236683647 Hipertension Arterial Fisiopatologia

FISIOPATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA DE LA DE LA

HIPERTENSIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIALARTERIAL

La presión arterial (PA) viene regulada por dos factores como son el gasto cardíaco (GC) y las resistencias

periféricas (RP) expresada según la siguiente fórmula: PA = GC x RP

A su vez el GC depende de la frecuencia cardíaca (FC), de la contractilidad y del volumen sanguíneo.

Las RP dependen de la viscosidad sanguínea, de la elasticidad de la pared arterial y de los mecanismos

vasorrelajantes y vasoconstrictores.

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIALDETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Factores que influyen sobre el gasto cardíaco:Estimulación simpática Estimulación vagal Retorno venosoFuerza contráctil del miocardio

Factores que influyen sobre las resistencias periféricas:Metabolitos locales Acido láctico CO2

Factores hormonales: Sistema reninaangiotensinaaldosterona (.SRAA) Serotonina Óxido nítrico Prostaglandinas (PG) Catecolaminas Sistema colinérgico Histamina

MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL HIPERTENSIÓN ARTERIAL

1. MECANISMOS AMBIENTALES Y DIETÉTICOS

•Sal. Aunque se sabe que un consumo excesivo de sal aumenta la prevalencia de HTA, parece que es necesaria una cierta condición de «sal sensibilidad» para el desarrollo de HTA. Se especula con que esta condición venga mediatizada genéticamente.

•Alcohol. El consumo exagerado de alcohol y de grasas saturadas, así como una dieta hipercalórica que induzca obesidad, son reconocidos factores habitualmente asociados a la HTA. Parece, sin embargo, que cantidades pequeñas de alcohol no elevan la PA.

•Calcio, potasio, magnesio. suplementos cálcicos, potásicos y de magnesio se asocian a una menor incidencia de HTA. Ha podido comprobarse, que una elevación de las cifras de PA inducida por un aumento en la ingesta de sodio, puede ser contrarrestada por el empleo del potasio.

•Sobrepeso. La obesidad es un factor habitualmente asociado a la HTA, siendo en ocasiones el único elemento presente, lo que ha suscitado la teoría de atribuirle propiedades desencadenantes de HTA.

•Tabaco. Si bien la sobrecarga aguda de nicotina puede elevar poderosamente la PA, los estudios epidemiológicos indican que no existen una relación ni negativa ni positiva entre tabaco y HTA.

•Café y te. Al igual que con el tabaco aunque la ingestión aguda de café y en menor medida de té pueden inducir una subida brusca de PA, no existen datos que demuestran una relación evidente entre estas sustancias y la HTA.

•Sedentarismo y ejercicio físico. No existen pruebas de que el sedentarismo incremente las tasas de HTA. Por el contrario, el ejercicio físico aeróbico reduce significativamente los valores de PAD y PAS. El ejercicio vigoroso isométrico eleva poderosamente la PAS mientras que el isotónico la eleva inicialmente para posteriormente reducirla. Por tanto, es éste el tipo de ejercicio a recomendar a los hipertensos.

•El sueño y la relajación son los principales factores normalizadores de la PA, por lo que el reposo, junto a otras técnicas de relajación pueden ayudar a rebajar las cifras tensionales.

•Factores psicosociales. La influencia del estrés no está actualmente bien definida. Parece ser que la actividad diaria produce elevaciones de la PA, si bien su significado permanece desconocido en el momento actual.

2. FACTORES HORMONALES Y METABÓLICOS

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

•El SRA es posiblemente el de mayor trascendencia en el mantenimiento d la homeostasis arterial.

•Existe dos tipos de activación del SRAA: a. Sistémico, responsable de las respuestas homeostáticas aguda

b. Tisular (SRAAt), localizado en múltiples tejidos como corazón: riñón, endotelio vascular, etc. y responsable de la homeostasis a largo plazo.

•La angiotensina 11 (ANG-II) actúa básicamente por cuatro mecanismos: a. Efecto presor directo muy potente. b. Estímulo del sistema nervioso simpático (SNS). c. Síntesis de aldosterona y retención de Na. d. Efecto proliferativo miocárdico y vascular.

Sistema calicreína-cinina (SCC). •A partir del bradicinógeno se sintetiza bradicinina (BC) por la acción de la enzima calicreína.

•La BC tiene un efecto vasodilatador que compite a nivel sistémico y tisular con la ANG-II.

•La enzima conversiva de la angiotensina (ECA) actúa igualmente sobre la bradicinina degradándola en péptidos vascularmente inactivos, inhibiendo por tanto la acción vasodilatadora de la BC.

•Tan importante es esta acción en la homeostasis cardiocirculatoria, que se sospecha que la acción de los agentes inhibidores de la ECA (IECA) ejercen su acción terapéutica de modo más selectivo a través del circuito de la BC, que por el bloqueo de la ANG-II. •Las kininas plasmáticas son vasodilatadoras potentes, aumenta la permeabilidad capilar --> aumenta la liberación de histamina por los mastocitos --> disminuye la RPT y la PA por la dilatación de las arteriolas sistémicas.  Las PG tienen una acción muy florida en el organismo, pero la más relacionada con el control de la PA son los efectos vasodilatadores de la PG E2 y la PG I2 y las vasoconstrictoras de la PG F2 alfa y el Tx A2. Además la PG I2 aumenta el flujo renal y la PG E2 es natriurética e impide el transporte de agua estimulado por la vasopresina.

•Sistema nervioso autónomo (SNA) y central (SNC). •Los efectos del SNA dependen únicamente de los mediadores humorales predominantes.

•Si el neurotransmisor dominante es la adrenalina o la noradrelina, el resultado final será una vasocontricción, mientras que si son bradiquininas el efecto será justamente el contrario.

•Los mecanismos de acción se pueden resumir en: Estímulo del SRAA. Aumento de la FC. Aumento de las RP.

•La influencia directa del SNC como regulador tensional está sometida a cuestión. Existen datos que indican que diversos neurotransmisores y mas en concreto algunas endorfinas, podrían ejercer un efecto reductor.

Péptido natriurético atrial. •Sintetizado en las aurículas tiene un efecto hipotensor por:

1. Diuresis rápida y potente 2. Natriuresis 3. Acción antagónica del SRAA 4. Inhibición de la sed 5. Inhibición del SNS 6. Inhibición de la liberación de vasopresina

Vasopresina. •Tiene un efecto hipertensor débil mediado por vasoconstricción, reabsorción de agua e inhibición de la síntesis de renina.

Endotelio. • El endotelio vascular juega un papel muy activo en la

regulación de la PA. En este sentido, se han descubierto recientemente dos factores interrelacionados de gran relevancia:

a) Óxido nítrico con efecto vasodilatador. b) Endotelina con efecto vasoconstrictor.

Insulina. • Se ha demostrado la existencia de mayor resistencia a la

insulina en la población hipertensa independientemente del grado de obesidad.

• La insulina eleva las cifras tensionales a través del estímulo del SNA, y por la retención de Na.

SISTEMAS DE CONTROL

.- Los nerviosos actúan rápidamente (segundos) Barorreceptores. Quimiorreceptores. Respuesta isquémica del sistema nervioso central. Receptores de baja presión. Otros mecanismos de respuesta rápida Participación de los nervios y músculos esqueléticos. Ondas respiratorias.

2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos). Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina. Relajación de los vasos inducido por estrés. Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares. Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina Vasoconstrictor vasopresina. 3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días) Control Renal Sistema renal-líquidos corporalesSistema renina angiotensina aldosterona

CATECOLAMINASSIMPATICO

CENTRO VASOMOTOR 1.- Zona Vasoconstrictora lateral del

bulbo( superior) 2.- Zona vasodilatadora anterolateral mitad

inferior bulbo 3.-Zona sensitiva posterolateral del bulbo

recibe señales sensitivas del glosofaringeo y vago emite señales eferentes a la zona vasoconstrictora es el control reflejo ( Barorreceptores)

1- Contracción de casi todas las arteriolas, venulas y corazonAumenta la RPT --> Aumenta la PA  2- Contracción de otros grandes vasos en particular las venas. Desplazamiento de la sangre hacia el corazón --> Aumento del volumen de llenado --> Aumento de la fuerza de contracción del miocardio --> Aumento de la PA.  3- El corazón es estimulado por el SNA (autónomo) directamente. Aumento de la fuerza de bombeo --> Aumento de la frecuencia cardíaca -> Aumento de la fuerza de contracción -> Aumento de la PA Adrenalina actua tanto alfa como beta en los vasosRESPUESTA AL ESTRÉSCentro vasoconstrictor del hipotalamoCentro vasomotor del bulboFlujo sanguineo de los musculosSART

SISTEMA SIMPATICO

MECANISMO REFLEJOS PA

Reflejos Barorreceptores-PRESORECEPTORES: 1.- Carotidas internas ( seno carotideo) 2.-Cayado aortico 3.- las señales van por los nervios de Reflejos quimioreceptores RESPUESTA ISQUEMICA DEL SNC REFLEJOS DE COMPRESION ABDOMINAL INFLUENCIA DE LAS ONDAS RESPIRATORIAS EN LA PRESION

ARTERIAL. Con cada ciclo respiratorio la PA aumenta y disminuye unos 4 a 6 mmHg

de forma ondulatoria lo que origina las llamadas ondas respiratorias de la PA. Son el resultado de diferentes efectos, algunos de ellos de naturaleza refleja.

Impulsos nacidos en el centro respiratorio pasan al centro vasomotor con cada ciclo respiratorio.

En la inspiración, la presión intratorácica es más negativa y los vasos sanguíneos del tórax se dilatan. Esto disminuye el volumen de sangre que regresa al corazón izquierdo y de la PA por disminución del GC.

Los cambios de presión en los vasos del tórax estimulan los receptores auriculares y vasculares de estiramiento.

REFEJO CIRCULATORIO BARORRECEPTORES

1.- Tracto solitario bulbo- inhiben al centro vasomotor

Vasodilatan las venas, arteriolas, disminuyen la resistencia periferica y disminuyen el gasto cardiaco

2.- Oclusion carotidas 3.-sistema de amortiguamiento se reajustan

1 a 2 dias.

QUIMIORRECEPTORES

Activan ante la falta de O2 Formados por celulas quimiosensibles a la

ausencia de O2 y aumentos de CO2 y aumentos de H existen 2 a nivel de la bifurcacion de la caotida y 3 a nivel de los cuerpos aorticos

Elevan la P/A 80 mmHg.

RECEPTORES DE BAJA PRESION

REFLEJOS AURICULARES RIÑON Estiramiento auricular-dilata la arteriola

aferente, señal de la aurícula al hipotalamo y disminye a la ADH disminuye la resistencia de la arteriola y aumenta el filtrado glomerular y aumenta el volumen de sangre.

Activa PNA normaliza el volumen de sangre. REFLEJO DE BRAINBRIDGE.- aurícula,

aumentos de presion envia señales al vago y simpatico para aumentar la PA.

RESPUESTA ISQUEMICA DEL SNC

POR ISQUEMIA-AUMENTA EL CO2 –AUMENTO PA

REACCION DE CUSHING: POR AUMENTO DE LA PRESION LCR AUMENTA LA PRESION INTRACRANEAL- ISQUEMIA

RENAL

DIURESIS POR PRESION NATRIURESIS POR PRESION PEZ BABOSA DIALISIS

Aumenta la PA -> Pérdida de LEC por el aumento de la eliminación de agua y sal -> Disminución del VS -> Disminución del RV -> Disminución del GC y autorregulación local vascular con disminución de la RPT y la PA.

8 MECANISMOS

BARRORECEPTORES SEG-4DIAS QUIMIORECEPTORES---1 DIA ESTRÉS-0--------- CAPILARES 8 MIN-16 MIN RESPUESTA ISQUEMICA SNC CONTROL VOLUMEN PRESION- ALDOSTERONA SRAA

Por la importancia de las lesiones órganicas se dividen en:Fase I, II y III.Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteración orgánica.Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afección orgánica.La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X, electrocardiograma (EKG) y ecocardiografía.Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.Proteinuria y ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma o uno de ellos.FaseIII. Aparecen síntomas y signos de lesión de algunos órganos a causa de la HT en particular:Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo encefálico: Encefalopatía hipertensiva.Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin edema papilar. Estos son signos patognomónicos de la fase maligna (acelerada).Hay otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan claramente derivados de manera directa de la HT, estos son:Corazón: Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA).Encéfalo: Trombosis arterial intracraneana.Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante, arteriopatía oclusiva.Riñón: Insuficiencia renal.Clasificación Según la Etiología.Secundaria. Primaria.

--- Factores genéticos. Factores

alimentarios. Factores ambientales. Factores psicosociales. Síndrome de estrés

Teoría neurovisceral de Miasnikov. Iones de sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones. Disbalance en la relación GMPc - AMPc. Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Prostaglandinas. Sistema kalicreína - kinina. Metabolismo de los glúcidos. SNS. Endotelinas.

Otros factores: Sedentarismo. Tabaquismo.

OBESOS Resistencia a la insulina. La hiperinsulinemia -> aumenta la PA ->

aumenta la reabsorción de sodio -> aumenta el volumen sanguíneo y aumenta el LEC.

La hiperinsulinemia con glicemias normales, aumenta la actividad del SNS que produce el aumento de la PA.

Insulina es un estímulo potente para el crecimiento, mediado por receptores de células del músculo liso y endoteliales vasculares -> aumento de la RPT -> aumento de la PA.

La insulina alterando los valores de ácidos grasos libres en el plasma modula la actividad del sodio-potasio ATPasa, modifica así el transporte celular de cationes, de manera que el aumento del tono vascular periférico ->aumenta la PA

EFECTOS DE LA HTA EN EL CUERPO

La HTA puede ser lesiva por efectos primarios: Aumento del trabajo del corazón. Lesión de las propias arterias por la presión excesiva. Los efectos del aumento del trabajo del corazón

son: Hipertrofia con aumento del peso de dos a tres veces,

aumenta el riesgo coronario paralelo al aumento del tejido muscular. Por lo tanto se desarrolla isquemia del ventrículo izquierdo, a medida que aumenta la HTA, esta puede ser suficientemente peligrosa para que la persona sufra angina de pecho. La presión muy elevada en las arterias coronarias desarrolla arterioesclerosis coronaria de manera que pueden morir por oclusión coronaria

Hemorragia cerebral, o sea hemorragia de un vaso del cerebro, que destruye zonas locales de tejido encefálico.

Hemorragia de vasos renales dentro del órgano, que destruye grandes zonas de riñones y por tanto origina trastornos progresivos de los mismos aumentando más todavía la hipertensión.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

Hiperaldosteronismo primario: Aumento de secreción de aldosterona (adenoma). Aumento de la retención de sodio y agua. Niveles de renina bajo o normales.

(En el hiperaldosteronismo secundario cursa con niveles de renina aumentado).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

Anticonceptivos orales: Se debe a un aumento del sustrato de la renina, el

angiotensinógeno, por efecto de los estrógenos en el higado.

(El 5% de las mujeres que toman anticonceptivos durante más de 5 Años presentan hipertensión).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

Feocromocitoma: Aumento de la secreción de catecolaminas (El 0,1% de los hipertensos corresponden a un

feocromocitoma, el 80 a 90% de éstos se encuentran en la médula suprarrenal ).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

Mixedema: En el hipotiroidismo el filtrado glomerular está disminuido

con el consiguiente aumento de reabsorción tubular de sodio y agua.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA Acromegalia:

Aumento de retención de sodio y agua. Proliferación de la capa lisa de las arteriolas, aumentando

la resistencia vascular periférica. Cursan con renina plasmática baja.

(El 30 a 40% de los pacientes con acromegalia presentan hipertensión arterial)

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

Sindrome de Cushing (cortisol aumentado): Aumento de la síntesis hepática de renina.

Aumento de la actividad mineralocorticoidea (mayor retención de sodio y agua).

Aumento de la expresión de los receptores de angiotensina II.

(El 80% de los sindromes de cushing son hipertensos, y en el 20% de los pacientes con tratamiento corticoidal son hipertensos)

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

Renal:

- Aumento de la retención de sodio y agua (lesiones parenquimatosas), cursan con renina normal o disminuida.

- Aumento de la renina plasmática con

aumento secundario de la angiotensina

II (lesión renovascular bilateral).

VALVULAS

Primer tono Segundo tono Tercer y cuarto tono Lesiones valvulares: Fiebre reumatica: lesiones bulbosas,

verrugosas,cicatrizal o destruccion. Soplos: sistolico de estenosis aortica./ la

sangre se expulsa por pequenos orificios aumenta la presion ventriculo izq de 300 mmhg la presion en la aorta es normal y se distribuye al torax

Diastolico: insuficiencia aortica

SISTOLICO DE INSUFICIENCIA MITRAL DINAMICA DE CIRCULATORIA ANORMAL: Estenosis aortica, Insuficiencia aortica Se compensa con hipertrofia del ventriculo

izquierdo Aumento del volumen de sangre Etapa critica congestion pulmonar DINAMICA DE ESTENOSIS MITRAL Aumento de presion de auricula izquierda mas

fibrilacion auricular Ejercicio

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CARDIOPATIA VALVULAR

EXISTEN DOS TIPOS: ESTRECHAS Y CON ESCAPE

EL FLUJO TURBULENTO CORAZON O GRANDE VASOS ORIGINA LOS SOPLOS

SOPLOS CARDIACOS SISTOLICO Y DIASTOLICO

VI SE CONTRAE CONTRA UNA VALVULA AORTICA ESTRECHA Y MITRAL INSUFICIENTE.

ESTENOSIS AORTICA

3 SINTOMAS: DOLOR RETROESTERNAL ( ANGINA)

SINCOPE, ICC ANGINA DE PECHO: Arteriopatia coronaria,

obstruccion por calcificaciones de valvula calcificada, aumento consumo miocardico de O2 por hipertrofia

SINCOPE: reduccion del riego cerebral por obstruccion fija, arritmias

ICC: Edema agudo de pulmon

FISIOPATOLOGIA

ESTENOSIS AORTICA-AUMENTO DE LA POSTCARGA-AUMENTO DE LA PRESION VENTRICULO IZQUIERDO-HIPERTROFIA VI-AUMENTO DE PRESION DE FIN DE DIASTOLE.

INSUFICIENCIA AORTICA

Agudo o crónico, Crónico: asintomatico por los mecanismos

compensadores-Cuando fallan hay ICI, pulsos son hiperdinamicos, soplo protodiastolico, diastolico de austin flint, y un soplo sistolico.

Agudo: disnea, hipotension y colapso cardiovascular

FISIOPATOLOGIA

SOBRECARGA DE VOLUMEN LLEGA SANGRE DE AURICULA Y DE LA AORTA COMPENSADOR: HIPERTROFIA EXCENTRICA El ventriculo izquierdo opera como una

bomba de baja adaptabilidad, maneja volumenes sistolicos y diastolicos grandes

La presion pulso aortico aumenta, la presion diastolica disminuye, aumenta la adaptabilidad de los grandes vasos aumento de presion sistolica por aumento del volumen sistolico.

CLINICA 1.- PULSOS HIPERDINAMICOS: CRONICA: 1.-

pulso de corrigan o martillo de agua 2.- signo de DEMUSSET 3.-Pulso de Quincke B.- SOPLOS: Protodiastolico AUSTINFLINT: diastole Soplo sistolico creciente y decreciente. C.- Tercer ruido: flujo incrementado durante

la diastole D.-Impulso Apical: por aumento del volumen

ventricular.

INSUFICIENCIA MITRAL Depende de la incompetencia valvular AGUDA: Falla cardiaca Izquierda Soplo pan sistólico CRONICA: impulso apical hiperdinamico y desplazado hacia

el lateral. SINTOMAS: EDEMA AGUDO DE PULMON FATIGA PALPITACIONES Examen físico: 1.- Soplo Holo sistólico 2.- tercer ruido si hay ICC o por llenado rápido de los

ventrículos

FISIOPATOLOGIA

La válvula mitral no se cierra durante la sístole

Crónica se compensa por agrandamiento de cavidades

Aguda: no hay compensación lleva a edema agudo de pulmón.

ENFERMEDAD PERICARDICA

PERICARDITIS: 1.- Dolor retroesternal intenso, irradiado a la

espalda y empeora con la respiracion y la tos y al decubito y alivia al sentarse

2.- Examen fisico: frote pericardico, signo de Kussmaul: Pulsacion Venosa con la Inspiración, hepatomegalia, ascitis.

ETIOLOGIA: virus, bacterias, protozoarios, LES, neoplasias, IAM.

FISIOPATOLOGIA

Proceso inflamatorio: aumento de leucocitos polimorfos nucleares, aumento de la vascularidad y fibrina, fibrotico y cicatriz

Muy fibrotico impide el llenado ventricular: pericarditis constrictiva

SIGNO DE CONSTRICCION:

Pericarditis Constrictiva: el llenado ventricular diastolico temprano se produce en la engrosada no.

Aumenta la presión venosa sistemica por flujo cardiaco bajo, acumula liquido hepatomegalia y ascitis.

DERRAME Y TAPONAMIENTO

Triada de BECK Fisiopatología: el pericardio se llena con 30 a

50 ml Disnea, presión venosa yugular alta, presión

sistémica disminuida con la inspiración .