Hospital Ángeles del Pedregal

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Hospital Ángeles del Pedregal. Sesión Monográfica 9 de junio de 2009 Supervisó: Dra. Tania Mora Arias R4MI Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Presenta: Dr. Wisthon Moreira Vera R2MI. Caso Viñeta. Carcinoma Basocelular. Carcinoma Basocelular. - PowerPoint PPT Presentation

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Sesión Monográfica 9 de junio de 2009

Supervisó: Dra. Tania Mora Arias R4MITitular: Dr. Enrique Díaz GreeneAdjunto: Dr. Federico Rodríguez WeberPresenta: Dr. Wisthon Moreira Vera R2MI

Hospital Ángeles del Pedregal

Caso Viñeta

Carcinoma Basocelular

Carcinoma Basocelular

Arenas Roberto Atlas de Dermatología 2005

Carcinoma Basocelular

Carcinoma Basocelular

Factores de Riesgo

Clasificación

Clasificación

Clasificación

Cuadro Clínico

Histopatología

Diagnóstico Diferencial

De las formas de inicio: Quiste de milium Hiperplasia sebácea Verruga plana Nevo melanocítico Pápula fibrosa de la nariz y centro facial Tumores de los anexos cutáneos Tricodiscoma Fibrofoliculoma Fibromas perifoliculares Tricoepitelioma Siringoma Cilindroma Espiroadenoma ecrino

Diagnóstico Diferencial

Queratosis actínicaEnfermedad de Bowen Enfermedad de PagetCarcinoma espinocelularMelanomaNevo azulNevo celular

Tumores de los anexos cutáneos Fibroxantoma atípicoMolusco contagiosoSarcomasSarcoidosisTuberculosisUlceras de piernas crónicasMetástasis cutáneas

De las formas constituidas:

Evolución

Inflamación y congestión lesionalErosión , costra, sangrado, ulceraciónTumor localmente invasivo, crecimiento

lento.Raramente da metástasisSi no se trata puede invadir hueso y músculo

Factores de mal Pronóstico

Tamaño mayor a 2 cmLocalización en nariz, párpados, pabellón

auricular, surco nasogeniano, cuero cabelludo, labios, dedos , genitales.

Márgenes clínicos imprecisosRecurrencias Morfeiformes, metatípicos, o infiltrante.

Tratamiento

Carcinoma Espinocelular

Carcinoma Espinocelular

Epidemiología: 3er lugar Sigue en frecuencia al basocelular 13 a 33 % a nivel mundial Desde 1960 a aumentado de 4 a 8% EEUU: 600.000 casos /año; 41.4 casos / 100mil hab Australia: tasa más alta del mundo 250 / 100 mil habVarones 2:1 predomina entre los 50 -60 años, en niños y

adolescentes se relaciona con alteraciones genéticas.

Etiopatogenia

Etiopatogenia

Clasificación

Cuadro Clínico

Predomina en partes expuestasCara 50%; extremidades 20 a 37%, superiores

12%; tronco 9%; piel cabelluda 5%.Predomina en labio inferior, mejillas, pabellones

auriculares, dorso de las manos, piernas.Mucosa genital, anal y bucal.Forma superficial: intraepidermica durante

meses o años.Forma nodular queratósica: tiene base infiltrada

que puede causar cuerno cutáneo o ulcera central con cráter de queratina.

Cuadro Clínico

Forma Ulcerosa: es la más frecuente, tiene base infiltrada, fondo irregular y friable, crecimiento rápido y destructivo, es la forma que genera más metástasis.

Forma vegetante o verrugosa: aparece sobre lesiones inflamatorias crónicas, puede alcanzar grandes dimensiones

Epiteliomatosis múltiple: se acompaña de Ca basocelular, enfermedad de Bowen; aparece más en X pigmentoso, epidermodisplasia, arsenicismo crónico.

Factores de riesgo-metástasis.

Tamaño ( >de 2 cm)Tipo histológico infiltrativoImportante nivel de infiltración y espesor tumoralInvasión perineuralUlceración extensaRelación directa con estroma

fibroblástico/miofibroblastico reactivoDiferenciación fusocelularDiferenciación acantolíticaDiferenciación adenoescamosaEstroma desmoplásico

Diagnóstico Diferencial

Queratosis actínicas hipertróficas o hiperplásicas.

Queratosis actínicas en placasQueratosis seborreicasCarcinoma basocelular noduloide ulcerado.

Terebrante.Metástasis cutáneasSarcomas: fibrohistiocitoma maligno fibroxantoma atípico dermatofibrosarcoma protuberans

Queratosis actínicas hipertróficas o hiperplásicas.

Queratosis actínicas en placasQueratosis seborreicasCarcinoma basocelular noduloide ulcerado.

Terebrante.Metástasis cutáneasSarcomas: fibrohistiocitoma maligno fibroxantoma atípico dermatofibrosarcoma protuberans

Diagnóstico Diferencial

Melanoma noduloide amelanótico Carcinoma de células de MerkelSeudolinfomasLinfomaGranuloma piógenoHiperplasias seudoepiteliomatosas Cicatrices anormales, traumáticas o por quemaduras Patología no tumoral: leishmaniasis tuberculosis verrugosa histoplasmosis blastomicosis sudamericana

Melanoma noduloide amelanótico Carcinoma de células de MerkelSeudolinfomasLinfomaGranuloma piógenoHiperplasias seudoepiteliomatosas Cicatrices anormales, traumáticas o por quemaduras Patología no tumoral: leishmaniasis tuberculosis verrugosa histoplasmosis blastomicosis sudamericana

Tratamiento

Melanoma

Factores de Riesgo

Genética

Viros A, Fridlyand J, Bauer J, et al. Improving melanoma classification by integratinggenetic and morphologic features. PLoS Med 2008;5(6):0941–52.

Clínica

Diagnóstico

Prurito, ulceración o

sangrado

Prurito, ulceración o

sangrado

Dermatobioscopía, Biopsia, ganglio

centinela

Dermatobioscopía, Biopsia, ganglio

centinela

Niveles de Clark

Índice de Breslow

Mide perpendicularmente y en sentido vertical a la superficie cutánea, desde el estrato granuloso hasta la epidermis, hasta la parte más profunda de la invasión, con un micrómetro ocular.

Arenas Roberto, Atlas Dermatología 2005

Marcadores Inmunohistoquimicos

S100 (altamente sensible pero poco específica) y HMB-45 (más específico pero se encuentra negativo en los melanomas de células fusiformes) .

Antígenos de diferenciación melanocítica (MelanA/MAET1, MITF y tirosinasa) y marcadores de proliferación celular (Ki-67)

Diagnóstico Diferencial

Nevos melanocíticos atípicos.Nevos traumatizados o irritados,

Lentigo actínico. Nevo azul

Queratosis seborreica Carcinoma basocelular pigmentado.

Angioqueratoma.Hematoma.Lago venosoHemangioma

dermatofibroma y queratosis actínica pigmentada

Meier F, Busch S, Lasithiotakis K, et al. Combined targeting of MAPK and AKT signalling pathways is a promising strategy for melanoma treatment. Br J Dermatol 2007;156:1204–13.

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