Isquemia, Lesión, Infarto. ISQUEMIA MIOCARDICA Oxigenación incompleta Leve: puede haber...

Isquemia, Lesión, Infarto

ISQUEMIA MIOCARDICA

Oxigenación incompleta Leve: puede haber despolarización del

miocardio Alargamiento de la duración del potencial

de acción Alteración de repolarización ventricular

Afecta onda T

Isquemia

Extensa: gran despolarización diastólica Disminución de la amplitud y duración del

potencial de acción Evidente en el segmento ST Se llama tejido de lesión

Si se prolonga ocurre la necrosis Despolarización completa de la célula

(inactivable) por pérdida del grad. Elect.

Isquemia Subendocárdica

Más susceptibles por que tienen mayor tensión

Despolarización parcial Potencial de acción de mayor duración Muestra una T picuda, acuminada y

SIMÉTRICA

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

Isquemia subendocárdica anterior

… con NTG

Isquemia Subepicárdica

Alarga anormalmente el potencial de acción por retraso en repolarización

Las derivaciones unipolares que están enfrente de la zona isquémica mostrará: T negativas y simétricas

Isquemia subepicárdica

Isquemia subepicárdica Anterolateral e inferior

Isquemia Subepicárdica Anteroseptal

LESIÓN

Más allá de la isquemia Despolarización de la célula miocárdica

Disminuye el potencial en reposo transmembrana -90 mV

Disminuye la velocidad de conducción

Acortamiento del potencial de acción Elevación/depresión del ST Puede ser reversible

Lesión Subepicárdica

Menor amplitud y velocidad de ascenso

Supradesnivel de ST en derivaciones que observan el tejido lesionado

Lesión subepicárdica

Potencial subepicárdico

Potencial Subendocárdico

Lesión Subepicárdica

Lesión Subepicárdica Inferior … NTG

Lesión Subendocárdica

Disminución de amplitud, duración y de velocidad de conducción

Infradesnivel del ST en derivaciones que observan el tejido lesionado

Lesión subendocárdica

Potencial Subepicárdico

Potencial Subendocárdico

Lesión Subendocárdica

Lesión Subendocárdica

Lesión subendocárdica

Lesión Subendocárdica

Lesión subendocárdica Inferior y anterolateral

INFARTO o NECROSIS

Sigue a la isquemia y lesión si no se reestablece el flujo normal

Despolarización completa Tejido eléctricamente inactivo Medio conductor: no genera Potencial de acción

Ondas Q 0.04 seg. de ancho Un tercio de la altura de la onda R Pueden mostrar empastamientos

La especificidad en el electro es limitada Infartos previos Circulación colateral By-pass

Infarto Subendocárdico

No desaparecen los dipolos: QRS normal

Se hará evidente lesión subendocárdica

Infarto Subendocárdico

Infarto Anterior

… después de unos días

Infarto Supepicárdico

Pérdida del tejido eléctricamente activo

Disminución del voltaje de la R (proporcional al tamaño)

Si abarca toda la pared: QS (infarto transmural)

Infarto Subepicárdico

Infarto Transmural

Evolución en el EKG

Fase aguda: imagen de lesión Disminuye progresivamente: 2 semanas

Buena evolución: lesión se hace isquemia en las siguientes 4 semanas

Mala evolución: se queda como lesión o evoluciona hacia necrosis

Infarto Agudo

Infarto agudo septal y lateral

Infarto Subagudo

Infarto Crónico

Localización

Tercio medio: desaparece el vector septal Ausencia de R en V1 o de Q en V6 +

zonas de lesión Tercio medio + tercio inferior:

desparece el vector 2s: No R de V1-V3 o Q de V5-V6

V1 y V2

V1, V2 y V3

Infarto Anteroseptal

V1-V4

Localización

Apical R V1-V2 conservada Se pierde en V3 y V4

Lateral R conservada de V1-V4 Se pierde de V5-V6

Infarto Lateral

V3 y V4

V1-V6

DI, aVL, V1 – V6

Localización

Lateral alto Desaparece en DI y aVL

Diafragmático o inferior Desaparece en DII, DIII y aVF CD (80%) o Circunfleja

Derecho En las derivaciones derechas Oclusión proximal de la CD

DI y avL

DII, DIII y aVF

Infarto Inferior

Coronaria derecha (80%) Arteria circunfleja Supradesnivel en V1 sugiere oclusión

proximal de la CD

Infarto Inferior

REPERFUSION

Reestablecimiento del flujo en tejido isquémico o lesionado, incluso en la necrosis

Predictores

Resolución del ST y el grado del mismo 70% Mejor pronóstico A 30 días

Ondas T invertidas 4 horas posterior al infarto

Ritmo idoventricular acelerado 60-120x’ desencadenado por una EV

Arritmias y alteración en la conducción

Bloqueos de rama La mobi-mortalidad depende de la

localización y la afección que se presente

Nodo sinusal CD (60%) Circunfleja (40%)

Circulación

Nodo auriculo – ventricular CD 90% Cx 10%

Has de His CD y ramos

perforantes septales de la DA

Derecho: perforantes septales

Izquierdo: DA

Fascículos

Anterior perforantes

Posterior Arteria del nodo AV

y perforantes

Infarto inferior

Anormalidades de conducción Inmediatamente, en

horas o días Bradicardia o

bloqueos auriculo-ventriculares

BAV completo que resuelve de 5 a 7 días pero puede persistir hasta 2 semanas

Infarto Anterior

Oclusión proximal de la DA Alargamiento del PR

<0.25 QRS ancho >0.12 con

patrón de bloqueo de rama derecha

BAV de segundo grado Mobitz II hasta BAV completo = i. transmural Primeras 24 horas Mortalidad del 80%

(falla cardiaca)

IAM anterior con BRDHH

Taquiarritmias

Puede ser resultado de reperfucsión Se altera el tono autonómico Fibrilación auricular

Peor pronóstico Despolarización ventricular prematura Taquicardia ventricular: no asociada

con IAM (a menos que haya cicatriz)

…

Fibrilación ventricular puede ser manifestación aguda de isquemia

Posteriormente: manifestación de falla cardiaca

Conclusión

Aprender a IdentificarIdentificar un (a)

ISQUEMIA, LESION Y/O INFARTO