Bacterias intracelulares

BACTERIAS INTRACELULARESCHLAMYDIA - RICKETTSIA

UNIVERSIDAD DE SANTANDER - BACTERIOLOGÍA GENERAL - 2014

CHLAMYDIA


¿VIRUS? BACTERIA

Tamaño: 0,3 µm Intracelular

obligatorio

Poseen membrana interna y externa = gram negativos.

ADN y RNA. Sensibles a antibióticos.Aerobio.

Familia: ChlamydiaceaeGéneros: Chlamydia

Chlamydophila

Especies: Chlamydia trachomatisChlamydophila pneumoniaeChlamydophila psittaci

NO SI

UNIVERSIDAD DE SANTANDER - BACTERIOLOGÍA GENERAL -2014

CHLAMYDIA: estructuraDos formas en su ciclo vital: cuerpo elemental: resistente factores ambientales, forma infecciosa, inactivo, no se

replica, color purpura con giemsa, forma redonda.

cuerpo reticulado: activo metabólicamente, se replica, no infeccioso, 1 µm, color azul con giemsa, forma alargada.

No Peptidoglican en su envoltura – Proteína de 60 Kda

Proteínas de unión a penicilina.Proteína Mayor de membrana externa: cisteína, 60%,

puentes disulfuro, porinas.Proteínas hidrofílicas.Proyecciones para la adherencia Lipopolisacarido (Antígeno de genero)

CE se adhiere a la célula huésped

CE se introduce por

fagocitosis

El CE sufre transformaciones

convirtiéndoseen CR.

El CR se multiplica por fisión

binaria varias veces.

Los CE formados se liberan de la

vacuola e infectan otras

células

Chlamydia

Ciclo

de

Vida

24 a 48 horas


CHLAMYDIA: enfermedad

Tracoma: Conjuntivitis crónica, inicia desde la infancia,

hipertrofia papilar, necrosis de folículos, queratitis de la cornea y ceguera, periodo de incubación 1-2 semanas, producida por Chlamydia trachomatis tipos A, B, Ba y C, África, Asia y Mediterráneo.

Linfogranuloma venéreo: Chlamydia

trachomatis tipo L1, L2 y L3, Sistémica, inicia como vesícula región inguinal, úlcera, absceso que fistuliza, esclerosis y estenosis.

Infecciones genitales: En el hombre, uretritis no

gonocócica y en la mujer cervicitis, puede ser asintomática o presentar secreción no purulenta y disuria, producida por Chlamydia trachomatis tipos D y K.

CHLAMYDIA: enfermedad

Chlamydophila pneumoniae

Bronquitis, sinusitis, sintomatología leve

Diagnóstico difícil, no crece en los medios

celulares comunes (Hep-2)

Tratamiento con Eritromicina o Azitromicina.

Chlamydophila psittaci

Causa enfermedad

en las aves (loro).

Se transmite por contacto con plumas, heces, sangre y tejidos de las aves enfermas.

Causa infección diseminada, ingresa por pulmones y se localiza en hígado y bazo.Diagnóstico serológico


Neumonía neonatal

Transmisión vertical (madre-hijo), taquipnea, tos

entrecortada, no fiebre, se presenta

junto con conjuntivitis.

Examen citológico directos: giemsa y anticuerpos fluorescentes, gram no es útil.

Cultivo: embriones de huevo, medios celulares (McCoy, HeLa,) por 72 horas a 37°C, observar los cuerpos de inclusión al colorear con giemsa.

Serológicos: determinación de anticuerpos.


CHLAMYDIA: diagnóstico

MUESTRADebe contener las

células infectadas, se obtiene por raspado

de las mucosas afectadas (NO LA

SECRECIÓN PURULENTA) y si se va a cultivar debe hacerse

inmediatamente en medios celulares.

EPIDEMIOLOGÍATRATAMIENTO


CHLAMYDIA

Inhibidor de la síntesis de proteínas.

RICKETTSIA


Familia: RickettsiaceaeGéneros: RickettsiaEspecies: Rickettsia rickettsii

Rickettsia akariRickettsia prowazekiiRickettsia typhi

• Bacilos débilmente gram negativos.

• Pleomórficos, 0,3 – 1 µm.

• Capa de Peptidoglican muy delgada.

• LPS poca actividad endotóxica.

• Intracelulares estrictos.

• No móvil, cápsula poco adherente.

• Huésped natural: artrópodos


RICKETTSIA:patogenia

• Rickettsia rickettsii.

• EEUU.

• Transmisión transovárica en el vector (garrapata).

• Exantema macular o petequial en extremidades

FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS

• Rickettsia prowazekii.

• Vector piojo humano, muere.

• Situación hacinamiento y condiciones sanitarias deficientes.

• Centro-Sudamérica y África

TIFUS EPIDÉMICO

• Rickettsia typhi.

• Zonas templadas y húmedas.

• Vector pulga y reservorio roedores.

• Exantema en tórax y abdomen.

TIFUS ENDÉMICO O MURINO


RICKETTSIA: enfermedadFiebre, exantema, mialgias, diseminación a órganos, cefalea, escalofríos.

RICKETTSIA: diagnóstico y tratamiento

• Muestra: sangre

• Directos: coloración con Giemsa, Acpos fluorescentes.

• Cultivo: huevos embrionados o medios tisulares, riesgoso, poco útil.

• Serológicos: Acpos contra LPS y proteínas de membrana

• Tetraciclinas y fluoroquinolonas: doxiciclina, ciprofloxacina.

• La morbimortalidad (60%) se aumenta con el retraso del diagnóstico y el tratamiento.

• Uso de elementos de protección personal.

• Mejorar las condiciones higiénicas.

• Uso de insecticidas


• http://www.unicolmayor.edu.co/invest_nova/NOVA/artorevi1_1.pdf

• http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol4/CVv4c2.pdf

• MURRAY Patrick, MICROBIOLOGÍA MÉDICA, Quinta edición, Elsevier, 2007, pág. 449, 463.

• PUMAROLA Agustín, MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA MÉDICA, 2da Edición, Masson, 1999, pág. 558, 567.

• JAWETZ, MELNICK, ADELBERG, MICROBIOLOGÍA MÉDICA, 25 Edición, McGrawHill, 2010, pág. 319, 327.


BIBLIOGRAFÍA

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http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol4/CVv4c2.pdf

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