Dr. Eduardo Castelazo Graff Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello

CMORL y CCC COCCCEJAL FESORMEX

Depto Fisiopatología & Propedéutica 1

Castelazo Graff

BASES FISIOPATOLOGICAS

INFLAMACION & CICATRIZACION2

Castelazo Graff

OBJETIVOOBJETIVO

Revisar los mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos Revisar los mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos

responsables de la respuesta Inflamatoria responsables de la respuesta Inflamatoria

&&

Los mecanismos involucrados en la cicatrizaciónLos mecanismos involucrados en la cicatrización

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Castelazo Graff

4

FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION

La inflamación es la respuesta inicial inespecífica del organismo ante estímulos

Mecánicos

Químicos

Microbianos

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Es una respuesta rápida y ampliada

Controlada humoral y celularmente (complemento, cininas, coagulación, cascada fibrinolítica)

Desencadenada por la activación conjunta de fagocitos y células endoteliales.

Es una respuesta beneficiosa si el proceso inflamatorio mantiene un equilibrio entre células y mediadores.

FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION

Neoplasia

Respuestas tisulares

EdemaInflamaciónCicatrizaciónReparaciónAteroma

Bases fisiopatologicas de la Inflamación

C Castelazo Graff

C Castelazo Graff

Inflamación

Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local

Objetivos

destruccióndiluciónaislamiento

de la noxa

curaciónreconstrucción

del dañotisular

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Inflamación

Cicatrización

Inflamación

RESULTADOS

Benéficos

perjudiciales

Freno de infeccionesCicatrización de heridas

Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidadCicatrices deformantesBridasS I R S

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Etiología:

Casi todas las causas que producen lesión celular ( NOXAS )

Agentes físicos: Quemaduras, Radiaciones, traumatismos, etc.

Agentes químicos: Sustancias cáusticas, etc.

Reacciones inmunológicas

Infecciones

Inflamación

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Inflamación

Cicatrización

Inflamación

Tipos deinflamación

AGUDA

CRONICA

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Inflamación aguda

Inflamación de corta duración (minutos a días)

Cambios hemodinámicos inmediatos Mayor permeabilidad vascular

Exudación de líquidos y proteínas

Migración celular: NEUTROFILOS

Producción de inflamación aguda

Microorganismo

Linf. B

Anticuerpo

Lesión tisular

Complemento

Permeabilidady adherencia

QuimiotaxisActiv. polimorf.

Fibrinógeno

Anticuerpo

Complemento

Quininas

C

A

P

I

L

A

RMastocito

Inflamación aguda: cambios hemodinámicos

Aumento de flujo

Enlentecimiento por estasis

Marginación y migraciónleucocitaria

(NEUTROFILOS))

Vasodilatación

arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares

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Inflamación aguda: mayor permeabilidad

Causas:

Histamina, serotonina, etc.Daño directo parietal (quemaduras)Daño directo menor (radiaciones, sol)

Consecuencias: Hendiduras por contracción de células endotelialesExudación de líquidos y proteínas

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Inflamación aguda: Migración celular (NEUTROFILOS)

Marginación

Liberación de productos

Adhesión

Migración

Quimiotaxis

Fagocitosis

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Inflamación aguda

CalorSignos

típicos

Rubor

Tumor

Impotencia funcional

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ALTERACION LEUCOCITARIA

ETIOLOGIA

de leucocitos circulantes

neutropenia depresión tóxica medular:-radioterapia quimioterapia

defectos en adhesividad diabetes

alcoholismo (intoxicación aguda)

corticoides

defectos en migración

y/o quimiotaxis

alteraciones genéticas

diabetes

producción de fact. quimiotácticos

inhibición de quimiotaxis (cirrosis)

inhibición de motilidad: -fármacos – cáncer- A.Reumatoide

defectos en fagocitosis

------ diabetes

inmunoglobulinas

complemento

alteraciones en actina

disminución de actividad bactericida

defectos mixtos diabetes - corticoides

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-------------------------------------------------------------------------------------

------

------

------

Papel del sistema linfático

Lesiones simples Transportan leucocitos y restos celulares

Lesiones más severas

Transportan a las noxas, originando linfangitis y linfadenitis

Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)

Inflamación crónica

Inflamación de larga duración (meses a años)

Respuesta no estereotipada

Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda

• Brotes repetidos de inflamación aguda con cicatrizaciones intermedias

• Cuadros insidiosos por:• microorganismos intracelulares (TBC, virus)

• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoide)

C

o

n

c

e

p

t

o Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)

Inflamación crónica

Anatomía patológica

• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas

• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos

extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.

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Inflamación crónica:Tipos morfológicos

Variables

Tipo

Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares

SerosaFibrinosaSupurativa o purulentaMixtaAbscesosUlcerasMembranosa

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La intensidad o la repetición de la agresión provocan la pérdida del control local

Activación de mecanismos de respuesta que están habitualmente

quiescentes y que sobrepasan los sistemas de control

-Reacción sistémica exagerada que se denomina SIRS

( Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica )

FISIOPATOLOGIA DE LA INLAMACION

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FISIOPATOLOGIA

DE LA

INFLAMACION

Bone , en 1996, Describe tres fases en el desarrollo del SIRS.

Fase I

Como respuesta a la agresión, se liberan localmente citocinas que inducen la respuesta inflamatoria, reparan los

tejidos y reclutan células del sistema retículoendotelial

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FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION

Fase II

Se liberan pequeñas cantidades de citocinas a la circulación para aumentar la respuesta local.

Se reclutan macrófagos y plaquetas y se generan factores de crecimiento.

Se inicia una respuesta de fase aguda, con disminución de los mediadores pro inflamatorios y liberación de los

antagonistas endógenos. Estos mediadores modulan la respuesta inflamatoria inicial. Esta situación se mantiene hasta completar la cicatrización,

resolver la infección y restablecer la homeostasis.

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FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION

Fase IIIFase III

Si la homeostasis no se restableceSi la homeostasis no se restablece

Aparece una reacción sistémica masiva. Aparece una reacción sistémica masiva.

Las citocinas activan numerosas cascadas humorales de Las citocinas activan numerosas cascadas humorales de mediadores inflamatorios que perpetúan la activación del mediadores inflamatorios que perpetúan la activación del

sistema retículo endotelial. sistema retículo endotelial.

Hay pérdida de la integridad microcirculatoria y lesión en Hay pérdida de la integridad microcirculatoria y lesión en órganos diversos y distantes órganos diversos y distantes

S I R SS I R S

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Inflamaciónsíntesis

Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.

Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una manera estereotipada y, si persisten, adoptan diversas características de acuerdo a:

Agente Sitio Características del exudado

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La reparación de una lesión comienza

con la misma inflamación

Castelazo Graff

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C I C A T R I Z A C I O N

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CICATRIZACION

Es la cura de una herida a expensas del tejido

conjuntivo o por regeneración de los propios

tejidos afectados.

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CICATRIZACION

Reparación y Regeneración

Reparación es la sustitución de los tejidos destruidos por un tejido conjuntivo neoformado.

Regeneración es aquélla que sustituye los tejidos destruidos por otros histológicamente semejantes.

Puede ser que la regeneración sea insuficiente o defectuosa, resultando así un proceso de

cicatrización mixta.

Cuanto más especializado sea el tejido, tanto menor será su capacidad de regeneración.

Cicatrización

Por primera intenciónPor segunda intención

Por tercera intenciónPor cuarta intención

Castelazo Graff

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CICATRIZACION

Primera Intención

Es una forma de cicatrización primaria que se observa en las heridas operatorias y las heridas

incisas.

Este proceso requiere de las siguientes condiciones:

Ausencia de infección de la herida Hemostasia perfecta

Afrontamiento correcto de sus bordes Ajuste por planos anatómicos de la herida

durante la sutura

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CICATRIZACION

Segunda Intención

Ésta ocurre en forma lenta y a expensas de un tejido de granulación bien definido,

dejando como vestigio una cicatriz larga, retraída y antiestética.

Por lo general ocurre cuando hay pérdida de sustancia o dificultad para afrontar los bordes de una herida o también cuando existe un compromiso infeccioso en

la herida.

Castelazo Graff

CICATRIZACION

Tercera Intención

Cuando reunimos las dos superficies de una

herida, en fase de granulación, con una sutura

secundaria.

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CICATRIZACION

Cuarta Intención

Cuando aceleramos la cura de una herida

por medio de injertos cutáneos.

Factores generales

Factoresgenerales

queinfluencian

la reparacióndel daño

de lostejidos yheridas

Estado de nutrición

Trastornos hematológicos

Diabetes

Ingesta de corticoides

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Factores específicos

Factoresespecíficos

queinfluencian

la reparacióndel daño

de lostejidos yheridas

Capacidad de regeneración celular

Integridad del esqueleto tisular

Actividad proliferativa de relleno

Infección

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Duración Hechos

horas Cierre hermético por coágulo sanguíneo

1 - 2 días Obtención de continuidad epitelial

3 - 5 días Puente fibroelástico

7 días Colagenización

15 días Granulación progresiva

+ 1 mes Des-vascularización

Cicatrización por primera

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Cicatrización por segunda

Hechos

Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación

Proliferación de tejido de granulación

Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie

Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos

Des-vascularización

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Dr. Eduardo Castelazo Graff Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello

FACULTAD DE MEDICINAUNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUADALAJARA

Depto Fisiopatología y Propedéutica

Gracias por su atención

Castelazo Graff

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA

PORTH Fisiopatologia 7 ma Edicion

Panamericana

HARRISON Principios de medicina interna 14 ava Edicion Tomo I

Mac Graw Hill