Klinik: Meningitis bakterial.– Neonatus dan bayi.

• Panas (50%), letargi, sulit menyusu, irritable, muntah + diare, apnoe, kejang, ubun-ubun besar >>.

– Anak dan dewasa.• Panas, sakit kepala, fotofobia, kaku kuduk, letragi,stupor, konfus,

koma, kejang, defisit neurologi fokal, mual + muntah.

– Orang tua.• Panas, sakit kepala, kaku duduk, konfus / koma, kejang.

MENINGITIS

• Gejala Klinik: Meningitis tuberkulosa.– Prodromal.

• Anoreksia, penurunan BB, batuk, berkeringat malam hari, sakit kepala, meningismus, gangguan kesadaran.

– Tanda klinis.• Adenopati servical, suara paru ↓ di apex, panas badan, kaku

duduk, defisit neurologi fokal, tuberkulin test (+).

MENINGITIS

• Diagnosa:– Foto baru, pungsi lumbai (pemeriksaan cairan otak),

laboratorium darah, tuberkulin test, CT scan kepala + kontras, biakan kuman.

• Terapi:– Antibiotika ≈ kuman.– Bila kejang → anti konvuisi.– Perawatan penderita (bila panas dikompres, hindari luka

dekubitus, miring kanan-kiri, kandung kencing, realimentasi / gizi cukup, corneal injury).

– Kelumpuhan → fisioterapi.

HIDROSEFALUS

• Definisi:– Adalah kenaikan volume cairan serebrospinalis (CSS), yang biasanya

akibat dari gangguan absorbsi dan jarang disebabkann oleh sekresi yang berlebihan.

• Cairan Serebrospinal (CSS):– 500 ml/hari (0.35 ml/menit).– Plexus koroideus.– Berjalan ke bawah melalui foramen luschka dan magendie → ruang

subarakhnoid.– Diabsorbsi di granulasi arakhnoid → masuk sistem vena.

HIDROSEFALUS

• Klasifikasi:– Tipe obstruktif:

• Aliran CSS terbendung di dalam sistem ventrikel.

– Tipe komunikating:• Aliran CSS terbendung di luar sistem ventrikel (CSS

ventrikel berhubungan dengan ruang subarakhnoid).

HIDROSEFALUS

• Etiologi (Obstruktif dan Komunikating):– Obstruktif.

• Kongenital:– Stenosis akuaduktus.– Sindroma Dandy-Walker (Atresia Foramina).– Arnold-Chiari Malformasi.

• Didapat:– Stenosis akuaduktus o.k. infeksi/perdarahan.– Tumor.– Perdarahan intraventrikuler.– Abses otak.– Kista Arakhnoid.

HIDROSEFALUS

• Etiologi:– Komunikating.

• Infeksi (bakterial, TBC).• SAH.• Trauma.• Meningitis Karsinomatosa.

HIDROSEFALUS

• Gambaran Klinis:– Bayi dan anak:

• UUB menonjol.• “Cracked Pot” sound.• Mental retardasi.• Kulit tipis dengan vena dilatasi.• Gangguan kesadaran dan muntah.• Kelopak mata retraksi.• Tidak bisa melihat ke atas.

– Dewasa:• Tanda tekanan intrakranial ↓ : sakit kepala, muntah, penurunan

kesadaran.• Gangguan melihat ke atas.

“Sunset” phenomenon

HIDROSEFALUS

• Diagnosis:– RO kepala.– CT scan kepala.

• Terapi:– Drainase CSS → Ventrikular-peritoneal (VP) /

Ventriuloatrial (VA) Shunt.

TRAUMA KEPALA

• Macam Cidera (Trauma): Posisi Kepala– Akselerasi.

• Datangnya trauma dalam percepatan linear / angular → isi rongga kranial rusak oleh karena kontak mendadak tulang menonjol atau membrane dural → lesi kounterkoup (-).

– Deselerasi.• Bila kepala yang bergerak membentur benda yang

fixed dan solid → lesi kounterkoup (+).– Rotasi dan Shearing.

• Hiperflexi, hiperrextensi, lateral flexi / menoleh.

TRAUMA KEPALA

• Bentuk Cidera pada Masa Serebral:– Kompresi.– Tarikan.– Shearing (pergeseran).

TRAUMA KEPALA

• Pemeriksaan:– Bukti cidera:

• Laserasi kulit kepala.• Robekan jaringan → fraktur?

– Tanda fraktur basis kranii:• Rhinorrhoea.• Hematome Periorbital.• Otorrhoea.• Battle’s sign (perdarahan mastoid).• Resiko meningitis ↑.

– Derajat kesadaran:• GCS: eye opening, motor respons, motor verbal respons.• Penurunan kesadaran: tindakan segera.

TRAUMA KEPALA

• Pemeriksaan:– Pemeriksaan pupil:

• Isokor / anisokor.• Miosis / medriasis.

– Kelumpuhan:• Anggota gerak (-) / (+).

– Gerakan bola mata:• Doll’s eye phenomena.

– Vital sign:• Tensi, nadi, pernafasan.

TRAUMA KEPALA

• Tipe Cidera:– Fraktur tulang kepala (linear dan depress).– Cidera kepala tertutup tanda fraktur tulang → kerusakan massa otak.– Luka penetrasi pada tulang dan otak.– Cidra kraniospinal: mengenai otak dan medula spinalis cervikalis bagian atas

(C1 – C2).

• Patologi:– Komotio Otak (Concussion).

• Cidera kepala ringan, defisit neurologi reversible secara total oleh karena kehilangan fungsi otak sementara.

• Kerusakan struktural (-).– Kontusio Otak.

• Kerusakan jaringan otak, sehingga menimbulkan kerusakan permanen di otak.• Penurunan kesadaran / defisit menurologi fokal.

EPILEPSI

• Definisi:– Adalah suatu serangan (seizure) pada otak oleh karena adanya lepas

muatan listrik yang berlebihan dari Fokus Epileptogenesis yang menyebabkan kejang (fokal / umum) dan gangguan tingkah laku.

• Macam:– Parsial:

• Sederhana (motorik sensorik, autonom, psikik).• Komplek (lobus temporalis).• Sekunder umum.

– General:• Tonik-klonik (grand mal), mioklonik, tonik, klonik, atonik, ptitmal /

absence.– Unclassified.

EPILEPSI

• Diagnosis:– Anamnesis.– Electroencephalografi.– CT scan → sekunder.

• Anamnesis:– Adanya kejang / tingkah laku.– Tipe kejang.– Aura (+) atau (-).– Panas (-).– Lidah tergigit.– Mata.– Ngompol.– Air liur (+) atau (-).– Habis kejang: tidur, sakit kepala, bingung.

CEREBRAL PALSY

• Congenital Disorders.– Congenital abnormalities of motor-function.

• Infant-early Childhood.• Ex:-hereditary.

– Acquired.– Intrauterine.– Natal-post natal disease.

• Mental Retardation-epilepsy.• Divided into:

– Immature infant (matrix hemorrhages).– Hypoxic-ischemic encepalopathy.– Developmental abnormalities of CNS.

CEREBRAL PALSY

• Matrix Hemorrhage in Premature Infant.– 20 – 35 weeks.– Respiratory distress.– Cyanosis.– Cerebral function.– Bulging fontanels.– Hydrocephalus.– Spastic diplegia / congenital hemi / tetra death.

CEREBRAL PALSY

• Cerebral Spastic Diplegia (Little Desease).– Hypoxic-ischemic (birth injury).– Cerebral blood flow.– PO2 < 10 – 15%.– Three groups:.

• Mild H-I-encepalopathy: alert, < 24 hours, EEG : N• Moderate H-I-encepalopathy: < 48 – 72 hours,

lethargia, hypotonic, normal movement, response (-) EEG : ABN.

• Severe H-I-encepalopathy: convulsion, coma.

CEREBRAL PALSY

• Cerebral Spastic Diplegia / Quadriple.– Prematurity.– Head size.– Intelligence ↓ : mental disorder retarded.– Apgar < 5.– Sign:

• Paraplegia, diplegi / quadriplegia.• Pseudobulbar.• Hypotonia.• Spastisitas.• Convulsion.• Stiffness of the fingers.• Slightly flexed legs.• Scissors gait.

CEREBRAL PALSY

• Infantile Hemiplegia.– Infancy-early childhood.– After birth 4 -6 months of life.– Delay of sitting, walking, speech, m-retarded, bilateral of

motor ABN, convulsion, CT scan: cerebral atrophy.

• TX:– Symtomatis.– Supportive.– Fisioteraphy.– Psychoteraphy.

INVESTIGATIONS OF THE CENTRAL AND PERIPHERAL NERVOUS SYSTEM

•

RADIOLOGY :SKULL X-RAY

• Fractures• Bone erosion (Multiple myeloma)• Bone hyperostosis(Meningioma,Osteoma• Abnormal calcification (Tumours,Aneurysma

wall)• Midline shift (Pineal is calcified)• Signs of raised intracranial pressure• Configuration(Platybasia,basilar impression)

SKULL X- RAY

• MORE SPECIFIC VIEWS• Base of skull (cranial nerve palsies)• Optic Foramina (progressive blindness)• Sella turcica (visual field defects)• Petrous/internal auditory

meatus(sensorineural deafnesss)

CERVICAL-THORACAL-LUMBAL

• X-RAY• MYELOGRAPHY(Cervical)• CAUDOGRAPHY (Thoraco-lumbal)• MRI

COMPUTERISED TOMOGRAFHY(CT) SCANNING

• Intracranial – body-spine pathology• INTERPRETATION of THE CRANIAL CT SCAN• Ventricular system(size,position,compression)• Skull base(hyperostosis,osteolytic lesion,depressed

fracture)• Multiple lesions(tumour,tumour metastases

abscesses,granuloma,infection,trauma)• Abnormal tissue density –mass effect( calcification

blood,tumour,infarction,abscesses,oedema,infection,• AVM,contision

MAGNETIC RESONANCE IMAGING ( MRI )

• Cyst, hygroma, cerebromalacia,• ischaemia,oedema,demyelination,• most malignant tumours,dermoid

tumour,lipoma,some metastases,atheroma,• acute-subacute-chronic

haemrrhege,HNP,syringomyelia-Arnold C M

TRANS CRANIAL DOPPLER ULTRASOUND

• Measurements of flow velocity in the anterior-middle - posterior cerebral and basilar arteries

• Applications:• Assessment of intracranial haemodynamics in

extracranial occlusives/stenosic vascular disease

ANGIOGRAPHY

• Look for:• -Vessel occlusion,stenosis/plaque formation• -Aneurysm• -AVM• -Abnormal tumour circulation• -Vessel displacement/compression

ELECTROENCEPHALOGRAPHY ( E E G )• Electrical activity of the brain• (syncope,seizure,convulsion,chronic cephalgia)

• LUMBAR PUNCTURE• -Cerebrospinal fluid for analysis:• Standart tests• -bacteriological• -biochemical (protein etc)• Special test (malignant tumour,tubercle,non bacterial

inf,demmyelinating dis,neurosyphilis,cryptococcus,HIV)

• -CSF drainage and pressure reduction• (communicating hydrocephalus/CSF fistula )

ELECTROMYOGRAPHY(EMG)

NERVE CONDUCTION STUDIES

• EMG :electrical activity of muscle• NCV :coduction in nerves in response to an • electrical stimulus

Sindroma Guillain Barre

• Kriteria Diagnosis– Klinis:

• Kelemahan ascenden dan simetris• Anggota gerak bawah terjadi lebih dahulu dari anggota

gerak atas. Kelemahan otot proksimal lebih dulu terjadi dari otot distal kelemahan otot trunkal, bulbar dan otot pernafasan juga terjadi.

• Kelemahan terjadi akut dan progresif bisa ringan sampai tetraplegi dan gangguan nafas

Sindroma Guillain Barre

• Puncak defisit dicapai 4 minggu• Recovery biasanya dimulai 2-4 minggu• Gangguan sensorik biasanya ringan• Gangguan sensorik bisa parasthesi, baal atau sensaisi

sejenis• Gangguan N. cranialis bisa terjadi : facial drop, diplopia,

disartria, disfagi• Banyak pasien mengeluh nyeri punggung dan tungkai• Gangguan otonom dari takikardi, bradikardi,

flushingparoxysmal hipertensi ortostatik dan an hidrosis

Sindroma Guillain Barre

• Retensio urin dan ileus paralitik• Gangguan pernafasan:

– dyspnoe– nafas pendek– sulit menelan– bicara serak– gagal nafas

Sindroma Guillain Barre

– Pemeriksaan Fisik:• Kelemahan N. cranialis VII, VI, III, V, IX, X• Kelemahan ekstremitas bawah, asenden, asimetris

upper extremitas, facial• Reflex : absen atau hiporefleksi• Reflex patologi -

– Penunjang:• LCS• Ro : CT/MRI untuk mengeksklusi diagnosa lain seperti

myelopati• EMG

Sindroma Guillain Barre

Diagnosis BandingDiagnosis Banding Polioneuropati terutama karena defisiensi Polioneuropati terutama karena defisiensi

metabolikmetabolik Tetraparesis penyebab lainTetraparesis penyebab lain HipokalemiHipokalemi Miasthenia gravisMiasthenia gravis

Miastenia Gravis

• Kriteria Diagnosis– Klinis:

• Kelemahan/ kelumpuhan otot yang tidak berhubungan dengan kelemahan secara umum

– 2/3 pasien : Gabgguan gerak bola mata, ptosis, diplopia– 1/6 pasien : Kelemahan otot farings, kesulitan mengunyah,

menelan dan berbicara

Miastenia Gravis

– 10% pasien : » Kelemahan ekstremitas» Kelemahan otot ringan pagi hari dan memberat jika siang,

seiring aktivitas» Kelemahan bersifat progresif» Setelah 15-20 tahun kelumpuhan menetap» Faktor yang meperparah gejala: emosi, infeksi

viral, hypo thy reo denasi, kehamilan, panas,obat transmisi neuromuscular

» Pemeriksaan pita suara

Miastenia Gravis

– Penunjang:• Laborat:

– Pemeriksaan edrophonium cloride (Tensilon)– Antibodi terhadap acetylcholin receptor (AchR)

• Penunjang:– Repetitive Nerve Stimulation– Simple filter EMG

• Gold standard:-• Radiologis:-

Miastenia Gravis

Diagnosis BandingDiagnosis Banding HisteriaHisteria Multiple sclerosisMultiple sclerosis Symptomatic miastheniaSymptomatic miasthenia Syndroma moebiusSyndroma moebius Cholinergic crisisCholinergic crisis