VARICELAHERPES ZOSTER

Melissa Lucia Haro Villaescusa

VARICELA Peste cristal Payuelas en Andalucía "chinas“ Lechina

Es una enfermedad contagiosa causada por el virus varicela-zoster, un virus de la familia

de los herpesvirus que también es el causante del herpes zóster. Es una de las enfermedades clásicas de la infancia, que

en los niños suele ser leve pero en adolescentes y adultos tiene mayor riesgo de complicaciones. La enfermedad dura

alrededor de una semana.

EPIDEMIOLOGIA Cualquier época del año aunque es más frecuente en el invierno y la

primavera. Se transmite de persona a persona, ya sea por contacto directo con

las lesiones cutáneas o por vía aérea al expulsarse mediante la tos o los estornudos.

Periodo de incubación hasta que aparece la enfermedad es de 2 a 3 semanas, son contagiosos aproximadamente desde 2 días antes de aparecer la erupción.

También se puede contraer la varicela a partir de las lesiones de una persona con herpes zoster.

Cuando hay un enfermo en la casa el 80-90% de las personas susceptibles que viven allí acaban contrayendo la enfermedad.

-Un diez a veinte por ciento de la población presentará en su vida la enfermedad.

suele curarse o desaparecer en un rango de 7-10 días y genera inmunidad permanente, hay casos en los que se pierde la inmunidad y se producen segundos episodios de varicela.

En algunas personas después de muchos años el virus se reactiva y aparece el herpes zoster o culebrilla.

ETIOLOGIA Infección viral causada por un herpesvirus del

género Varicellavirus y la subfamilia Alphaherpesvirinae. La taxonomía lo ha denominado

virus herpes humano 3 (HHV-3) cuyo único reservorio conocido es el hombre.

El virus tiene un ADN de doble cadena (dsADN). Todos los virus de esta familia rodean su ADN con

una cápside icosaédrica con un área protéica triangular que lo recubre.

PATOGENIA 1-Adquirida por la inhalación de gotitas respiratorias en

suspensión en el aire desde un huésped infectado. 2-El virus infecta la mucosa de las vías respiratorias

superiores. 3-La proliferación viral se produce en los ganglios linfáticos

de las vías respiratorias superiores entre 2-4 días después de la infección inicial .

4-Viremia entre los día 4-6 postinfección. 5-Una segunda ronda de la replicación viral se produce en

los órganos internos del cuerpo, especialmente el hígado y el bazo.

6-Una viremia secundaria del día 14-16 postinfection, se caracteriza por la difusión viral entre las celulas endoteliales capilares y la epidermis.

7-El virus emigra a las células de la capa de Malpighi y produce edema intercelular e intracelular, lo que resulta en la clásica vesícula.

CUADRO CLINICO Fiebre, dolor de cabeza, malestar general, pérdida de

apetito y/o vómitos.

1-Erupcion 2-Vesiculas -Cara, el tronco y el cuero cabelludo, extendiéndose después

por todo el cuerpo. También puede afectar a la boca, a la vulva y al interior de los canales auditivos.

-Cielo estrellado.

- Prurito

-Costras-Al aparecer las costras ya no es contagiosa.

HISTOPATOLOGIA Vesícula intraepidérmica en forma de

balón y en ocasiones reticular en la parte superior de la epidermis con formación de células multinucleadas e inclusiones intranucleares.Por el intenso rascado se producen lesiones secretantes y costrosas que sangran con facilidad y son las responsables de las cicatrices características de la enfermedad.

El virus generalmente adquirido por contacto con saliva infectada replica localmente en las células del extrato

espinoso, éstas sufren degeneración en balón quedando separadas por edemas intracelulares. La llegada contínua de líquido edematoso eleva el estrato córneo no afectado y origina una vesícula clara que contiene fibrina, células

epiteliales en generación, células gigantes muntinucleadas y gran cantidad de virus libre de células. Luego las células inflamatorias invaden la vesícula y el

líquido se hace turbio.

DX Generalmente la varicela se diagnostica por

sus signos clínicos típicos, sin precisar de ningún tipo de análisis. La erupción vesiculosa y pruriginosa en oleadas, especialmente si hay antecedente reciente de contacto con un enfermo de varicela, es suficiente para establecer el diagnóstico.

Para casos dudosos o con fines de investigación se pueden emplear pruebas diagnósticas para detectar el virus en el líquido extraído de las vesículas, como el cultivo, la inmunofluorescencia o la reacción en cadena de la polimerasa.

DX DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial incluye

infecciones por el virus coxsackie, la escabiosis, impétigo y prurito por picadura de insectos.

TX Paracetamol o ibuprofeno—fiebre. Lociones antipruriginosas o con

antihistamínicos orales, talcos de coloides, o loción de calamina. ---- prurito.

Cortar todas las uñas y un baño diario con un jabón suave.--- lesiones en piel.

Aciclovir

PROFILAXIS PREVENTIVA Es importante aislar al enfermo durante la fase contagiosa de

aquellas personas que no han pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo (adultos, adolescentes, embarazadas o inmunodeprimidos). Aunque tradicionalmente en muchos sitios se recomienda facilitar el contagio de los niños para evitar que la contraigan cuando sean mayores, no hay que olvidar que la varicela, aunque generalmente benigna, puede dar lugar a complicaciones graves.

Inmunización activa: vacuna antivaricela

Inmunización pasiva: inmunoglobulina La inmunoglobulina antivaricela, administrada por vía

intramuscular, se emplea para prevenir la enfermedad en grupos de alto riesgo que han tenido contacto con un enfermo de varicela y que no pueden recibir la vacuna, como embarazadas, inmunodeprimidos o recién nacidos cuyas madres no han pasado la varicela.

HERPES ZOSTER

HERPES ZOSTER (SERPIENTE Y CINTURA)

Herpes zona Culebrilla Culebrina Fuego de San Antonio

Es una reactivación del virus de la varicela caracterizada por pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma.

Es en realidad una neuropatía, que afecta a los nervios periféricos con o sin manifestaciones cutáneas.

EPIDEMIOLOGIA La incidencia de herpes zóster

aumentaba con la edad,especialmente a partir de los 55 años, y en pacientes inmunocomprometidos

. La incidencia en grupos de edad mayores de 65 años ronda los 1900 casos por 100,000

3.5 veces mayor en la raza blanca que en hispanos.

ETIOLOGIA El herpes zóster es causado por el virus

varicela zóster (VVZ). Es un virus de la familia de los

herpesvirus (herpesviridae); en concreto se clasifica como HHV-3 o «virus del herpes humano 3».

El VVZ es también el causante de la varicela.

Es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster.

PATOGENIA La mayor parte de las personas toman

contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre tengan varicela.

El sistema inmunológico elimina el virus del organismo, aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos.

Cuando el sistema inmune se deteriora (con determinadas enfermedades, la edad...) el virus se reactiva y se replica en las neuronas, y forma nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). Una vez ahí, el virus puede causar inflamación de la piel con formación de ampollas.

CUADRO CLINICO Fotosensibilidad Fiebre Malestar general Picores Hormigueos Dolor que puede ser extremo (zona del nervio afectado) punzante,

urente, picante. Sarpullido cutáneo Manchas eritematosas Vesículas ,ocasionalmente el contenido de las vesículas puede ser

hemorrágico (sanguinolento), y estallar en un plazo de 7 a 10 días Ampollas dolorosas y se acompañan de ansiedad y un cuadro

pseudogripal (con fiebre, cansancio dolor generalizado) Costras Dermatomas (simula un cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo).

tórax (desde 3 a L2) y la zona oftálmica, donde puede tener consecuencias sobre la visión.

Lla enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa, y no en las fases prodrómica, cicatricial o post-herpética

Herpes zoster: características de laerupción cutánea • Localización metamérica • Distribución unilateral • Disposición en racimos • Lesiones elementales: – Eritema – Pápulas – Vesículas – Costras – Cicatrices, hiper o hipopigmentación. • Curso en brotes subintrantes durante siete días • Curación en 10-15 días

Herpes zoster: afectación de metámeras • Torácica 50-66% •Craneal 13-20% • Lumbar 12-14% • Cervical 11-14% • Sacra 2-4%

HISTOLOGIA

aparecen inclusioneseosinofílicas intranucleares en las células epiteliales de las vesículas y áreas vecinas,vasculitis leucocito estáticas y hemorragia; en los casos severos aparecen cuerposde inclusión en la dermis, en los núcleos de las células endoteliales capilares y en losfibroblastos que bordean los vasos sanguíneos.

DX El diagnóstico es eminentemente clínico,

debido a la peculiar localización del sarpullido. En caso de duda se pueden tomar muestras

del fluido de las vesículas, en el que las células infectadas por el VVZ presentan un núcleo celular muy alargado y oscurecido.

Cultivo viral de una lesión fresca o un examen microscópico de la base de la ampolla, denominado preparación de Tzanck.

En el hemograma, puede existir leucocitosis como signo indirecto de infección, y elevación de anticuerpos contra el VVZ.

DX DIFERENCIAL Zumaque venenoso Hiedra venenosa Pleuritis Infarto agudo de miocardio Apendicitis Colelitiasis Migrañas

TX No existe ningún tratamiento curativo. Fármacos antivirales El aciclovir inhibe la replicacióndel ADN

viral, y se usa tanto como tratamiento, como para la prevención (por ejemplo, en pacientes con

Valaciclovir famciclovir También se ha demostrado que el uso del

aminoácido lisina inhibe la replicación del VVZ.[8]

La Brivudina

PROFILAXIS Zostavax es una vacuna desarrollada

demostrada para prevenir el 50% de los casos de herpes zóster

La ingesta de micronutrientes, como vitaminas antioxidantes (vitamina A, C, E) o la vitamina B, así como el consumo de fruta fresca, pueden reducir el riesgo de padecer herpes zóster.

 

FIN