Sd Piramidal Y Extrapiramidal Dra. Hernandez

SINDROME PIRAMIDALSINDROME PIRAMIDAL

Dra. Marianella Hernández R.Neuróloga

Hospital Carlos Van Buren

Dra. Marianella Hernández R.Neuróloga

Hospital Carlos Van Buren

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•Definición

•Neuronas

•Fascículos

•Origen

•Definición

•Neuronas

•Fascículos

•Origen

•Trayecto•Trayecto

•Centro Oval : sustancia blanca al centro hemisferios cerebrales, da un abanico.

•Cápsula interna : entre tálamo y caudado x 3

•Pedúnculo Cerebral :une puente y cerebro , pie, segmento medio (3/5)y externo (1/5) cruza bulbo

•Puente y Bulbo : se decusa en bulbo , directo y cruzado

•Médula :cruzado va por lateral anterior asta posterior ; directo zona medial surco anterior

•Centro Oval : sustancia blanca al centro hemisferios cerebrales, da un abanico.

•Cápsula interna : entre tálamo y caudado x 3

•Pedúnculo Cerebral :une puente y cerebro , pie, segmento medio (3/5)y externo (1/5) cruza bulbo

•Puente y Bulbo : se decusa en bulbo , directo y cruzado

•Médula :cruzado va por lateral anterior asta posterior ; directo zona medial surco anterior


FISIOLOGIAFISIOLOGIA

Llevan señales eléctricas desde :Llevan señales eléctricas desde :

área motora núcleos motóres área motora núcleos motóres periféricosperiféricos

↓↓ músculos efectoresmúsculos efectores

ALTERACIONESALTERACIONESI motoneurona II motoneurona

polimuscular músculos aislados

hipertonía atonía flacidez

sincinesias no

sin atrofia atrofia

vcn normal vcn denervacion

ROT exagerados , RCA abolido

ROT abolidos, RCA normal

babinski no

CLINICACLINICA

•Hemiplejias

•Paraplejias

•Cuadraplejias

•Monoplejias

•Hemiplejias

•Paraplejias

•Cuadraplejias

•Monoplejias


HemiplejiasHemiplejias•Definición

•Grados

•Tipo

•Directas :

1.Cortical : monoplejia y convulsiones

2.Subcortical : centro oval

3.Capsular : brazo posterior y rodilla cápsula interna.

•Definición

•Grados

•Tipo

•Directas :

1.Cortical : monoplejia y convulsiones

2.Subcortical : centro oval

3.Capsular : brazo posterior y rodilla cápsula interna.

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•Alternas :

1.Pedunculares :Sd Weber : piramidal + III

2.Protuberancia :Sd. Millar- Gubler : pira +VII periférico

3.Bulbares : Sd. Bulbar anterior : piramidal +XII

•Alternas :

1.Pedunculares :Sd Weber : piramidal + III

2.Protuberancia :Sd. Millar- Gubler : pira +VII periférico

3.Bulbares : Sd. Bulbar anterior : piramidal +XII

CausasCausas

1.Traumatismos

2.Lesiones vasculares

3.Compresiones

4.Histeria

1.Traumatismos

2.Lesiones vasculares

3.Compresiones

4.Histeria



ParaplejiasParaplejias

•Definición

•Tipos

•Clínica : posición , piramidalismo, RCA

•Definición

•Tipos

•Clínica : posición , piramidalismo, RCA



Causas Causas

1.Lesiones encefálicas : niños Little

2.Lesiones medulares : compresiones ,TMT,EM, siringomielia,lues,familiares

3.Intermitentes : periódica de Westphal

1.Lesiones encefálicas : niños Little

2.Lesiones medulares : compresiones ,TMT,EM, siringomielia,lues,familiares

3.Intermitentes : periódica de Westphal

Cuadraplejia - MonoplejiaCuadraplejia - Monoplejia

•Lesión cervical

•Monoplejias Cerebrales ,medulares y radiculares

•Lesión cervical

•Monoplejias Cerebrales ,medulares y radiculares



ESCLEROSIS MULTIPLEESCLEROSIS MULTIPLE

•Enfermedad inflamatoria crónica que afecta la sustancia blanca del SNC en forma de múltiples lesiones llamadas placas, constituidas por infiltrado perivascular de linfocitos y macrófagos, con desmielinización y gliosis reactiva ”

•Enfermedad inflamatoria crónica que afecta la sustancia blanca del SNC en forma de múltiples lesiones llamadas placas, constituidas por infiltrado perivascular de linfocitos y macrófagos, con desmielinización y gliosis reactiva ”

La EM es la enfermedad desmielinizante del S.N.C La EM es la enfermedad desmielinizante del S.N.C más frecuentemás frecuente

Principal causa de discapacidad de origen Principal causa de discapacidad de origen neurológico en adultos jóvenesneurológico en adultos jóvenes

Afecta más a mujeres (2:1)Afecta más a mujeres (2:1)HLA-DR2HLA-DR2

Caucásicos más afectados, pero los pacientes de Caucásicos más afectados, pero los pacientes de raza negra y orientales también presentan raza negra y orientales también presentan

gradiente descendente norte-sur.gradiente descendente norte-sur.

Edad: Edad: Primeros síntomas 20-40 añosPrimeros síntomas 20-40 años

> 50 años raros: 12 %> 50 años raros: 12 %< 16 años : 3 % mujeres ( brotes y progresiones)< 16 años : 3 % mujeres ( brotes y progresiones)

MigracionesMigracionesDependiente de la edad de migración (15 años)Dependiente de la edad de migración (15 años)

Aumenta hacia los polos Norte – Aumenta hacia los polos Norte – Sur.Sur.

- Incidencia Alta 30 / - Incidencia Alta 30 / 100.000.100.000.

- Incidencia Media 5-- Incidencia Media 5-29/100.00029/100.000

- Incidencia Baja 5/100.000.- Incidencia Baja 5/100.000.

EtiologiaEtiologia•DesconocidaDesconocida

•3 Hipótesis3 Hipótesis

•Infección Viral PersistenteInfección Viral Persistente•Proceso Autoinmune con pérdida de la tolerancia Proceso Autoinmune con pérdida de la tolerancia hacia los antígenos de la Mielinahacia los antígenos de la Mielina•Fenómenos de mímica molecular entre Fenómenos de mímica molecular entre antígenos virales y proteínas de la mielinaantígenos virales y proteínas de la mielina


PatogeniaPatogenia

Formas evolutivasFormas evolutivas

Recidivante – Remisiones (R-R) 85 %Recidivante – Remisiones (R-R) 85 %

Progresiva – Recidivante (P-R) 5 %Progresiva – Recidivante (P-R) 5 %

Primariamente Progresiva (P-P) 10 %Primariamente Progresiva (P-P) 10 %


Recidivante Remitente (R-R)Recidivante Remitente (R-R) - Mayor frecuencia.- Mayor frecuencia. - Sucesión de brotes.- Sucesión de brotes. - Resolución con o sin secuelas.- Resolución con o sin secuelas. - Periodos de estabilidad clínica.- Periodos de estabilidad clínica. - Factores desncadenantes de recidivas - Factores desncadenantes de recidivas (Infecciones, final del embarazo(Infecciones, final del embarazo puerperio)puerperio) - Secundariamente progresiva- Secundariamente progresiva

Progresiva – RecidivanteProgresiva – Recidivante (P-R)(P-R) - Similar a secundariamente progresiva.- Similar a secundariamente progresiva. - Brotes con mayor frecuencia- Brotes con mayor frecuencia - Se presenta desde el comienzo de la- Se presenta desde el comienzo de la enfermedad.enfermedad.


Primariamente Progresiva (P-P)Primariamente Progresiva (P-P) - Lento y progresivo deterioro.- Lento y progresivo deterioro. - Sin recidivas.- Sin recidivas. - Edad mas tardía.- Edad mas tardía. - Atribuible a lesión medular.- Atribuible a lesión medular.

Factores pronósticosFactores pronósticos• Evolución Potencialmente Benigna

• - Inicio temprano (Adulto joven)

• - Brote inicial monosintomático.

• - Inicio con Neuritis óptica o alteración sensitiva.

• - Pocos brotes en 2 años iniciales.

• - Larga fase latente.

• - Patrón evolutivo RR.

• - Pocas alteraciones cerebelosas o motoras paréticas.

• - Pocas alteraciones residuales post brote.

• -Puntaje en EDSS menor o igual a 3 a los 5 años

• -Bajo nivel de actividad en RNM seriada.

• Evolución Potencialmente Benigna

• - Inicio temprano (Adulto joven)

• - Brote inicial monosintomático.

• - Inicio con Neuritis óptica o alteración sensitiva.

• - Pocos brotes en 2 años iniciales.

• - Larga fase latente.

• - Patrón evolutivo RR.

• - Pocas alteraciones cerebelosas o motoras paréticas.

• - Pocas alteraciones residuales post brote.

• -Puntaje en EDSS menor o igual a 3 a los 5 años

• -Bajo nivel de actividad en RNM seriada.


Evolución Potencialmente MalignaEvolución Potencialmente Maligna - Inicio tardío.- Inicio tardío. - Brote inicial con alteraciones paréticas,- Brote inicial con alteraciones paréticas, cerebelosas o tronco-encefálicas invalidantes.cerebelosas o tronco-encefálicas invalidantes. -Brote progresivo recurrente.-Brote progresivo recurrente. -Defectos secuelares acumulativos.-Defectos secuelares acumulativos. -Inicio temprano de fase crónica progresiva.-Inicio temprano de fase crónica progresiva. -Condición restrictiva o invalidante en EDSSa los 5 años.-Condición restrictiva o invalidante en EDSSa los 5 años. -Alto nivel de actividad de actividad en RNM seriada.-Alto nivel de actividad de actividad en RNM seriada.

DiagnósticoDiagnósticoEvidencia de dos o más lesiones de la Evidencia de dos o más lesiones de la sustancia blanca del SNC.separadas sustancia blanca del SNC.separadas topográficamente y que han ocurrido topográficamente y que han ocurrido separadas en el tiempo.separadas en el tiempo.Evolución de diversos criterios diagnósticos Evolución de diversos criterios diagnósticos en el tiempo.en el tiempo.

CRITERIOS DE POSER , BASADOS EN:CRITERIOS DE POSER , BASADOS EN:1.1.HISTORIA CLÍNICAHISTORIA CLÍNICA2.2.EXPLORACIÓN NEUROFISIOLÓGICA: PEEXPLORACIÓN NEUROFISIOLÓGICA: PE3.3.RNMRNM4.4.LCR: CUANTIFICACIÓN DE IgG Y BANDAS OLIGOCLONALESLCR: CUANTIFICACIÓN DE IgG Y BANDAS OLIGOCLONALES

SÍNTOMAS:SÍNTOMAS:

-SENSITIVOS 40%-SENSITIVOS 40%-VISUALES 35%-VISUALES 35%-MOTORES 20%-MOTORES 20%-TRONCO CEREBRAL 16%-TRONCO CEREBRAL 16%-CEREBELOSOS 15%-CEREBELOSOS 15%-VESICALES 4%-VESICALES 4%

MONOSINTOMATICANEURITIS ÓPTICA: Generalmente la primera NEURITIS ÓPTICA: Generalmente la primera manifestación.manifestación.

MIELOPATÍA:Dolor radicular o paraespinal, MIELOPATÍA:Dolor radicular o paraespinal, alteración vesical e intestinal, espondilosis alteración vesical e intestinal, espondilosis cervical.cervical.

POLISINTOMATICASIGNOS PIRAMIDALES:Ausencia de reflejos cutáneos, hiperreflexia, SIGNOS PIRAMIDALES:Ausencia de reflejos cutáneos, hiperreflexia, Babinsky.Babinsky.

SINTOMAS MOTORES:Monoparésia, hemiparesia, paraparésia, SINTOMAS MOTORES:Monoparésia, hemiparesia, paraparésia, tetraparésia, debilidad, rigidez, torpeza motora. tetraparésia, debilidad, rigidez, torpeza motora.

SÍNTOMAS OCULARES: Neuritis óptica, diplópia.SÍNTOMAS OCULARES: Neuritis óptica, diplópia.

SÍNTOMAS SENSITIVOS: Parestesias, alteración de la sensibilidad SÍNTOMAS SENSITIVOS: Parestesias, alteración de la sensibilidad superficial y profunda, signo de Lhermitte.superficial y profunda, signo de Lhermitte.

ALTERACIONES DE LA COORDINACIÓN: Atáxia cerebelosa, vértigo , ALTERACIONES DE LA COORDINACIÓN: Atáxia cerebelosa, vértigo , disartria.disartria.

ALTERACIONES ESFINTERIANAS Y SEXUALES: Urgencia miccional, ALTERACIONES ESFINTERIANAS Y SEXUALES: Urgencia miccional, poliaquiuria, incontinencia, impoptencia sexual.poliaquiuria, incontinencia, impoptencia sexual.

BROTE DE EM BROTE DE EM -Sintomas y signos de disfunción neurológica central.-Sintomas y signos de disfunción neurológica central. -Mas de 24 horas de evolución.-Mas de 24 horas de evolución. -Atribuible a EM.-Atribuible a EM. -En ausencia de fiebre.-En ausencia de fiebre. -Instalación aguda.-Instalación aguda. -Progreso durante 24 – 72 horas.-Progreso durante 24 – 72 horas. -Estabilización por algunos días.-Estabilización por algunos días. -Mejoría espontánea.-Mejoría espontánea. -Intervalo de alo menos un mes-Intervalo de alo menos un mes

SINDROME EXTRAPIRAMIDAL

SINDROME EXTRAPIRAMIDAL

•Su base son los ganglios basales , formación reticular , núcleos vestibulares y núcleos rojos.

•Función :Movimientos semiautomáticos , coordinación y regulación de movimientos voluntarios y tono y equilibrio estático.

•Su base son los ganglios basales , formación reticular , núcleos vestibulares y núcleos rojos.

•Función :Movimientos semiautomáticos , coordinación y regulación de movimientos voluntarios y tono y equilibrio estático.

•Vías cortico - subcorticales

•Vías cerebelosas

•Vías cortico - subcorticales

•Vías cerebelosas

ClínicaClínica• ACINESIA

• RIGIDEZ

• COREA

• ATETOSIS

• DISTONIAS

• MIOCLONIAS

• ASTERIXIS

• HEMIBALISMO

• TEMBLOR

• TICS

• ACINESIA

• RIGIDEZ

• COREA

• ATETOSIS

• DISTONIAS

• MIOCLONIAS

• ASTERIXIS

• HEMIBALISMO

• TEMBLOR

• TICS

ENFERMEDAD

DE PARKINSON

ENFERMEDAD

DE PARKINSON

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Tétrada diagnóstica del Sd ParkinsonianoTétrada diagnóstica del Sd Parkinsoniano

Bradicinesia.Bradicinesia.Rigidez.Rigidez.Temblor de reposo.Temblor de reposo.Trastornos del equilibrio.Trastornos del equilibrio.

PrevalenciaPrevalenciaVaría dependiendo la Varía dependiendo la composición de la población y composición de la población y que aumenta con la edad.que aumenta con la edad.

IncidenciaIncidenciaAumenta entre los 60 y 69 años Aumenta entre los 60 y 69 años de edad.de edad.Es infrecuente en menores de Es infrecuente en menores de 40 años (menor de un 5% de los 40 años (menor de un 5% de los casos).casos).

Etiopatogenia:Etiopatogenia:

“ “ enfermedad degenerativa - progresiva -enfermedad degenerativa - progresiva - etiologia desconocida “etiologia desconocida “ *teorias:*teorias: - apoptosis - estrés oxidativo -fact. Inmunolog. - apoptosis - estrés oxidativo -fact. Inmunolog. - alteraciones mitocondriales - calcio toxicidad - alteraciones mitocondriales - calcio toxicidad Fisiopatología: Fisiopatología:

progresivo declinar de neuronas progresivo declinar de neuronas dopaminergicas via nigro-estriadadopaminergicas via nigro-estriada

Síndrome Parkinsoniano

Enfermedad de ParkinsonIdiopática

Enfermedades Degenerativas SNC

EsporádicasHereditarias

Parkinsonismos Secundarios

• Disminuida activación de la vía directa causa una reducción en la inhibición de GPi/SNr.

• El resultado es un exceso de activación de output de ganglios basales que lleva a una sobre inhibición talámica y sistemas motores

• Disminuida activación de la vía directa causa una reducción en la inhibición de GPi/SNr.

• El resultado es un exceso de activación de output de ganglios basales que lleva a una sobre inhibición talámica y sistemas motores

Inhibición reducida Inhibición reducida de la vía indirecta lleva a de la vía indirecta lleva a un exceso de inhibición un exceso de inhibición de GPe, desinhibiendo al de GPe, desinhibiendo al NST y aumentando la NST y aumentando la excitación de GPi/SNr excitación de GPi/SNr

BradicinesiaBradicinesia

•BradicinesiaBradicinesiaenlentecimiento del velocidad del movimiento.enlentecimiento del velocidad del movimiento.

•AcinesiaAcinesiaPobreza de los movimientos,retardo o poco fluído Pobreza de los movimientos,retardo o poco fluído Espontáneos (expresión facial). Espontáneos (expresión facial). Asociados (braceo al caminar).Asociados (braceo al caminar).

•HipocinesiaHipocinesiaEl movimiento es de menor amplitud (micrografía).El movimiento es de menor amplitud (micrografía).

Trastorno en la marchaTrastorno en la marcha

1.1.Los pasos se acortan, se enlentecen y arrastran los pies: Los pasos se acortan, se enlentecen y arrastran los pies: 2.2.Marcha de “petit pass”.Marcha de “petit pass”.3.3.Giros en bloques.Giros en bloques.4.4.Dificultad para inicial la marcha.Dificultad para inicial la marcha.5.5.Episodios de congelamiento.Episodios de congelamiento.6.6.Propulsión hacia delante.Propulsión hacia delante.7.7.Disminución del braceo.Disminución del braceo.

RigidezRigidez

•DefiniciónDefiniciónEs la resistencia que opone un segmento Es la resistencia que opone un segmento corporal al ser desplazado.corporal al ser desplazado. Tubo de plomo.Tubo de plomo. Rueda dentada.Rueda dentada.

•Inicio unilateral.Inicio unilateral.

•97% de los casos está presente en el 97% de los casos está presente en el primer examen.primer examen.

TemblorTemblor

•Temblor de reposo a 4-6 Hz:

•Disminuye o desaparece con la acción, al estar tranquilo o con el sueño.

•Aumenta con la tensión emocional.

•Inicialmente asimétrico.

•50% de los casos es el síntoma inicial.

•15% nunca presentará temblor.

•Temblor de reposo a 4-6 Hz:

•Disminuye o desaparece con la acción, al estar tranquilo o con el sueño.

•Aumenta con la tensión emocional.

•Inicialmente asimétrico.

•50% de los casos es el síntoma inicial.

•15% nunca presentará temblor.

Inestabilidad PosturalInestabilidad Postural

•Inicialmente es leveInicialmente es leve

•TiposTipos Anteropulsión (tiende a caer hacia delante). Anteropulsión (tiende a caer hacia delante). Retropulsión (tiende a caer hacia atrás).Retropulsión (tiende a caer hacia atrás). Lateropulsión (tiende a caer a los lados).Lateropulsión (tiende a caer a los lados).

DiagnósticoDiagnóstico

CLINICOCLINICOClínicos empíricos.Clínicos empíricos.Criterios UK Bank.Criterios UK Bank.

PATOLÓGICOPATOLÓGICOPérdida de células de la sustancia negra.Pérdida de células de la sustancia negra.

Cuerpos de Lewis.Cuerpos de Lewis.

Síntomas premonitores :Síntomas premonitores : - alt. Olfación - personalidad -depresión- alt. Olfación - personalidad -depresión

- astenia - fatigabilidad - mialgias- astenia - fatigabilidad - mialgias

Síntomas motores aparecen 80% neuronas Síntomas motores aparecen 80% neuronas dopaminérgicas ha desaparecido.dopaminérgicas ha desaparecido.


Paso 1 : Diagnóstico de Sd. Parkinsoniano

Paso 1 : Diagnóstico de Sd. Parkinsoniano

•BradicinesiaBradicinesia

•Y al menos uno de los siguientes puntos:Y al menos uno de los siguientes puntos: Rigidez muscular.Rigidez muscular. Temblor de reposo 4-6 Hz.Temblor de reposo 4-6 Hz. Inestabilidad postural no causada por Inestabilidad postural no causada por falla primaria visual, vestibular, cerebelosa ni falla primaria visual, vestibular, cerebelosa ni propioceptiva.propioceptiva.

Paso 2 : Criterios de exclusión

Paso 2 : Criterios de exclusión

Historia de ACV a repetición con un cuadroHistoria de ACV a repetición con un cuadrode parkinsonismo instalado en escalera.de parkinsonismo instalado en escalera.

Historia de traumas cráneos repetidos.Historia de traumas cráneos repetidos.

Historia de encefalitis.Historia de encefalitis.

Crisis oculogiras.Crisis oculogiras.

Tratamiento con neurolépticos alTratamiento con neurolépticos alinicio de los síntomas.inicio de los síntomas.

Más de un paciente con parkinsonismo enMás de un paciente con parkinsonismo enla familia.la familia.

Remisión sustancial espontánea.Remisión sustancial espontánea.

Cuadro unilateral estricto por más de tres Cuadro unilateral estricto por más de tres años.años.

Parálisis supranuclear de la mirada.Parálisis supranuclear de la mirada.

Signos cerebelosos.Signos cerebelosos.

Síntomas severos de disautonomía de Síntomas severos de disautonomía de presentación temprana.presentación temprana.

Presentación temprana y severa de Presentación temprana y severa de demencia con alteraciones de la demencia con alteraciones de la

memoria, lenguaje y praxias.memoria, lenguaje y praxias.

Signo de Babinski.Signo de Babinski.

Presencia de un tumor cerebral o hidrocéfalo Presencia de un tumor cerebral o hidrocéfalo comunicante en TC o RM.comunicante en TC o RM.

Sin respuesta a dosis altas de levodopa Sin respuesta a dosis altas de levodopa descartando alteraciones de la absorción.descartando alteraciones de la absorción.

Exposición a MPTP.Exposición a MPTP.

Paso 3 : Criterios positivos de EPPaso 3 : Criterios positivos de EP

• Inicio unilateral.

• Temblor de reposo presente.

• Enfermedad progresiva.

• Persistencia de asimetría afectando más el lado por el que se inicio la enfermedad.

• Excelente respuesta (70-100%) a la levodopa.

• Corea inducida por la levodopa severa.

• Respuesta a la levodopa por 5 años o más.

• Curso clínico de 10 años o más.

• Inicio unilateral.

• Temblor de reposo presente.

• Enfermedad progresiva.

• Persistencia de asimetría afectando más el lado por el que se inicio la enfermedad.

• Excelente respuesta (70-100%) a la levodopa.

• Corea inducida por la levodopa severa.

• Respuesta a la levodopa por 5 años o más.

• Curso clínico de 10 años o más.

.J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;55:181-4 .J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;55:181-4



Apoyo DiagnósticoApoyo Diagnóstico a.- Prueba de levodopa positiva

- estimulación aguda

- levodopa + inh de descarboxilasa, 800-1000 mg/día, por tres meses

- mejora sensibildad y especificidad del diagnostico

b.- Prueba dosis simple de levodopa

- durante el dia en ayuno, hospitalizado, suspensión de todo Fco.

- se debe considerar :premedicación y prolopa dispersable

- evaluar lado más afectado : cada 30 min por 4 hrs , cada 60 min por 6 hrs

- usar parametros de UPDRS III contra el tpo

a.- Prueba de levodopa positiva

- estimulación aguda

- levodopa + inh de descarboxilasa, 800-1000 mg/día, por tres meses

- mejora sensibildad y especificidad del diagnostico

b.- Prueba dosis simple de levodopa

- durante el dia en ayuno, hospitalizado, suspensión de todo Fco.

- se debe considerar :premedicación y prolopa dispersable

- evaluar lado más afectado : cada 30 min por 4 hrs , cada 60 min por 6 hrs

- usar parametros de UPDRS III contra el tpo

Laboratorio:Laboratorio: * descartar patología Tiroidea ( TSH- T4 libre )* descartar patología Tiroidea ( TSH- T4 libre ) * evaluar función hepática* evaluar función hepática * estudio en menores de 40 años : descartar E. Wilson con * estudio en menores de 40 años : descartar E. Wilson con ceruloplasmina, dimanica del cobreceruloplasmina, dimanica del cobre

Neuroimagenes:Neuroimagenes:

* TAC – RNM : descarta cuadros secundarios : HSD, tumores, * TAC – RNM : descarta cuadros secundarios : HSD, tumores, enfermedades degenerativas como PSP y AMenfermedades degenerativas como PSP y AM

* SPECT – PET : estudio función dopaminergica, metabolismo de la * SPECT – PET : estudio función dopaminergica, metabolismo de la glucosa, identificacion de alteraciones de receptores, cuantificaciónb de glucosa, identificacion de alteraciones de receptores, cuantificaciónb de neuronas dopaminergicasneuronas dopaminergicas


Travel

Sd Piramidal Y Extrapiramidal Dra. Hernandez