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Paralysie faciale périphérique

intérêt de l’IRM

C. Chammakhi jemli, S. Drissi ,N. Saddoud, I. Harigua

C. Mbarek, A. Lekhdim

Service d’ORL, Service de Radiologie

Hôpital Habib Thameur Tunis - Tunisie

Objectifs

Illustrer l’apport de l’imagerie par

résonnance magnétique dans le diagnostique

positif ; topographique et étiologique des

paralysies faciales périphériques

Anatomie

Le nerf facial est le septième nerf crânien

(VII). On parle d’atteinte périphérique quand la

lésion affecte le deutoneurone du noyau du

tronc cérébral, ou il nait, jusqu’aux muscles de

la face, ou il se connecte.

Anatomie

Le VII est un nerf mixte et comprend des fibres a visée

motrice, sensitive, sensorielle et végétative

La racine motrice naît à partir du noyau moteur principal du

nerf facial à la partie basse du pont.

le nerf facial suit un trajet intra-crânien dans l’angle

pontocérebelleux

puis dans l’os temporal avant de poursuivre un trajet extra-

crânien puis donner des branches terminales. Il donnera

également des branches collatérales intra- et extrapétreuses

D’après neuro anatomie des paires crâniennes

Représentation

schématique de la

partie motrice du

nerf facial.

En jaune les fibres

issues de la partie

droite du cerveau;

en orange, celles

issues de la partie

gauche

Rappel anatomique du trajet du nerf facial

D’après neuro anatomie des paires crâniennes

Noyaux centraux du VII

Anatomie :Dr. Bertrand Boutillier, Pr. Gérard Outrequin

Trajet du nerf facial

Dans le tronc cérébral, les deux racines motrices et sensitives et le

nerf intermédiaire sortent au niveau de la partie postéro-latérale du pont.

Le nerf chemine ensuite dans l’angle pontocérébelleux avec le nerf cochléo-

vestibulaire pour former le paquet acoustico-facial avant de rentrer dans le

conduit auditif interne (CAI).

Anatomie :Dr. Bertrand Boutillier, Pr. Gérard Outrequin

Nerf VII

Nerf VIII Nerf VII bis

Eléments du paquet acoustico facial en séquence T2 CISS 3D

IRM : vue frontale du tronc cérébral (d’aprés BORDURE PIERRE)

Séquence axiale en

pondération T1 passant par

le sillon bulbo protubérantiel

Séquence axiale en pondération

T2: trajet cisternal du nerf VII

en avant du nerf vestibulaire

VII

VII

Trajet du nerf facial

A la sortie du CAI, le VII va être entouré d’un canal osseux

dans l’os temporal sur trois centimètres: le canal facial. Le

nerf peut alors être décomposé en trois segments :

- La première portion (I) ou segment labyrinthique va du

fond du CAI au ganglion géniculé et se termine par le genou

du VII.

- La deuxième portion (II) ou segment tympanique se

termine par le coude du VII.

- La troisième portion (III) ou segment mastoïdien se

termine au foramen stylo-mastoïdien.

Le nerf facial normal droit intrapétreux d’après Pernkopf

1 : nerf facial dans le

conduit auditif interne.

2 : nerf facial labyrinthique.

3 : ganglion géniculé.

4 : nerf facial tympanique

Portion extra crânienne

Le nerf facial quitte la mastoïde au niveau du foramen

stylo-mastoïdien, se divise avant de pénétrer dans la

parotide.

Branches terminales :

Essentiellement deux branches dont la division se fait

dans la parotide : une branche supérieure temporofaciale

et une branche inférieure cervicofaciale qui se ramifient

dans les muscles de la peau et du cou.

A l’IRM

Le nerf facial est visualisé dans l’angle pontocérébelleux

en avant du nerf vestibulo-cochléaire, dans sa concavité

antérieure.

Dans le CAI, le nerf facial occupe le quadrant antéro-

supérieur.

Dans la pyramide pétreuse, le facial n’est visible que dans

les cas pathologiques.

Dans la parotide, il n’est pas individualisable

Nerf vestibulaire

IRM – séquence HR T2 reconstruction sagittale passant par le milieu

du MAI

Matériel et méthodes

Série de 35 patients colligée sur une période

de 5 ans de 2008 à 2012 au service d’ORL

de l’hôpital Habib Thameur.

L’âge moyen était de 42 ans (10 - 67 ans).

Tous les malades ont bénéficié d’une IRM

13 patients ont eu en plus un scanner des

rochers

Résultats

une atteinte nucléaire dans 3 cas en rapport avec une

pathologie auto-immune « sclérose en plaque : 2 cas, neuro

Behcet : 1 cas »

une tumeur de l’angle ponto-cérébelleux dans 6 cas

«neurinome du VIII : 3 cas, méningiome : 2 cas et

paragangliome :1 cas »

une atteinte du nerf facial d’origine infectieuse dans 10 cas :

« otite cholestéatomateuse invasive : 6 cas, otite maligne

externe du diabétique : 4 cas »

un conflits vasculo-nerveux : 1 cas

Résultats

une Malformation du VII : 2 cas

une atteinte inflammatoire isolée du nerf : 5 cas

une atteinte inflammatoire suite a un syndrome

grippale : 3 cas

une atteinte parotidienne tumorale : 5 cas « un cas

d’hémangiome, 3 cas de carcinome et 1 cas de

kyste dermoîde »

Pathologie du nerf facial

Lésions nucléaires

Certaines anomalies du tronc cérébral peuvent être à l’origine de paralysie faciale périphérique.

Les ischémies : hypo signal en T1 et en hyper signal en T2

Les hémorragies du tronc: hyper signal T1 et T2.

La sclérose en plaque: se manifeste par des images de signal réduit en T1 , plus franc en T2.

Les gliomes, lymphomes ou métastases: iso ou hypo signal en T1 et hyper signal en T2. La prise de contraste est variable

L’hémangiome caverneux et les malformations artérioveineuses

L’angle ponto cérébelleux pathologique

Dans le trajet cisternal, on distingue les lésions

du nerf facial lui-même essentiellement les

neurinomes , de la pathologie de voisinage

représentée par les tumeurs surtout bénignes, des

modifications inflammatoires ou vasculaires

IRM

Séquence T2 explorant l’encéphale dans le plan axial

Exploration centrée sur les rochers et les loges

parotidiennes dans les plans axial et coronal :

SE T1 et T2

CISS 3D

SE T1 après injection de gadolinium +/-

saturation de graisse

Neurinome de l’acoustique

La principale tumeur de voisinage est le neurinome du nerf cochléo vestibulaire fréquemment responsable d’une compression du nerf facial

Tumeur bénigne se développant le long du huitième nerf crânien, dans l’angle ponto-cérébelleux et/ou dans le conduit auditif interne (CAI).

Le neurinome apparaît en T1 en signal intermédiaire, plus élevé que celui du liquide cérébro-spinal et en iso ou modérément en hyposignal par rapport au tronc cérébral.

En T2, il est en hypersignal par rapport au signal du tronc cérébral qui reste toujours moins intense que le liquide cérébro-spinal.

Processus tissulaire fortement rehaussé comblant le

conduit auditif interne gauche avec atteinte du fond du

CAI en rapport avec un neurinome du VIII qui comprime

le nerf facial VII

Prise de contraste acoustico faciale au niveau du CAI

en rapport avec un neurinome de l’acoustique

Formation tissulaire de l’angle ponto

cérébelleux gauche avec composante intra

canalaire comprimant le ganglion géniculé et

la 1 ere portion du nerf facial en iso signal T1

par rapport au tronc hypo signal T2, prenant le

contraste après gado :neurinome du VIII

Aspect de cornet de glace avec

la boule qui tombe en arriére

Neurinome du nerf facial

Tumeur de la gaine nerveuse du VII

Toutes les portions du nerf facial peuvent être atteintes

de manière continue ou discontinue

Peut impliquer des branches collatérales : le nerf grand

pétreux superficiel et/ou la corde du tympan.

[ d’après E.Menif :DEMARCHE DIAGNOSTIQUE ETIOLOGIQUE DE LA

PARALYSIE FACIALE PERIPHERIQUE, JFR 2009]

IRM coupes axiale(A) et cor SE T1 gado(B):rehaussement nodulaire des

segments intra-méatique (flèche blanche),tympanique( têtes de

flèche)et mastoïdienne duVII (flèche jaune)

Neurinome du nerf facial IRM

la tumeur est en iso ou hypo signal T1 au cerveau, hyper signal en T2, parfois hétérogene si la tumeur est importante.

Le rehaussement de signal après injection du gadolinium est franc

L’intéret de l’IRM est de rechercher une extension tumorale à l’angle ponto cérébelleux , la fosse cranienne moyenne , la cavité tympanique , le CAE et l’espace latéro pharyngé.

Les extensions intra parotidiennes sont également bien étudiées surtout dans le plan sagittal.

Méningiome de l’APC

Le méningiome est une tumeur extra parenchymateuse,

bénigne, développée à partir des cellules méningées.

IRM: Il est en hypo signal T1, hyper signal T2 .

Se rehausse précocément et intensément après injection

intra veineuse du produit de contraste

Les calcifications intra lésionnelles sont bien visibles en TDM

Processus expansif du trou déchiré

postérieur gauche en iso signal T1 hypo

signal T2 et se rehausse de facon hétérogene

. Il s’étend vers l’APC homolatéral au

contact du paquet acoustico facial tout en

comprimant le nerf facial : méningiome

partiellement calcifié

-lésion bien limitées de l’APC droit

,comprimant la 3eme portion du canal facial.

Elle est en discret hyposignal T1, hypersignal

T2 par rapport aux muscles se rehaussant

intensément après injection du Gado:

PARAGANGLIOME

Les lymphomes et les métastases avec infiltration

méningée peuvent entrainer une compression du

nerf facial

La Paralysie faciale est souvent suivie d’une perte

auditive et de vertiges.

Rehaussement nodulaire de l’angle ponto cérébelleux gauche et de la 1ere

portion du nerf facial et du ganglion géniculé bilatéral en rapport avec des

métastases d’un cancer du poumon[ d’après E.Menif :DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

ETIOLOGIQUE DE LA PARALYSIE FACIALE PERIPHERIQUE, JFR 2009]

Les anomalies vasculaires

Une compression du nerf facial à son origine par

l’artère cérébelleuse antérieure et inférieure, l’artère

vertébrale, le tronc basilaire ou l’artère cérébelleuse

postérieure et inférieure

Le conflit mécanique entre le nerf facial à son origine

et le vaisseau est au mieux exploré par la séquence

CISS 3D.

Boucle vasculaire croisant le paquet acoustico facial au

niveau du CAI à l’origine du conflit vasculo nerveux

Pathologie inflammatoire

la paralysie de Charles Bell

C’est la plus fréquente des paralysies faciales périphériques . Elle survient

de manière brutale ; totale ou partielle. Parfois; elle est précédée de

douleurs mastoïdiennes et accompagnée de troubles du gout.

Sa pathogénie est encore discutée, mais l’étiologie d’une réactivation

virale semble aujourd’hui démontrée. Les virus en cause appartiennent au

groupe herpes. Le Herpes Simplex Virus type 1[ HSV1] est le plus

souvent retrouvé.

Elle est habituellement résolutive en moins de cinq semaines . Il n’est pas

besoin de pratiquer l’IRM en cas d’évolution favorable. En revanche si la

PFP dure et ne cède pas au traitement médical; l’IRM devient nécessaire

afin d’éliminer une pathologie tumorale.

Net rehaussement de signal assez intense au niveau

du conduit auditif interne , sur le trajet du nerf facial,

dans le ganglion géniculé voire dans les autres

portions du canal facial .

Une prise de contraste dans le labyrinthe peut se

voir en particuliers dans le virus Herpes

Absence de masse sur le trajet du nerf

Prise de contraste asymétrique du nerf facial droit au niveau du

fond du CAI et au niveau de la fossette géniculé : Aspect cadrant

avec une paralysie faciale périphérique à frigoré

Coupe axiale T1 FS Gd : prise de contraste prononcée du nerf facial

gauche au niveau du ganglion géniculé, 1 ère et 2 éme portion du nerf

facial diffusant au fond du MAI

Otite moyenne chronique

choléstéatome

Il s’agit d’un tissu ectodermique développé dans le rocher à

proximité du canal facial.

La compression du nerf facial est à l’origine d’une paralysie

faciale périphérique progressive

En IRM, le signal lésionnel est intermédiaire en T1, plus net

en T2. l’injection du produit de contraste n’entraine aucun

rehaussement .

Perle de cholé en isosignal

T1 ne se rehaussant pas

après injection du Gado

avec atteinte de la 3 eme

portion du VII

Masse de la caisse tympanique

Comprimant la 3eme portion

du nerf facial en hyposignal T2,

hyper signal diffusion en rapport

avec un

cholestéatome

Lyse de la 2eme portion du canal facial : otite

cholésteatomteuse

Homme, 33 ans.

ATCD otitiques= 0.

Depuis 1 an : paralysie faciale gauche isolée progressive

Examen : P.F.P. gauche,TCN X 2

Audio : Surdité de Transmission Gche à 30 dB

R.S. : (-) à gauche

EMG : dénervation totale du facial gauche

Choléstéatome congénital comprimant la 1ere et la 2eme portion du nerf facial

Otite maligne externe

Atteinte infectieuse sévère rapidement évolutive

Le germe en cause est souvent le Pseudomonas aeruginosa

Possible paralysie des nerfs VII,IX et XII

Peut s’étendre à l’oreille moyenne, à la mastoïde, à l’articulation temporo mandibulaire et aux espaces profonds de la face et à la base du crane

A

A

B

B

A: comblement du conduit auditif externe avec lyse de l’os tympanal et de la paroi

postérieure du CAE.

B: Coupe axiale T1 avec GADO : infiltration et rehaussement intense de l’espace

masticateur droit avec aspect épaissi de la paroi latérale du nasopharynx

Lyse partielle de l’os tympanal , de la paroi interne du canal carotidien

droit et des parois de la trompe d’eustache

Infiltration et épaississement de la paroi postéro latérale droite du cavum avec extension a la fosse infra temporale ,atteinte du VII en regard du trou

Stylo-mastoïdien

Les tumeurs malignes du rocher

Il peut s’agir des carcinomes, des sarcomes, très

rares lymphomes, mélanome ou des métastases.

L’IRM précise le rapport de la tumeur avec le canal

facial intra pétreux ainsi que l’extension vers les

zones de voisinages.

Les atteintes extra crâniennes

Le nerf facial dans son trajet extra crânien peut être

le siège de traumatismes, ou de tumeurs développés

en intra parotidien.

Il s’agit surtout du carcinome développé de la

parotide vers le canal facial.

les adénomégalies sont rarement responsable de

compression du nerf facial ou de ses branches extra

crâniennes

• Branche du nerf VII : traverse uniquement la portion superficielle

de la parotide.

• Ligne qui prolonge le ramus mandibulaire : sépare la portion

superficielle de la portion profonde, passe a coté des veines

retro-condyliennes => VII qui est invisible sur les coupes IRM.

une lésion parotidienne gauche rehaussée de façon intense siège

de structures vide de signal:

Hémangiome

Lésion mal limitée infiltrant la parotide droite avec

extension sous cutanée :

adénocarcinome

Lésion parotidienne gauche comprimant le

trajet du nerf facial.

Elle est en hypersignal T1, hypersignal T2

s’effaçant après saturation de la graisse ne

prenant pas le contraste:

kyste dermoide

• Femme, 60 ans

• ATCD: 0

• SF: asymétrie de la face évoluant depuis 18 mois

• Examen:

– PFP dte Grade V

Processus infiltrant le lobe superficiel de la

parotide droite :

carcinome peu différencié

Les malformations du nerf facial

Les anomalies de la portion mastoïdienne sont les plus

fréquentes notamment dans les agénésies de l’os tympanal.

La troisième portion du nerf facial est plus antérieur

qu’habituellement en cas d’absence de conduit auditif

externe.

Au niveau de la portion tympanique, le canal facial présente

surtout des anomalies de trajet.

Au niveau labyrinthique, il s’agit surtout d’un élargissement

du canal facial. Il s’y associe généralement des anomalies du

labyrinthe antérieure ou postérieure.

Le MAI est sténosé à

gauche comparativement au

coté droit avec absence de

visualisation du ganglion

géniculé et de la 1ère portion

du facial gauche.

Agénésie du canal facial dans ses deux portions labyrinthique

tympanique

Conclusion

Les étiologies des paralysies faciales périphériques

sont multiples depuis le tronc cérébral jusqu’au

segment extra crânien : inflammatoire, vasculaire,

tumorale, post traumatique, congénitale et

idiopathique.

L’imagerie basée surtout sur l’IRM permet une

localisation topographique ainsi qu’une approche

diagnostique adéquate afin d’adapter le traitement.

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