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CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
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ANTECEDENTES DE LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
SUMERIOS
• METODO ESPIRITUAL
• FÍSICO
EGIPCIOS
• HERIDAS INFECTADAS DE NO INFECTADAS
PAPIRO QUIRURGICO DE Edwin Smith
• 48 TIPOS DIFERENTES DE HERIDAS
PAPIRO DE EBERS
• USO DE MEZCLAS CON MIEL(ANTISEPTICOS), HILA (ABSORBENTES) Y GRASA (BARRERA)
GRIEGOS Y EGIPCIOS
• HERIDAS AGUDAS Y CRONICAS
GALENO
• AMBIENTE HUMEDO PARA LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS
IGNAZ PHILIPP SEMMELWEIS
• ANTISEPTICOS (JABON E HIPOCLORITO)
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FASES DE CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS LA LESIÓN SOLA TIENE EN TODOS LOS CASOS UNA TENDENCIA A PRODUCIR LA DISPOSICION Y LOS MEDIOS PARA SU CURACIÓN. JOHN HUNTER
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HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN
Alteración tisular (corte de vasos
sanguíneo y exposición directa
de la matriz extracelular a las
plaquetas)
Exposición de colágeno a las
plaquetas= agregación y degeneración plaquetaria
CASCADA DE COAGULACIÓN: Coagulo de fibrina
• Migración de PMN y monocitos
Gránulos alfa de plaquetas liberan
• PDGF
• TGF B
• Factor activador de plaquetas, fibronectina y serotonina F.
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NETROFILOS (1°) LIBERAN
•Pico máximo 24 a 48 hrs
•Retraso en el cierre epitelial de heridas
Sist. Complemento, IL-1, TNF-alfa, TGF-B, Factor plaquetario 4.
•MIGRACIÓN DE NEUTROFILOS
TNF-alfa
•Angiogénesis y síntesis de colágeno
Proteasas
•Colagenasas (degradación de matriz extracelular y sustancia fundamental)
MACROFAGOS (2°)
•P. máximo 48 a 96 hrs
•Fagocitosis (síntesis de radical oxígeno y oxido nítrico)
Estimulan la liberación: TGF-B, VEGF, Factor de
crecimiento similar a la insulina, factor de
crecimiento epitelial y lactato
Proliferación celular, síntesis de la matriz y angiogénesis
LINFOCITOS T
•P. máximo 1 semana
•TRANSICIÓN DE FASE INFLAMATORIA A FASE PROLIFERATIVA DE LA
CICATRIZACIÓN
Supresión de CD8
•Incrementa la cicatrización
•CD4 NO TIENE EFECTO
Síntesis de matriz por contacto entre linfocitos y
fibroblastos
LINEAS
CELULARES
ENCARGADAS
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PROLIFERACIÓN
DÍAS 14 A 12
• Continuidad del tejido se restablece
FIBROBLASTOS
• Factor quimiotáctico de fibroblastos PDGF
• Proliferan por: Citocinas y factor de crecimiento liberado por macrófagos
Síntesis de colágeno y remodelación de matriz
• Contracción de la matriz
LACTATO
• Regulados potente de síntesis de colágeno = adenosina 5´-difosfato-ribosilación
CELULAS ENDOTELIALES (migran de vénulas intactas)
• Angiogénesis
• Estimuladas por: Citocinas, TNF-alfa, TGF-B y VEGF
• Tienen receptores de VEGF
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SINTESIS DE MATRIZ
BIOQUIMICA DEL COLAGENO
Colágeno I y III
Tipo III: en piel pero mas abundante en la reparación
Tipo I: componente de la matriz extracelular en la
piel
LA SINTESIS DEPENDE DE ADECUADO OXIGENO, NUTRIENTES (aminoácidos y carbohidratos), APORTE VASCULAS
Y AUSENCIA DE INFECCION
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SÍNTESIS DE PROTEOGLUCANO
GLUCOSAMINOGLUCANOS SON PARTE DE LA
SUSTANCIA FUNADMENTAL (tejido de granulación)
CADENA POLISACARIDA:
DISACARIDOS (ácido glucorónico, y hexosamina)
Los disacáridos de los proteoglicanos:
-Sulfato de heparán
-Ácido hialurónico
SE ACOPLAN A PROTEINAS Y FORMAN
PROTEOGLUCANOS
Glucosaminoglucanos(sintetizados por
fibroblastos )
-Dermatán
-Sulfato de condroitina
LOS PROTEOGLUCANOS SE
INCORPORAN A LA ESTRUCTURA DE
COLÁGENO
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MADURACIÓN Y REMODELACIÓN
•Reorganización del colágeno INICIA EN LA FASE
FIBROPLÁSTICA
•Se catabóliza por metaloproteinasas de matriz
•Equilibrio por: colagenolisis y síntesis de colágenoCOLÁGENO
•Estructura temprana de la matriz FRIBRONECTINA Y
COLÁGENO III
•Componentes importantes de la matrizGLUCOSAMINOGLUCANOS Y
PROTEOGLUCANOS
•Matriz final COLAGENO TIPO I
•Cicatriz madura, avascular y acelularRemodelación de la cicatriz
(6 a 12 meses)
•Mediada por citocinas y TGF-B SINTESIS Y LISIS DE
COLAGENO
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EPITELIZACIÓN
PROLIFERACIÓN Y MIGRACIÓN DE CÉLULAS EPITELIALES
• Inicia en un 1 día de la lesión
ENGROSAMIENTO DE
EPIDERMIS EN EL BORDE DE
LA HERIDA
Células basales fijas
• Divisiones mitóticas rápidas
• Migración
Defecto se cubre
• Células con forma mas cilíndrica
• Aumenta mitosis QUERATINIZA
CIÓN
MENOS DE 48 HRS
• Heridas pequeñas
MEDIADO POR:
Fribronectina, citocinas, fact
or de crecimiento
epitelial, TGF-B, Factor de crecimiento
de fibroblastos básico, PDGF y
IGF1
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FUNCIÓN DE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO
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CONTRACCIÓN DE LA HERIDA
Cicatrización por segunda intención
Acostamiento de la cicatriz (contractura)
MIOFIBROBLASTOS
Actina de musculo liso alfa ( fibras de
esfuerzo)
6° día detectable y en aumento en los 15 días
Disminuye en 4 semanas
FIBROBLASTOS
Se contraen sin fibras de esfuerzo
CONTRACCIÓN
Depende del movimiento de las
células (reorganización del citoesqueleto)
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FASES DE LA CICATRIZACIÓN
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ENFERMEDADES HEREDITARIAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO • ALTERACIONES PRIMARIAS GÉNETICAS DEL TEJIDO
CONJUNTIVO:
• COLÁGENO
• ELASTINA
• MUCOPOLISACARIDOS
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SINDROME DE EHLERS-DANLOS
10 TRASTORNOS EN LA FORMACIÓN
DE COLAGENO
CARACTERISTICAS:
-Piel friable y delgada con venas
prominentes
-Hematomas espontáneos
-Cicatrización deficiente de
heridas
-Formación anormal de cicatrices
-Hernias recurrentes
Articulaciones hiperextensibles
ALTERACIONES GASTROINTESTINA
LES:
-Hemorragia
-Hernia hiatal
-Divertículos intestinales
-Prolapso rectal
VASOS PEQUEÑOS: Frágiles
VASOS GRANDES: Aneurismas, varicosisdes,
fistulas arteriovenosas
EN NIÑOS CON HERNIAS Y
COAGULOPATIAS RECURRENTES
(anormalidades plaquetarias y
factores de coagulación bajos)
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SÍNDROME DE MARFAN
-Pacientes con estatura alta
-Aracnodactilia
- Ligamentos laxos
-Miopía
-Escoliosis
-Tórax en embudo
-Aneurisma de la aorta ascendente
-Propensos a hernias
-Piel hiperextensible
DEFECTO EN LA FIBRILINA:
-Se vincula con fibras elásticas
LA REPARACION QUIRURGICA DEL
ANEURISMA ES DIFICIL PORQUE EL TEJIDO BLANDO
NO SOSTIENE SUTURASF.CH
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OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA
-Huesos frágiles
-Osteopenia
-Poca masa muscular
-Hernias
-Ligamentos y articulaciones laxos
MUTACIÓN EN EL COLAGENO TIPO I
4 subtipos
PACIENTES CON:
-Adelgazamiento de la dermis
-Incremento de contusiones
-cicatrización normal
-Piel no hiperextensible
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EPIDERMÓLISIS AMPOLLAR
TRES SUBTIPOS:
-SIMPLE
-UNIÓN
-DISTROFICA
CARACTERISTICA:
-Vesiculación y ulceración
DETERIORO EN LA ADHERENCIA
TISULAR DE LA EPIDERMIS, LA
MEMBRANA BASAL =
-SEPARACIÓN DE TEJIDO Y
FORMACIÓN DE AMPOLLAS CON UN
TRAUMATISMO MÍNIMO
Estado nutricional alterado por
erosiones bucales y obstrucción esofágica.
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ACRODERMATITIS ENTEROPÁTICA
ENFERMEDAD AUTOSOMICA
RECESIVA INFANTIL
Incapacidad de absorber zinc de la leche materna o el alimento (vía
intestinal)
Deterioro de:
-Tejido de granulación
-cicatrización (inhibición de proliferación
celular)
CARACTERIZADA POR:
-Dermatitis eritematosa
pustulosa (extremidades y
orificios corporales)
-Mala cicatrización
DIGNOSTICO:
-Zinc sanguíneo (>100µg/100mL)
TRATAMIENTO:
-Complementos orales de 100 a 400 mg/día de sulfato de zinc
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CICATRIZACIÓN EN TEJIDOS ESPECÍFICOS
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TUBO DIGESTIVO
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• Restablecer la integridad de la estructura luminaly reanudar las funciones motoras, de absorción y barrera.
• 1er paso de reparación Reaposición quirúrgica o mecánica de los extremos intestinales
• Botones, tubos de plástico
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• Las lesiones siguen la misma secuencia de cicatrización que las heridas cutáneas
• Las diferencias:
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• La integridad de la anastomosis depende de la formación de un sello de fibrina en la serosa, que logra la hermeticidad y la capacidad de la pared intestinal para sostener suturas, en particular la capa submucosa.
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Falta de cicatrización:
Fugas
Fístulas
Dehiscencia
Cicatrización Excesiva:
Formación de estrecheces
Estenosis de la luz
CONSIDERACIONES TÉCNICAS
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Para que una anastomosis cicatrice sin complicaciones debe:
Carecer de tensión
Perfusión adecuada
Nutrición apropiada
No presentar sepsis
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Formación del hematoma en el sitio de fractura
Licuefacción y la degradación de productos no viables
Revascularización
Etapa de callo blando
Etapa de callo duro
Fase de remodelación
Proceso de unión óseo
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Proteínas morfógenas óseas pertenecientes a
la familia de TGFβ.
Células mesenquimatosas condroblastos
y osteoblastos
TNFα PDGF
Factor de crecimiento de
fibroblastos básicos
CARTÍLAGO
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, DF.
PP.
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3
Condrocitos: Proteoglucanos, fibras
de colágeno y agua.
Pericondriohipervascular.
Defectos secundarios a
perfusión escasa.
La respuesta de cicatrización
F.C
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MÉX
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, DF.
PP.
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3
• Profundidad de la lesión
• Superficial : Alt. Matriz de PG y condrocitos, sin respuesta inflamatoria.
• Regeneración incompleta
• Profundas (hueso y tejido blando)
• Hemorragia, respuesta inflamatoria, fibroblastossíntesis de tejido fibroso que se condrifica.
Formación de cartílago hialino y restablecimiento de la integridad.
TENDÓN
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, DF.
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3
• Haces paralelos de colágeno entremezclados con células en uso. Tenocitos
• Sufren lesiones como:
• Laceración, rotura y contusión.
• Hematoma depósitos de tejido de reparación formación de cicatrices
F.C
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, DF.
PP.
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3
Matriz: colágena tipo I y III, incremento en el contenido de agua, DNA y glucosaminoglucano.
Tendones hipovasculares cicatrizar con menos movimiento y > formación de cicatriz
NERVIOS
F.C
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F. P
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33
• 3 TIPOS:
• NEUROPRAXIA (desmielinización focal)
• AXONOTMESIS (interrupción de la continuación axonal pero preservación de la lamina basal de células de Schwann)
• NEUROTMESIS (transección completa)
PROGRESO NEURONAL
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, DF.
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3
1. Supervivencia de cuerpos de células axonales
2. Regeneración de axones
3. Migración y conexión de los extremos neurales
• Degeneración walleriana:
• Fagocitos eliminan del muñón distal los axones y la vaina de mielina en degeneración.
• Factor de crecimiento neural, factor neurotrópico derivado del cerebro, factores de crecimiento fibroblástico
HERIDA FETAL
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3
“Aparente falta de formación de cicatriz”
Herida de transición al inicio del 3er trimestre (reparación sin formación de cicatriz)
Pérdida de la capacidad de regenerar apéndices cutáneos.
Cicatriz clásica
Clasificación de las heridas
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Heridas agudas Heridas crónica
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, DF.
PP.
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3
• Cicatrizan en forma y tiempo predecibles.
• Sin complicaciones = buena cicatrización.
• Llevan un poco mas de tiempo de lo esperado.
• Presentan complicaciones en algunos de los casos.
Cierre por tercera intención
Cierre por segunda intención
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• Herida por incisión que es limpia y cierra con sutura.
• Contaminación bacteriana
• Perdida de tejido de granulación y contracción.
Cierre por primera intención
• Primario tardío.
• Combinación de los dos anteriores.
• Colocar sutura, dejar abierta unos días y después cerrarla.
Fuerza Mecánica de la Herida
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• Alteraciones:
• Carencias nutricionales
• Infecciones
• Traumatismo grave
• Diabetes mellitus
• Uso de esteroides por tiempo prolongado
• Radioterapia
• Trastornos del sistema inmunológico
*Revertir fisiopatología
-Material se sutura-Atención posoperatoria-Terapia coadyuvante
Factores que Afectan la Cicatrización de las Heridas
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3
Sistémicos Edad
Nutrición
Traumatismo
Enfermedades metabólicas
Inmunodepresión
Tabaquismo
Trastornos del tejido conjuntivo
Locales Lesión mecánica
Infección
Edema
Isquemia / necrosis del tejido
Agentes tópicos
Cuerpos extraños
Radiación
Edad Avanzada
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• Cambios fisiológicos intrínsecos (Retraso o deterioro de la cicatrización).
• Enfermedades cardiovasculares
• Metabólicas
• Cáncer
• Uso de fármacos
Dehiscencia Hernia incisional
Hipoxia, Anemia e Hipoperfusión
F.C
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PP.
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3
• ↑ Fracción de Oxigeno Inspirado = ↑ depósitos de colágeno y ↓ tasas de infección de heridas.
Sistémicos
• Volumen bajo
• Insuficiencia cardiaca
Locales
• Insuficiencia arterial
• Vasoconstricción local
• Tensión excesiva en tejidos
Esteroides y Quimioterapéuticos
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3
Uso prolongado de glucocorticoides = ↓ síntesis de colágeno y fuerza de la herida.
Inhibe fase inflamatoria de la
cicatrización.
Inhiben la epitelización y
contracción
↑ tasas de infección en herida.
Inhibe proliferación celular temprana.
Inhibe síntesis de ADN y proteínas en
herida.
Necrosis de tejido, ulceración notable y
prolongación en cicatrización.
Administración de vitamina A
Suspensión de medicamentos 2
semanas antes de interevención.
Trastornos Metabólicos
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3
• Diabetes Mellitus
• Disminución de la inflamación, angiogénesis y síntesis de colágeno.
• Obesidad
• Resistencia a la insulina
• Insuficiencia Renal
• Disminución en síntesis de colágeno.
Nutrición
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• No se comprende interacción de los nutrimentos con la cicatrización.
• Pacientes desnutridos presentan reducción en la acumulación de hidroxiprolina (depósitos de colágeno)
No se necesita largo tiempo de desnutrición (deterioro de fibroplastia)
Reposición nutricional por vía parenteral o entérica ayuda en todos los casos de manera rápida.
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• Arginina Ayuda en proceso de cicatrización.
• Mayor depósitos de colágeno.
• NO aumenta síntesis de ADN
• Mejoran fuerza de la herida
• Vitamina C y A
• Escorbuto y def. vitamina C producen defecto de la cicatrización (falta de síntesis de colágeno).
• Def. vitamina C = ↑ infección de la herida
• Disminución del complemento, función de neutrófilos, reducción aislamiento de bacterias.
• Vitamina A aumenta respuesta inflamatoria.
• Zinc
Infecciones
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PP.
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3
• Infecciones en la herida posquirúrgica.
Originan cierres deformes,
desagradables y tardíos.
Epitelio = recubre de agentes
microbianos.
Uso de antibiótico en cirugía.
Clasificación de Infecciones
Superficiales o suprafasciales Profundas
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• ¾ partes de las infecciones
• Piel y tejido subcutáneo.
• Fascia, musculo o cavidad abdominal.
Clasificación de las Infecciones
Superficiales o suprafasciales Profundas
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• Presencia de fiebre.
• Edema, eritema y dolor a la palpación.
• Presencia de leucocitos.
• Infección y pus
• Justo adyacente a la fascia.
• Fiebre y leucocitosis
• Fascitis necrosante• Taquicardia
• Hipovolemia notable
• Fiebre
• Toxico
• Presencia de bacterias sin multiplicaciónContaminación
• Multiplicación sin respuesta del hospederoColonización
• Ocurrencia de la respuesta del hospedero como reacción al deposito y multiplicación de microorganismos.
Infección
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Heridas Crónicas
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• Heridas que no siguen el proceso ordenado de cicatrización.
• Ulceras cutáneas
• + de 3 meses.
• Factores:
• Traumatismos repetidos
• Oxigenación deficiente
• Inflamación excesiva
Ulcera de Marjolín
Ulceras Arteriales Isquémicas
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3
• Falta de irrigación y dolor
Claudicación intermitente
Dolor en reposo
Dolor nocturno
Cambios de color
En porciones distales de
extremidades
Pulsos disminuidos
Resequedad en piel
Perdida de pelo y palidez
F.C
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• Herida no cicatriza hasta que no hay revascularización exitosa.
• Tratamiento:
• Cambios de posición
• Vigilancia
• Retiro de medias compresivas
Ulceras por Estasis Venosa
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Alteración y distención de capilares desmicos con fuga de fibrinógeno hacia tejidos.
Neutrófilos adheridos a endotelio capilar producen disminución del flujo sanguíneo en dermis.
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3
Causa prurito y daño a piel
lipodermatoesclerosisSe cura hasta
presencia de tejido de granulación adecuado
IndolorasDebe aplicarse presión
con vendaje.Mantener ambiente húmedo en herida.
Son de recurrencia frecuente.
Ulceras en Diabéticos
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• 10 a 15% de diabéticos las presentan.
• Principales causantes:
• Neuropatías (60 a 70%)
• Deformación de la piel
• Isquemia (15 a 20%)
• Pie de Charcot
• Tratamiento:
• Medidas locales y sistémicas
• Desbridacion amplia de tejido necrótico
• Administración de factor estimulante de colonias de granulocitos.
Ulceras por Decúbito o Presión
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• Por presión o compresión del tejido blando entre una prominencia ósea y una superficie externa.
Compresión de capilares
Inmovilidad
Alteración del estado mental
Mal estado nutricional
Padecimientos cronicos
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4 etapas
1: Eritema de piel intacta que no palidece.
2: Perdida de espesor de la piel (dermis y epidermis).
3: Perdida de la piel en espesor total.
4: Perdida de la piel en espesor total con daño a musculo y hueso.
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Cicatrización Excesiva
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Manifestaciones
F.C
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Cicatrices mutilantes o debilitantes
Contracciones de quemaduras
Reparaciones congeladas (tendones)
Estrecheces o estenosis (tubo digestivo)
Cirrosis, fibrosis pulmonar (órganos solidos)
Cicatrices hipertróficas y Queloides
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3
• Abundancia excesiva de fibroblastos.
• Hipertróficas: Remiten con el tiempo
• Queloides: Se extienden mas allá del borde de la herida original (+ común en piel oscura)
• Presentes después de traumatismo de piel
• Dolorosas a palpación, pruriginosas o sensación de ardor.
Cicatriz Hipertrófica Cicatriz Queloides
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3
• 4 semanas pasada la lesión
• Eritematosas y elevadas al principio.
• En ángulos rectos a articulaciones y en sup. flexoras
• Intervención quirúrgica, quemadura, acné o surgir en forma espontanea.
• 3 meses a un año pasada la lesión.
• Varían de tamaño.
Hay abundancia de colágeno y deposito
de glicoproteínas.
Fibras en patrón ondulado
En Queloides se unen sin haces de colágena y en forma aleatoria
Se produce en exceso: Fibronectina,
elastina y proteoglicanos
Alteración en factor de crecimiento
celular
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TRATAMIENTO DE HERIDAS
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CUIDADO LOCAL: GENERAL
Interrogatorio de acontecimientos
relacionados con la lesión
Examen meticuloso de la herida
Profundidad, configuración de la herida, extensión de
tejido no viable & presencia de cuerpos
extraños & contaminantes
Posible irrigación & desbridamiento de los
bordes
Administración de antibióticos & profilaxis
para tétanos
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Terminado el interrogatorio & el examen…
Herida debe anestesiarse
Lidocaína 0.5% a 1%
Bupivacaína0.25% a
0.5%
Necesario el cuidado para calcular dosis máxima a fin de evitar efectos secundarios relacionados con toxicidad
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Irrigación
Visualizar áreas de la herida
Eliminar material extraño
Irrigación de alta presión es
eficaz
Lograr desbridamiento
completo
Solución salina normal (sin aditivos)
Material extraño & tejidos no viables
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• Han de evacuarse con cuidado todos los hematomas encontrados dentro de la herida
• Controlar cualquier hemorragia ligadura o cauterio
• Si lesión resultó en formación de colgajo de piel o tejido marginalmente viable resecarse o revascularizarse antes de reparación & cierre de la herida
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Una vez que la herida se anestesia, explora, irriga & desbrida
El área debe asearse e inspeccionarse. Se prepara con yodopovidona o sol similar
Si la herida es profunda se sutura, el empleo de cintas adhesivas sólo se recomienda si la herida es superficial
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Sólo cuando se observa infección obvia en la
herida
Signos de infección: eritema, celulitis,
tumefacción y exudado purulento
Un solo antibiótico: microorganismo
específico aislado
Antibiótico amplio espectro: múltiples microorganismos
Antibióticos
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Propósito: un ambiente ideal para la
cicatrización de la herida
Facilitar cambios que ocurren durante la
cicatrización
Simula función de barrera del epitelio
La compresión proporciona hemostasis y delimita edema
Diferentes tipos de apósitos
APÓSITOS
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Clasificación
Directamente sobre la herida
Absorbe líquidos
• Previene desecación, infección y adherencia de apósito secundario
PRIMARIOS
Se coloca sobre el apósito primario
Mayor protección, absorción, compresión y oclusión
SECUNDARIOS
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Apósitos absorbente
Sin empaparse
por completo
Permitiría penetración de bacterias del exterior
Equipara propiedades
exudativas de la herida
Incluye lana, algodón y esponja
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NO ADHERENTES
-Impregnados con
parafina, vaselina o jalea
hidrosoluble
-Necesario cubrirlos con
apósito secundario
OCLUSIVOS O SEMIOCLUSIVOS
-Proporcionan buen ambiente en heridas
limpias con exudación mínima
-A prueba de agua, impermeables a
microbios
-Permeables a vapor de agua y oxígeno
HIDRÓFILOS (1) E HIDRÓFOBOS(2)
(1) Contribuye a absorción
(2) A prueba de agua e impide la
absorción
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Apósitos con medicamentos
Peróxido de benzoílo
óxido de cinc
Neomicina
Bacitracina-cinc
Incrementan el 28% de
epitelización
INCLUYEN:
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SUSTITUTOS DE PIEL: Injertos de piel convencionales
Espesor
• PARCIAL: Epidermis aunada a parte de la dermis
• TOTAL: Conservan totalidad de epidermis y dermis
AUTOINJERTOS• Trasplantes de un sitio del
cuerpo a otro
ALÓGENOS • De un donador vivo o cadáver al huésped
Tx de heridas agudas y crónicas
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Sustitutos de la piel
Originalmente para recubrir heridas extensas
Se elaboran mediante ingeniería tisular
Ventajas: disponibilidad
fácil, no dolorosa, aplicación
libre
Promueve cicatrización al
estimular generación de citocinas por el
huésped
Combinan materiales novedosos
Desventajas: supervivencia
limitada, costo alto, múltiples aplicaciones
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BIBLIOGRAFÍA
• F.CHARLES, D.ANDERSEN, T.BILLIAR. SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA NOVENA EDICIÓN. MC GRAW HILL. MÉXICO, DF. PP. 209-233
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